病请描述：冠心病是一种常见的心血管疾病，它的症状可能在早期时非常轻微，但却可能是致命的。因此，了解早期冠心病症状并及时求助是至关重要的。 早期冠心病症状 冠心病的早期症状通常表现为心绞痛（也称为心绞痛），是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血所致。以下是一些可能的早期冠心病症状： 胸痛或不适感：最常见的早期冠心病症状是胸痛或不适感，通常描述为胸闷、压迫感、紧缩感或疼痛。这种疼痛通常发生在胸骨后部，也可能辐射到手臂、颈部、下巴、背部或胃部。 呼吸困难：一些人可能在早期感觉到呼吸困难，尤其是在进行日常活动时。这种呼吸困难可能是由于心脏功能不足或肺部受累引起的。 乏力和疲劳：早期冠心病患者可能会感到持续的乏力和疲劳，即使在休息后也难以缓解。 不规律的心跳：一些患者可能会出现心跳不齐或心悸的症状，这可能是由于心脏供血不足引起的心律失常所致。 紧急求助信号不容忽视 如果您出现了以上任何一种或几种症状，尤其是胸痛或不适感，您应该立即寻求紧急医疗帮助。冠心病是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致心肌梗死、心律失常甚至猝死。 预防早期冠心病 除了及时求助外，预防早期冠心病同样重要。以下是一些预防措施： 保持健康的生活方式：均衡饮食、定期运动、戒烟限酒、控制体重等。 定期体检：定期检查血压、血糖和血脂等指标，及时发现和控制潜在的危险因素。 遵医嘱服药：如果已经患有高血压、高胆固醇、糖尿病等疾病，要按时服用医生开具的药物。 结语 冠心病是一种严重的心血管疾病，早期发现并及时治疗至关重要。了解早期冠心病的症状，尤其是胸痛或不适感，以及紧急求助信号的重要性是非常关键的。通过保持健康的生活方式、定期体检和遵医嘱服药，我们可以预防早期冠心病的发生，保护自己的心脏健康。
王亮 2024-04-23阅读量2139
病请描述：甲状腺手术怎么做才安全？ 对一个普通患者来说，想保证手术安全性，可能首先想到的是到大医院，找一个大主任，很多人觉得能找到顶尖专家就觉得手术就安全了。当然，这很重要，因为很多病人就是因为这个来找费医生的。那么，费医生给大家介绍一下手术的安全性到底包括哪些环节？ 首先，在手术前，我们要对患者情况做全方位的了解和检查。很多病人不理解，不就是做个小手术，检查那么多干什么？其实，我们不光对患者的心、脑、肺等主要脏器，甚至患者的血糖、血压情况等都要做全面的检查。有的患者甲状腺手术很成功，但是术后出现了肺梗、心梗、脑梗等非常严重的并发症；如果是这样，你觉得算作安全的手术吗？ 其次，通常我们入院前对于结节是良性还是恶性，应该是很清楚，但是入院后的超声或CT还会发现一些新的甲状腺病灶或可疑的淋巴结，这个时候，医生应该做一个全面的评估和合理的手术方案设计，以免延误病情，影响手术安全性。 第三，在术中，医生要注重神经、旁腺等周围组织的保护。同时，医生还要根据术中病理的情况、所见病灶的情况，选择更适合的手术切除范围。这也是保证手术安全性的一个方面。 第四，医疗团队应该在术后对患者进行全面的观察，比如声音是否嘶哑、引流情况、有无出血、有无淋巴瘘等，一旦发现问题应该及时处理。颈部的快速出血而应对不及时，将会导致患者的生命危险。 第五，对于患者出院后的行为，如患者的术后用药、碘131治疗的选择等，医生也应该给予正确的指导。医生应对患者进行定期随访，根据复查情况调整药量，保证患者及时得到正确的指导，得到有效的治疗。 你看，从术前、术中到术后，不光是主刀医生，整个医疗团队只有给予患者正确的、全方位、全周期的指导，才能够保证手术的安全、保障患者的顺利康复。
费健 2024-04-02阅读量1317
病请描述：摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而，完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因，它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中，再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法，限制了它的一般理解。然而，对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样，新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问，糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido，entre otros动机，一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto，这是一个最新的诊断结果在这一过程中，限制了法律的普遍性。禁运，los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下，新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段，我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭（HF）之间的关系已为人所知多年，但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年，伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病（DCM）具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2，3 1972年，鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病，射血分数降低的HF（HFrEF）以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么，DCM有各种各样的定义，5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状，并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病，6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病（此外冠状动脉疾病和动脉高血压）如瓣膜性心脏病9，10和先天性心脏病11相比之下，其他作者提出的定义提到病理生理学标准，如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12，2018年，欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此，最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此，考虑到糖尿病，这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存，如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此，一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病，可归因于糖尿病15。 研究背景和问题：糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病，有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注，因为糖尿病是一个全球性问题，对此更好地理解可以开启特定的治疗方式，改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计：假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系，例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论：结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息，可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题，而且如果牵涉到所有糖尿病患者，意义重大。 结果的限制：存在的限制可能包括样本大小和选取，以及其他未考虑到的潜在影响因素，比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值：该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展，那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. Leyden E. Asthma and diabetes mellitus. Zeitschr Klin Med. 1881;3:358---64. 2. Lundbaek K. Diabetic angiopathy: a specific vascular disease. Lancet. 1954;266:377---9. 3. Lundbaek K. Is there a diabetic cardiopathy? Pathogenetische Fakt des Myokardinfarkts. 1969:63---71. 4. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with dia betic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595. 5. Lorenzo-Almorós A, Tunón J, Orejas M, Cortés M, Egido J, Lorenzo Ó. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol. 2017;16:28. 6. Liu Q, Wang S, Cai L. Diabetic cardiomyopathy and its mechanisms: role of oxidative stress and damage. J Diabetes Investig. 2014;5:623---34. 7. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation. 2007;115(25):32. 8. Rydén L, Grant PJ, Anker SD, Berne C, Cosentino F, Danchin N, et al. 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微医药 2024-03-26阅读量3113
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4381
病请描述： 患者持续胸痛通过医生好友联系到我，考虑心梗可能，建议联系120，直接送至我院急诊完善心电图心标等检查。诊间汇合，一看是高危心电图结合症状，申请启动心梗绿色通道，直接送到导管室介入诊疗。 果然是急性心梗， 而且是个病变复杂的分叉病变，保命同时要不要保护分支血管、能否保住分支血管，对术者都是挑战。选用球囊保护策略，虽然耗时耗工，但结果也不负艰辛，手术满意，血流通畅，患者症状立马缓解。手术结束，回到病房，此时心肌标志物结果也出来了，不到1000。 相信及时的手术能够帮他挽救更多的濒死心肌，意味着更好的预后！
王亮 2024-03-19阅读量3021
病请描述：“凭啥你们说心梗就心梗？你们说放支架就放支架？我才20多岁，怎么可能心梗，要我放支架到底是救我，还是害我？装了支架我就废了！” 急诊室里，一位20多岁的年轻小伙在与值班医生争论着，而且还准备回家，不看医生了，但是值班医生还是在苦口婆心地劝导，希望他能够认识到心梗的危害性。 但是这位年轻小伙根本就不听医生劝告，并且扬言：“再不让我走，我就报警了！”无奈之下，医生只有让其签字离开了医院。 原来这位20多岁的年轻小伙因为出现典型的胸口痛、伴出汗，而且反复发作一周，在凌晨的时候去医院看急诊，医生接诊之后，诊断为心肌梗死梗，急需做介入手术，放支架，开通血管。但是患者却认为医生夸大其词，在害他，无非就是要赚那黑心钱。 那么，心脏支架手术真的如上面那位年轻小伙说的那样，这个手术不是治病救人，而且缺德害人，装了之后人就会废了吗？下面，我就跟你来聊一聊这个问题。 一、什么是心脏支架手术？ 心脏支架手术又称冠状动脉支架植入术，通俗一点来讲就是在发生狭窄的冠状动脉内放入一个金属支架，从而将狭窄或者闭塞的血管撑开，那么原本狭窄或者闭塞的血管就通畅了，这样病变的血管就恢复畅通，血液就会正常的流动，这是近20多年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足、心脏冠状动脉阻塞的治疗技术。 二、安装心脏支架是救人还是害人？ 我们应该知道，心脏是我们人体的一个“发动机”，心脏的正常跳动才能使我们人体的血液不断循环，将营养物质提及氧气输送到全身的各个器官组织。 但是当心脏的冠状动脉发生了阻塞，那么就没有足够的血液供应心肌细胞，这样的话，就容易造成心肌细胞缺氧而死亡。而过多的心肌细胞死亡，那么就会严重影响到心脏的正常跳动，可引发心跳骤停，如果心脏骤停的话，那么就代表着生命终结。 而当患者发生急性心肌梗死或者严重心绞痛，如果不能及时将阻塞的血管打开，使血液流动恢复正常，那么就可引起心肌细胞大面积死亡，从而引起心脏骤停，也就是平时我们经常听到的“猝死”。 而这个急性心肌梗塞的猝死率可高达20%-50%，我们经常会听到某某在家中或者工作中发生猝死，有些甚至在去医院的路上就已经猝死了，即使是到了医院，如果不赶紧进行血管疏通的话，那么也可在短时间内猝死。所以，在医院里，对于那些发生急性心肌梗塞的患者，医院可以说是争分夺秒，与死神斗争，甚至为这些患者开通“绿色通道”，先救治之后再缴费。 据资料显示，发生急性心肌梗死时，如果未经治疗，其死亡率为40%左右；如果使用药物溶栓进行治疗，其治疗后死亡率为8%左右；如果急诊实行心脏支架手术治疗，其死亡率可以降到5%以下。 因此，对于发生急性心肌梗塞的病人或者是不稳定性心绞痛的病人，能够及时到医院接受心脏支架手术，就可以快速撑开狭窄或者闭塞的血管，使心肌恢复供血，避免心肌细胞大面积死亡，从而挽救生命，大大降低猝死的可能。 所以说，心脏支架手术是治病救人的手术，而不是缺德害人的手术，对于大多数急性心肌梗死和不稳定心绞痛冠心病患者来说，这是用来救命以及治疗的手术。 大家在前段时间，应该听讲过这样一件事情，有一位房地产老总，因为胸痛去医院看急诊，医生建议她马上住院，立刻进行手术，否则随时有猝死的可能。但是他却拒绝住院、拒绝做手术，离开医院5天之后却猝死了。如果当时他接受医生的建议，进行心脏支架手术，那么很有可能避免猝死，还能陪着老婆、女儿，还能花那花不完的钱。但是可惜，世界没有后悔药，医生给了他一次活命的机会，他却自己放弃了。 既然是心脏支架手术是治病救人的手术，那么为什么那也有人说，放了支架之后就要终身吃药，从此离不开药，这不是没事找事，活受罪吗？ 其实，如果得了心肌梗塞，患上了冠心病，即使是不做心脏支架手术治疗，一经诊断也须终身口服抗血板凝聚药物进行治疗，这根本就与放不放支架无关。 放支架之后，只是将阻塞的血管撑开，使供血恢复正常，但是动脉斑块仍然存在，斑块仍然有脱落的可能，就算放了支架也并非一劳永逸，所以还是需要继续吃药治疗。因为吃药的目的就是为了预防血栓形成、软化斑块、抗动脉粥样硬化以及预防心衰等。 三、放了心脏支架之后，人真的会变废吗？ 有人说，放了心脏支架之后，人就废了，连运动、重活都不能干了，这是真的吗？ 其实，这也与放不放支架无关。因为本身患有冠心病的患者心脏能力就不如常人，医生也会建议患者不要做剧烈运动以及干重活。但是对于心功能没有受损的患者，放了支架后，只要按时坚持服用药物，定期去医院检查，也是可以适度做一些缓和的有氧运动，比如慢跑、爬山、骑车、打太极等，是完全可以跟正常人一样生活。 说了这么多，可能许多人还是认为放支架之后人就会废，重活也干不了。既然还不相信我说的话，那么钟南山院士的亲身经历应该相信吧。 在2005年的时候，69岁的钟南山院士突发心肌梗死，当时就去医院做了心脏支架手术。但是放了支架之后，并没有对钟南山造成多大的影响，仍然能够天天进行体育锻炼，跑步、游泳等，仍然能够正常工作、正常生活。 就在今年的新冠疫情，我们还看到80多岁的钟南山院士活跃在疫情第一线，健硕的身体看上去完全不像是一位80多岁的老人，身体素质比一些60多岁的老年人还好。钟南山院士这铁一般的事实就可以看出，放支架之后，并不会让人变废。 四、总结： 总的来说，心脏支架手术，是治病救人的手术，是一种救命手段，只要放了支架以后仍然还需要规律服药，定期复查。当然了，心脏支架手术毕竟也属于一种大手术，有一定的风险性，但确是迫不得已的救命手段，在危急关头可以救人一命，不过不到万不得已的时候，一般不建议植入支架。 另外，对于那些已经放了心脏支架的病人，除了规律服药、定期复查之外，在平时的生活中还要像钟南山院士那样，养成健康的生活方式，在饮食上要保证低盐低脂的饮食，多吃绿色蔬菜水果，戒烟戒酒，同时也可适当做一些有氧运动，增强免疫力，最后还要保证充足的睡眠，避免熬夜，心态乐观，避免情绪激动
王亮 2024-03-11阅读量4178
病请描述：支架给冠状动脉保驾护航，改善症状，防止心梗猝死。 装上支架后的那些事，一定要牢记。 “支架”这个词，大家已经不陌生了。心脏装上“支架”后好多朋友很紧张，身体里毕竟多了样东西，该注意什么？怎么“养护”它？在这里我们给大家详细地说一说。 首先应该明确冠状动脉植入支架，仅仅是冠心病治疗的一个方面，手术后应重视生活方式的改善，继续药物治疗维护支架的通畅，预防冠状动脉病变进展。目前，冠心病支架植入术后的药物治疗方案，在我国以及欧美国家基本一致。 1、禁烟酒，调整饮食，控制体重 在选择食物时，应控制膳食总热量，选择低脂、低胆固醇膳食，并限制蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（豆类及其制品）的食物，尽量以植物油为食用油。此外，冠心病患者适宜选择一些含膳食纤维、无机盐和微量元素较多的，并有一定降血脂、降低血液粘稠度作用的食物。 可相对随意进食的食物：各种谷类、蔬菜、菌藻类、各种瓜类、水果；可适当进食的食物：瘦肉、鱼类、植物油、奶类、鸡蛋；少食或忌食食物：动物脂肪、含胆固醇高的食物等。 2、适当锻炼 运动量：较为准确且安全的确定运动量的方法为在医院进行康复测试，由康复医生给出合适的运动量。一般情况，在院外或日常生活中，以下几点可以帮助冠心病患者估计和调整运动量：①运动方式：以有氧训练为主，包括步行、骑车、爬山、打门球、打乒乓球和羽毛球等。②运动强度：以运动时心率作为监测指标，运动心率=静息心率+（10-20次/分）为宜。 3、注意事项 冠心病患者不宜在寒冷天气进行户外锻炼，体质弱、病情不稳定及高龄者尤其应该注意。随着体力、体质逐渐改善，患者可以量力而行地进行一定的耐寒锻炼（如果感到有任何不适，应立即停止）。 在炎热天气进行体育锻炼，应注意此时人体为散发热量，循环速度加快，心脏负担加重，出汗多，易缺水，如果补充水分不及时，不仅容易中暑，更会使血液变得黏稠，可诱发血栓形成，故应注意补水，并且不宜做剧烈运动。此外，人在清晨交感神经兴奋性高，是发生冠心病心血管事件的高发时间段，故不宜进行体育锻炼，较为合适的锻炼时间为下午2点午睡后或晚7-9点。 4、保持健康积极的心态 很多患者植入支架后都会有焦虑的心情，任何的不舒服都考虑支架出了问题。实际上偶尔的胸部不适，不影响正常活动，通过转移注意力可以缓解的都不是心脏症状。如果有疑虑应该到急诊就诊，通过心电图等常规检查可以轻松诊断是不是心脏支架出了问题。切忌焦虑不安影响正常的休息生活，影响术后恢复。 5、坚持用药，定期门诊复查 患者要坚持药物治疗来降低心脏病发作的风险。包括：阿司匹林或其他抗血小板的药物；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）；β受体阻滞剂；他汀类药物。为了控制冠心病症状，可能还要服用抗心绞痛药物，如硝酸酯类等。 1.支架植入术后的患者，阿司匹林75-100mg，每日一次，长期服用（阿司匹林肠溶片建议空腹服用，非肠溶片建议餐后服用）；氯吡格雷或替格瑞洛与阿司匹林联合应用12个月（具体联用时长，可以根据病情变化随时调整）。这两类药物使用期间，注意有无各种出血倾向，例如皮肤黏膜出血、鼻腔出血、消化道出血等，定期复查血常规、便常规，如有异常及时就医。 2.服用他汀药物期间，注意复查肝肾功、血糖、血脂、心肌酶，如有肌肉疼痛应及时就诊。 3.其他治疗药物应该根据患者是否有合并高血压、糖尿病等疾病决定。总体而言，药物治疗包括针对冠心病的药物和控制合并症的药物。患者需要在术后2-4周，复查血常规、血生化后门诊就诊，根据病情由医生酌情调整药物，并制定下一步随访计划。 支架植入术后，如无症状，12个月后复查冠脉，评估支架通畅情况，并观察其他血管病变进展情况；如有支架植入术前相似症状，或胸部不适症状，及时就诊。 最后跟大家普及一个小常识，也是临床中好多患者朋友常问的问题：支架植入后，病情允许的前提下，可以乘坐飞机，也可以行核磁共振检查。即使是刚完成支架植入，根据病情，需要急诊核磁共振检查，也是安全的。当然支架植入后时间越长，行核磁检查的安全性越高。
王亮 2024-03-04阅读量4462
病请描述：为何肥胖的孩子应该受到关注。自己该注意些什么？ 现在很多孩子有着肥胖的烦恼，而肥胖的主要危害因素是：1、引起血脂增高，从而在孩子时期形成动脉粥样硬化。在血管中出现了一种类似于铁锈的物质，一旦发生了，就会产生血栓，从而引起脑梗塞、心梗等疾病。2、小孩因为太胖，胸部会有大量的脂肪沉积在胸部，影响胸部的正常呼吸。这种情况会导致孩子的呼吸道抵抗力降低，从而导致呼吸道疾病。因此，许多人都说，肥胖孩子得了哮喘也与此有关。3、对肝脏有影响，肝脏有哪些危害。如果出现了脂肪肝，那么就会出现肝纤维化，即肝硬化，然后再发展成肝癌，或者是由于孩子的过度肥胖而形成的脂肪肝。这将造成极其严重的影响。4、对全身的消化系统都有影响，消化道疾病的发生率比一般孩子要高。5、对全身的免疫力都有影响，因此，肥胖的孩子更易患病。6、对高胰岛素血症有影响，长此以往，会导致小孩患上肥胖症。7、肥胖的小孩会引发性早熟，那么小孩过早的性早熟。会对身体的发育造成一定的阻碍。 第一：保持良好的膳食结构 减少高卡路里，高脂肪，高糖食品，多吃蔬菜，水果和蛋白质。在日常生活中要注意不要吃太多的东西。父母应该和宝宝共同制订一个健康的膳食规划，并且培养一个健康的膳食习惯。 第二：锻炼身体 通过跳绳、游泳、跑步等锻炼方式，逐步加大锻炼的力度，加大锻炼的次数。提倡幼儿参加各种运动及室外运动，增强体质，增强抵抗力。 第三条：养成好的作息规律 要让宝宝有规律的作息规律，保证充足的睡眠时间，减少长时间的看电视或者打视频游戏。父母要做好表率，做好表率。 第四：重视心理健康 重视幼儿的心理健康，与孩子建立良好的交流，聆听幼儿的情感与需要。鼓励幼儿参加团体活动，建立自信及社会交往技巧。如果儿童出现了心理或心理方面的问题，应该立即向专家咨询。 第五：有规律的身体检查和监控 平时要注意观察宝宝的身体情况，包括身体的发育情况以及身体的发育情况。如果宝宝出现了生长发育不正常或者是出现了过分的肥胖现象，一定要到医院就诊。 第六：如何进行科学的饮食控制 如果儿童有减重的需求，应该采取合理饮食，增加运动量等科学措施。尽量不要吃太多的东西，也不要选择一些不科学的方式来进行瘦身。一定要注意避免服用一些不正规的减肥药或者是一些不正规的药物。 第七：获得家人的支助与激励 家人的支持与鼓励是儿童减轻体重的关键 第八：早期干预和治疗 对于严重肥胖儿童来说，我们可能需要早期干预和治疗及时的措施，如心理辅导、药物治疗等。我们的家长更应关注孩子的身体状况，及时去医院检查，并遵循专业医生的建议进行治疗。同时要警惕不可盲目地使用增高产品或接受不科学的治疗方法。 第九：要保持耐心和积极配合 孩子的减肥过程需要比较长的时间和比较好的耐心，家长应保持积极的态度儿童肥胖现在越来越多，有统计，现在糖尿病患者的发病率年轻化的趋势就是跟儿童的肥胖密切相关。
生长发育 2024-01-29阅读量3211
病请描述：心绞痛是冠心病最常见的症状，主要表现为压榨性的胸痛或憋闷感，这是由于冠状动脉给心脏的供血不足，导致心肌细胞缺血缺氧。冠状动脉供血不足常常由血管狭窄或痉挛所致，所以心绞痛的治疗目标一方面是“开源”，改善冠状动脉的供血，缓解胸痛症状，另外一方面是“节流”，降低心脏所需要的氧气量[1]。来源于微医图片库用于“开源”的治疗方法包括药物治疗和介入手术治疗，常见的药物有扩张血管药物、抗凝药物、调脂药物、抗血小板药物，主要通过扩张血管，抑制血栓或动脉粥样硬化斑块的形成来缓解并预防缺血事件。如果血管已经被严重堵住，那就要通过介入手术用支架撑开狭窄的的地方了。“节流”则主要通过药物减缓心率和心肌收缩力，这样心脏的耗氧量就降低了，也可以降低心绞痛的发作频率[2]。据统计，我国有1100万冠心病患者[3]，所以深受心绞痛煎熬的人群十分庞大，虽然临床上通过“开源节流”组合拳治疗，但是相当一部分心绞痛患者的治疗效果并不理想。如果没有得到及时有效的治疗，心绞痛患者可能会发生心律失常、心梗、猝死等严重后果。近年来的研究发现，上面说到的治疗手段存在一个共同的局限性，就是几乎都是对大的冠脉血管有效，而对微小血管束手无策，如介入手术只能看出大冠脉血管的狭窄情况并放置支架，微小血管目前无法观察到[4]；而最常用的硝酸甘油对于大冠脉供血不足引起的胸痛，缓解效果非常好，但对于微小冠脉血管引发的心绞痛效果却不是很明显[3]。所以治疗心绞痛，不光要管好大的冠脉血管，更要管好冠脉微血管，而且，冠脉微血管在数量上占据绝对的优势，所以临床上越来越关注冠脉微血管病变的识别和管理，尤其是对于药物和手术治疗效果不佳的患者。来源于微医图片库所以如果已经出现了典型的心绞痛症状，冠脉造影检查并没有发现狭窄或阻塞部位，上面提到的药物治疗也没有明显改善，千万不能掉以轻心，需要考虑是否是冠脉微血管没有“管好”。医生会根据情况安排进一步的检查评估冠脉微血管功能，如果确实存在微血管病变，那可以在抗凝、降脂、抗血小板治疗的基础上，选用尼可地尔作为抗心绞痛药物[4]。尼可地尔是冠状动脉微血管心绞痛的首选推荐药物，因为它既有类似硝酸酯类药物的作用，可以扩张大冠脉，又有独特的钾离子通道开放作用，可以扩张微小冠脉，兼顾大小冠脉的管理，是微血管病变导致的心绞痛患者的理想选择[3,4]。参考文献：[1]葛均波,徐永健,内科学第8版[M]人民卫生出版社，2013:1-986.[2]国家卫生计生委合理用药专家委员会.冠心病合理用药指南（第2版）[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2018,10(6):1-130[3]中华医学会心血管病学分会. 缺血伴阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理中国专家共识 [J]. 中华心血管病杂志,2022,50( 12 ):1148-1160.[4]中华医学会心血管病学分会基础研究学组. 冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识 [J]. 中国循环杂志,2017,32( 5 ):421-430.SIG-NP-20230821
微医药 2023-09-01阅读量4315
病请描述：前段时间接诊了一位患者，她的诉说很有意思。 患者：医生，我最近有点胃不好，一吃东西就胀气，胃痛，我自己吃点头孢会好点。 医生：你出现这个症状有多长时间了？ 患者：差不多一个月了，时好时坏，现在都不敢吃东西了。 医生：你以前做过胃镜吗？ 患者：我一到两年就查一次胃镜的，也没说我胃有问题嘛，最近一次快一年了。 医生：嗯，你痛的位置在哪里？指给我看看。 患者指向了自己的中上腹，肚脐上方位置，顺带还指了下右侧肋弓的位置，说这个地方胀气明显。 我一看，这有可能不是胃的问题，我就说，你是不是有胆囊结石？ 患者：医生，你怎么知道的。3年前体检查出来的，医生说可以暂时不开刀。 医生：好了，这个很有可能是胆囊炎发作了。你早上吃饭了没有？没吃的话去做个空腹肝胆彩超吧。 半小时后，报告出来了：胆囊炎，胆囊结石。 有人要问了，这个胆囊在肝脏下面，靠右，怎么痛主要在中间的位置啊？ 实际上，严谨来说，胆囊炎发作时，疼痛部位和放射性疼痛的部位主要在中上腹，除此之外，腹部、胸前、背后的大多数位置，都有可能出现疼痛，而不典型的疼痛，容易让医生产生误判。 针对上述情况，我推荐的就诊和诊断流程是： （1）如果没有发热，只是腹痛腹胀等，那么首先查个肝胆胰彩超，这个可以立即诊断是否有胆囊炎胆囊结石或者胰腺炎。 （2）如果彩超检查没有发现问题，那么推荐做个胃镜检查，此时胃有问题的概率相对较大。 （3）如果腹痛同时还有发热，那么血常规，肝肾功能，血清淀粉酶都需要检查一下，排除一下急性胆管炎和胰腺炎。 （4）如果腹痛剧烈，伴有发热，要考虑胃穿孔等特殊情况，建议立即做个上腹部CT扫描。 （5）对于此类症状的就诊，建议先外科排除一下需要手术的疾病，如果还有内科排除一下心梗等急危重症疾病。如此，就不太会耽误病情了。
余奎 2023-04-07阅读量2336