病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量84
病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量2102
病请描述：真相 1：不是所有高血压都 “治不好”，但别信 “根治” 骗局 继发性高血压：占少数，是由明确病因引起的 —— 比如肾脏疾病、内分泌失调、某些药物副作用。只要把原发病治好（比如切除引发血压高的肿瘤），血压大概率能恢复正常，不用再吃降压药。 原发性高血压：占绝大多数（约 90%），病因和遗传、血管老化、肥胖、熬夜等多种因素有关，目前医学还没法彻底根治，只能靠药物和生活方式控制。 所以，那些宣称 “喝 XX 茶能根治高血压”“贴膏药永不复发” 的，全是骗局！原发性高血压患者别抱着 “停药” 的幻想，规律控制才是关键。 真相 2：降压药不是 “治病”，是帮你 “稳住血压” 很多人把降压药当成 “感冒药”—— 觉得吃几天血压正常了，就能停。但实际上，高血压是顽固的慢性病，对绝大多数人来说，降压药的作用是 “控制” 而非 “治愈”。 一旦开始吃降压药，大多需要长期坚持 —— 不是药物 “上瘾”，而是身体需要它来维持血压稳定。擅自停药，血压很可能反弹，反而更伤器官。 真相 3：血压会 “昼夜起伏、四季变化”，不是固定值 别以为血压是 “一成不变” 的，它就像 “生物钟”，每天、每季都有规律波动： 昼夜规律：早上 6-10 点、下午 4-6 点是两个高峰，凌晨 2-3 点降到最低。但高血压患者调节能力差，有人凌晨容易突发中风。 季节规律：夏天血压会略低，冬天会略高。所以每到冬天，高血压患者的心脑血管事件（心梗、中风）会明显增多，这时候更要密切监测血压。 真相 4：血压稳了能减药，但绝对不能 “自己停” 只有 3 种情况可能停药，而且必须在医生指导下： 继发性高血压：原发病治愈后（比如肾炎好了），血压正常可停药； 生活方式彻底改善：比如肥胖者减重 30 斤、长期高盐饮食者改成低盐后，血压持续正常； 出现严重并发症：比如心肌梗死、心力衰竭后，心脏射血能力下降，血压自然降低，可能需要停药（但这是病理状态，并非好事）。 真相 5：血压 “忽高忽低”，比持续高血压更致命 很多人觉得 “只要血压能降下来，波动点没关系”—— 但实际上，血压像 “过山车” 一样忽高忽低，对器官的伤害比 “稳定的高血压” 还大。 真相 6：睡觉爱打鼾？可能不是 “睡得香”，是高血压的 “帮凶” 很多高血压患者睡觉爱打鼾，还会突然憋气、张口呼吸，早上起来口干、头痛 —— 别以为这是 “睡得香”，可能是得了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS） 。
微医健管君 2025-12-01阅读量1542
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量2095
病请描述：高血压就像个“无声杀手”，平时不痛不痒，但血管和器官早就在高压下被慢慢“榨干”了。 心脏累成狗：血压高了，心脏每次泵血都像举铁，心肌越练越厚（心脏肥大）。时间久了心脏累到罢工，直接引发心梗、心力衰竭。 血管变脆皮：高压血流天天冲击血管壁，血管要么硬化成“钢管”（动脉硬化），要么被冲得坑坑洼洼，胆固醇趁机填坑形成血栓。哪天血管堵死就是心梗，血管爆了就是脑出血。 脑子说宕机就宕机：脑血管最脆弱，血压一爆表，要么血管裂开（脑出血），要么血栓堵死（脑梗），轻则嘴歪眼斜，重则瘫痪甚至猝死。 肾变“筛子”：肾脏里全是毛细血管网，高压下过滤系统漏了，尿蛋白蹭蹭冒，最后可能发展成尿毒症，终身透析。 眼睛会失明：眼底血管被高压挤到变形、渗血，视力模糊，视网膜脱落可能直接致盲。 全身遭殃：高血压还带着糖尿病、高血脂“组团作案”，血管损伤翻倍，截肢、痴呆风险飙升。 最坑的是，很多人血压高到180都没感觉，等突然心梗脑梗才发现，但这时候器官损伤已经不可逆。控制血压就是给全身器官买保险——少吃盐、多运动、按时吃药，血压稳了，这些要命的雷才能提前拆掉。每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2025-02-05阅读量6645
病请描述： 冬季，气温的骤变增加了诸如脑卒中、心梗等心脑血管疾病的发生风险。在心脑血管病中，颅内动脉瘤更应受到关注。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属脑科医院(筹)】学术副院长、4F脑血管病科主任席刚明教授表示，因天气骤然变冷，血管收缩引起血压突然升高，颅内动脉瘤破裂的几率增大。一旦破裂出血，超过1/3的人存在生命危险，剩下2/3人中的约40%，可能损害神经、认知、记忆功能，对生活质量造成很大影响。有家族病史、长期吸烟等高危因素的人群尤其需多加注意。 颅内动脉瘤并非肿瘤却十分凶险 席刚明教授指出，颅内动脉瘤不是真正意义上的肿瘤，只是一种形象的说法，是由于各种原因造成脑部的动脉血管壁出现向外膨出的局部囊性扩张，形似长在血管上的瘤，故称为动脉瘤。颅内动脉瘤是造成蛛网膜下腔出血的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三，被称为藏在大脑中的“不定时炸弹”。 任何年龄可发病，多数好发于40至70岁中老年。目前造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。 “很多人觉得颅内动脉瘤离自己很远，其实它很常见，大约每50个人中就有一个人患有未破裂的颅内动脉瘤，很多人甚至都不知道自己患有颅内动脉瘤。”席刚明教授说，大多数小动脉瘤破裂风险较低，并不严重，它们通常不会引起明显症状，但如果动脉瘤本身已经较大，喝酒、吸烟、情绪激动、劳累、用力排便等因素都可能诱发破裂。很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变。 在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时忽然发生的。在很多情况下，无症状的颅内动脉瘤是在其他疾病的检查过程中发现的。颅内动脉瘤形成过程隐匿，在没有破裂或者很小的时候可以没有任何症状，一旦破裂将会危及生命。 “首次出血死亡率30%，二次出血死亡率60%，三次出血几乎100%死亡。”席刚明教授指出，动脉瘤破裂的直接结果是蛛网膜下腔出血，临床表现为突发的剧烈头部或颈项部疼痛、恶心呕吐等，其死亡率、病残率极高。 席刚明教授提醒，尤其是有脑血管基础疾病的患者，不仅要养成良好生活习惯，一定不能喝酒和吸烟，同时要避免情绪激动。▲ 颅内动脉瘤被称为藏在大脑中的“不定时炸弹” 哪些患者需要“拆弹”? 大部分颅内动脉瘤是在发生破裂出血或压迫症状后才被发现的。但也有的人会由于头痛、头晕前来就诊，做了各种检查后意外发现颅内动脉瘤。还有的人平时没啥症状，健康体检发现长了颅内动脉瘤。 查出颅内动脉瘤，是不是应该马上手术?有没有其他选择?关于颅内动脉瘤的手术时机，目前虽有一些争议，但基本上已达成共识，笼统地讲就是： 1. 对于破裂性颅内动脉瘤，一旦确诊就应急诊处理。 2. 对于非破裂性动脉瘤，如有颅神经麻痹等压迫症状则应限期手术。 3. 无症状则可择期手术或保守观察。 一般来说直径<5mm、形态规则的无症状动脉瘤可以动态观察，随访手段包括MRA和CTA这些无创性检查。 以下情况可能建议积极手术： 1. 动脉瘤直径≥5mm。 2. 形态不规则。 3. 手术治疗预期风险和难度不大。 4. 直径<5mm的动脉瘤应根据其形态、位置、数量和患者情况等综合判断，存在以下情况的患者推荐积极干预：动脉瘤伴有子囊，多发;位于前交通动脉、后交通动脉和后循环;患者预期寿命大于10年;既往有蛛网膜下腔出血病史、有家族史;或需长期口服抗凝、抗血小板药物。 5. 随访观察期间动脉瘤有增大趋势。 总而言之，具体到患者个案，偶然发现的无症状动脉瘤毕竟有远期出血的潜在风险，一旦发生破裂则后果较严重，到底要不要进行干预性处理，还需医患之间充分沟通，临床综合考虑。颅内动脉瘤治疗方式主要有两种，开颅夹闭手术或介入栓塞手术。 颈内动脉血泡样动脉瘤是一种罕见的血管病变，瘤颈宽、瘤体菲薄，像个血泡一样极易破裂出血，病死率极高。血泡样动脉瘤多位于颈内动脉床突、眼动脉段，占颅内动脉瘤的 0.3%至 1%。无论开颅手术夹闭或者微创介入栓塞术中动脉瘤都可能随时破裂出血，而如果一旦术中出血，患者则有生命危险;另外这种动脉瘤在开颅术后或者普通介入栓塞术后复发的可能性极大。 来自全球多中心的数据显示，采用血流导向装置治疗复杂颅内动脉瘤，如大型或巨大型动脉瘤、梭形动脉瘤、串联动脉瘤、血泡样动脉瘤等，相较于传统动脉瘤瘤体内填塞是一种更有优势的治疗方法。血流导向装置可以通过重塑载瘤动脉，实现动脉瘤的完全闭塞和治愈，降低了动脉瘤复发再通的风险。 颅内动脉瘤有三类高危群体 席刚明教授指出，脑内动脉瘤有三类高危群体。首先是一级亲属中有2名或2名以上患有颅内动脉瘤破裂的人群，其发生颅内动脉瘤破裂的风险高达20%;即使一级亲属中只有1名患者，其终身发生动脉瘤破裂的概率也达3%—4%; 其次是长期吸烟且有高血压病史，同时年龄大于35岁的人群，终身发生颅内动脉瘤破裂的概率接近7%; 第三是患有多囊肝、多囊肾或相关结缔组织疾病的患者，患病率也达到10%，且这类病人动脉瘤破裂发生的年龄更小。 针对这类高风险人群，首先一定要控制管理血压，如果血压异常要及时就诊。其次，冬天不要锻炼太频繁、太强烈，特别是最近气温低，室内外温差大，一冷一热血管收缩，血压调节功能变差。另外也要避免突然发力搬运重物，用力排便。同时建议有动脉瘤的患者及早戒烟并尽可能远离吸烟环境。 最后，席刚明教授建议，如果有条件，40岁以上人群每隔3-5年进行一次头颅磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)筛查，必要时行全脑血管造影(DSA)检查，尤其是有动脉瘤家族史、高血压、动脉硬化的中老年人应积极筛查检查，早发现早干预。 文章部分来源：上海静安、荆楚网、福建卫生报、新华网、极目新闻、北青网、长江日报、深圳市中医院 (版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。)
上海蓝十字脑科医院 2025-01-22阅读量7240
病请描述：手术时间1小时，置入了1枚支架，4小时之后，手腕上的止血带拆除，只遗留1个针口。看似简单伤口但是严重闭塞的冠脉前降支被打通，心脏的的血流恢复通畅灌溉心肌，心脏重新有力跳动。这一枚精细的血管中的“外来物”到底是何方神圣？ 心血管支架其实就是一种金属的细径薄壁管。主要的材料是不锈钢、镍钛合金或者钴铬合金。几十年里，冠脉支架经历了从裸金属支架到药物洗脱支架，再到生物可降解支架的演变。药物洗脱支架是目前应用最广泛的类型之一。这类支架表面涂有抑制细胞增殖的药物，防止血管内由于“外来者“而发生炎症反应，细胞沿着支架生长重新形成堵塞，因此能够减少支架内再狭窄的风险，提高手术的预后效果。 （图片来源：人民网科普中国） 然而并不是所有的冠心病患者都需要介入手术装入支架，不到万不得已的情况，体内还是不要出现“外来者“比较好。首先，治疗冠心病的基础是改善生活方式。其次，药物治疗在冠心病治疗中占据核心的地位，即使装入支架以后，药物治疗也不得随意停用，因此发现冠心病的首选治疗方式是药物治疗。最后，对于部分病情严重的患者，药物治疗可能无法对疾病的预后产生显著的效果，此时血运重建成为必要的治疗手段。例如，急性冠脉综合征、严重的血管病变、药物控制不良的心绞痛、血管堵塞程度＞70%，都作为介入手术的适应症。 （图片来源：丁香医生） 根据我们前面提到的，支架作为一种金属合金，放入体内以后是没有使用期限的，然而这并不代表我们不需要保养它。支架的植入只是解决了当前血管狭窄的问题，并不能消除冠心病的所有病因和危险因素，疾病仍然存在。因此，患者在术后仍需长期坚持药物治疗和改善生活方式。包括定期服用抗血小板药物以防止血栓形成，服用他汀类药物以稳定斑块和降低血脂水平等等。一定要按医嘱服药，不要擅自停药，不然还会堵了，还会心梗。 相信在不久的将来，科学技术不断进展，心血管支架可以作为一种更被我们人体内所接受的治疗方法存在。
沈迎 2024-10-22阅读量5415
病请描述：ST-T改变：心电图中的警示与理性解读 体检季来临，许多年轻男女手持心电图报告焦急询问：“医生，我的ST-T改变，是不是冠心病？是不是心梗了？会猝死吗？”心电图，作为心脏电活动的窗口，虽简便经济，但其ST-T改变却非冠心病心梗专属。它背后藏着多重原因，需理性分析。 首先，年龄、危险因素与症状是关键考量。ST-T改变可能源于心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病，但更多时候，它与非心脏因素相关，如电解质紊乱、药物影响或自主神经功能紊乱，而且多为非器质性改变。 因为任何疾病，任何检查的异常表述，仍然是最轻的疾病或最低级别的异常是多的。最严重的、危及生命的仍然是少数，即使我们每天在大医院里接诊，也仍然是这种规律。特别是在普通体检中发现此类变化，无需过度恐慌，重要的是审视自身是否有胸闷、气短等症状，尤其是与运动相关的症状。 同时，高血压、高血脂、高血糖、吸烟等危险因素也需重视。若ST-T改变合并这些因素，且家族中有早发冠心病史，应更加警惕。但请记住，心电图只是提示，并非确诊依据。 因此，面对ST-T改变，我们应首先保持冷静，结合个人合并的情况综合预先判断。建议寻求专业医生帮助，以明确病因。
李明洲 2024-09-18阅读量4004
病请描述： 提起“血液净化”，很多人也许都会说：这不就是血液透析嘛，是帮助尿毒症患者清除体内代谢废物的一种治疗方式。其实，血液净化作为治疗的一种技术，虽源于肾脏病的血液透析，但其应用范围已经远远超出肾脏病。 血浆吸附作为一种成熟的血液净化技术，已广泛用于治疗多种自身免疫介导的神经系统疾病，如格林巴利综合征、自身免疫性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病、重症肌无力等，在这些疾病的国际专家共识、指南推荐中，血浆吸附为这类疾病急性期一线治疗的手段之一。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经内科始终砥砺前行，深化内涵建设，以“323学科建设计划”为引领，广泛运用新技术、新项目打造服务和技术特色，自2021年开始，应用血浆吸附治疗神经免疫性疾病，截至目前已经治疗了众多患者，为人民群众筑牢医疗保障网络，增进患者福祉。 ▲ CRRT系统 频繁癫痫精神运动性发作，最终确诊自身免疫性脑炎 患者老张在入院前两个多月，突然频繁癫痫发作，如在情绪激动后出现发作性上肢抽动、摸索样动作伴身体转动;不能完全回忆发作时情形，无规律性;同时自言自语，语无伦次，别人听不懂其讲话内容，每次持续约10秒左右自行缓解，每天发作约3-6次，多于夜间发作;发作时无双眼上翻、口吐白沫、四肢强直等症状。 在当地医院就诊后，被诊断为癫痫，给予抗癫痫药物治疗，但是症状没有缓解，仍然反复发作。辗转多家医院，都诊断为癫痫，经过多次调整抗癫痫药物，言语错乱症状有所缓解，但仍有发作性上肢痉挛，加大药量后，仍然不能控制癫痫发作。之后，老张辗转慕名求医于对神经系统疑难疾病有丰富经验的上海蓝十字脑科医院7A神经内三科张静波主任。 结合患者症状、病史，张静波主任考虑并不是单纯癫痫发作那么简单。头颅核磁平扫、增强没有发现问题，但是海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高，需要考虑炎症、免疫、肿瘤等多种可能。 之后，脑电图检查发现双侧颞叶都有异常癫痫波，张静波主任进一步考虑自身免疫性脑炎可能性大。随后，腰穿及脑脊液检查印证了张静波主任的判断，脑脊液化验结果提示：自身免疫性脑炎16项(脑脊液)：LGI1-IgG(脑脊液)：1：10(+);自身免疫性脑炎16项(血清)：LGI1-IgG(血清)1：100(+)，确诊LGI1相关自身免疫性脑炎。张静波主任表示，自身免疫性脑炎导致的癫痫发作，通常称为自免性癫痫，单纯抗癫痫药物是无法控制的，这也是为什么之前患者多次调整抗癫痫药物，但是癫痫还是频繁发作的原因。 ▲ 海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高 五次血浆吸附后，“重获新生” 有了证据，找到了明确的病因，在张静波主任的指导下，立即开始治疗。在8A神经内六科张庆成主任团队的协助下开启了血浆吸附治疗，用血浆吸附把患者血清里的抗体逐一清除。5五次血浆吸附之后再结合激素治疗，老张的癫痫不再发作，言语也恢复正常，最终顺利康复出院。 张静波主任介绍，自身免疫性脑炎是一类自身免疫机制介导的针对中枢神经系统抗原产生免疫反应所导致的脑炎，占所有脑炎病例的10%~20%，急性或亚急性起病，临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。自身免疫性脑炎是一种中枢神经系统炎性疾病，主要与自身免疫反应有关，中枢系统自身抗原被误认为外来抗原受到攻击，产生自身特异性抗体，引起的脑炎。 张静波主任表示，自身免疫性脑炎主要治疗手段是抑制亢进的免疫功能，可采用丙种球蛋白、激素、免疫抑制剂及血浆吸附，但其中激素、免疫抑制药物长期应用会带来很大副作用，而血浆吸附治疗是一种特异性免疫治疗，针对性强，没有副作用，让病人远离药物带来的不良反应，疗效显著。并且，该项目已纳入医保。 ▲ 血浆吸附治疗 血浆吸附的适应证不断扩大 张庆成主任介绍，上海蓝十字脑科医院配备的费森尤斯重症医疗系统multiFiltratePRO是全新一代的CRRT设备。CRRT的主要治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA)、内毒素吸附、血浆置换(PE)、双膜血浆置换(DFPP)。该技术与机械通气、体外膜肺合成并称为为危重病人的“三大生命支持技术”，是做好危重症病人救治的坚强保障。 血浆吸附是将高度特异性的抗原、抗体或有特定物理化学亲和力的物质(配体)与吸附材料(载体)结合制成吸附剂(柱)，选择性或特异地清除血液中内源性和外源性致病因子的血液净化技术。 血浆吸附是从最初的单纯血浆置换发展而来的，从血浆置换发展到DFPP，再发展到血浆吸附。血浆吸附对血液中致病因子清除的选择性、完全性、特异性更高，并且回输给患者的是自身血浆，减低了过敏、输血相关性疾病、低钙血症等不良反应发生率。此外，血浆吸附不影响同时进行的药物治疗，耗材少。 张庆成主任表示，随着疾病发生机制的不断阐明，生物材料、技术的革新及临床实践，血浆吸附的适应证逐渐扩大，广泛用于神经病学、血液病学、肾脏病学、风湿性免疫疾病及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗。 血浆吸附的适应症有哪些? 01、免疫性神经系统疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、重症肌无力、抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、视神经脊髓炎谱系疾病、神经系统副肿瘤综合征、激素抵抗的急性播散性脑脊髓炎、桥本脑病、儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍、植烷酸贮积症、电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎、复杂性区域疼痛综合征、僵人综合征等。 02、肾脏疾病 ANCA 相关的急进性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病、肾移植术后复发局灶节段性肾小球硬化症、骨髓瘤性肾病、新月体IgA 肾病、新月体性紫癜性肾炎、重症狼疮性肾炎等。 03、风湿免疫性疾病 重症系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎、重症过敏性紫癜、抗磷脂抗体综合征、白塞病等。 04、消化系统疾病 急性肝衰竭、重症肝炎、肝性脑病、胆汁淤积性肝病、高胆红素血症等。 05、血液系统疾病 血栓性微血管病、冷球蛋白血症、高黏度单克隆丙球蛋白病、多发性骨髓瘤(伴高黏滞综合征)、自身免疫性溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、新生儿溶血性疾病、输血后紫癜、肝素诱发的血小板减少症、难治性免疫性血小板减少症、血友病、纯红细胞再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、巨噬细胞活化综合征等。 06、器官移植 器官移植前去除抗体(ABO血型不相容移植、免疫高致敏受者移植 等)、器官移植后排斥反应等。 07、自身免疫性皮肤疾病 大疱性皮肤病、天疱疮、中毒性表皮坏死松解症、硬皮病、特异性皮炎、特异性湿疹等。 08、代谢性疾病 家族性高胆固醇血症和高脂蛋白血症等。 09、药物、毒物中毒方面 药物中毒(与蛋白结合率高的抗抑郁药物、洋地黄药物中毒等)、 毒蕈中毒、动物毒液(蛇毒、蜘蛛毒、蝎子毒等)中毒等。 10、其他 肝豆状核变性(威尔逊病)、干性年龄相关性黄斑变性、特发性扩张型心肌病、突发性感音神经性聋、新生儿狼疮性心脏病、甲状腺危象、脓毒血症致多器官功能衰竭等。 血浆吸附的禁忌症是什么? 无绝对禁忌证。 相对禁忌证包括： 1、对血浆、人血白蛋白、肝素、血浆分离器、透析管路等有严重过敏史。 2、药物难以纠正的全身循环衰竭。 3、非稳定期的心肌梗死或缺血性脑卒中。 4、颅内出血或重度脑水肿伴有脑疝。 5、存在精神障碍而不能很好配合治疗者。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-06阅读量5885
病请描述：· 1 · 什么是卵圆孔未闭？ • 卵圆孔是胚胎时期心房间隔的原发隔和继发隔未完全融合所遗留的裂隙样通道,出生后逐渐闭合,3岁以上仍未闭合称之为卵圆孔未闭。 简而言之，就是左心房与右心房之间还有通道相通。成人中卵圆孔未闭发生率约为20-34%，其中仅2%的患者会出现临床症状，所以容易被忽略，需要引起重视。 · 2 · 什么时候要考虑患有 卵圆孔未闭？ • 近年来，随着对卵圆孔未闭研究的不断深人，发现其与一些疾病相关，包括除脑卒中外，还有心肌梗死、急性肢体缺血、肾梗死、脾梗死及肠系膜梗死等非脑血管周围栓塞，以及偏头痛、减压病、斜卧呼吸-直立性低氧血症等疾病。所以当出现以上问题，排除了常见病因后，要考虑到卵圆孔未闭的可能。 · 3 · 做哪些检查来诊断卵圆孔未闭？ • 主要通过超声心动图和声学造影诊断，包括经胸超声心动图、经胸超声心动图右心声学造影、经食管超声心动图、对比增强经颅多普勒超声声学造影等检查。其中，经食管超声心动图是诊断卵圆孔未闭的“金标准”和首选方法。 · 4 · 卵圆孔未闭的治疗？ • 卵圆孔未闭在没有症状、未对生活造成影响的情况下可以暂时无需治疗。 但当因卵圆孔未闭引起明显并发症时，例如一过性脑缺血发作、不明原因脑卒中、顽固性偏头痛等则需要进一步治疗。 【常用治疗方案如下：】 ” （1）介入封堵：是一种微创手术，通过股静脉穿刺将封堵器送入心脏，封堵器会嵌入未闭合的位置，从而达到治疗的目的。具有创伤小、恢复快、安全性高等优点。 （2）外科手术治疗：需要在全麻下进行，通过开胸或胸骨下段小切口入路，对其进行修补。该手术创伤稍大，恢复时间较长，但适用于一些特殊情况，如合并其他心脏畸形或肺动脉高压等。
郑远 2024-09-02阅读量3146