知识库 > 内科 > 心血管内科 > 心功能不全 > 内容

心功能不全内容

普通吸氧能代替高压氧吗?

病请描述:高压氧治疗与普通吸氧在许多方面存在显著差异,这些差异主要体现在治疗环境、氧气浓度、治疗效果等方面。以下是对这两种治疗方法的详细比较: 1.治疗环境 高压氧治疗:是在高于大气压的环境下进行,患者需要进入特制的高压氧舱内接受治疗。高压氧舱可达到2.6个大气压,可增加氧气在血液中的溶解度。 普通吸氧:通常在大气压环境下进行,患者通过鼻导管或面罩在自然环境中吸入氧气,氧气最多能使血红蛋白百分百饱和,但不能增加氧气在血液中溶解度。 2.氧气浓度 高压氧治疗:吸入的氧气浓度通常在85%-100%之间,几乎是纯氧,远远高于普通吸氧的浓度。 普通吸氧:吸入的氧气浓度一般在25%-55%之间,低于高压氧治疗的浓度。 3.治疗效果 高压氧治疗:由于高浓度和高压的环境,高压氧治疗可以显著提高血液中的氧含量,增加氧弥散率及有效弥散距离,从而对缺氧性疾病产生较好的治疗效果。高压氧治疗可以治疗多种疾病,如急性一氧化碳中毒、气性坏疽、破伤风、厌氧菌感染、心肺复苏后的缺氧性脑功能障碍、急慢性缺氧缺血性脑损伤以及突发性耳聋、眩晕、耳鸣等。 普通吸氧:主要用于改善轻度至中度的缺氧症状,适用于慢性阻塞性肺疾病、轻度心功能不全等病症的患者。 4.吸氧方式 高压氧治疗:根据舱型和患者情况,可以采用不同的吸氧方式,如双管面罩吸氧、头罩吸氧或特殊装置吸氧。 普通吸氧:通常通过鼻导管或面罩吸氧,操作简单,适用于家庭和医疗环境中。 5.患者血液氧分压 高压氧治疗:由于高压力和高浓度的氧气,患者的动脉血氧分压显著高于普通吸氧,可以提高到1433mmHg。 普通吸氧:动脉血氧分压相对较低,通常在673mmHg左右。 6.氧弥散距离 高压氧治疗:高压氧环境下,毛细血管弥散半径增加,可以达到100μm,远大于常压下的30μm。 普通吸氧:毛细血管弥散半径相对较小,氧弥散距离有限。 总结来说,高压氧治疗与普通吸氧在治疗环境、氧气浓度、治疗效果、吸氧方式、患者血液氧分压、氧弥散距离等方面存在显著差异。高压氧治疗适用于更广泛的缺氧缺血性疾病,并且可以提供更显著的治疗效果。

汪毅 2024-04-01阅读量5507

糖尿病心肌病

病请描述:摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而,完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因,它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中,再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法,限制了它的一般理解。然而,对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样,新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问,糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido,entre otros动机,一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto,这是一个最新的诊断结果在这一过程中,限制了法律的普遍性。禁运,los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下,新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段,我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭(HF)之间的关系已为人所知多年,但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年,伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病(DCM)具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2,3 1972年,鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病,射血分数降低的HF(HFrEF)以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么,DCM有各种各样的定义,5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状,并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病,6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病(此外冠状动脉疾病和动脉高血压)如瓣膜性心脏病9,10和先天性心脏病11相比之下,其他作者提出的定义提到病理生理学标准,如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12,2018年,欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此,最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此,考虑到糖尿病,这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存,如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此,一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病,可归因于糖尿病15。   研究背景和问题:糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病,有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注,因为糖尿病是一个全球性问题,对此更好地理解可以开启特定的治疗方式,改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计:假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系,例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论:结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息,可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题,而且如果牵涉到所有糖尿病患者,意义重大。 结果的限制:存在的限制可能包括样本大小和选取,以及其他未考虑到的潜在影响因素,比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值:该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展,那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. Leyden E. Asthma and diabetes mellitus. Zeitschr Klin Med. 1881;3:358---64. 2. Lundbaek K. Diabetic angiopathy: a specific vascular disease. Lancet. 1954;266:377---9. 3. Lundbaek K. Is there a diabetic cardiopathy? Pathogenetische Fakt des Myokardinfarkts. 1969:63---71. 4. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with dia betic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595. 5. Lorenzo-Almorós A, Tunón J, Orejas M, Cortés M, Egido J, Lorenzo Ó. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol. 2017;16:28. 6. Liu Q, Wang S, Cai L. Diabetic cardiomyopathy and its mechanisms: role of oxidative stress and damage. J Diabetes Investig. 2014;5:623---34. 7. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation. 2007;115(25):32. 8. Rydén L, Grant PJ, Anker SD, Berne C, Cosentino F, Danchin N, et al. ESC guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2013;34:3035---87. 9. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, Garcia MJ, Farkouh ME. Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options. Am J Med. 2008;121:748---57. 10. Tarquini R, Lazzeri C, Pala L, Rotella CM, Gensini GF. The diabetic cardiomyopathy. Acta Diabetol. 2011;48:173. 11. Matshela M. Second in a series on diabetes and the heart: diabetic cardiomyopathy ---- mechanisms and mode of diagnosis.E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-14/Second-in-aseries-on-diabetes-and-the-heart-diabetic-cardiomyopathymechanisms-and-mode-of-diagnosis. E J Clin Pract ESC. 2016;14. 12. Voulgari C, Papadogiannis D, Tentolouris N. Diabetic cardiomyopathy: from the pathophysiology of the cardiac myocytes to current diagnosis and management strategies. Vasc Health Risk Manag. 2010;21:883---9. 13. Seferovi´c PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20:853. 14. Ofstad AP. Myocardial dysfunction and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Scand J Clin Lab Invest. 2016;76:271. 15. Lee MMY, McMurray JJV, Lorenzo-Almorós A, Kristensen SL, Sattar N, Jhund PS, et al. Diabetic cardiomyopathy. Heart heartjnl-2. 2018;105:337---45. 16. Thrainsdottir IS, Aspelund T, Thorgeirsson G, Gudnason V, Hardarson T, Malmberg K, et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study. Diabetes Care. 2005;28:612. 17. McMurray J, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz M, Rizkala AR, et al. Baseline characteristics and treatment of patients in prospective comparison of ARNI with ACEI to determineimpact on global mortality and morbidity in heart failure trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail. 2014;16:817---25. 18. Mcmurray JV, Östergren J, Swedberg PK, Granger CB, Held P, Michelson EL, et al. Effects of candesartan in patientswith chronic heart failure and reduced left-ventricular systolicfunction taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003;362:767---71. 19. Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and idiopathic cardiomyopathy: a nationwide case-control study. Diabetes Care. 2003;26:279. 20. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR, Brown JB. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors. Diabetes Care. 2001;24:1614---9. 21. Sarma S, Mentz RJ, Kwasny MJ, Fought AJ, Huffman M, Subacius H, et al. Association between diabetes mellitus and postdischarge outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the EVEREST trial. Eur Heart J. 2013;15:194---202. 22. Kristensen SL, Mogensen UM, Jhund PS, Petrie MC, Preiss D, Win S, et al. Clinical and echocardiographic characteristics and cardiovascular outcomes according to diabetes status in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a report from the I-preserve trial (Irbesartan in Heart Failure with preserved ejection. Circulation. 2017;135:724---35. 23. Bertoni AG, Hundley WG, Massing MW, Bonds DE, Burke GLGD. Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes Care. 2004;27:699. 24. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000;321:405---12. 25. Dei Cas A, Fonarow GC, Gheorghiade MBJ. Concomitant diabetes mellitus and heart failure. Curr Probl Cardiol. 2015;40:7---43. 26. Maack C, Lehrke M, Backs J, Heinzel FR, Hulot JS, Marx N, et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Fail ure Association-European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2018;39:424. 27. Seferovi´c PMPW. Clinical diabetic cardiomyopathy: a twofaced disease with restrictive and dilated phenotypes. Eur Heart J. 2015;36:171. 28. Ferrannini E, Mark MME. CV protection in the EMPA-REG OUTCOME trial: a ‘Thrifty Substrate’ hypothesis. Diabetes Care. 2016;39:e226. 29. Randle PJ, Garland PB, Hales CNNE. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic distur bances of diabetes mellitus. Lancet. 1963;1:78. 30. Bertero EMC. Metabolic remodelling in heart failure. Nat Rev Cardiol. 2018;15:457. 31. Neubauer S. The failing heart ---- an engine out of fuel. N Engl J Med. 2007;356:11. 32. Bugger HAE. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014;57:660. 33. Cadenas S. Mitochondrial uncoupling, ROS generation and cardioprotection. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2018;1859:94. 34. Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, Jaswal JSSW. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:207. 35. Young ME, Patil S, Ying J, Depre C, Ahuja HS, Shipley GL, et al. Uncoupling protein 3 transcription is regulated by per oxisome proliferator-activated receptor (alpha) in the adult rodent heart. FASEB J. 2001;15:833. 36. Cox PJ, Kirk T, Ashmore T, Willerton K, Evans R, Smith A, et al. Nutritional ketosis alters fuel preference and thereby endurance performance in athletes. Cell metab. 2016;24:256. 37. Owen Oliver E. Ketone bodies as a fuel for the brain during starvation. Biochem Mol Biol Educ. 2005;33:246  

微医药 2024-03-26阅读量3126

房颤是什么感觉

病请描述:房颤最常见的症状为心悸、活动耐力下降和胸部不适,部分患者也可有头晕、焦虑及尿量增加等症状。 房颤症状的严重程度在个体间差别很大,部分患者可因症状不特异或较轻而逐渐耐受,约 1/4 的患者自述无症状。 血栓栓塞或心衰等并发症也可为房颤首发表现。 房颤发作影响血流动力学者多合并器质性心脏病及心功能不全,也可见于房颤转变为心房扑动(房扑)或合并预激综合征导致心室率极快时。房颤合并晕厥最常见于阵发性房颤发作终止时出现长 R‑R 间期,也可见于严重栓塞事件、心室率极快导致血流动力学不稳定等情况,以及合并 肥 厚 型 心 肌 、主动脉瓣狭窄等基础心脏病的患者。此外,房颤也是成人心动过速性心肌病最常见的原因。

王亮 2024-03-11阅读量3983

乙流来袭!需要警惕心肌炎

病请描述:近期流感频发,周围不少人陆续「中招」,而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎,其起病急骤、病情进展迅速,早期病死率极高,需要引起重视。本月,中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布,特梳理要点,以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因?暴发性心肌炎的病因,包括感染性因素和非感染性因素:1、感染性因素病毒感染是主要病因,常见病毒包括腺病毒、肠道病毒(柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等)、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来,也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外,细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病(乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症)、超敏反应(抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明)和心脏毒性物质(酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属)。近年来,非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势,需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现?如何诊断?1、临床表现患者常常起病急骤,有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状(鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽)、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现,血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点,多数患者可出现头昏乏力,甚至黑矇或晕厥;炎症累及心包,可出现胸闷胸痛表现;部分患者可能出现急性左心衰表现(呼吸困难、烦躁不安、出汗等)或严重心律失常(房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等);严重者可出现心原性休克(皮肤湿冷、苍白、发绀,甚至意识障碍等)。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T(hs-cTnI/T)或肌钙蛋白I(cTnI)和B型利钠肽(BNP)/N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化;超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征;炎症(细胞)因子可出现显著变化,尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测,自身免疫相关抗体及毒物检测,进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗?1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量(PICCO)血流动力学监测等。2、急性期患者救治:以生命支持为依托的综合救治方案(1)机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP,IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗(I,A)。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗,TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持,当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置(ImpellaRP)(IIa,C)。(2)连续性肾脏替代治疗(CRRT)合并器官功能不全,特别是肾功能损伤时,推荐早期使用(IIa,C)。(3)免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3~8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注,连续3~5日后依病情减半,至20~40mg/日维持1~3个月(I,A);②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10~20g静脉注射,使用3~5日后减半至5~10g持续应用3日,总量约2g/kg(I,A)。(4)抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎,神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段,推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊(75mg,2次/日),帕拉米韦可作为替代,连续使用3~5日(IIa,C)。除流感病毒外,大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定,因此暂不作特别推荐。(5)血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等,原则上不对暴发性心肌炎患者使用,仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压(MAP)在60~65mmHg,尽量减少血管活性药物使用剂量和时间,极早对患者进行机械循环支持或者转诊(I,A)。②正性肌力药  正性肌力药物(左西孟旦、米力农和西地兰)可降低左心室充盈压来改善左心室功能,提高机械循环辅助装置的撤机率(IIa,C)。此外应谨慎使用洋地黄类药物(IIa,C)。(6)一般对症和支持治疗:包括绝对卧床休息,避免情绪刺激与波动,清淡、易消化且营养饮食,鼻导管、面罩吸氧或正压给氧,曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物,补充维生素,量出为入补液,使用质子泵抑制剂,高热时可物理降温或糖皮质激素治疗(不建议应用非甾体抗炎药物)。(7)并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者,应立即电复律,无法终止时,推荐尽早使用体外生命支持治疗;血流动力学相对稳定者,可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗(IIa,C)。心动过缓者首选置入临时起搏器,无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品(IIa,C)。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器,急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器(ICD)(III,C);仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时,再考虑置入永久起搏器(IIa,C)②弥漫性血管内凝血(DIC)及时治疗原发病;监测凝血功能,及时发现DIC先兆;纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋;尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物;除糖皮质激素和免疫球蛋白外,推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③  全身性毛细血管渗漏综合征(SCLS)多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正,重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量,补充血浆,使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量;此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时,或进行气管插管和血管内介入(IABP或IABP+ECMO)等治疗时,建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染,在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染,应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗,早期足量使用抗生素,经验性用药应采取「降阶梯」原则,理想状态下应1h内使用,过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药;病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药;不推荐常规使用抗真菌药

潘凯 2024-01-29阅读量1.2万

痛风诊疗熟知

病请描述:来源:《痛风诊疗规范(2023)》:中华医学会风湿病分会,中华内科学杂志2023,第62卷第9期。痛风急性发作的治疗1、降尿酸治疗不是非得在抗炎、镇痛后2周再进行,指南略有所不同。2、在稳定的降尿酸过程中出现急性痛风发作,无须停用降尿酸药物,可同时进行抗炎、镇痛治疗。痛风什么时候开始降尿酸治疗1、痛风性关节炎≥2次,应立即开始降尿酸治疗。2、痛风性关节炎发作1次,且同时合并下述任意一项,应立即开始降尿酸治疗:①年龄<40岁。②血尿酸>480umol/L。③有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据。④尿酸性肾结石或能功能损害(肾小球滤过率eCFR<90ml/min)。⑤高血压病、糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全等等情况之一项或以上者。 尿酸的控制目标1、普通患者尿酸<360umol/L,长期维持。2、有痛风石或关节炎频繁发作者尿酸<300umol/L,长期维持;痛风石完全溶解后尿酸<360umol/L,长期维持。3、部分合并神经科疾病患者,如AD(阿尔茨海默病)、PD(帕金森病),尿酸≥180umol/L。降尿酸的治疗药物药物没有改变,分为两大类。1、抑制尿酸的生成:别嘌呤、非布司他。2、促进尿酸的排泄:苯溴马隆。急性发作期的药物治疗1、抗炎:秋水仙碱2、镇痛:布洛芬、消炎痛、西乐葆、美洛昔康、扶他林等任选一种,不可同时使用2种或以上同时服用。3、激素:主要用于以下几种情况:①合并全身症状。②秋水仙碱或常规镇痛药无效、或存在禁忌时。③肾功能不全时。降尿酸治疗应该使尿酸缓慢下降,尿酸的急速下降或波动均可引起痛风急性发作!

张振国 2023-10-24阅读量4906

一个肺癌伴冠状动脉支架患者的...

病请描述:门诊经过 去年底的一个星期五门诊,一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料,病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽,还有一些白色粘痰,有时痰中带血,每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病,但是家里人比较害怕,带病人到南京市某某医院住院。CT发现:右下肺空洞型占位,壁厚薄不均,肿瘤周围有肺炎。气管镜:双侧支气管未见肿瘤与溃疡,右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml,回收25ml。支气管刷片:见癌细胞。灌洗液细胞分类:中性粒细胞15%,淋巴细胞5%,组织细胞60%,异型细胞20%。灌洗液脱落细胞:见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说:“你爷爷右下肺有一个肿瘤,肿瘤里面有一个窟窿,学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见,说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞,说明这个肿瘤是肺癌。但是,癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌,是腺癌,还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大,可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多,这对手术有比较大的妨碍。对了,你爷爷还有什么其他病?” 病人孙子:“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问:“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架,就是说有冠心病。吃什么药吗?吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药?” 病人孙子:“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说:“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人:知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年,每日13支左右,戒烟9月。饮酒40余年,每日2两白酒,戒酒9月。也就是说,放了支架以后,病人仍然坚持抽烟喝酒3年多,9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药:替格瑞洛,每日1片90mg;拜耳阿司匹林每日1片,阿托伐他汀,每日1片。 我开了住院通知单,我叮嘱病人孙子:星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林,我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话,手术中会出血不止,要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院,星期六下午做新冠核酸,星期一上午住院。 住院第一天 住院后,病人说昨天(星期天)自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了,反正这两个药妨碍手术,所以就自己提前一天停了。 我说:“我和你孙子说是住院后停药,不是让你在家里面停药。在医院里面停药,我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药,没有用低分子肝素,这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高:糖链抗原15-3 54.8U/ml,癌胚抗原 14.5ng/mL,糖链抗原125 35.3U/ml;细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说:“右下肺的肿瘤大小约33&times;40毫米,肿瘤周围都是肺炎,这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话,肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术,糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大,肺炎很厉害,纵隔淋巴结不大,应该手术治疗。切除右下肺叶以后,才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬,胸腔镜手术完了以后,下肺切除以后,因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了,一般从手术的腔镜孔拿不出来,要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高,每一个小血管止血后,将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞,肿块形态不规则,境界欠清,大小约33&times;40毫米。下图,肿瘤的肺窗CT。 下图,刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图,右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下:后上斜裂发育差,局部上下肺融合,整个下肺充血水肿、发红、实变,下肺发硬,最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点:第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结?就是说,门钉淋巴结虽然没有癌症转移,但是这些淋巴结又黑又硬,与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面,像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难,只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米,无法直接用切割缝合器切断,只能,先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些,最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间,所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时,肺漏气比较轻,说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药,手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气,说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗,维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车,车上挂着输液,在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高,每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天, 病人自己推车,车上挂着输液,在部分走廊来回散步,一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少,问了问病人,病人承认说自己调快输液速度。我说:“这样非常危险,你的心脏本来就不好,自己调快输液速度,也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液,妈妈偷偷加快输液速度,结果小孩心脏受不了,最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷,下午一过性体温39度。胸片:肺膨胀较好,没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重,呼吸频率32-40次/分,心率:130次/分,病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气:过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭,请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗,同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗,结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天, 患者心脏衰竭,没法下地活动了。经过昨晚的治疗,患者胸闷明显好转,心跳大部分正常,有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL(正常值小于200),考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人:“你昨天自己调了一下挂水速度,现在有一个心脏指标由100多上升到2000多,心脏衰竭了,这几天没法下地活动了,上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服,输液氨茶碱以后会好一些。我说:“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘,也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤,表现为正常窦性心律,B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL,考虑心功能I-II级,急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显,食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天, 刺激性咳嗽稍好转,排痰较好,胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差,请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天, B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级,急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天, 胸闷消失1天,终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊! 术后24天出院。此前因反复咳嗽,肺的创面再次漏气,估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理: 患者右下肺有两处肺癌,都是腺癌,腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮,不仔细看,像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接: 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑? 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞,术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五:以为患有肺癌,结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹:一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭,体重居然回升至术前

陆欣欣 2023-10-11阅读量1.5万

治疗心血管疾病,原来已经有了...

病请描述:14亿人口的中国,有3.3亿人患心血管疾病!!!这是2021年的数字,出处是《中国心血管健康与疾病报告2021》,而统计心血管疾病的发病率,是因为这种病的致死率高居榜首。如此高发的病,不仅时刻威胁中老年人,甚至对年轻一代也有很大压力。去年9月,波士顿科学发布《2022心脑血管健康趋势报告》中显示,心血管疾病的发病总体呈现年轻化趋势,在关注度上,18-24岁人群对冠心病和中风的关注最高。不难看出,作为“杀手级”的心血管疾病,正在蔓延至全年龄,而相关的病理和药理科普,以前都是家中“四老”专注的话题,现在“下沉”了。通常认为,心血管病是西医的擅长,但要说中医治疗这种疾病,其实也有 2000 多年的历史了,相比阿司匹 林药剂,支架、搭桥手术来说,中医药的传统方剂也在不断和现代科学结合,并在临床实践中,一再显现优势。1、 检测通常医生都会通过问诊、化验、CT等多种监测手段,来判断患者的病情,民间也有更“土”的判断方法,比如一个人每天大鱼大肉油水满腹,不锻炼还吃完就睡,这人和心血管疾病的距离,显然会更近。通过医学检测,判断血管内杂质的沉积量,甚至血管堵了多少,堵到什么程度,乃至斑块的软硬度都可以做出极为精准的判断。医生往往会根据结果,来判断后续的治疗方案,服哪种药剂,是否需要手术,比如需要搭桥的,就鼓励病人去搭桥放支架,甚至来个心脏移植……这些方式对心血管疾病大多有效,就是听起来有些“激进”,虽然如搭桥这样的手术已然非常成熟,但并不是所有患者都能接受“开刀”和昂贵的费用——况且,放一个支架在血管,意味着以后不能做核磁,而支架也是有年限,无法一劳永逸。中医在这方面则要柔和很多。大部分的中医医师,也会采纳西医的检测结果,甚至在治疗上亦会动用手术。但在用药上,则普遍采取中药,中药的作用比较温和长远,综合效应突出,仅此一点,就被更多的患者所接受。2、结合古老的中医,是如何在当今顽疾心血管疾病上发挥作用?其实,中西医理论是相辅相成的。这里简单科普一下下。正常情况下,血液提供氧气和水谷精微,而水谷精微中含有葡萄 糖、脂肪酸,这两种物质经过循环和传递,最终生成了ATP。ATP可以理解为体内的能量系统,它将几种蛋白进行组合,形成了F-actin,F-actin执行心肌的舒缩功能,从而确保了心脏的跳动,保持血液运行,中医称此为“气行血”。F-actin的“职权”很大,不仅要确保了心脏的跳动,还要防止血管内血浆成分的漏出,中医称此为“气固摄”。刚才说了,血液提供氧气,ATP提供能量。当血管狭窄或堵塞等原因造成血缺氧时,ATP合成就相应会减少,此时心脏跳动失去能量,执行心肌舒缩功能的F-actin就脱落成单一的G-actin,这一个字母之差,直接导致心肌舒缩能力降低,中医说:此属“气虚不行血”。而由此导致的血管内血浆成分的漏出,属“气虚不固摄”。在中医理论中,心血管疾病为:胸痹心痛是由邪痹心络,气血不畅而致胸闷心痛,甚则心痛彻背,短气喘息不得卧等为主症的心脉疾病。多见于冠状动脉硬化性心脏病。3、开方明白了中医原理,对症下药。要知道,古老的中医认为“心为君主之官”、“心主血脉”、“脉为血之府”,这与现代医学对心血管系统的认识不谋而合。比如芪参益气滴 丸其研发和制造,体现了中医药应对心血管病的价值。中医药研究人员,从数百种药材中选取了黄芪、丹参、三七、降香等药食同源的上等中药材,在“复方丹参”的基础上研发出“芪参益气滴丸”,并于2003年获批上市——这支团队的核心,是天津中医药大学张伯礼院士。芪参益气滴丸,单纯从名字看,是一味中药制剂,但其对心血管疾病的作用,也有完善的西医理论基础。简单地说,通过服用该药,负责能量的ATP可恢复正常水平,从而改善能量代谢途径,抑制氧化应激损伤——芪参益气滴 丸含有的多成分综合地发挥了补气活血作用,可明显改善“气虚不行血”和“气虚不固摄”的状态,从而改善缺血,再灌注损伤和高血 压心肌肥厚导致的心气虚症状。为何要使用黄芪?黄芪的主要成分黄芪甲苷,能抑制心肌ATP的低表达,改善心肌能量代谢。至于丹参,张伯礼院士在一档中医药访谈节目中说:丹参一味,功同“四物”——就是说丹参这一味药,拥有当归、川芎、白芍、熟地黄这四种药材的特性,几千年以来,都被用于活血化瘀止痛的治疗。而丹参提取物可改善血液黏度,提高红细胞变形能力,从而改善血液的高凝状态;三七的主要活性成分为三七皂甙,可改善心肌能量代谢,活血及保护血管;降香气香辛散,温通行滞,为佐使药,它能促进药物的吸收。诸药合用,“芪参益气滴丸”最终功效是益气活血、利水消肿、通络止痛之功,使气血得以运行正常,诸证自愈——临床试验表明,芪参益气滴丸可使慢性心衰患者的左心室射血分数升高、BNP 水平降低;对冠心病、扩张型心肌病所致心衰,能明显改善患者心功能、降低再住院率、提高生活质量。对于心肌梗死患者,能够降低梗死后终点事件的发生率。4、制药药方对齐理论,制药是关键。以上文所提到的芪参益气滴丸为例,以现代科技提取四味中药中的有效成分后精制而成的滴丸制剂,是中医传统理论和现代制剂技术结合的结晶。但实际上,把传统中药做成“滴丸”并不简单。据天士力介绍,滴丸剂在西药里面用的很少,它是在80度的高温中,把中药的组分和药用辅料融化,分散均匀,滴入不相混溶、互不作用的冷凝介质中制成的球形或类球形制剂。滴丸起效快,到达体内5分钟左右就迅速的融化,活性成分就分离出来;而且质量稳定,其网格状的结构可以避免中药组分之间的相互迁移和转化,也避免空气氧化和环境影响;最重要的是,滴丸使用方便,其体积很小,使用时甚至不需要水。如果说滴丸的生产,是一个非常奇妙的过程,那原材料的获取则充满了古典中草药与现代技术的结合。实际上整个生产过程,从药材的种植到提取到制剂,再到临床使用的全产业链中,天士力布局了200个数据采集点,一批生产下来形成了20万大数据,这些大数据用于产品的质量管理,形成了质量数字化的智慧生态体系。据天士力介绍,天士力近年来实施数字化智能化融合驱动发展,倡导“数智中药”新概念,以现代科学解读中医药密码,以数据为基础,运用人工智能大数据平台,推动创新中药研发变革,解密药品安全性、有效性的科学内涵,同时打造以“质量数字化”为核心的中药智能制造系统,从而实现中药研发、生产、应用全流程的数字化、智能化。健康长寿与幸福快乐,是人类未来的重要议题,传统中医智慧与现代科技的碰撞,承载着巨大的能量与使命,我们深信,数智科技正在改变世界。

微医药 2023-09-25阅读量4796

手术前除了心电图以外还需做什...

病请描述:胃癌手术前除了心电图的常规检查外还需要做心脏彩色多普勒超声检查。主要是检测心脏的结构和大小。 心脏的结构方面,主要是检测左心房、左心室、右心房、右心室以及房间隔和室间隔,检测这些结构有没有增大、有没有缩窄、有没有增厚。还能检测瓣膜,包括主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣,检测瓣膜有无狭窄、有无关闭不全、有无返流等等。 心脏彩超还能检测心脏的功能,最重要的是看射血分数,射血分数是指心脏的每搏输出量与心室舒张末期容量的比例。如果比例在50%-70%之间,说明心功能正常。如果低于50%,提示心功能不全,心功能不全除心脏彩超以外,还要结合心电、临床症状以及BNP等相关的辅助检查。

李琛 2023-09-08阅读量1831

关注慢性呼吸系统疾病患者的全...

病请描述:       平时诊治慢性呼吸系统疾病患者,有肺癌患者、慢性阻塞性肺疾病患者、间质性肺病患者、长期支气管哮喘合并慢阻肺患者、长期支气管扩张伴咯血伴感染合并慢阻肺甚至肺心病患者、慢性呼吸系统疾病合并其他脏器恶性肿瘤患者、慢性呼吸系统疾病合并糖尿病患者慢性呼吸系统疾病合并心功能不全患者等等,这些患者经常会出现吃不下、胃口差、消瘦乏力等营养问题,尤其在老年慢性呼吸系统疾病患者中尤其突出。说明生理功能衰退、多病共存和多重用药是影响老年健康的关键问题,而在老年综合征中较为常见的营养不良,也是导致临床不良结局的重要危险因素。对于不同营养状态、疾病阶段老年患者,及时和合理的医学营养治疗可维持其营养状况、保护器官功能和改善生活质量。 一、营养风险/营养不良对慢性疾病患者健康的影响 老年人群营养风险和营养不良的检出率高、疾病负担重。近年的调查显示,我国老年人群营养风险整体较高,48.4%的老年人群营养状况不佳。2021年公布的《中国老年住院患者营养状态的多中心调查研究》纳入了我国10184例≥65岁的老年住院患者,结果显示存在营养风险者高达46.42%,且随增龄呈明显增加趋势(P<0.001)。随着老龄化社会的进展,营养健康成为老年健康的基础内容。中国健康与养老追踪调查(CHARLS)研究结果发现我国社区老年人营养不良的患病率高达12.6%,在住院患者中老年患者(≥65岁)比例已超过40%,高龄老人(≥80岁)是10%,重症医学科老年人的比例已超过50%。因此,营养风险或营养不良已成为老年医学的重点临床问题。 增龄带来的器官功能减退是引发老年人营养不良生理原因,除此以外合并多种慢性疾病导致对能量及蛋白质等营养需要量增加、多重用药影响营养素的消化吸收、口腔问题干扰咀嚼能力、神经疾患引发吞咽障碍等均可导致老年患者营养摄入减少,继而恶化营养状态和生活质量。 大量研究证实,存在营养风险和营养不良的老年患者可通过医学营养治疗得到临床获益。而规范化的全程营养管理理念,正被更多的学者和医务工作者理解和重视。近年来我国发布了多项有关老年患者的医学营养治疗的指南或共识,如《中国老年患者肠外肠内营养应用指南(2022版)》、《老年髋部骨折患者围术期营养护理管理专家共识(2023版)》、《中国高龄患者心脏围术期营养评估专家共识》、《老年患者营养诊疗专家共识》、《老年人肌少症防控干预中国专家共识(2023)》、《营养不良老年人非药物干预临床实践指南(2023)》等,分别针对不同疾病状态的老年患者给于了全程营养管理建议,为推动我国老年医学领域医学营养治疗的规范化诊疗工作发挥了重要作用。 二、营养筛查和评估是“全程营养管理”的第一步 国内外营养管理指南一致认为营养筛查和评估是全程营养管理的第一步。营养筛查和评估的主要目的是识别存在营养风险或营养不良人群,为营养干预确定适应症,对于营养不良高风险对象的老年患者,其意义不言而喻。《老年人营养不良防控干预中国专家共识(2022)》建议:所有年龄≥65岁、预计生存期>3个月的老年住院患者均应例行接受营养筛查。养老院中状态稳定的老年人应每3个月进行1次营养筛查,社区、居家老年人应至少每6个月进行1次营养筛查,并在筛查发现营养不良或营养风险后进一步行营养评定。《老年患者营养诊疗专家共识》建议住院的老年患者在入院后 24 h 内完成营养风险筛查,可结合 MNA (Mini Nutritional Assessment)及营养风险筛查工具(Nutritional Risk Screening 2002,NRS 2002)进行定期营养风险筛查。 营养不良诊断是营养评估的重要内容,国内外多个指南推荐参考2019年营养不良问题全球领导倡议(GLIM)标准:即在营养风险筛查阳性基础上,需至少符合表型指标〔非自主性体质量降低、低体质指数(BMI)、肌肉量丢失〕之一和病因指标(食物摄入减少或消化功能障碍、炎症或疾病负担)之一,可评定为营养不良(GLIM标准详情如表1所示)。研究证实,GLIM营养不良诊断标准也适合老年人群。 三、医学营养治疗的目的是“患者受益” 对于长期慢性呼吸系统疾病患者,治疗过程中要始终贯彻留人治病的策略,即始终要顾及和促成并维护好患者的积极生存的心理状态,要保持吃得下,拉得出、有精神的常态。比如临床上常常面对的肺癌肿瘤患者群多数为中晚期病人,体质较差,或伴有并发症,或未出现或已出现病灶的广泛转移,病情多虚实夹杂,既不能猛攻又不能滥补,因此,治疗的前提应重在“留人治病”,重视对患者生活质量的关注,尤其关注患者的营养问题。长期慢性呼吸系统疾病患者又何尝肺癌患者,长期慢性呼吸衰竭患者、长期慢阻肺患者、长期支扩感染咯血患者、长期肺间质纤维化患者,都存在营养不良问题。 存在营养风险或诊断为营养不良的老年患者和非老年患者,应尽快启动医学营养治疗。医学营养治疗包括口服营养补充(ONS)、全肠内营养(TEN)和肠外营养三种方式,在强调肠内营养优先的基础上,建议序贯选择营养干预方法。国内外指南或共识一致认为,老年患者营养干预方式的选择应综合评估患者营养代谢、器官功能(特别是胃肠道功能)及疾病状况,选择适宜的营养干预途径和给予时机。个体化治疗原则同样适用于老年患者的营养治疗,一般将是否满足60%目标能量作为保持或更换营养治疗方式的基本要求。 不同疾病状态的老年人群应个体化制定营养管理方案。在疾病早期识别营养风险或诊断营养不良,及时给予营养干预。从家庭、社区、门诊、住院等诊疗各个阶段给予“全程”营养管理。老年外科患者的围术期营养治疗强调细化营养管理流程,包含:术前优化营养储备、术后早期给予肠内营养、出院继续营养治疗。医学营养治疗中,还应重点关注能量和蛋白质摄入达标问题,以满足老年患者不同阶段的营养代谢需求。从入院积极进行营养筛查和评估、遵循个体化原则进行阶梯营养治疗,并关注社区营养和家庭营养,从而实现从院内到院外的全程营养管理。 对于长期慢性呼吸系统疾病患者,实现从院内到院外的全程营养管理非常重要,尤其在开展互联网医疗进行全程营养管理方面,国内很多医生都做出了有益的探索。 四、疾病特异型肠内营养制剂提高慢性患者营养干预疗效 不同疾病对患者营养状况的影响和营养治疗的需求不尽相同,临床医生在制定营养干预方案时应充分考量各种营养相关因素,选择合理的营养干预方式和营养制剂,以实践“精准营养”的目标。疾病特异性肠内营养制剂是基于标准的整蛋白型肠内营养制剂基础上,根据不同疾病营养代谢特点,通过调整宏营养素比例、添加药理营养素、补充微营养素等方法进行代谢调理,对特定疾病发挥一定治疗作用的一类产品。以肺恶性肿瘤、COPD、糖尿病等三类疾病人群适用的肠内营养制剂举例。 1、肿瘤特异型肠内营养乳剂基于肿瘤患者营养代谢特性而形成,其配方特点为提高脂肪供能比、减少碳水化合物供能,提供足量优质蛋白。配方中还特别添加了来源于天然鱼油的ω-3多不饱和脂肪酸,可下调肿瘤患者炎症反应和改善免疫功能,在维持营养状态和减少体重丢失的基础上,增加老年肿瘤患者抗肿瘤治疗(如手术、放化疗)的耐受性,改善生活质量和延长生存时间。《老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识》指出,肿瘤患者的营养支持需兼顾其伴随疾病和用药情况,以个体化的营养支持方案配合个体化的抗肿瘤治疗方案,首选肠内营养。2022年我国发布的《肿瘤营养治疗的基本原则》专家共识中,也将“肠内营养优先”作为治疗原则之一。关于肠内营养制剂的选择建议,《肿瘤营养治疗的基本原则》提出,对荷瘤患者尤其是进展期肿瘤患者,建议提高脂肪、降低碳水化合物供能比例,二者供能比例可以达到1:1,甚至脂肪供能更多;此外营养支持还应考虑患者的实际治疗情况,如《肿瘤放射治疗患者营养治疗指南(2022年)》也指出,对放疗前患者建议适当减少碳水化合物在总能量中的供能比例,提高蛋白质和脂肪的供能比例。《肺癌患者的营养治疗专家共识》中还特别指出:谷氨酰胺和 ω-3 多不饱和脂肪酸等免疫营养物质可以预防和纠正肿瘤患者的营养不良,并且能够调节机体免疫机制,刺激免疫细胞增殖,增强免疫应答,减轻有害或过度的炎症反应,在理论上可以提高免疫治疗疗效。 2、COPD患者,经常合并慢性呼吸衰竭,合并支气管哮喘,合并支气管扩张咯血及感染,合并肺心病肺动脉高压等,COPD患者易出现免疫功能低下、反复肺部感染、呼吸肌乏力、通气功能障碍等情况,通过优化营养素配方、改善营养状态和维护呼吸功能,达到改善临床预后的目的。《中国老年患者肠外肠内营养应用指南(2020)》推荐,稳定期营养不良的COPD患者建议采用较高脂肪比例的EN配方,增加ω-3脂肪酸和膳食纤维有益于改善肺功能和结局,此外,ω-3脂肪酸还有助于改善老年患者的脂代谢,改善老年人肌肉力量下降。《肺癌患者营养治疗专家共识》指出:针对COPD患者的临床研究发现,低糖高脂营养治疗可明显改善该类患者的症状和体征,同时改善血气分析和肺功能。相关临床研究显示,对于急性发作期乃至需机械通气的COPD患者,优化糖脂比的肠内营养乳剂可有效改善COPD患者的营养状况、最终实现对患者通气水平和感染等并发症发生率的改善,对患者预后起到积极影响。 3、慢性呼吸系统疾病患者中不乏糖尿病患者。糖尿病特异型肠内营养制剂通过调整糖脂比例、优化脂肪酸配方、采用低升糖指数碳水化合物等方法,达到在肠内营养实施中降低血糖升高幅度平稳血糖的目的。老年患者合并糖尿病比例较高,创伤应激下更易出现明显血糖波动,而应激性高血糖与感染、心脑血管事件和死亡风险增加显著相关,因此血糖控制是营养治疗的重要组成部分。《重症患者血糖管理专家共识(2022)》 建议重症非糖尿病患者血糖控制在6.1-7.8 mmol/L,重症糖尿病患者血糖控制在6.1-11.1mmol/L,同时也对不同疾病种类重症应激患者提出相对应的控制目标[23]。《中国糖尿病医学营养治疗指南(2022版)》推荐,应激性高血糖患者宜使用糖尿病特定肠内营养制剂。国内开展的多项研究显示,含改良缓释淀粉的糖尿病特异性肠内营养制剂,可在改善老年糖尿病患者营养状态的同时,使需机械通气的老年糖尿病患者血糖波动减小,从而明显提高患者生存率,带来临床获益。《中国糖尿病医学营养治疗指南(2022版)》 指出,糖尿病特异性配方肠内营养制剂的每日碳水化合物供能比应控制在45%~60%,含缓释淀粉的糖尿病特异的肠内营养乳剂碳水化合物供能比为53%,符合指南推荐范围,更适宜用于临床应激性高血糖老年患者的营养治疗。        营养风险/营养不良是慢性疾病患者尤其老年患者常见的临床问题,不但恶化临床结局,还可增加医疗费用。对于存在营养风险/营养不良老年患者及时给与医学营养治疗为国内外共识。对于恶性肿瘤、COPD、糖尿病或应激性高血糖的老年患者,进行肠内营养时,使用疾病特异型肠内营养制剂,不但可改善营养状态,还可发挥代谢调理的作用,获得临床受益。“筛查、评定、诊断、干预、监测”是中华医学会肠外肠内营养学分会2023年更新指南所推荐的全程营养管理的5个关键步骤,在慢性疾病患者尤其老年患者的医学营养治疗中贯彻和实践上述理念,是提高医疗质量、提升卫生经济学效益的必要手段。

王智刚 2023-08-15阅读量3932

25岁浙江台州女病友,梗阻症...

病请描述:25岁浙江台州女病友,梗阻症状重,心衰指标高。刚刚微创Morrow,效果完美!

崔勇 2023-07-11阅读量604