病请描述：冠心病是一种常见的心血管疾病，药物治疗是其管理和控制的重要手段之一。然而，药物治疗需要患者和医生共同合作，正确使用药物，并且要注意药物的副作用和不良反应，以降低治疗过程中的风险。在这篇文章中，我们将探讨冠心病患者的药物治疗，帮助患者和家人更好地理解用药常识，降低治疗风险。 常用药物类别 抗血小板药物： 如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成，减少心血管事件的发生。 抗凝药物： 如华法林、利伐沙班等，用于预防和治疗静脉血栓形成、栓塞性疾病等。 β受体阻滞剂： 如美托洛尔、阿托伐他汀等，用于降低心率、减少心肌耗氧量，预防心绞痛和心肌梗死。 ARNI/ACEI/ARB类药物： 如诺欣妥、贝那普利、氯沙坦等，用于降低血压、改善心脏功能，预防心衰等。 抗心绞痛药物：如单硝酸异山梨酯、喜格迈等 降脂药： 如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、阿利西尤单抗、依洛尤单抗等 用药常识 按医嘱用药： 患者应该严格按照医生的嘱托使用药物，不要自行增减剂量或停药，避免造成治疗效果的不稳定。 定期复诊监测： 患者在用药过程中应该定期复诊，监测药物的疗效和不良反应，及时调整治疗方案。 避免药物相互作用： 患者应该告诉医生所有正在使用的药物，包括处方药、非处方药、保健品等，避免药物之间的相互作用。 注意副作用和不良反应： 患者在用药过程中应该注意药物的常见副作用和不良反应，如头晕、恶心、皮肤过敏等，及时向医生反映。 注意事项 老年患者： 老年患者的药物代谢能力下降，对药物的副作用和不良反应更加敏感，需要谨慎选择药物和调整剂量。 孕妇和哺乳期妇女： 孕妇和哺乳期妇女应该在医生指导下使用药物，避免影响胎儿或婴儿的健康。 合并疾病患者： 合并糖尿病、肾功能不全、消化道溃疡等疾病的患者，在用药过程中需要注意药物的选择和剂量调整。 结语 冠心病患者的药物治疗是其管理和控制的重要手段之一，但是需要患者和医生共同合作，正确使用药物，并且注意药物的副作用和不良反应。患者应该严格按医嘱用药，定期复诊监测，避免药物相互作用，注意药物的副作用和不良反应。通过正确的用药常识，可以降低治疗过程中的风险，更好地控制和管理冠心病。
王亮 2024-04-24阅读量2634
病请描述：本文包括以下内容： 一、什么是心房颤动，与哪些因素有关。 二、房颤有哪些类型。 三、房颤有哪些危害或危害或表现。 四、房颤是怎么发现或查出来的，要做哪些检查。 五、房颤有哪些常见治疗方法。 一、 什么是心房颤动（房颤），与哪些因素有关。 房颤，是一种极为常见的心律失常，就是心脏失去了正常节奏和频率（窦性心律），心跳变得紊乱、不规则的一种状态。房颤的发生，机制极其复杂，与多种因素有关，包括但不局限于：年龄、性别（中年时，男性多；老年时，男女无明显差异）、心脏疾病，心脏以外的其它疾病（比如甲亢）、饮酒、肥胖、遗传因素、睡觉鼾症等）。房颤发病的年龄跨度可以很大，总体来说，随年龄增长，发病率变高，但20-40岁左右的比较年轻的房颤患者，也并非少见。总体上，在普通人群中，发生率约1.5%，意味着全国有多达1千至2千万患。老年人的发生比例要高于平均人群（可达3%-8%）。 二、 房颤有哪些类型 房颤的有很多分型方法，简单可以作如下分型。 （一）从发作特点来说 1、 阵发性房颤：指房颤有时候出现，有时又可消退而恢复了正常心跳（窦性心律），房颤与正常心跳之间交替出现。房颤与正常心跳，根据“力量”对比不同，交替掌管心脏的跳动。随着病情发展，若不有效管控，房颤掌管心跳的比例将越来越高，有可能从阵发性房颤，转变为持续性房颤。 2、 持续性房颤：指房颤持续地掌管心跳达1周或更长时间，在此期间，没有正常的窦性心律。如果房颤持续了一年以上，称为长程持续性房颤。持续性房颤，既有可能是一开始刚刚发现时，即为持续性，也有可能是阵发性房颤，因没有得到有效的管控，演变而来（阵发性房颤，每年约有10%以上的比例会转化为持续性房颤）。 3、 初发房颤。指患者首次知晓或查出房颤，其类型既可能是阵发性房颤，也可能是持续性房颤。 （二）从是否合并比较严重的心脏瓣膜病来划分 1、合并了明显的风湿性心脏瓣膜病（特别是二尖瓣狭窄），或者心脏安置了人工金属瓣膜，称为瓣膜病房颤，此种类型相对少见。其房颤的表现形式，大多数是持续性房颤。 2、非瓣膜病的房颤，这种类型占多数。其表现形式，既可以是阵发性，也可以是持续性。 三、 房颤有哪些危害或表现 通常，有3大危害或表现。每个患者可能表现出1种或多种，也有可能暂时没有任何症状或表现，在相当长的时间里酷似“正常”（此种状态下，患者最容易忽视房颤，产生轻敌心理）。要注意，也是特别要强调的，即使暂时没有症状，也仅仅只是“暂时”的，若不认真加以治疗或干预，通常随着年龄增长，几乎全部患者都最终都会出现相应症状或表现。 1、引发或促进心功能不全：降低心脏“发动机”功能和效率，使原有的心功能下降，出现胸闷、气短、下肢水肿等心力衰竭的症状。老年人（60-80岁）、原有心脏功能本身不太理想的人群，在出现房颤时，容易有上述表现。相反，一些中青年人，则症状不明显。 2、增加了血栓栓塞、脑中风风险：是没有房颤的患者的5倍以上。没有发生脑中风、血栓的时候，酷似普通人，发生以后容易致死或致残。要注意，房颤患者，血栓的风险高低，是因人而异的。在老年人、合并高血压、糖尿病、有脑中风史的患者中，血栓风险较高，应把防治血栓作为第一要务来重视。反之，在中青年人、不合并其它疾病时，中风风险较低，防治的重点主要是在缓解房颤引发的心慌症状上。但要注意，随年龄增长（65岁以上）、合并疾病的出现，血栓的风险逐年是在演变、增加的，千万不可用最初的评估来一成不变地长期指导今后治疗，避免用静止的眼光看问题。 3、引发心慌、心跳不规则的感觉，影响生活质量。阵发性房颤，在发作时，心慌症状多数比较明显，个别甚至可诱发眼前发黑、晕厥，在不发作时可能又无明显症状。另外，症状严重程度因人而异，多数患者有症状，极个别患者症状不明显。 四、 患者是怎么发现或查出房颤的，要做哪些检查 （一）一般有以下几种情况。 1、 阵发性的心慌，开始时，患者不知道心慌的原因（有时候在饮酒后，或者劳累、熬夜、季节变化时，容易发作），随着年龄增长，发作的频率变多，每次发作的时间变得相对较长，最终在做常规心电图、动态心电图的时候，记录到了房颤。阵发性房颤经常表现为这种特点。 2、 无意间查体发现。比如单位例行体检发现，或测脉搏时或血压测量时发现脉搏不整齐，或因其它疾病就诊时做常规心电图。这种情况多数是持续性房颤，以40-60岁的男性居多，其中大多数身材偏粗壮、肥胖，可能合并饮酒、睡觉打呼噜等不良生活习惯或促发因素。 3、老年人，平时生活能力还可以，也不怎么看病查体。有段时间，出现了活动时气喘，胸闷，下肢水肿，生活能力大大下降，干不动活了。实在忍不住了，到医院检查，发现心房颤动，多数是持续性。 4、 因脑梗、脑中风而发现，通常是60岁-80岁的老年人，房颤的类型既有阵发性房颤，也有持续性房颤。 （二）做哪些检查 当知晓房颤以后，通常要完成抽血化验全套（肝、肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心脏彩超（评估心脏结构，心房大小）、普通常规心电图、动态心电图等检查，部分患者需做冠状动脉造影等。注意，以后根据情况，还要定期要随访和复查。 五、房颤有哪些常见的治疗办法 （一）药物治疗。 药物治疗是基础，是“保底的治疗”，通常要长期使用。不同的阶段，应用不同的药，治疗强度也不同。总体来说，有三类药物，包括：抗凝药物，抗心律失常药物，其它治疗心血管疾病的药物等。 1、常用抗凝药物:（1）新型药物：利伐沙班，达比加群，艾多沙班，主要适用于大多数房颤患者，但不适合瓣膜病房颤。优点是，效果可靠，日常服用方便，不必定期验验血，是目前临床抗凝治疗最常用和优选药;（2）传统药物：华法林，优点是效果可靠，适用于几乎所有患者，缺点是服用不太方便，需定期验血，主要用于瓣膜病房颤。 2、常用抗心律失常药: （1）一类是，控制、减慢房颤发作时的心率，使心跳不要那么快速，但预防房颤发作的作用较弱，主要用于持续性房颤。常用药有：美托洛尔，比索洛尔，地高辛，地尔硫卓，维拉帕米等。其中，美托洛尔、比索洛尔减慢心率的作用较强。 （2）另一类是，减少和预防房颤的发作次数，但对减慢正常心率的作用相对较弱，要用于阵发性房颤。常用药有：普罗帕酮;莫雷西嗪;某些中成药，等。主要用于阵发性房颤。 (3)第三类是，减少和预防房颤的发作次数，同时，减慢正常心率的作用也比较强。主要用于阵发性房颤。常用药：索他洛尔，胺碘酮，决奈达隆。此类药物副作用相对大于前两类药物，往往作为前述药物无效时，或需加强治疗时，短期使用，一般不超过6个月，很少超过12个月，使用期间应3个月左右定期复发。 3、药物治疗的缺点：（1）最主要的问题，就是无法去除、撼动房颤的“病根”（通俗地说，房颤患者的心房里，是有病灶的），药物是难以有效、可靠地“打退”房颤，只能减少房颤带来的部分后果 。（2）通常要长期应用，患者要面对药物的潜在副作用（或小或大），以及效果越来越差的窘境。（3）药物是保底的治疗，是治疗的下限，并不能在更高层次上，解决房颤带来的不良后果，打个比方，就相当于吃饭，粗茶淡饭，只是吃了半饱，解决了基本需求，但没有吃饱、吃好。要想让治疗措施更全面更优化，通常要借助于以下的微创手术方法。 （二）微创手术:是为了进一步提高、提升效果，解决药物无法解决的问题。微创手术以后，并不是所有患者都可以“扔掉药物”，通常也需要药物的“保底”治疗。值得肯定的是，微创手术，在提高治疗效果的同时，可以大大降低用药的强度和级别。 （1）房颤射频(冷冻)消融，目的是，打退房颤，恢复正常的窦性心律: 一种办法是，内科的微创导管射频消融和冷冻消融(不全麻，适合大部分患者)，近年来还在探索脉冲场消融，另一种是外科胸腔镜下的消融手术(需全麻，适合病程很长的慢性房颤)。此类方法的目的，是帮助“打退”房颤，恢复、维持正常心跳，从而最大限度地控制房颤3大危害，一举解决改善心功能、降低血栓风险、缓解心慌症状的综合效果。在上述几种方法中，以内科的导管射频消融应用范围最广，技术最为成熟。 需要注意的是，射频消融的效果，存在较大的个体差异。总体上，越早考虑做消融，效果相对越好，虽然有一定的复发率，但迄今为止没有什么方法能在整体上胜过该方法。大部分患者的消融效果是较好的、满意的，可作为首选，效果明显优于药物，但客观上也有部分患者已不适合该方法，此时可酌情选择替代方法。 （2）左心耳封堵术 是一种心内科的微创手术。主要作用是减少血栓栓塞、脑中风风险，降低对抗凝药物的依赖。但是，该方法不能打退房颤，此时房颤仍然是存在的，因而无法解决房颤引起的心功能和心慌的问题。左心耳封堵术有一定适应证和适用范围，可作为上面消融微创手术的一种替补方法，主要适用于预估房颤的射频消融的效果不理想、血栓风险较高、又难以坚持长期应用抗凝药物部分患者。 （3）房室结消融术以及永久起搏器植入术 也是一种心内科的微创手术，该方法不能打退房颤，房颤仍然是存在的，但可使房颤时心脏的“乱跳”人为变得“有规律地跳”，对于某些患者，可以在一定程度上提升心脏跳动的效率，挖掘了心脏的一部分内潜，从而在某种程度上改善心脏功能，减轻心功能不全的症状，但总体改善效果比不上消融。另外，也不能降低血栓栓塞的风险。其适应证较小，预估认为房颤射频消融效果不理想、同时心跳又偏快药物难以控制、心功能不全症状比较明显的患者，可以将其作为一种替代治疗方案。
程宽 2024-04-22阅读量7393
病请描述：高压氧治疗与普通吸氧在许多方面存在显著差异，这些差异主要体现在治疗环境、氧气浓度、治疗效果等方面。以下是对这两种治疗方法的详细比较： 1.治疗环境 高压氧治疗：是在高于大气压的环境下进行，患者需要进入特制的高压氧舱内接受治疗。高压氧舱可达到2.6个大气压，可增加氧气在血液中的溶解度。 普通吸氧：通常在大气压环境下进行，患者通过鼻导管或面罩在自然环境中吸入氧气，氧气最多能使血红蛋白百分百饱和，但不能增加氧气在血液中溶解度。 2.氧气浓度 高压氧治疗：吸入的氧气浓度通常在85%-100%之间，几乎是纯氧，远远高于普通吸氧的浓度。 普通吸氧：吸入的氧气浓度一般在25%-55%之间，低于高压氧治疗的浓度。 3.治疗效果 高压氧治疗：由于高浓度和高压的环境，高压氧治疗可以显著提高血液中的氧含量，增加氧弥散率及有效弥散距离，从而对缺氧性疾病产生较好的治疗效果。高压氧治疗可以治疗多种疾病，如急性一氧化碳中毒、气性坏疽、破伤风、厌氧菌感染、心肺复苏后的缺氧性脑功能障碍、急慢性缺氧缺血性脑损伤以及突发性耳聋、眩晕、耳鸣等。 普通吸氧：主要用于改善轻度至中度的缺氧症状，适用于慢性阻塞性肺疾病、轻度心功能不全等病症的患者。 4.吸氧方式 高压氧治疗：根据舱型和患者情况，可以采用不同的吸氧方式，如双管面罩吸氧、头罩吸氧或特殊装置吸氧。 普通吸氧：通常通过鼻导管或面罩吸氧，操作简单，适用于家庭和医疗环境中。 5.患者血液氧分压 高压氧治疗：由于高压力和高浓度的氧气，患者的动脉血氧分压显著高于普通吸氧，可以提高到1433mmHg。 普通吸氧：动脉血氧分压相对较低，通常在673mmHg左右。 6.氧弥散距离 高压氧治疗：高压氧环境下，毛细血管弥散半径增加，可以达到100μm，远大于常压下的30μm。 普通吸氧：毛细血管弥散半径相对较小，氧弥散距离有限。 总结来说，高压氧治疗与普通吸氧在治疗环境、氧气浓度、治疗效果、吸氧方式、患者血液氧分压、氧弥散距离等方面存在显著差异。高压氧治疗适用于更广泛的缺氧缺血性疾病，并且可以提供更显著的治疗效果。
汪毅 2024-04-01阅读量5255
病请描述：摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而，完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因，它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中，再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法，限制了它的一般理解。然而，对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样，新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问，糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido，entre otros动机，一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto，这是一个最新的诊断结果在这一过程中，限制了法律的普遍性。禁运，los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下，新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段，我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭（HF）之间的关系已为人所知多年，但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年，伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病（DCM）具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2，3 1972年，鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病，射血分数降低的HF（HFrEF）以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么，DCM有各种各样的定义，5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状，并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病，6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病（此外冠状动脉疾病和动脉高血压）如瓣膜性心脏病9，10和先天性心脏病11相比之下，其他作者提出的定义提到病理生理学标准，如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12，2018年，欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此，最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此，考虑到糖尿病，这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存，如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此，一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病，可归因于糖尿病15。 研究背景和问题：糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病，有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注，因为糖尿病是一个全球性问题，对此更好地理解可以开启特定的治疗方式，改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计：假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系，例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论：结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息，可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题，而且如果牵涉到所有糖尿病患者，意义重大。 结果的限制：存在的限制可能包括样本大小和选取，以及其他未考虑到的潜在影响因素，比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值：该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展，那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. 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微医药 2024-03-26阅读量3039
病请描述： 糖尿病性心肌病最初被描述为一种人类病理生理状况，在没有冠状动脉疾病、高血压和瓣膜性心脏病的情况下发生心力衰竭。最近在糖尿病动物模型中的研究发现心肌细胞功能下降是心衰的重要介导机制。心肌细胞功能下降部分是由线粒体钙处理异常和游离基质钙水平下降介导的，这可能是新的治疗干预措施的良好目标。糖尿病性心肌病(DC)是一种由糖尿病(DM)引起的可导致心力衰竭(HF)的病理生理状况。在这里，我们提出的观点是心肌细胞收缩减少是一个重要的贡献者，目前尚未包括在DC的贡献机制中，并且主要由特定心肌细胞蛋白水平或翻译后修饰的变化或两者的变化介导。纠正这些变化可能会导致新的治疗方法。 心衰、糖尿病和心血管疾病DM发生在9。占美国人口的3%糖尿病患者的心衰患病率很高，从19%到26%不等。1型糖尿病(T1D)和2型糖尿病(T2D)均可发生HF。t2dm占糖尿病病例的90%至95%，通常与肥胖有关。在糖尿病患者中，心血管疾病是导致死亡的主要原因，冠状动脉疾病和缺血性心肌病是主要原因。除了冠状动脉疾病外，还会发生小血管疾病和心脏毛细血管密度降低。糖尿病患者最初可表现为正常的收缩，但舒张心功能受损，这种情况被称为HF伴保留射血分数(HFpEF)，可能占所有HF的50%。1972年，Rubler等人2在糖尿病患者中发现了一种新的心肌病，称为DC。这些患者在没有冠状动脉疾病、高血压或瓣膜性心脏病的情况下有心衰病史，假定心肌疾病是由于弥漫性心肌纤维化、心脏肥大和糖尿病微血管病变所致。这一定义不包括心肌细胞功能异常，符合当时可用的数据。在 Framingham研究中发现了DM在HF中的作用。人类 DC已经成为一种有据可查的疾病。在T1D和T2D实验动物模型中，舒张和收缩功能下降伴随着心肌细胞收缩减弱和特定心肌细胞蛋白的改变。4,5因此，可以将糖尿病心肌细胞的异常收缩功能纳入到DC的定义中，使其更具整体性和结论性。与早期的试验相比，最近在糖尿病患者中使用钠/葡萄糖交换抑制剂和胰高血糖素样肽受体激动剂的6项试验显示心脏收缩功能有显著改善。1此外，如果将非糖尿病患者与糖尿病患者的心肌梗死面积调整为相等大小，则糖尿病患者的HF发生率明显高于非糖尿病患者。这些发现还表明，缺血和DC通常是相互关联的实体，放大了糖尿病患者的不适应收缩效应。 促进DC发展的机制 多种机制有助于降低性能的糖尿病心脏，并已审查。它们包括心脏暴露于糖尿病的高血糖环境中，同时脂肪酸(FA)和细胞因子增加。高血糖增强心肌细胞蛋白的酶促o-glcn酰化，是不适应的。增加的化学非酶AGE(晚期糖基化终产物)的形成也会产生有害的影响。糖尿病性自主神经病变与高血糖有关。暴露于增加的脂质水平，包括FA和甘油三酯，导致心肌细胞中脂肪滴积累增加，介导心脏脂肪毒性。胰岛素信号减少是T1D和T2D的标志，其他信号级联也会发生改变，包括AMPK(amp活化的蛋白激酶)信号减少， PKC(蛋白激酶C)和MAPK(丝裂原活化的蛋白激酶)信号增加，导致适应不良后果。 dm诱导的与钙(ca2 +)处理相关的特定心肌细胞蛋白的变化 探索dm诱导的细胞质和线粒体ca2+处理的分子机制变化可能会发现新的治疗方法。本文中表达的观点不一定代表编辑或美国心脏协会的观点。 迪尔曼 糖尿病性心肌病:它的性质和治疗方法? 糖尿病心肌细胞胞浆ca2 +处理 在T1D大鼠模型中，Penpargkul等报道了肌浆网功能下降4。大冢隆Evans德岛脂肪大鼠的T2D模型显示 SERCA2a蛋白水平降低，舒张功能受损。以腺病毒载体为基础的SERCA2a转基因表达治疗可改善收缩功能。增加的心肌细胞大小在T2D心脏恢复到正常，但对胶原蛋白的产生没有影响。虽然这些作用的确切机制尚不确定，但在分离的心肌细胞中SERCA2a水平的增加已被证明可以增加与胰岛素信号相关的基因的表达。8对于人DC，只有有限的心肌收缩功能或心肌细胞蛋白水平的结果可用。测定了不同钙浓度下男性和女性糖尿病患者肌动球蛋白过桥动力学和功输出。研究结果表明，糖尿病心肌功能的改变与糖尿病性心衰的发病率和死亡率有关。 结论:DM与细胞质ca2+处理 来自T1D和T2D动物的数据证明心肌细胞异常胞浆 ca2 +处理是DC的重要因素。在特定的T1D和T2D动物模型中的研究表明，与ca2+处理相关的不同蛋白质是潜在的靶点。来自T1D小鼠和T2D大鼠的数据指向SERCA2a，而来自T2Ddb/db小鼠的结果也鉴定了与肌浆网ca2+释放相关的蛋白质，这些蛋白质由ryanodine受体及其调节蛋白释放。虽然在人类糖尿病心脏中与细胞内ca2+处理相关的蛋白的定量尚不清楚，但由于其他原因导致的HF患者表现出 SERCA2a表达降低和收缩功能减弱。根据动物实验结果，恢复人类糖尿病心肌细胞胞质ca2+处理可能是一种很有前途的策略。在心衰患者中使用AAV1(腺相关病毒1)SERCA2a转基因表达来讨论CUPID试验(心脏疾病患者经皮给予基因治疗的钙上调)是相关的，因为近一半的患者患有糖尿病。CUPID1招募了39例心衰患者，是一项使用经皮冠状动脉内输注AAV1/ SERCA2a的1/2期试验。在高剂量AAV1/SERCA2a组中，临床和心脏测量出现改善。然而，随后一项更大规模的2b期CUPID2试验未能证明减少复发性心衰住院。造成CUPID1和CUPID2结果不同的具体原因很难确定，但CUPID1的患者数量很少，尽管统计数据是积极的，但这种改善可能是偶然的。另外，心脏AAV1/ SERCA2a低水平表达发生在CUPID2中，因此，这是未能证明益处的潜在因素。AAV1/SERCA2a对CUPID1和CUPID2的制备是不同的，这可能是导致结果差异的原因。与人类相比，成功的外周静脉注射 AAV9。45种转基因发生在啮齿类动物中，在心肌细胞中转基因表达的比例很高。对于人类，AAV转基因方法需要进一步发展，但由于资金有限而受到限制。11 HF是一种多因素疾病，仅关注SERCA2a的整改可能是不够的。糖尿病心肌细胞MCUC恢复的一个潜在问题可能是线粒体ca2 +超载引发心肌细胞凋亡。我们还没有观察到这种有害的后果，恢复MCUC功能的方法可能会有所不同。例如，恢复MCU-支架蛋白 EMRE的下降水平，而不是MCU，可能会使MCUC水平超过正常范围的可能性降低，过量的[ca2 +] m会产生有害影响。 糖尿病心肌细胞线粒体ca2+处理总结 DC引起的HF早在40多年前就有描述，在过去的30年里，新知识的积累主要来自于糖尿病动物模型。这些结果表明，糖尿病心肌细胞功能下降是心衰发生的重要因素。然而，在最初的描述中，糖尿病心脏的心肌细胞功能下降并没有包括在其中。2目前，仅有少数针对糖尿病患者心肌功能及其介导分子机制的研究报道。如果人们接受T1D和T2D动物模型的指导，那么改善细胞内ca2+，特别是线粒体ca2+对人类糖尿病心脏的处理是未来治疗干预的适当目标。 1. Jia G, Hill MA, Sowers JR. Diabetic cardiomyopathy: an update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ Res. 2018;122:624– 638. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586 2. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595–602. 3. Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol. 1974;34:29–34. 4. Penpargkul S, Fein F, Sonnenblick EH, Scheuer J. Depressed cardiac sarcoplasmic reticular function from diabetic rats. J Mol Cell Cardiol. 1981;13:303–309. 5. Trost SU, Belke DD, Bluhm WF, Meyer M, Swanson E, Dillmann WH. Overexpression of the sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase improves myocardial contractility in diabetic cardiomyopathy. Diabetes. 2002;51:1166–1171. 6. Litwin SE. Diabetes and the heart: is there objective evidence of a human diabetic cardiomyopathy? 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病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4271
病请描述：“凭啥你们说心梗就心梗？你们说放支架就放支架？我才20多岁，怎么可能心梗，要我放支架到底是救我，还是害我？装了支架我就废了！” 急诊室里，一位20多岁的年轻小伙在与值班医生争论着，而且还准备回家，不看医生了，但是值班医生还是在苦口婆心地劝导，希望他能够认识到心梗的危害性。 但是这位年轻小伙根本就不听医生劝告，并且扬言：“再不让我走，我就报警了！”无奈之下，医生只有让其签字离开了医院。 原来这位20多岁的年轻小伙因为出现典型的胸口痛、伴出汗，而且反复发作一周，在凌晨的时候去医院看急诊，医生接诊之后，诊断为心肌梗死梗，急需做介入手术，放支架，开通血管。但是患者却认为医生夸大其词，在害他，无非就是要赚那黑心钱。 那么，心脏支架手术真的如上面那位年轻小伙说的那样，这个手术不是治病救人，而且缺德害人，装了之后人就会废了吗？下面，我就跟你来聊一聊这个问题。 一、什么是心脏支架手术？ 心脏支架手术又称冠状动脉支架植入术，通俗一点来讲就是在发生狭窄的冠状动脉内放入一个金属支架，从而将狭窄或者闭塞的血管撑开，那么原本狭窄或者闭塞的血管就通畅了，这样病变的血管就恢复畅通，血液就会正常的流动，这是近20多年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足、心脏冠状动脉阻塞的治疗技术。 二、安装心脏支架是救人还是害人？ 我们应该知道，心脏是我们人体的一个“发动机”，心脏的正常跳动才能使我们人体的血液不断循环，将营养物质提及氧气输送到全身的各个器官组织。 但是当心脏的冠状动脉发生了阻塞，那么就没有足够的血液供应心肌细胞，这样的话，就容易造成心肌细胞缺氧而死亡。而过多的心肌细胞死亡，那么就会严重影响到心脏的正常跳动，可引发心跳骤停，如果心脏骤停的话，那么就代表着生命终结。 而当患者发生急性心肌梗死或者严重心绞痛，如果不能及时将阻塞的血管打开，使血液流动恢复正常，那么就可引起心肌细胞大面积死亡，从而引起心脏骤停，也就是平时我们经常听到的“猝死”。 而这个急性心肌梗塞的猝死率可高达20%-50%，我们经常会听到某某在家中或者工作中发生猝死，有些甚至在去医院的路上就已经猝死了，即使是到了医院，如果不赶紧进行血管疏通的话，那么也可在短时间内猝死。所以，在医院里，对于那些发生急性心肌梗塞的患者，医院可以说是争分夺秒，与死神斗争，甚至为这些患者开通“绿色通道”，先救治之后再缴费。 据资料显示，发生急性心肌梗死时，如果未经治疗，其死亡率为40%左右；如果使用药物溶栓进行治疗，其治疗后死亡率为8%左右；如果急诊实行心脏支架手术治疗，其死亡率可以降到5%以下。 因此，对于发生急性心肌梗塞的病人或者是不稳定性心绞痛的病人，能够及时到医院接受心脏支架手术，就可以快速撑开狭窄或者闭塞的血管，使心肌恢复供血，避免心肌细胞大面积死亡，从而挽救生命，大大降低猝死的可能。 所以说，心脏支架手术是治病救人的手术，而不是缺德害人的手术，对于大多数急性心肌梗死和不稳定心绞痛冠心病患者来说，这是用来救命以及治疗的手术。 大家在前段时间，应该听讲过这样一件事情，有一位房地产老总，因为胸痛去医院看急诊，医生建议她马上住院，立刻进行手术，否则随时有猝死的可能。但是他却拒绝住院、拒绝做手术，离开医院5天之后却猝死了。如果当时他接受医生的建议，进行心脏支架手术，那么很有可能避免猝死，还能陪着老婆、女儿，还能花那花不完的钱。但是可惜，世界没有后悔药，医生给了他一次活命的机会，他却自己放弃了。 既然是心脏支架手术是治病救人的手术，那么为什么那也有人说，放了支架之后就要终身吃药，从此离不开药，这不是没事找事，活受罪吗？ 其实，如果得了心肌梗塞，患上了冠心病，即使是不做心脏支架手术治疗，一经诊断也须终身口服抗血板凝聚药物进行治疗，这根本就与放不放支架无关。 放支架之后，只是将阻塞的血管撑开，使供血恢复正常，但是动脉斑块仍然存在，斑块仍然有脱落的可能，就算放了支架也并非一劳永逸，所以还是需要继续吃药治疗。因为吃药的目的就是为了预防血栓形成、软化斑块、抗动脉粥样硬化以及预防心衰等。 三、放了心脏支架之后，人真的会变废吗？ 有人说，放了心脏支架之后，人就废了，连运动、重活都不能干了，这是真的吗？ 其实，这也与放不放支架无关。因为本身患有冠心病的患者心脏能力就不如常人，医生也会建议患者不要做剧烈运动以及干重活。但是对于心功能没有受损的患者，放了支架后，只要按时坚持服用药物，定期去医院检查，也是可以适度做一些缓和的有氧运动，比如慢跑、爬山、骑车、打太极等，是完全可以跟正常人一样生活。 说了这么多，可能许多人还是认为放支架之后人就会废，重活也干不了。既然还不相信我说的话，那么钟南山院士的亲身经历应该相信吧。 在2005年的时候，69岁的钟南山院士突发心肌梗死，当时就去医院做了心脏支架手术。但是放了支架之后，并没有对钟南山造成多大的影响，仍然能够天天进行体育锻炼，跑步、游泳等，仍然能够正常工作、正常生活。 就在今年的新冠疫情，我们还看到80多岁的钟南山院士活跃在疫情第一线，健硕的身体看上去完全不像是一位80多岁的老人，身体素质比一些60多岁的老年人还好。钟南山院士这铁一般的事实就可以看出，放支架之后，并不会让人变废。 四、总结： 总的来说，心脏支架手术，是治病救人的手术，是一种救命手段，只要放了支架以后仍然还需要规律服药，定期复查。当然了，心脏支架手术毕竟也属于一种大手术，有一定的风险性，但确是迫不得已的救命手段，在危急关头可以救人一命，不过不到万不得已的时候，一般不建议植入支架。 另外，对于那些已经放了心脏支架的病人，除了规律服药、定期复查之外，在平时的生活中还要像钟南山院士那样，养成健康的生活方式，在饮食上要保证低盐低脂的饮食，多吃绿色蔬菜水果，戒烟戒酒，同时也可适当做一些有氧运动，增强免疫力，最后还要保证充足的睡眠，避免熬夜，心态乐观，避免情绪激动
王亮 2024-03-11阅读量4084
病请描述： 不到40的女性，来时无精打采，检查显示心功能极差，心功能EF不到30%，有医疗机构谈到ICD植入、后期可能心脏移植，家人也查过很多资料，咨询过很多人，做好了最坏的打算。 利用重症心超技术每日指导容量管理，优化药物剂型剂量，终于初见成效，心功能到35%。出院后，能坚持门诊复诊调整用药。再见时，心功能EF恢复到56%，已能行动自如，意气奋发，重新走上工作岗位。 急性期的快速控制，缓解期的循序渐进，康复期的规范诊疗，让年轻的生命怒放出顽强的生命力。 重症心超助力心衰治疗！ 心衰，早发现、早治疗，总有奇迹复现。
王亮 2024-03-10阅读量1286
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1.2万
病请描述：肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy,HCM)是一种常见的遗传性心脏疾病,早前的数据认为人群中发病率为1/500,近年来由于基因检测和高敏感度心脏影像检查手段的的大规模应用,估计HCM的发病率可能高达近1/200。约75%的HCM患者会出现左心室流出道梗阻(LeftVentricularOutflowTractObstruction,LVOTO),LVOTO会引发活动能力下降、黑朦、晕厥、心衰甚至猝死,对患者的生活质量和生存产生不良影响。流出道梗阻的发生机制曾经被认为单纯是由室间隔肥厚引起,但随着影像学技术的进步,人们发现了更多的解剖学因素参与到这个病理过程。目前普遍认为肥厚型梗阻性心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy,HOCM)是一种异质性很强的疾病,在基因变异、解剖特征、临床表现及治疗策略等方面均存在较大的个体差异。
崔勇 2023-10-25阅读量1407