病请描述：先说说高血压的朋友：酒精特别容易让血压 “过山车”，喝了之后可能先降一点，没过多久就突然飙高，就算天天吃降压药，效果也会打折扣。要是空腹喝酒，血压骤升的风险更高，很容易诱发心梗、中风 再看糖尿病的朋友：酒精和降糖药简直是 “对头”—— 喝了酒之后，血糖可能突然降太低，让人眼前发黑、出冷汗，严重时还会昏迷；可过不了多久，血糖又会反弹升高，控都控不住。而且酒精还会伤胰腺，让胰岛素分泌更少，加速肾病、眼睛模糊这些并发症的到来。 要是有中风风险，或者之前得过中风：酒精会让血液变稠，还会让血管弹性变差，要么血管堵得更厉害，要么容易破裂出血，再次中风的风险很高。限酒或戒酒后，血液流通变顺畅了，血管状态也会好转，不用总担心手脚突然动不了、说话不清楚，生活能更安心。 得了冠心病的朋友更要注意：酒精会让心脏 “超负荷工作”—— 心跳变快、跳得更重，本来就窄的心脏血管会更堵，很容易诱发心绞痛，甚至突发心梗。要是能不喝酒，心脏会慢慢 “松口气”，心绞痛发作的次数会减少，不用总揣着急救药，心里也踏实。 最后是慢阻肺患者：酒精会削弱呼吸肌的力量，让咱们咳不出痰，肺部的炎症也会加重，稍微动一动就喘不上气，还容易感冒引发肺部感染。戒酒后，咳嗽、咳痰会减轻，喘气没那么费劲了，肺部感染的次数也会减少，平时能多走几步路，不用总待在家里。 不管你现在多大年纪，开始限酒或戒酒都不晚。要是觉得一下子戒不了，也可以先从减量开始，最好找医生帮你算算 “安全饮酒量”，制定个适合自己的计划，这样对病情更有帮助。
微医健管君 2025-12-01阅读量1275
病请描述：经常听身边的人说“胃不好”，这也不敢吃那也不敢吃，可叹世间美食那么多，可惜你胃不好！世界上最遥远的距离莫过于美食就在眼前，可你却无福消受。图片来源：freepik.com是什么伤害了你的胃？引起胃病的原因其实像大多数疾病一样，错综复杂，但主要跟以下几点有关：遗传：一部分胃病有着遗传的倾向，例如胃息肉、胃癌等，但遗传因素在胃病的发病原因方面只占很少一部分。饮食：胃病一般指的是胃及十二指肠的一些疾病，主要发病原因多跟饮食相关，饮食的不规律、不干净及暴饮暴食都会导致胃病的发生。细菌：与胃病相关的发病因素多为幽门螺杆菌，该菌的感染往往会导致胃炎、胃溃疡，甚至与胃癌的发生相关。不良生活习惯：不良的生活习惯，比如吸烟、酗酒等药物因素：某些药物会对胃黏膜有刺激性，长期服用可能会引起胃病的发生，如去痛片、阿司匹林等药物。图片来源：freepik.com精神因素：情绪刺激、生活及工作当中的压力都会是胃病发病诱因。出现什么症状提示有胃病？常说的胃病一般包括急慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉、功能性胃病，以及胃神经官能症等。胃痛上面说到的几个疾病都有出现胃痛的可能性，只是疼痛的性质上面可能会有一些差异，比如胃炎，特别是急性胃炎会出现饭后的疼痛，而胃溃疡一般是餐后半小时到1小时疼痛，慢性胃炎、胃溃疡等一般会伴有胃胀的感觉。如果胃痛突然转变成剧烈的腹痛要考虑是否是胃穿孔引起的急腹症。反酸烧心反酸、烧心一般是指胃内容物反流入食管，引起胸骨后烧灼的感觉，造成这种疾病的原因有很多，比如有些人吃完饭后立即平躺或者立即工作，晚上吃完东西马上睡觉，吃得过于油腻，短时间内吃得太多等等。恶心呕吐一般的胃病都可能会引起恶心呕吐，但是呕吐剧烈的话要注意是不是幽门梗阻或者肠梗阻等，需要立即入院检查。吐血黑便如若出现吐血、黑便等情况要注意是否是胃溃疡或胃底静脉破裂出血，也需要紧急入院。其他胃病的其他症状往往还会有食欲不振、打嗝、嗳气等。另外，胃部的不适需要排除其他疾病，比如有人胆囊炎会表现为胃痛的症状，有人心绞痛或心梗也会表现为胃痛的症状，这就需要专业的检查来判断了。当然，偶尔的胃部不适通过调整饮食或休息之后能够得到缓解大可不必过于紧张，若反复出现胃部不适，需要入院进行相关检查以及时进行治疗。如何养胃？实际上，胃根本不用养，想要拥有健康的胃，培养良好的饮食习惯是关键。●三餐规律只有饮食规律了，胃肠运动才能保持协调，功能才能维持正常。●避烟酒，少吃刺激性食物戒烟酒是最好，如果实在做不到也要做到适量。而那些吃完会让你感到肠胃不舒服的食物，也不要继续食用了。这些食物没有严格限定，哪些东西你吃了胃会不舒服，就少吃点吧。●注意卫生，少吃腌制类食物饮食卫生是非常重要的，应该重视。其次，剩饭菜、烤制或腌制的食品（如火腿、烤肠、各种咸菜），亚硝酸盐含量较其他食物更高，吃得太多不但对肠胃不好，还有致癌风险。图片来源：freepik.com●放松情绪你没有看错，有时候焦虑、紧张、抑郁等情绪也会诱发的胃部不适，通过情绪疏导可以有效缓解。●胃有不适，及时就医胃病种类多、成因复杂，有些胃病光靠养是不够的。胃肠道疾病，从功能性消化不良到胃癌，在症状轻重上，是分不出来上下的。就连有经验的消化科医生，也要通过胃镜、肠镜等检查来分辨，所以胃有不适，及时就医。
健康资讯 2025-11-18阅读量2614
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量2095
病请描述：四年磨一剑，控糖新标杆！备受期待的《中国糖尿病防治指南（2024版）》（以下简称“新版指南”）已于近日正式发布，为糖尿病科学防治提供权威性和实用性指导[1]。新版指南对糖尿病管理进行了多维度更新与优化，本文将聚焦于2型糖尿病（T2DM）控糖新策略和治疗路径，并重点解读经典降糖药物二甲双胍在新版指南中的地位。在个体化降糖新时代，二甲双胍仍被新版指南推荐为“最常用、可及性最好”的降糖药，覆盖广泛T2DM人群，在血糖管理中发挥重要作用。经典何以为然？让我们一起求其理、究其源，从新版指南和循证证据中寻找答案。 一、T2DM治疗策略全局观：控糖达标与心肾保护同样重要，降糖选择更为个体化 血糖控制重要性毋庸置疑，UKPDS提供强力支持新版指南提倡T2DM应采取综合性治疗策略，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，制定个性化治疗目标和方案。其中，血糖控制对糖尿病管理具有重要意义，尤其强调“早期良好的血糖控制极为重要”，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[1]。新版指南主要援引英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）作为证据支持。UKPDS随机对照研究（RCT）期的结果证实，新诊断T2DM患者以二甲双胍为一线治疗药物进行早期严格血糖控制，可使任何糖尿病相关终点风险显著下降32%、心肌梗死风险显著下降39%、全因死亡风险显著下降36%[2]。即使在RCT期结束后长达24年随访时，二甲双胍组仍可持续获益，“早期血糖控制带来的心肌梗死和全因死亡降低及微血管获益几乎是终生的”[3]。对所有糖尿病患者而言，血糖管理仍是“必选项”，降糖达标基本策略不动摇。新版指南推荐对于大多数非妊娠成年T2DM患者，合理的HbA1c控制目标为<7.0%（A级推荐）[1]。T2DM高血糖治疗路径为临床实践提供了实用指导，从起始治疗到层层递进，始终以实现并维持HbA1c达标为重要目的（图1）[1]。图1. T2DM高血糖治疗的简易路径 降糖药物选择体现多元化、个体化，其中二甲双胍“最常用”、“可及性最好”新版指南更新优化药物使用建议，尤其是一线治疗策略变更，指出起始降糖药物的选择取决于患者的临床特征，应根据患者的代谢状态、共病情况、社会支持等因素实行分层管理[1]。简言之，一线治疗主要根据是否存在T2DM心肾合并症[动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心衰、慢性肾脏病（CKD）]分为两大类情况：① 不伴心肾合并症的T2DM患者：使用降糖药的目的是控制代谢异常以改善预后，应以二甲双胍为优选降糖药进行血糖管理，同时关注体重管理。② 合并心肾合并症的T2DM患者：降糖药的选择需兼顾降糖作用和心血管、肾脏保护，应优选具有明确心肾获益的降糖药物（GLP-1RA或SGLT2i）；若血糖未能达标，应及时联合二甲双胍等其他降糖药以进一步强化控糖，即血糖管理和保护心肾同样重要。在新型降糖药心血管结局研究（CVOT）的背景降糖治疗中，二甲双胍使用比例超过70%，是基础的联合降糖治疗药物。 新型降糖药为T2DM治疗提供了更多选择，但经典药物二甲双胍在血糖管理中的作用仍具有不可替代性。正如新版指南所说：“选择降糖药还必须充分考虑药物可及性和社会支持因素。二甲双胍是目前可及性最好的降糖药，且具有优越的费效比”[1]。这一点对于我国国情尤为重要，在幅员辽阔、医疗资源分布不均的背景下，广泛T2DM患者更需要普适性强、经济简便的药物来满足降糖达标的基本治疗需求。以原研二甲双胍为例，其名列国家基药及医保目录，单片价格不足1元，全面实现可及、可负担。新版指南评价：“二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有降糖效果好、不增加低血糖风险、具有多种降糖之外的潜在益处、费效比优越、药物可及性良好等优点”[1]。下面就来看看二甲双胍在新版指南中的降糖地位及具体推荐。 二、二甲双胍降糖地位解析：稳居血糖管理基石药物，覆盖广泛T2DM患者在新版指南中，二甲双胍获多处推荐，从一线首选、一线备选到联合首选，覆盖广泛糖尿病人群，用于满足不同患者的血糖管理需求。 二甲双胍是成人T2DM患者血糖管理的基础药物① 一线首选：不伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，如无超重或肥胖选择二甲双胍治疗（A级推荐）[1]。考虑到我国成人T2DM患者人口上亿，存在显著的个体差异，60%以上为新诊断患者[4]，较少合并心肾并发症，二甲双胍仍然是绝大多数T2DM患者的首选用药。 ② 一线备选：有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗[1]。出于对药物可及性及可负担性的考量，新版指南特别补充了这一点。二甲双胍强效降糖，降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5%，此外还具有明确的心血管保护作用。UKPDS等多项研究证实，无论在新诊断还是合并心血管疾病的T2DM患者中，二甲双胍均有心血管获益[2,5]，新版指南也引用了这些证据。目前各类降糖药针对新诊断患者的心血管保护研究较少，二甲双胍有确凿证据可为新诊断T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。 ③ 联合首选：如单药治疗而血糖未达标应及时进行二联治疗，或基线HbA1c较高可起始二联治疗。新版指南特别强调：“二联治疗通常是二甲双胍（除非以二甲双胍起始或有二甲双胍禁忌证）”[1]。因此，对伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，以及不伴上述心肾疾病的超重或肥胖患者，二甲双胍均可作为联合治疗的首选用药。总之，即使T2DM患者起始治疗药物非二甲双胍，二甲双胍也通常作为联合首选。 二甲双胍覆盖广泛的特殊糖尿病人群① 儿童及青少年T2DM新版指南推荐，儿童和青少年T2DM起始的药物治疗可以单用二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用（A级推荐）；如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒（DKA），则需要胰岛素治疗，一旦酸中毒纠正，可联合二甲双胍治疗（A级推荐）；对于代谢稳定的儿童及青少年T2DM患者，即HbA1c<8.5%且无症状，可先用二甲双胍治疗[1]。目前在我国，二甲双胍是唯一一个获批用于10岁及以上儿童和青少年T2DM的口服降糖药，在儿童及青少年糖尿病治疗中发挥着重要作用。 ② 老年T2DM关于老年糖尿病管理，新版指南建议可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i等；并特别强调“年龄不是使用二甲双胍的禁忌证”[1]。新版指南建议对于估算肾小球滤过率（eGFR）>30 ml/min/1.73 m²的患者，二甲双胍可以安全使用*。 ③ 妊娠期高血糖妊娠期高血糖包括妊娠期糖尿病、妊娠期显性糖尿病和孕前糖尿病。新版指南推荐，胰岛素是孕期降糖药物的一线选择。二甲双胍可在知情同意基础上酌情继续使用或加用，其余口服药物均缺乏长期安全性证据（A级推荐）[1]。原研二甲双胍（格华止®）中国说明书已于2023年底进行更新，解除孕妇使用禁忌[6]。 可见，二甲双胍不仅是成人T2DM患者血糖管理的基础药物，还可覆盖儿童和青少年T2DM患者、老年患者、妊娠期高血糖等特殊人群。 三、结语新版指南提出T2DM管理新策略和高血糖治疗路径，强调控糖减重与心肾保护并重，根据患者个体情况来优化一线药物选择。降糖达标具有重要临床意义，所有糖尿病患者均应尽快实现并维持血糖达标。二甲双胍作为经典的糖尿病基石药物，被新版指南评价为“最常用、可及性最好”的降糖药，并获多处推荐，覆盖广泛人群，在糖尿病管理中占据重要地位。关于二甲双胍在T2DM高血糖治疗路径中的地位，新版指南这样总结：“在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物”。凭借优秀的降糖疗效、良好的安全性、优越的费效比和充分的可及性，二甲双胍将继续发挥血糖管理基石作用，助力广大糖尿病患者实现治疗目标。*注：根据中国二甲双胍说明书，eGFR<45 ml/min/1.73 m²时禁用。 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). 中华糖尿病杂志. 2024, 网络预发表. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.2. UKPDS 34. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.3. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.4. Wang L, et al. JAMA. 2021; 326(24): 2498-2506.5. Hong J, et al. Diabetes Care. 2013; 36(5):1304-1311.6. 格华止®盐酸二甲双胍片说明书, 2023.12.11.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-13阅读量2155
病请描述：近年来，2 型糖尿病（T2DM）已成为威胁全球健康的「无声杀手」。《中国糖尿病防治指南（2024 版）》（即 2024 CDS 指南）显示，我国糖尿病患病率为 11.9%，其中 90% 以上为 T2DM，且患病率显著增加[1]。 面对「控糖达标率低、并发症防治难、医疗负担沉重」等 T2DM 治疗困境，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《2025 年 2 型糖尿病全球临床实践指南》（以下简称 2025 IDF 指南），再次将二甲双胍列为贯穿糖尿病全程管理的基石药物[2]。 这一治疗策略的确立并非偶然，而是建立在对全球糖尿病管理现状的深刻洞察之上。最新发布的 2025 IDF 指南通过强调 T2DM 全程管理理念，系统诠释了二甲双胍的临床应用价值。 2025 IDF 指南二甲双胍，T2DM 治疗的「定海神针」 随着 T2DM 防治体系的逐步完善，二甲双胍在临床治疗中始终占据基础地位。2025 IDF 指南整合了糖尿病预防、初始治疗及联合治疗等多重临床路径，系统阐释了二甲双胍的全病程管理价值。 美国糖尿病预防计划（DPP）显示，在 DPP 实施期间，强化生活方式干预和二甲双胍分别使糖尿病发病率降低了 49% 和 44%；在后续 10 年随访中，两者分别降低糖尿病发病率 29% 和 38%[2]。另有中国糖尿病预防研究（CDPP）证实，在生活方式干预基础上联合二甲双胍可进一步显著降低糖尿病发生风险达 17%[3]。上述研究结果均支持 2025 IDF 指南将二甲双胍作为辅助干预手段纳入预防方案[2]。 这种预防关口前移的干预思路，为糖尿病高危人群管理提供了新范式。而当疾病进程进入治疗阶段，二甲双胍的作用维度则进一步扩展： 基于其全球广泛可及性、确切的降糖效果、良好的安全性、较小的低血糖风险及成本效益优势，同时累积大量循证证据支持其长期心血管保护作用，2025 IDF 指南的 T2DM 最佳管理（Optimal Care）和基本管理（Basic Care）中均推荐二甲双胍作为无并发症或低心肾风险患者的首选一线单药治疗[2]。 需要强调的是，单药治疗的推荐并不意味着药物作用的局限性。随着疾病进展和血糖控制需求的提升，二甲双胍展现出了良好的协同治疗特性。 联合治疗：血糖管理的核心目标并非短期快速达标，而是实现对血糖控制目标的长期稳定维持。二甲双胍是联合治疗的基石性药物，常与钠-葡萄糖共转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i）、胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）等联用，尤其适用于血糖未达标或存在心肾高风险患者[2]。 除临床疗效外，二甲双胍由于其成本低且可及性高，已成为世界卫生组织（WHO）推荐的全球基本口服降糖药。在 T2DM 治疗中，它还有以下优势：疗效与安全性确切，降糖效果显著，低血糖风险小；长期使用二甲双胍可降低心肌梗死和死亡风险；不损害肾功能，eGFR ≥ 45 mL/min/1.73 m2 时可安全使用[4]。 这种贯穿「防-治-管」全周期的管理策略，折射出国际学界对二甲双胍的共同认知：它不仅是控糖利器，更是承载着卫生经济学考量与循证医学智慧的医疗战略选择。正如 2025 IDF 指南特别指出的，在医疗资源分布不均的现实背景下，二甲双胍的高性价比特质使其成为实现糖尿病治疗的基石性保障[2]。 对比 ADA/CDS 指南二甲双胍，T2DM 防治贯穿始终的核心药物 这种全球共识的形成并非孤立现象。通过横向对比 2025 版《美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊疗标准》（下称 2025 ADA 指南）和 2024 CDS 指南，可以发现两大指南与 2025 IDF 指南均一致对二甲双胍的地位进行高度肯定——T2DM 防治贯穿始终的核心药物。 l 2025 ADA 指南 T2DM 预防：该指南指出，对于有 T2DM 高风险的成年人，如 DPP 中典型人群，尤其是 25～59 岁、BMI ≥ 35 kg/m2、空腹血糖较高（如 ≥ 6 mmol/L）和 HbA1c 较高（如 ≥ 6.0%）的人群，以及有既往妊娠期糖尿病病史的个体，应考虑使用二甲双胍预防 T2DM[5]。 T2DM 治疗：对于需要启动或强化降糖治疗以实现和/或维持个体化血糖目标，且除降糖需求外无其他治疗选择考量的 T2DM 患者，二甲双胍作为常用药物，历来是 T2DM 的一线治疗方案[5]。 l 2024 CDS 指南 T2DM 预防：在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮（TZD）类药物等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险[1]。 T2DM 治疗：2024 CDS 指南指出，在无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危风险、心力衰竭（HF）及慢性肾脏病（CKD）的情况下，二甲双胍可作为 T2DM 患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药；对于伴 ASCVD 或其高危风险、HF 及 CKD 的患者，使用 GLP-1RA 和（或）SGLT2i 治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物[1]。 UKPDS 24 年持续随访科学循证成就二甲双胍不可替代性 指南的推荐，需要强有力的循证医学证据支持。跨越半个世纪的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其持续随访数据，为二甲双胍的持久生命力提供了最有力的注脚。三大指南共同引用了 UKPDS 研究的最新随访数据，一致强调二甲双胍的长期使用价值[1-3]。 UKPDS 是一项由英国 23 家中心参与的前瞻性、随机、干预性临床研究，是医学史上耗时最长的大样本（n = 5,102）研究之一[6]。该研究主要包括 3 个阶段：20 年的随机对照研究（RCT）阶段（1977～1997 年）、研究后 10 年监察随访阶段（1997～2007 年）、14 年英国国家医疗服务体系（NHS）监管下随访阶段（2007～2021 年）[6-8]。 14 年 NHS 监管下随访阶段研究数据证实，二甲双胍治疗可使糖尿病相关终点、心肌梗死、全因死亡风险显著降低。与常规治疗相比，二甲双胍组[8]： l 患者任何糖尿病相关终点风险降低 18%（P = 0.015）；l 糖尿病相关死亡风险降低 25%（P = 0.015）；l 全因死亡风险降低 20%（P = 0.002）；l 心肌梗死风险降低 31%（P = 0.0037）；l 以上各项获益在 14 年观察期中均一直保持稳定。图 二甲双胍组 4 个预先设定的临床结局的风险比（HR）值[8]作为糖尿病循证医学史上最具里程碑意义的研究之一，UKPDS 系列研究结果一再验证了二甲双胍在 T2DM 治疗中的不可替代性。 在糖尿病治疗进入精准化、个体化时代的今天，2025 IDF 指南对二甲双胍治疗地位的再次确认，既是循证医学的理性回归，更是全球卫生治理的战略选择。在我国，年治疗费用不足千元的经济性使二甲双胍成为实现全民健康覆盖的关键，与新型药物联用亦可显著降低卫生支出压力。当医学界不断探寻糖尿病管理的更佳手段时，UKPDS 研究用跨越半个世纪的坚守证明：真正的经典从不会被取代，而是在医疗革新的浪潮中不断焕发新生。 参考文献[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）[J]. 中华糖尿病杂志,2025,17(01)：16-139.[2] International Diabetes Federation. IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes – 2025. https://idf.org/t2d-cpr-2025[3] ZHANG L, ZHANG Y, SHEN S A, et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2023, 11(8): 567-77.[4] 盐酸二甲双胍片中国说明书.[5] American Diabetes Association Professional Practice Committee (2025). Diabetes care, 48(Supplement_1), S1–S352.[6] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-1589.[7] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group [published correction appears in Lancet 1999 Aug 14;354(9178):602]. Lancet. 1998;352(9131):837-853.[8] Adler AI, Coleman RL, Leal J, et al. Lancet. 2024;404(10448):145-155.
微医药 2025-11-11阅读量2325
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量5874
病请描述： 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，其发生率随着CKD的进展而逐渐增加。为了进一步提升我国肾性贫血的诊疗能力，肾性贫血110行动-2025RACE新频道武汉站会议于8月8日圆满举行。会议由中华医学会肾脏病分会常委兼秘书长、上海交通大学医学院附属新华医院蒋更如教授担任主席，与会专家围绕肾性贫血诊治新进展，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）、高血压国产创新血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等最新药物展开广泛交流，本文整理会议精粹，以飨读者。携手同行，共筑肾性贫血“110理念”蒋更如教授致辞会议伊始，大会主席蒋更如教授致辞指出，肾性贫血是CKD的关键并发症，国家最新质控将肾性贫血的血红蛋白（Hb）目标由100 g/L提升至110 g/L，循证显示非透析肾性贫血患者维持Hb水平在110-130 g/L可显著改善生活质量和心血管预后，并可能延缓肾病进展。因此，对所有CKD患者应常规筛查贫血，尽早诊断并个体化干预，确保持续达标。肾性贫血110行动旨在推动“110理念”——Hb＜110 g/L即启动治疗并维持110-130 g/L。相信本项目能够更好地助力我国肾性贫血的临床管理，给广大患者带来切实获益。大咖共话解析CKD合并症管理与新药进展林洪丽教授主题分享中华医学会肾脏病学分会副主任委员、大连医科大学附属第一医院林洪丽教授介绍了纠正贫血状态对改善非透析依赖性慢性肾病（NDD-CKD）患者预后的重要价值。林教授指出，我国NDD-CKD患者贫血治疗率低，达标率仅22.0%-66.7%，多数患者起始治疗晚于指南推荐时机，且随访依从性不足。贫血通过加剧氧化应激、炎症反应和细胞损伤，加速肾小球滤过率（GFR）下降，显著增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险，并导致左心室肥厚、心力衰竭等心脏结构功能改变，同时严重影响患者生活质量，形成“贫血-心肾功能损伤”恶性循环。中国指南推荐维持Hb≥110 g/L且≤130 g/L，低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等新型治疗手段可提高便利性。多项研究证实，早期、规范地纠正贫血可延缓肾功能衰退（风险降低29%），改善左心室质量指数、降低利钠肽水平，减少住院次数和医疗费用，并显著提升患者生活质量。因此，尽早启动并优化肾性贫血管理是打破恶性循环、改善NDD-CKD患者预后的关键策略。刘焕龙教授主题分享中国老年保健医学研究会药事管理与药学创新分会副主任委员、河北医科大学第二医院刘焕龙教授从药学角度解析了肾性贫血治疗选择。肾性贫血治疗已由传统注射时代进入口服HIF-PHI新时代。国内外多项指南一致推荐将HIF-PHI作为非透析及透析CKD患者纠正贫血的一线或替代方案，尤其适用于对促红素（ESAs）低反应、不耐受或合并慢性炎症者。作为国内已上市的HIF-PHI药物，恩那度司他在药学特性上具有优势：其分子结构经过优化，对PHD1选择性更高，专精于上调肾脏HIF-2α，生理水平内平稳升高EPO，降低铁调素效果出色；线性药动学使剂量-暴露-疗效关系可预测，EPO波动仅为罗沙司他的1/10，且每日一次给药契合EPO昼夜节律；经肾排泄＜11%，半衰期更短，肾功能受损患者用药更安全；药物相互作用少，不影响CYP450，与他汀、铁剂等同服顾虑小；片剂带刻痕可掰开，无需按体重分阶梯，单规格即可覆盖1–8 mg全部调药需求。临床经济学研究显示，恩那度司他在提升Hb≥10 g/dL患者比例方面具有优势，同时节约医疗成本。安全性方面，恩那度司他避免了中枢性甲状腺功能减低及显著LDL-C下降、高血压风险增加等脱靶效应。KDIGO 2025新指南强调，使用任何HIF-PHI均需严格监测Hb及心血管、血栓、肿瘤事件，恩那度司他的可控药动学与更少相互作用使监测与剂量调整更为简便。综上，恩那度司他凭借“疗效更佳、肾脏负担更小、相互作用更少、用药更经济”的综合优势，有望成为肾性贫血患者的优选口服HIF-PHI。陈崴教授主题分享中华医学会肾脏病学分会第十二届副主任委员、中山大学附属第一医院陈崴教授介绍了恩那度司他治疗HD、PD中国Ⅲ期临床数据。两项设计严谨的多中心试验分别聚焦维持性血液透析与腹膜透析合并肾性贫血的患者，以开放、对照或单臂方式评估恩那度司他的有效性与安全性。结果显示，无论患者既往是否接受促红素治疗，恩那度司他均能在整个24周治疗期内平稳提升并维持血红蛋白于目标区间，疗效趋势与早前完成的非透析Ⅲ期研究保持一致；同时，药物对铁代谢的改善作用再次得到验证，铁调素水平下降、铁利用效率提高，提示其可同步优化患者铁储备状态。亚组分析进一步表明，基线炎症、体重、既往促红素剂量等因素均未影响恩那度司他的应答，提示其适用人群广泛。安全性方面，恩那度司他与对照药物或既往报道的不良事件谱相似，未见新的安全信号，整体耐受良好。上述结果为恩那度司他在透析依赖人群中替代传统促红素治疗提供了关键循证依据，也为临床简化贫血管理、减少静脉铁剂依赖带来了新的可行策略。杨波教授主题分享中华医学会心血管病分会心律失常学组副组长、武汉大学人民医院杨波教授介绍了高血压创新药物-国产血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲阿利沙坦的研发进展。中国高血压患者合并并发症比例高达86%，临床亟需兼顾降压与器官保护的创新药物。高血压药物治疗历经单纯降压时代向靶器官保护时代演进，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物的出现标志着心血管事件链全程获益新时代的开启。2025年，我国首个自主研发ARNI——沙库巴曲阿利沙坦钙片上市。该药物的突破性体现在三大维度：技术上，创新共晶结构使沙库巴曲与阿利沙坦达峰时间差缩至0.2小时，显著提升双系统协同效应；组分上，优选阿利沙坦并增加沙库巴曲含量20%，代谢产物LBQ657暴露量提升21%-46%，增强利钠肽效应与心肾保护；疗效上，III期研究证实480mg剂量治疗12周降低坐位收缩压28mmHg，优效于奥美沙坦，夜间血压降幅更显著，且52周随访显示血压控制平稳、低血压风险未增加。国内外指南一致推荐ARNI用于高血压合并心衰、心梗后及CKD患者，而MAIC研究结果显示，沙库巴曲阿利沙坦相较于同类药物具有更显著的降压疗效——坐位收缩压降幅更优，夜间血压控制更佳。 杨教授表示，沙库巴曲阿利沙坦的上市，将以“全程事件链保护”理念填补临床空白，实现从跟随创新到国产超越的战略突破。会议总结蒋更如教授会议总结蒋更如教授在会议总结时表示，本次会议围绕CKD的两大重要并发症——贫血和高血压问题展开了深入讨论。这两大并发症对CKD患者的预后和生活质量具有重大影响。未来广大医生还需要在临床实践中深入探索，进一步提升疾病管理水平，造福广大患者。审校：东南大学附属中大医院 张晓良教授
微医药 2025-08-22阅读量5169
病请描述：一、 房颤消融：从肺静脉隔离到个体化策略进阶 房颤消融的核心目标仍是实现持久的肺静脉电隔离（PVI），但策略已超越单一模式： 能量选择多元化： 射频消融 (RF)： 仍是主流，压力感应导管、接触力监测技术显著提升透壁性损伤的可靠性及安全性，减少“补点”需求。 冷冻球囊消融 (CBA)： 操作相对简化，单次PVI成功率高，尤其适用于阵发性房颤、肺静脉解剖相对规则者。需关注膈神经麻痹风险监测。 脉冲电场消融 (PFA)： 革命性突破。利用高电压超短脉冲不可逆电穿孔心肌细胞，对毗邻食管、神经、血管损伤风险极低。操作时间短，学习曲线陡峭，长期耐久性数据正在积累中。 超越PVI的个体化消融： 持续性/长程持续性房颤： PVI是基石，但常需联合基质改良（如线性消融、复杂碎裂电位消融、转子消融）。高密度标测（HD Grid等）对识别驱动灶和低电压区至关重要。个体化方案需结合电生理基质、心房纤维化程度（如MRI评估）及患者特征。 AI辅助决策： 基于大数据和标测信息的AI算法，在识别关键消融靶点、预测消融线阻滞成功率方面展现出潜力。 二、 室性心律失常（VA）消融：挑战与突破并存 复杂VA（尤其结构性心脏病相关）消融是电生理学的“珠峰”，技术进步显著提升了成功率： 标测技术飞跃： 超高密度标测： 提供前所未有的心电细节，精准描绘瘢痕边界、缓慢传导通道、折返环路关键峡部。 心外膜联合心内膜标测： 对心肌病（如ARVC、扩心病）、心外膜起源VA不可或缺。经皮剑突下心包穿刺技术成熟，安全性可控。 腔内影像融合 (ICE, CT/MRI)： 实时ICE指导穿刺、监测并发症；术前影像与电标测系统融合，立体呈现瘢痕基质和解剖结构（如乳头肌、冠脉），规避风险。 特殊部位与能量革新： 乳头肌VA： 识别困难，三维超声(ICE)融合标测是关键，专用鞘管/导管提升到位稳定性。 冠脉附近VA： 冠脉造影/腔内超声指导下的安全消融（保持安全距离，必要时球囊保护）。 不可及病灶： PFA展现独特优势，其组织选择性可能降低冠脉、神经损伤风险，为毗邻重要结构的VA提供新选择。 三、 左心耳封堵（LAAC）：预防卒中的重要替代方案 对于CHA₂DS₂-VASc评分高且长期规范抗凝存在禁忌（如出血高风险、依从性差）或无效的房颤患者，LAAC是坚实的循证选择： 适应症把握是关键： 严格遵循指南，充分评估卒中风险（CHA₂DS₂-VASc）与出血风险（HAS-BLED）。患者意愿及长期抗凝可行性是核心考量。 强调多学科协作（心内、神内、影像）。 技术精进保障安全有效： 术前精准影像： TEE（多角度测量）是金标准，CTA评估心耳形态、测量、排除血栓及毗邻结构日益重要。 封堵器选择与释放： 根据心耳解剖（菜花型、鸡翅型等）选择合适的器械（如Watchman FLX, Amulet, LAmbre等）。追求“PASS原则”（Position, Anchor, Size, Seal）完美释放。 术中实时监测： TEE/ICE联合DSA是主流，确保位置精确、展开充分、无残余分流（<5mm）、无心包积液。 术后抗栓管理： 根据器械和患者情况个体化制定（如45天双抗+后续阿司匹林，或直接口服抗凝药过渡）。 四、 介入治疗决策：整合技术与患者需求 选择介入治疗并非单纯技术考量，需综合评估： 心律失常性质与负荷： 症状严重程度？药物疗效？是否为猝死高危？ 基础心脏结构与功能： 结构性心脏病（心肌病、心梗后）显著影响策略与预后。 患者整体状况与预期寿命： 年龄、合并症、耐受手术能力。 患者价值观与意愿： 对根治的期望、对手术风险/抗凝的接受度。 中心经验与技术条件： 复杂手术对术者及团队要求极高。 结语 心律失常介入治疗正朝着更精准、更安全、更高效的方向迈进。新能量（PFA）、高精标测（超高密度、影像融合）、人工智能辅助决策不断拓展治疗边界。然而，技术是工具，成功的核心仍在于术者深厚的电生理功底、精准的影像解读能力、对患者个体化需求的深刻理解以及严谨的临床决策。作为心内科医师，持续学习、掌握技术精髓、严格把握适应症、并与患者充分沟通共享决策，方能将尖端技术转化为患者切实的生存获益与生活质量提升。在电与结构的迷宫中，我们不仅是操作者，更是患者生命节律的守护者与导航者。
微医药 2025-08-07阅读量7333
病请描述：又来到了三伏天，温度高，湿度大，这样的天气带来的不仅是热的感觉，更是潜在的健康威胁，因为心脏其实比你更“难熬”。让我带着你解读这般“热浪”之下，我们的心脏会发生什么，而又该如何护心呢？一、血液变“浓稠”，更易形成血栓夏天气温高，出汗是人体散热的主要方式，如果未能及时补充水分，会导致有效循环血容量减少，也就是所谓的脱水。脱水可以直接导致血液浓缩、粘稠度增加，流动速度减慢，这些都大大增加了血栓形成的风险。血栓一旦形成并堵塞冠状动脉，就会发生心梗；堵塞脑血管，就会发生中风。不仅如此，粘稠的血液也迫使心脏需要费大更力才能将血液泵出，加重了心脏的工作“负担”。二、心脏被迫“卷”起来，又累又危险 因为高温，身体更需要散热，为了将热量通过皮肤散发出去，皮肤血管会显著扩张，其中的血流量增加。这使得原本流向心脏和其他重要器官的血液被分走了一部分，为了弥补这种“分流”造成的血压下降趋势，人体的交感神经系统会被激活而兴奋起来，后果就是：心脏跳得更快，并且更加用力地泵血！这好比让心脏被迫“卷”起来，大大增加了心脏耗氧量。对于健康人，这种“卷”尚可应付。但对于冠心病患者本来供血不足的心脏来说，就造成了极大的压力，易诱发心绞痛，甚至心梗。三、“电路”不通，易诱发心律失常 大量出汗不仅会“脱水”，还会让人体丢失电解质。钾、镁等离子对维持心脏正常的电生理活动至关重要。低钾、低镁会干扰心脏正常的电信号传导，造成“电路”紊乱，增加房性早搏、室性早搏、房颤风险，甚至可能诱发危及生命的室性心动过速或室颤。四、凉水澡会让血压坐上“过山车” 热胀冷缩，我们的血管也会遇冷收缩。夏季不少人运动后喜欢冲凉水澡，但这个习惯有很大隐患。运动后体温较高，血管正在扩张散热，身体突然遭遇寒冷刺激，可导致皮肤血管强烈收缩，继而外周血管阻力迅速增加，使得血压在短时间内急剧上升，损伤心脏。 和冲凉水澡是一个道理，当从炙热的户外进入低温空调房或频繁进出温差巨大的冷热环境时，会让血管反复收缩和扩张，就像橡皮筋频繁拉伸容易断裂一样，对于已有高血压或血管弹性下降的人群，心脏血管极易因此受损。针对以上可能的危险，给大家提供几则健康小贴士： ①补水有技巧，少量多次饮水，切忌“牛饮”!推荐淡盐水、椰子水、柠檬水来补充电解质。 ②饮食多蔬果（如香蕉、菠菜补钾）、多清淡、多粗粮；少高盐、少油腻、少酒精。 ③运动避开正午高温，选择清晨或傍晚；推荐快走、游泳等温和运动。 ④空调温度不低于26℃，避免直吹；进出空调房先在阴凉处过渡。
沈迎 2025-07-29阅读量4491
病请描述： 如果您出现胸闷或者是胸痛，怎样判断是不是心绞痛呢？我来说说判断的主要点。 心绞痛的疼痛特点，主要有下面几个方面。 首先是疼痛的部位。心绞痛常常发生在胸部区域，疼痛主要集中在胸骨后，也就是胸部正中，或者左胸部。有的时候疼痛可以向左上肢、颈部、下颌、或者左肩膀放射。这种疼痛叫做放射性疼痛。还可以表现为上腹部疼痛不适，还可以伴有恶心，呕吐等。 其次，疼痛的性质。心绞痛的感觉，常常被描述为压迫感或者紧缩感，患者常常形容象一块东西压在胸部，或者感觉到紧绷的带子或紧绷的东西勒住胸腔一样。 第三，疼痛持续的时间。心绞痛的疼痛通常持续几分钟，大多不超过15分钟。假如疼痛时间更长，往往不是心绞痛，或者是更严重的情况。如果疼痛持续时间较长不缓解，部分情况可能是心肌梗死的迹象，这是一种十分严重的情况，需要紧急就诊。如果只是一两秒钟、几秒钟，针刺样或者持续半天的闷痛不适感，大多数和心脏无关。 第四，诱发胸痛胸闷的因素。心绞痛常常在身体活动、或者情绪激动时诱发。例如当你进行剧烈运动，进食大量食物，遇到寒冷的刺激或者着急、生气等大的情绪波动或压力时，心脏需要更多的氧气，但冠状动脉供血不能相应的增加，就会引起心绞痛。当然，如果少数情况下，在安静的时候或者夜间突然发作，说明病情可能更加严重。 第五，疼痛缓解的方式。心绞痛的疼痛可以通过休息或者含化药物比如硝酸甘油，得到缓解。休息可以减轻心脏的负担，而硝酸甘油除了可以减轻心脏的负担之外，还可以扩张冠状动脉，增加心脏血液供应。如果含硝酸甘油不能缓解，或者过十几分钟之后才逐渐缓解，那绝大多数不是心绞痛。还有的患者症状较重，含了硝酸甘油没有缓解，很可能发生了急性心肌梗死。 需要注意的是，心绞痛的疼痛特点，可能因个体差异而有所不同。患者的表现并不绝对。上面的特征符合的越多，是心绞痛的可能性越大。但是符合的较少，并不能百分之百否定掉心绞痛。还需要结合患者的基础情况，也就是也没有高血压、高血脂、糖尿病、抽烟、家族史，以及性别和年龄等等的因素综合考虑。如果你或者身边的人有心绞痛的疑虑或类似症状，请及时就医进行评估，排除或确诊，并按照医生的建议进行治疗。（本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2025-02-10阅读量5771