病请描述：甲状腺“失控”肝也遭殃？医生揭秘甲亢与肝损伤的隐藏关联甲状腺亢进，肝也不好了？瑞金医院专家带你读懂2025最新共识！作者：费健 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科全网粉丝超100万，线上咨询超10万大家好，我是费健医生。在临床工作中，我常常遇到一些甲亢患者拿着肝功能报告一脸困惑：“费医生，我明明是甲状腺的问题，怎么肝功能也不正常了？”其实，甲亢和肝功能异常就像一对“难兄难弟”，经常结伴出现。今天，我们就借助2025年最新发布的《甲状腺功能亢进症伴肝功能异常诊断和治疗多学科专家共识》，来聊聊这个既常见又容易被忽视的问题。一、为什么甲亢会“牵连”肝脏？你知道吗？甲亢患者中，约有15%～76%的人会出现肝功能异常。这个比例相当高！主要原因有三类：甲亢本身导致的肝损伤：甲状腺激素过高，会增加肝脏的代谢负担，就像一台一直高速运转的发动机，时间长了难免“过热”。抗甲状腺药物（ATD）的副作用：比如甲巯咪唑（MMI）和丙硫氧嘧啶（PTU），在治疗甲亢的同时，也可能对肝脏造成一定影响。合并其他肝脏疾病：比如脂肪肝、病毒性肝炎等，甲亢会让这些已有的肝病“雪上加霜”。二、如何判断肝功能异常是甲亢引起的？共识中明确指出，诊断需要“两步走”：√ 甲亢相关肝损伤的诊断标准：有甲亢的临床症状和化验证据；肝功能指标（如ALT、AST等）至少一项异常；排除其他肝病原因；甲亢控制后，肝功能明显改善。√ 药物性肝损伤的诊断线索：服药后出现肝功能异常；停药后好转，再用药又加重（但临床一般不轻易做“再激发试验”）。简单来说：如果甲亢控制了，肝功能也跟着好转，那很可能是甲亢本身引起的；如果没好，就要考虑是不是药物或其他肝病在“搞鬼”。三、甲亢伴肝功能异常，怎么治？怎么护肝？治疗的关键是：分清主次，个体化选择。共识给出了15条推荐意见，我挑几条最实用的和大家分享： 1. 用药选择有讲究首选甲巯咪唑（MMI），因为它的肝损伤风险相对较低，而且一天一次，方便坚持。PTU主要用于妊娠早期或甲亢危象，其他情况尽量少用。 2. 监测肝功能不能偷懒吃药后的第2、4、8、12周必须复查肝功能，之后每3个月一次。初期是肝损伤的高发期，千万别掉以轻心！ 3. 严重肝损伤？可以考虑放射性碘治疗（¹³¹I）如果因为肝损伤不能继续吃药，放射性碘治疗是一个安全有效的选择，它能精准“瞄准”甲状腺，不加重肝脏负担。 4. 保肝药要对症用肝细胞型损伤：可选甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱等；胆汁淤积型损伤：可选熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸。注意：保肝药不宜超过2种，避免“药太多，肝更累”。四、如果合并其他肝病，怎么办？如果甲亢遇上乙肝、脂肪肝或自身免疫性肝病，一定要“双管齐下”：乙肝 → 加用抗病毒药；自身免疫性肝炎 → 可能需要激素治疗；脂肪肝 → 控制体重、调整饮食是关键。多学科协作（内分泌科+肝病科+药学）是治疗成功的关键！五、极少数情况：肝衰竭与肝移植如果出现急性肝衰竭，医生可能会采用：N-乙酰半胱氨酸（NAC）解毒；激素冲击；人工肝支持。如果所有治疗都无效，肝移植是最后的救命手段，术后仍需继续控制甲亢。费医生小总结：甲亢伴肝功能异常并不少见，但只要我们做到：早发现、早诊断；合理用药、定期监测；多科协作、个体化治疗，绝大多数患者都能实现“甲亢控制+肝功能恢复”的双重目标。如果你或家人正在面对这个问题，别慌！这份2025年的专家共识已经为我们指明了方向。记住：科学管理，健康相伴！本文参考自《甲状腺功能亢进症伴肝功能异常诊断和治疗多学科专家共识（2025年）》，由中国药理学会、中国毒理学会与《药物不良反应杂志》编委会联合发布。我是费健医生，关注我，带你读懂医学，守护健康！
费健 2025-11-25阅读量983
病请描述：疲劳、皮肤差？小心甲亢伤了肝！专家共识教你识别与应对 （附实用清单） 甲状腺“超速”，肝脏喊“救命”！—— 解读2025甲亢伴肝功能异常专家共识 大家好，我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。在手术台和诊室里摸爬滚打30多年，既开刀也做微创消融，深知大家对甲状腺健康的关注，也特别理解当检查单上同时出现“甲亢”和“肝功能异常”时的焦虑。今天，咱们就结合新鲜出炉的《2025甲状腺功能亢进症伴肝功能异常诊断和治疗多学科专家共识》，像朋友一样聊聊这个“牵一发而动全身”的问题。 为什么聊这个？ 因为这份共识集结了国内顶尖的肝病、内分泌、药学等多领域专家（像贾继东教授、纪立农教授、王仰伯教授等）的最新智慧，就是为了给医生和患者更清晰、更科学的指引。它告诉我们，甲亢和肝功能异常“碰头”的情况，比想象中常见得多！ 作为致力于科普的医生，我觉得有必要把这些关键信息，用大家听得懂的话传递出来。 甲状腺和肝脏：一对“难兄难弟” 你可以把甲状腺想象成身体的“油门”，它分泌的甲状腺激素（T3, T4）管着新陈代谢的快慢。肝脏呢？是最大的“化工厂”和“解毒中心”，负责处理各种物质，也包括甲状腺激素！它们俩关系密切，互相影响： 肝脏 要帮甲状腺激素“加工”（激活、灭活、转运）。 甲亢时“油门”踩太猛（甲状腺激素过多），会直接或间接地给肝脏这个“化工厂”带来巨大压力，甚至造成损伤。 为什么甲亢患者容易出现肝功能异常？三大“元凶”要认清！ 这份共识清晰地指出了三个主要原因，咱们一个个看： 甲亢本身“惹的祸”（甲亢相关肝损伤）： 有多常见？ 研究显示，刚确诊的甲亢患者里，15%-76% 的人可能出现肝指标异常！年纪越大、甲亢控制越差、时间拖得越久，风险越高。 怎么伤的肝？ 直接“毒”性： 过多的甲状腺激素本身对肝细胞就是负担。 “工厂”过载： 身体代谢像开了“涡轮增压”，消耗巨大，肝脏拼命工作也跟不上，营养跟不上，肝细胞就“累坏了”。 “缺氧”危机： 肝脏工作量暴增需要更多氧气，但供血没同步增加，导致肝细胞“缺氧”。 “误伤”可能： 自身免疫性甲亢（如Graves病）的攻击火力，有时也会“波及”肝脏。 治甲亢的药“副作用”（抗甲状腺药物/ATD肝损伤）： 常用的ATD有两种：甲巯咪唑（MMI，如“赛治”）和丙硫氧嘧啶（PTU）。 风险提示： 发生时间： 多在吃药头3个月内出现。 表现差异： MMI 引起的肝损伤可能更多和个人体质（遗传因素） 有关；PTU 则更偏向剂量依赖（吃得多风险高），且引起严重肝损伤（如急性肝衰竭）的风险相对更高一些（虽然总体发生率不高，但需警惕！）。 症状隐蔽： 可能只是轻微乏力、胃口差、肝区不舒服，容易被忽视，定期查肝功非常重要！ “屋漏偏逢连夜雨”（甲亢合并其他肝病）： 甲亢患者也可能同时患有其他肝脏问题，比如： 脂肪肝（MAFLD）： 有趣的是，甲亢的高代谢状态有时反而可能让肝脏脂肪堆积减轻一些。 病毒性肝炎（如乙肝、丙肝）： 甲亢可能让原有的肝炎雪上加霜，加重肝损伤。 自身免疫性肝病（如自免肝、胆汁淤积性肝病）： 因为都和免疫系统紊乱有关，它们常常和自身免疫性甲亢（如Graves病、桥本氏甲状腺炎）“结伴而行”。 怎么知道是哪种原因伤了肝？医生会这样“破案” 共识给出了清晰的诊断思路： 甲亢相关肝损伤： 有典型甲亢症状 + 肝功指标异常（如转氨酶ALT/AST、胆红素升高等）。 关键点： 排除其他肝病原因（病毒、药物、脂肪肝、自免肝等）。 更关键点： 随着甲亢控制住，肝功也跟着好转！ 这是重要判断依据。 ATD药物性肝损伤： 吃药后（尤其前3个月）出现肝功异常。 同样需要排除其他原因。 重要线索： 停药或减量后肝功改善，再吃可能又变差（但一般不主张轻易再试药！安全第一）。 合并其他肝病： 如果甲亢控制了，肝功还不好，或者本身就有肝病史，就要高度怀疑合并其他肝病。这时需要做更多检查（肝炎病毒指标、自身抗体、肝脏B超/弹性成像，甚至肝穿刺活检）来明确。 “保甲状腺”更要“护肝脏”：治疗策略是关键 知道了原因，治疗才有方向。共识的核心原则是：控制甲亢是根本，同时保护肝脏，并根据不同原因精准施策。 甲亢本身伤肝怎么办？ 首选药物： 通常优先选 甲巯咪唑（MMI），它的总体安全性相对更好。 特殊人群： 孕妇或甲亢危象患者，可能会选 PTU（但需更严密监测肝功）。 剂量调整： 医生会根据病情和肝功情况，从小剂量开始或调整剂量，避免“猛药”加重负担。 备选方案： 如果肝损伤严重或实在不耐受药物， 放射性碘131治疗 是个好选择，它对肝脏影响相对小，能有效控制甲亢。 吃药（ATD）伤肝了怎么办？ 轻度： 可能减量或谨慎换另一种ATD（如MMI换PTU或反之），同时严密监测肝功。 中重度： 立即停药！ 果断换方案： 改用 碘131治疗 或评估是否适合 手术（甲状腺切除）。 保肝治疗： 同时使用保肝药物。 密切观察： 防止进展为肝衰竭。 合并其他肝病怎么办？ 双管齐下！ 在积极控制甲亢的同时，必须按照相关指南治疗合并的肝病。 例如：合并乙肝/丙肝，可能需要抗病毒治疗；合并脂肪肝，要调整生活方式（饮食运动）；合并自免肝，可能需要激素或熊去氧胆酸等治疗。 保肝药物怎么选？专家有建议 在治疗原发病的同时，合理使用保肝药是重要的支持手段： 肝细胞损伤为主（如转氨酶高）： 可考虑： 甘草酸制剂（抗炎护膜） 多烯磷脂酰胆碱（修复肝细胞膜） 水飞蓟素（抗氧化抗炎） 还原型谷胱甘肽（解毒护肝） 胆汁淤积为主/黄疸明显（如胆红素、碱性磷酸酶高）： 可考虑： S-腺苷蛋氨酸 熊去氧胆酸 （需排除胆道梗阻或感染） 费主任的贴心叮嘱： 初诊必查肝功！ 新确诊甲亢的朋友，强烈建议一开始就查肝功能、肝炎指标、自身抗体、做个肝脏B超，摸清“底子”，方便后续对比监测。 吃药期间勤监测！ 用ATD治疗期间，务必遵医嘱定期复查肝功（通常开始2、4、8、12周，之后每3个月），这是早期发现药物肝损的关键！别忘了同时监测血常规和甲功。 症状别轻视！ 出现持续的乏力、食欲不振、恶心、厌油、右上腹（肝区）隐痛不适、皮肤/眼白发黄（黄疸）、小便颜色加深（浓茶色）等，赶紧去医院查肝功！ 信任医生，规范治疗！ 甲亢伴肝损伤情况复杂，诊断和治疗都需要专业判断。不要自行调整药物或听信偏方。务必在经验丰富的医生（内分泌科、肝病科）指导下进行规范治疗。 最后的话： 这份2025年的专家共识，为我们更科学地认识和应对甲亢伴肝功能异常提供了强大的武器。医学在不断进步，我们对疾病的认知也在不断深入。希望这篇科普能帮您拨开迷雾，少一分焦虑，多一分科学的应对之策。记住，早发现、早诊断、早治疗，在专业医生的护航下，我们完全有能力管理好甲状腺和肝脏的健康！ 健康无小事，关注就是爱自己的开始。我是费健，咱们下次科普再见！ 文章出处： 根据《2025甲状腺功能亢进症伴肝功能异常诊断和治疗多学科专家共识》核心内容进行科普化解读。作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，外科手术与微创消融技术专家，中华医学科技奖等多项奖项获得者，全网粉丝超百万的资深医学科普达人。推荐理由： 权威共识解读 + 临床专家视角 + 通俗易懂表达 + 实用建议清单 = 为您提供关于甲亢伴肝损伤最新、最靠谱的科普知识，助您明明白白看病，安安心心康复。
费健 2025-09-04阅读量3616
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 治疗银屑病的生物制剂分类 治疗银屑病的生物制剂在不断研发中。目前用于银屑病治疗的生物制剂，包括四种类型： 肿瘤坏死因子𝞪（TNF-𝞪）抑制剂，例如：阿达木单抗（adalimumab，Humira，修美乐）、 依那西普（etanercept，Enbrel，恩博）和 赛妥珠单抗（certolizumab pegol，Cimzia，希敏佳），每周或隔周皮下注射一次。 白介素12和白介素23（IL-12/23）抑制剂，例如：乌斯奴单抗（ustekinumab，Stelara，喜达诺），第1、4周皮下注射一次，以后每12周给药一次。 白介素17（IL-17）抑制剂，例如：司库奇尤单抗（secukinumab，Cosentyx，可善挺）和依奇珠单抗（ixekizumab，Taltz，拓咨），每2-4周皮下注射一次。 白介素23（IL-23）抑制剂，例如：利生奇珠单抗（risankizumab-rzaa，Skyriz，喜开悦）、古塞奇尤单抗（guselkumab，Tremfya，特诺雅）和 替瑞奇珠单抗（tildrakizumab ，Ilumya），每8-12周皮下注射一次。 生物制剂治疗银屑病原理 银屑病属于慢性自身免疫性炎症性疾病，银屑病的炎症反应与免疫系统过度活跃有关。生物制剂可阻断引起炎症的免疫反应过程（免疫通路）中特定步骤，从而抑制炎症反应、阻止炎症反应对皮肤和关节造成损害。 抑制炎症反应后，银屑病的皮肤损害可恢复正常，但无法逆转已经出现的关节破坏。因此，对于比较严重的银屑病，尤其是银屑病性关节炎，需要尽早治疗。 生物制剂治疗银屑病适应证和禁忌症 生物制剂适用于中度至重度的银屑病患者。中重度银屑病一般也指皮损累及10%以上体表面积的银屑病患者。当然，也适用于受累体表面积比较小的某些特定部位受累严重的银屑病患者，如手部受累严重的银屑病。 合并恶性肿瘤、活动性感染（肝炎、未经治疗的结核病等）和多器官衰竭的银屑病患者，不使用生物制剂治疗。 生物制剂副作用及应对办法 生物制剂的主要副作用是增加感染和患恶性肿瘤的风险。生物制剂抑制银屑病炎症反应的同时，也抑制人体免疫功能，从而增加微生物感染和罹患恶性肿瘤的风险。此外，TNF抑制剂，可能诱发多发性硬化症。IL-17抑制剂可能诱发炎症性肠病（IBD）。 但是，上面所述生物制剂的不良反应均非常少见。在生物制剂治疗期间，定期皮肤科随访，评估疗效、发现潜在副作用的临床症状、做血液化验检查，有助于安全使用生物制剂。 生物制剂治疗银屑病几个常见疑问 1、如果使用的生物制剂无效或不再有效，后续该怎么办？ 生物制剂治疗银屑病疗效可持续多年，但少数病例中疗效越来越差，或者不再有效。造成疗效变弱的原因可能是人体对生物制剂产生了针对生物制剂的中和抗体。在连续使用生物制剂数周后，不再如以前那样有效的话，可换另一种生物制剂，或者选用靶向抗炎药（如乌帕替尼、氘可来昔替尼等JAK抑制剂）。 2、生物制剂能够根治银屑病吗？ 针对银屑病的新型治疗药物再不断研发中。包括生物制剂在内的现有银屑病治疗药物可以缓解银屑病，但尚无法根治银屑病。 3、生物制剂治疗银屑病的疗程多久？ 生物制剂治疗银屑病的疗程个体差异很大，数月至数年不等。在维持安全有效的情况下，可长期连续使用生物制剂治疗银屑病。 4、生物制剂治疗银屑病有风险，是否值得冒险？ 生物制剂可能导致严重感染，这是使用生物制剂治疗银屑病的最大顾虑。年龄大、合并糖尿病、吸烟等情况可增加感染风险。使用生物制剂需要权衡利弊。对于多数中重度银屑病或银屑病性关节炎患者而言，生物制剂是一种极为安全有效的治疗办法，效益高于风险。
赖伟红 2024-12-31阅读量6382
病请描述：肝炎主要分为以下几种类型及相应治疗方案： 病毒性肝炎 - 甲型肝炎：是由甲型肝炎病毒引起的。通常为急性发病，治疗上以休息和营养支持为主，辅以适当的保肝药物。如患者需要卧床休息，症状明显好转后逐渐增加活动量。同时，饮食上要保证足够的热量和维生素，大多数患者在发病几个月内可自行恢复。 - 乙型肝炎：由乙型肝炎病毒感染所致，可分为急性和慢性。对于急性乙型肝炎，治疗方法与甲型肝炎类似。慢性乙型肝炎的治疗主要是抗病毒治疗，常用药物有恩替卡韦、替诺福韦酯等，这些药物能抑制病毒复制。同时也会根据肝功能情况使用保肝药物，并且要定期监测肝功能、乙肝病毒载量等指标。 - 丙型肝炎：丙型肝炎病毒是致病因素。现在主要采用直接抗病毒药物（DAAs）治疗，如索磷布韦、维帕他韦等，能有效清除病毒，治疗周期通常为8 - 12周，治愈率较高。 酒精性肝炎 - 主要是长期大量饮酒导致的。治疗的关键是戒酒，同时给予营养支持，补充维生素B族、维生素C、维生素K等，还可以使用一些保肝抗炎药物，如甘草酸制剂，帮助减轻肝脏炎症。 药物性肝炎 - 是药物不良反应引起的肝脏损伤。首先要停用引起肝损伤的药物，然后根据肝脏损伤程度进行治疗。轻度损伤可能在停药后自行恢复，损伤较重时会使用解毒剂（如乙酰半胱氨酸用于对乙酰氨基酚中毒）和保肝药物来促进肝脏恢复。 自身免疫性肝炎 - 这是自身免疫反应引起的肝脏炎症。治疗一般采用糖皮质激素（如泼尼松）和免疫抑制剂（如硫唑嘌呤），可以抑制免疫反应，减轻肝脏炎症。同时，要定期检查肝功能、自身抗体等指标来调整治疗方案。不同类型的肝炎传播途径有所不同： 病毒性肝炎 - 甲型肝炎和戊型肝炎：主要通过粪 - 口途径传播。比如，食用被病毒污染的水、食物（尤其是未煮熟的海产品、蔬菜水果等），病毒进入人体消化道后引起感染。在卫生条件差、饮用水源受污染的地区容易出现流行。 - 乙型肝炎：传播途径比较多样。母婴传播是重要途径之一，包括宫内感染、分娩过程中感染和产后密切接触感染。血液传播也是常见方式，如输血、共用注射器吸毒、使用未经严格消毒的医疗器械（如纹身、穿耳等器具）。另外，性接触也能传播乙肝病毒。 - 丙型肝炎：主要通过血液传播，最常见的是经输血和血制品传播，以前输血管理不规范时这种情况较多。现在，共用注射器吸毒、使用非一次性的医疗器具等也是感染途径。性传播和母婴传播也有一定的发生率。 非病毒性肝炎 - 酒精性肝炎：是因为长期大量饮酒导致的肝脏损伤，不具有传染性。 - 药物性肝炎：是由于药物的不良反应引起的，和病毒等病原体无关，没有传染性。 - 自身免疫性肝炎：是自身免疫系统错误攻击肝脏组织导致的炎症，也没有传染途径。乙肝患者的治疗不断有新进展，以下是一些相关的情况及用药选择： 1. 新进展： - 新型免疫疗法探索： - 治疗性疫苗：这是一种新型的免疫治疗方法，旨在刺激机体免疫系统产生抗病毒反应，以清除体内的乙肝病毒。目前正在临床试验中，其疗效和安全性还有待进一步验证。 - CAR-T 细胞治疗：通过提取患者自身的 T 细胞，经基因改造后使其表达能特异性识别乙肝病毒的受体，再回输到患者体内以清除病毒。在治疗血液系统恶性肿瘤方面已取得显著进展，但在乙肝治疗方面仍需更多研究和探索。 - 现有免疫疗法改进：研究人员正在探索不同类型的干扰素以及不同剂量和给药方案的疗效和安全性；同时，探索将核苷酸类似物与其他免疫疗法联合使用的疗效和安全性，以提高治疗效果。 - 基因治疗：使用基因编辑技术，如 CRISPR-Cas9，来敲除或修复乙肝病毒感染肝细胞中的病毒基因，或者使用腺相关病毒（AAV）载体将治疗性基因递送到肝细胞中，以表达抗病毒蛋白，抑制病毒复制。这些治疗策略目前仍在临床前研究阶段。 - 多靶点联合治疗：除了抗病毒治疗外，联合使用抗纤维化药物、免疫调节剂等，多靶点协同作用，以更好地控制病情，逆转肝纤维化和肝硬化进程。 2. 用药选择： - 抗病毒药物： - 核苷酸类似物： - 恩替卡韦：具有很强的抑制病毒复制作用，能改善肝脏炎症。适用于病毒复制活跃的乙肝患者，使用多年安全性较高，但对于之前使用过拉米夫定出现耐药的患者，由于存在相似耐药位点，不建议使用。 - 富马酸替诺福韦酯：抑制病毒效果显著，是在恩替卡韦基础上优化的药物。适用于大多数乙肝患者，包括妊娠患者，但长期服用可能会有肾毒性或导致骨质疏松等风险，用药期间需定期监测肾功能及骨质情况。 - 富马酸丙酚替诺福韦：是目前较新的抗病毒药物，耐药率低，对肾脏和骨骼的不良影响较小，但可能会引起血脂代谢的异常。 - 干扰素： - 普通干扰素：需要注射给药，可调节免疫系统，增强抗病毒效果，但副作用较多，如发热、头痛、乏力等。 - 聚乙二醇干扰素：作用时间相对较长，给药频率较低，一定程度上提高了患者的依从性，但也存在一些不良反应。 - 保肝药物：当乙肝患者肝脏受到损害，出现转氨酶升高等情况时，可使用保肝药物来保护肝脏，减轻炎症和损伤。常用的有还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾、双环醇等。 - 抗纤维化药物：乙肝患者如果出现肝纤维化，可使用抗纤维化药物来延缓或逆转肝纤维化进程，如复方鳖甲软肝片、安络化纤丸等。 总之，乙肝患者的治疗需要综合考虑病情、个体差异等因素，在医生的指导下选择合适的药物和治疗方案，并定期复查，以便及时调整治疗策略。乙肝患者复查时间的选择要根据具体情况而定。 病情稳定的乙肝患者 - 对于正在接受抗病毒治疗，且病情稳定、病毒抑制良好的患者，每3 - 6个月复查一次比较合适。复查项目主要包括肝功能、乙肝两对半、乙肝病毒DNA定量、甲胎蛋白和肝脏超声。通过肝功能检查可以了解肝脏的代谢、合成和解毒功能是否正常；乙肝两对半能明确乙肝病毒感染状态；病毒DNA定量用于监测病毒复制水平；甲胎蛋白是一种肿瘤标志物，用于肝癌的早期筛查；肝脏超声检查可以观察肝脏和脾脏的形态、大小及有无结节等异常情况。 未进行抗病毒治疗的患者 - 对于不需要进行抗病毒治疗的乙肝携带者，每6 - 12个月复查一次即可。主要复查肝功能、乙肝两对半、肝脏超声等项目，用于观察病情是否有变化，比如是否出现肝功能异常或者肝脏形态改变等情况。 出现特殊情况时 - 若患者感觉身体明显不适，如出现乏力、食欲减退、黄疸（皮肤和巩膜发黄）、肝区疼痛等症状，应及时到医院检查，不必拘泥于常规复查时间。另外，若在复查间隔期间有其他可能影响肝脏的情况发生，如服用了可能伤肝的药物、大量饮酒等，也需要及时检查。
谢高山 2024-11-18阅读量6141
病请描述：酒精性肝病，是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，其诊断标准通常基于患者的饮酒史、临床症状、实验室检测以及影像学检查等多方面的综合评估。以下是酒精性肝病的具体诊断标准： 一、饮酒史 酒精性肝病的患者通常具有长期的饮酒史。具体来说，男性每天摄入的酒精含量超过40克，女性超过20克，并且持续饮酒5年以上，酒精性肝病的发病风险会显著上升。或者，在较短的时间内（如2周内），折合酒精量每天大于80克，也可能导致酒精性肝病的发生。乙醇的计算量可以通过公式“饮酒量（ml）×酒精度数×0.8”来得出。 二、临床症状 酒精性肝病的患者可能表现出一系列非特异性的临床症状，包括乏力、低热、右上腹胀痛、食欲减退、体重减轻以及黄疸等。随着病情的加重，还可能出现神经异常、蜘蛛痣、肝掌等表现和体征。 三、实验室检测 1.肝功能检查：酒精性肝病患者可能出现血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）及总胆红素（TBIL）等指标升高。其中，AST/ALT比值大于2，以及γ-GT的显著升高，是酒精性肝病的特点。 2.其他生化指标：除了上述肝功能指标外，酒精性肝病患者还可能表现出总胆汁酸升高、白蛋白下降等生化指标的异常。 四、影像学检查 1.肝脏超声：肝脏超声检查是诊断酒精性肝病的重要手段之一。通过超声检查，可以发现肝脏的体积增大，肝实质回声增粗等典型表现。在肝硬化阶段，肝脏体积可能会适当缩小，但相对于病毒性肝硬化而言，酒精性肝硬化的肝脏体积仍然较大。 2.CT检查CT检查可以进一步观察肝脏的形态和结构变化，为酒精性肝病的诊断提供更为准确的信息。 五、排除其他肝病 在诊断酒精性肝病时，还需要排除其他因素所致的肝病，如病毒性肝炎、药物和中毒性肝损伤、自身免疫性肝病等。这通常需要通过进一步的实验室检测和影像学检查来实现。 综上所述，酒精性肝病的诊断标准是一个综合性的评估过程，需要综合考虑患者的饮酒史、临床症状、实验室检测以及影像学检查等多方面的信息。对于疑似酒精性肝病的患者，建议及时就医并进行全面的检查，以便准确诊断并采取相应的治疗措施。
刘黎黎 2024-11-15阅读量5770
病请描述：鼻炎的治疗方法通常包括以下几个方面： 1. 避免接触过敏原：如果鼻炎是由过敏引起的，患者应尽量避免接触已知的过敏原，如花粉、尘螨、宠物毛发等。 2. 药物治疗： 鼻用糖皮质激素：如布地奈德鼻喷剂，可以有效减轻鼻黏膜的水肿，抑制血管扩张，缓解鼻塞、流涕、喷嚏等症状，是西医治疗鼻炎的首选用药。 抗组胺药：如盐酸氮卓斯汀鼻喷剂，对缓解鼻痒、喷嚏的症状效果较好，但对缓解鼻塞的作用较弱。 鼻用减充血药：如羟甲唑啉喷雾剂，能迅速减轻鼻黏膜充血和肿胀的现象，缓解鼻塞的症状，但不建议连续使用超过一周，以免产生药物性鼻炎。 3. 鼻腔冲洗：使用生理盐水或海盐水进行鼻腔冲洗，可以清除鼻内刺激物、过敏原和炎性分泌物等，减轻鼻黏膜水肿，改善黏液纤毛清除功能。 4. 特异性免疫治疗：针对特定的过敏原，诱导患者逐渐产生免疫耐受，减轻、甚至不产生临床症状。 5. 手术治疗：对于药物治疗无效或有明显解剖学异常的患者，可能需要手术治疗，如鼻息肉摘除、鼻中隔矫正、腺样体肥大切除等。 6. 生活方式的调整：包括规律作息、锻炼身体、戒烟戒酒等，以增强身体抵抗力。 7. 环境控制：使用空气过滤系统，保持室内清洁，减少过敏原的接触。 8. 脱敏治疗：通过逐渐增加过敏原剂量的方式，使身体对特定过敏原产生耐受，减少过敏反应。 9.中医中药治：成永明博士的岭南蜂疗、岭南肺虚鼻炎膏方、岭南雷火龙灸、蝶腭神经节刺激术、星状神经节刺激术等都是非常好的鼻炎特效疗法。 10.免疫球蛋白营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大反复发作，原因主要还是免疫力低下引起的。老年人免疫力特别低下是可以静脉使用丙种球蛋白来治疗。儿童以及青壮年建议使用口服免疫球蛋白（如口服免疫球蛋白合康胶囊）， 11.氨基丁酸营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大的人经常会伴有大脑缺氧，出现多动，抽动，注意力不集中，或头晕头痛，易怒，健忘，个矮，遗尿，腹痛，咬手指等。可以口服γ-氨基丁酸免疫球蛋白复合营养片。 请注意，以上治疗方法应在医生的指导下进行，以确保安全有效。如果症状持续或加重，应及时就医。#鼻炎[超话]##广州蜂疗##荔湾区中医院##番禺中心医院[超话]##祈福医院[超话]##腺样体[超话]##广东省中医院[超话]##鼻炎腺样体肥大##正源春中医门诊部##广州·广州中医药大学固生堂国医馆(骏景分院)[地点]##成永明教授##西关国医馆# γ-氨基丁酸营养免疫球蛋白复合营养片介绍：γ-氨基丁酸，是一种天然存在于人体内的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质。它具有防止多动症、抽动症、抗焦虑、抗抑郁、缓解压力、调节情绪以及改善脑缺氧，改善睡眠状态的作用，同时还可以改善脑部血液流量，恢复脑细胞功能。 口服免疫球蛋白营养疗法合康胶囊：是目前最好的口服免疫球蛋白，其主要成分为IgG，其次为lgA以及IgM。其中IgG是唯一能通过胎盘传送给婴儿的抗体，使胎儿获得先天免疫功能，对新生儿抗感染起重要作用。IgA是人类呼吸道、粘膜、生殖道细菌和病毒的天然杀手，是呼吸道和生殖道的天然屏障，对抵抗呼吸道、消化道和生殖道病原微生物的感染有重要功效。IgM具有较强的杀菌、激活补体、免疫调节作用。总之，口服免疫球蛋白营养疗法对免疫力低下引起的全身多处发炎如眼炎、耳炎、鼻炎、咽喉炎、肺结节、胃炎、肠炎、胆囊炎、肝炎、盆腔炎、息肉、囊肿、HPV病毒感染、前列腺炎等均就有很好的作用。
成永明 2024-10-22阅读量6830
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量7356
病请描述： 流行性感冒流行性感冒（简称"流感"）是一种易在人际传播的急性病毒感染。在全球范围内传播，可感染任何年龄组的人群，在高危人群中可造成严重疾病和死亡。世界卫生组织估计，在全球范围内，流感流行每年造成300万～500万严重病例，29万～65万例与呼吸道疾病相关的死亡。流感流行可使劳动队伍丧失生产能力，从而造成经济损失，并可加重卫生服务的负担。 流行性感冒病毒在人类中，引起流行性感冒病毒（简称"流感病毒"）感染的病因主要是甲型或乙型流感病毒，在较小程度上是丙型流感病毒。流感病毒是由8个负义RNA的片段编码的11种不同蛋白质，其中8种被包装成具有感染力的有包膜的病毒体。在病毒表面的是病毒的两个主要抗原决定簇，即刺突糖蛋白：血凝素（hemaggluti-nin,HA）和神经氨酸酶（neuraminidase，NA)。HA介导病毒进入细胞并具有受体结合和膜融合活性。NA在感染后期介导病毒受体的酶促裂解，从而释放后代病毒粒子。流感病毒M2离子通道是病毒复制所必需的，它充当质子通道，在病毒内部的转变过程中酸化病毒内部，导致子代病毒核糖核蛋白复合体（virusRibonucleoprotein,vRNPs）释放到细胞质中，vRNPs随后迁移到细胞核中，在细胞核中发生病毒转录和复制。此外，RNA依赖型RNA聚合酶(RNA-dependentRNApolymerase，RdRP)及在合并感染期间RNA 的片段的重配为甲型流感病毒提供了进化机会，并可促进新宿主之间的传播。病毒复制的关键因素是病毒血凝素有效结合α-2，6﹣唾液酸（由人类上呼吸道上皮细胞高度表达）的能力，以及RdRP病毒有效转录和复制RNA基因组的能力。 流感的抗病毒治疗用药有哪些呢？ 目前治疗方法，理论上，任何涉及流感病毒进入及复制过程的位点都可能用作治疗靶点，目前疫苗是减少流感影响的最佳方法，但病毒的抗原性漂移和偶尔的抗原性变化及疫苗的普及率低，限制了疫苗预防流感的作用。抗病毒药物M2通道抑制剂包括金刚烷胺和金刚乙胺，只能有效对抗甲型流感病毒，更兼耐药性病毒的出现，导致M2抑制剂的临床应用非常有限。人们对开发新的普遍免疫策略非常感兴趣，各种抑制性药物已经上市，还有许多仍在研究中，尚未通过临床试验。 抗流感药物分类如下: 1．神经氨酸酶抑制剂 普遍认为，NA有助于流感感染早期作用于黏多糖以使病毒附着于靶细胞，以及感染后期病毒在病毒HA上出芽以释放离散的病毒颗粒。所有神经氨酸酶抑制剂（neuraminidaseinhibitor,NAI）都通过与NA的活性位点特异性结合来模拟唾液酸过渡状态，从而阻断其酶功能，防止子代病毒体感染其他细胞。 (1）扎那米韦：研发的第一种NAI是扎那米韦，利用类似物2,3﹣脱氢﹣2﹣脱氧﹣N﹣乙酰神经氨酸及带正电荷的胍基，以高度保守的方式与NA的活性位点结合，生成扎那米韦。吸入用扎那米韦被推荐用于治疗具有甲型、乙型流感典型症状的患者。该药物在包括欧盟和澳大利亚在内的大多数国家被授权用于成人和儿童（≥5岁）流感的治疗，在美国和加拿大被授权用于7岁及以上的患者。扎那米韦作为标准治疗方案，通过吸入器服用，每天2次，每次10mg，持续5天。 2019年静脉输注的扎那米韦溶液获得欧洲药品管理局的批准，正在接受临床监测，旨在治疗患有危及生命的甲型或乙型流感病毒感染的重病住院患者。扎那米韦静脉注射许可用于成人、青少年和6个月以上的儿童。建议剂量为每次600mg，每天2次，持续5~10天，应在流感症状出现后的前6天开始治疗。II期和II期临床试验报告了一些与该药物相关的不良反应。最常见的是胃肠道事件，包括腹泻、皮疹、肝细胞损伤等肝脏反应及转氨酶水平升高。 (2）奥司他韦：奥司他韦和帕拉米韦在结构上相似，引入戊基醚侧链从而抑制NA与宿主结合。奥司他韦标准方案是口服给药，每次75mg，每天2次，持续5天。奥司他韦的治疗应在症状出现后48h开始。然而，在住院、重症及合并高危并发症的特殊情况下，建议无论发病时间如何，都立即开始使用奥司他韦进行治疗。该药物耐受性良好，最常见的不良反应是头痛和消化系统疾病。其他报道的不良反应虽然发生的可能性要小得多，但非常严重，包括过敏反应、中毒性表皮坏死松解、心律失常、肝衰竭（包括肝炎）等。 尽管NAIs被认为是控制流感暴发的有效药物，但各种变异病毒对目前可用的NAIs表现出耐药性。最近的一项研究表明，NAIs的使用与药物诱导的病毒突变成正比，从而导致NAI的耐药性。此外，NAI耐药性也可能发生于NA活性位点的突变，在免疫功能低下患者中尤其成问题。在严重或致命流感病例的NAI治疗过程中，容易出现耐NAI毒株。因此，越来越多新的NAIs正在研发中。 （3）帕拉米韦:帕拉米韦注射液和磷酸奥司他韦疗效相当，而且能够有效对抗耐奥司他韦的流感病毒，且剂型为注射液，适应流感危重病人和对其他神经氨酸酶抑制剂疗效不佳患者的救治。这个药规格100ml/瓶;100ml∶帕拉米韦三水合物（按C15H28N4O4计）0.3g与氯化钠0.9g。用量用法:静脉滴注给药。在出现流感症状的48小时内开始治疗。成人：一般用量为300mg，单次静脉滴注，滴注时间不少于30分钟。严重并发症的患者，可用600mg，单次静脉滴注，滴注时间不少于40分钟。症状严重者，可每日一次，1~5天连续重复给药。另外可以根据年龄和症状等酌情减量。儿童：通常情况下可以采用帕拉米韦一日一次，每次10mg/kg体重，30分钟以上单次静脉滴注，也可以根据病情，采用连日重复给药，不超过5天。单次给药量的上限为600mg以内。这个药不良反应:主要是支气管炎、咳嗽等，此外还有中枢神经系统的不良反应，如眩晕、头痛、失眠、疲劳等。消化系统不良反应小。 (4）安石榴苷：Li等证明安石榴苷是一种靶向NA的新抗流感抑制剂，对各种类型的流感都有效，包括对奥司他韦敏感和耐药的甲型流感病毒，可同时对抗甲型、乙型流感。安石榴苷作为一种天然产物，在自然界中分布较少，仅在石榴、木耳科和诃子等少数植物中发现。安石榴苷的作用机制研究表明，该化合物可抑制病毒NA活性，不同于奥司他韦的作用途径，阻断子代病毒的释放。 (5）一种非两性离子结构的奥司他韦类似物（24a):Zhang等发现一种含尿素的非两性离子神经氨酸酶抑制剂(24a)，它对第1组（H5N1和H1N1）和第2组（H3N2）亚型的神经氨酸酶表现出强有力的抑制作用，对H274Y突变体的神经氨酸酶表现出比奥司他韦更强的抑制活性。无论是口服还是静脉注射，与奥司他韦相比，该化合物在大鼠体内的药代动力学特征均得到改善。口服绝对生物利用度提高到8.8%，为开发具有良好口服生物利用度的新型强效非甾体类药物提供了新的思路。 2.RNA抑制酶 流感中的RNA依赖型RNA聚合酶（RdRP）复合体由3个亚单位组成，即聚合酶碱性蛋白1、聚合酶碱性蛋白2和聚合酶酸性蛋白，形成病毒转录和复制所必需的异三聚体，因此成为抗病毒药物的潜在靶点。 (1）巴洛沙韦：巴洛沙韦是一种相对较新的治疗流感的药物。巴洛沙韦作为前药口服给药，在胃肠道中水解为巴洛沙韦酸。巴洛沙韦酸通过特异性结合聚合酶酸性蛋白来抑制病毒mRNA的形成，聚合酶酸性蛋白负责捕获宿主细胞mRNA帽，是启动vRNA转录过程的关键步骤。在欧盟，该药物的使用适应证是治疗急性无并发症流感和暴露后预防。由于巴洛沙韦的半衰期＞79h，建议采用单剂量方案。剂量基于体重：体重40~79kg的患者一次剂量为40mg，体重80kg的患者一次剂量为80mg。III期临床试验表明，针对流感并发症高危人群，分别接受巴洛沙韦、奥司他韦或安慰剂治疗，巴洛沙韦组流感症状改善的中位时间明显短于安慰剂组，与奥司他韦组相似（分别为73.2h、102.3h和81.0h)。然而，对于B型流感病毒感染，巴洛沙韦组流感症状改善的中位时间比奥司他韦组短27.1h。此外，在症状出现后的前12h开始治疗的患者，这一时间明显更短，而在巴洛沙韦组，与安慰剂相比，平均差异为48h。 (2）法匹拉韦：另一种抗病毒药物是法匹拉韦，一种靶向RdRP的核苷类似物，通过终止延伸进而阻止互补病毒RNA的合成，从而抑制病毒RNA的合成。法匹拉韦已在日本和美国进行了季节性流感的临床试验，并于2014年在日本被批准作为新的抗流感病毒药物。 3.血凝素 HA介导病毒进入细胞并具有受体结合和膜融合活性。主要的步骤包括：HA宿主细胞表面的唾液酸受体（a-2,6﹣唾液酸或a-2,3﹣唾液酸）；受体介导的内吞作用发生，病毒进入宿主细胞；病毒包膜与内体膜的膜融合。抑制透明质酸HA意味着阻断病毒感染的初始步骤。 (1）阿比多尔：目前进入临床的阿比多尔是一种抗病毒小分子，在俄罗斯和中国用于治疗流感和其他呼吸道疾病；然而，需要大剂量才能达到治疗效果。最近证明，它与甲型及乙型流感病毒透明质酸茎上部的一个特定疏水腔结合，稳定透明质酸的预融合构象，抑制膜融合，这可能解释了它的抗流感病毒作用。尽管如此，阿比多尔需要广泛的优化以提高透明质酸的亲和力和药代动力学稳定性，并且迫切需要寻找靶向透明质酸其他表位的小分子。 (2）白桦木酸衍生物：白桦木酸是一种天然的羽扇豆型五环三菇，广泛分布在植物界，尤其是白桦树的树皮中。白桦酸及其衍生物表现出多样的药物活性，其中两种衍生物已经进入临床试验，一种作为第一代成熟抑制人类免疫缺陷病毒的药物，已完成III期临床试验。Chen等发现白桦木酸的六价衍生物CYY1-11,1，具有抗流感病毒（H1N1)活性（IC50=5.2μm）且无明显细胞毒性（SI>38.4)。CYY1-11,1可靶向流感表面糖蛋白HA，阻止其与宿主细胞的附着。更重要的是，该结合物表现出较低的诱导病毒耐药性倾向。这些发现可能为白桦酸衍生物作为潜在抗流感药物打开了新方向。 (3)CBS1194:Du等通过高通量筛选发现一种新的抗病毒药物化合物CBS1194，其对第2组的甲型流感病毒具有特异性，而对第1组的甲型流感病毒没有影响。CBS1194靶向HA茎区，结合融合肽附近的化学基团空腔，导致空间位阻，阻止低pH诱导的HA重排，抑制病毒和核内体膜的膜融合，在病毒感染的早期表现出明显的抑制作用。CBS1194的出现进一步提高泛亚型抗流感药物的开发潜力。 (4)JNJ4796:JNJ4796是Dongen等发现的一种在体外结合并中和广泛的甲型流感病毒的先导化合物。通过检测基于CR6261设计的小蛋白置换结合分析，筛选了最有前途的抑制剂JNJ4796。JNJ4796靶向保守透明质酸茎区，抑制透明质酸酸碱度敏感的构象变化，这种变化触发了病毒和内体膜的融合，以及病毒基因组向宿主细胞的释放，从而中和第1组甲型流感病毒。口服JNJ4796可保护小鼠免受H1N1病毒致死剂量的25倍攻击，口服剂量的JNJ4796在亚致死性病毒攻击后也产生剂量依赖性的功效，以15mg/kg和5mg/kg每天2次给药可获得100％的存活率，并且该化合物具有中等程度的减肥作用，仅限于治疗后的一段时间。值得注意的是，该化合物能有效中和病毒在完全分化的人支气管上皮细胞培养物中的感染。当在感染后96h进行评估时，用该化合物孵育感染了H1N1病毒的培养物可显著降低病毒滴度。 总结，目前，预防流感病毒传播最有效的两种方法是流感疫苗和抗流感药物。由于疫苗预防和治疗的滞后，抗流感病毒药物对于流感治疗至关重要。然而，耐药菌株不断出现，导致许多治疗方法逐渐失效，为了优化抗流感治疗，联合疗法是一个有吸引力的选择，具有独立运作的不同抗病毒机制，协同作用于病毒生命周期的不同阶段。与抗病毒单一疗法相比，因为缓解了抗药性问题，抗病毒药物的联合使用可能更有吸引力。当然，抗病毒药物联合治疗的研究目前还没有更多的循证依据。
王智刚 2024-10-08阅读量4959
病请描述：容易引起肝损害的药物种类繁多，这些药物的肝损害风险可能与其化学结构、代谢途径、个体差异等多种因素有关。以下是一些常见的容易引起肝损害的药物类别及其具体药物示例： 一、抗生素和抗真菌药物 抗生素：四环素类（如四环素）、红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、亚胺培南西司他丁钠等。这些药物在杀灭细菌的同时，也可能对肝脏造成损害。 抗真菌药：伊曲康唑、伏立康唑等。这些药物在治疗真菌感染时，也可能对肝脏产生不良影响。 二、抗肿瘤药物 抗肿瘤药物在治疗肿瘤的过程中，往往会对正常肝脏细胞造成损伤。常见的抗肿瘤药物如环磷酰胺、甲氨蝶呤、吡柔比星、砷剂、紫杉醇、阿糖胞苷等，都可能引起肝损害。 三、解热镇痛药和抗风湿药 解热镇痛药：对乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛等。这些药物在解热镇痛的同时，也可能对肝脏造成损害。特别是对乙酰氨基酚，是临床上引起急性肝衰竭的主要原因之一。 抗风湿药：保泰松、别嘌醇等。这些药物在治疗风湿性疾病时，也可能对肝脏产生不良影响。 四、抗结核药物 抗结核药物如异烟肼、利福平等，由于需要长期服用，且具有一定的肝毒性，因此容易直接造成肝脏损伤。这类药物可能引发黄疸型肝炎、肝硬化等严重肝损害。 五、心血管药物和降血糖药物 心血管药物：他汀类降脂药（如阿托伐他汀、辛伐他汀等）、胺碘酮、利血平等。这些药物在治疗心血管疾病时，也可能对肝脏造成损害。 降血糖药物：格列本脲、格列喹酮、二甲双胍等。长期使用这些降血糖药物，可能对肝脏有一定的损害。 六、中草药和膳食补充剂 中草药和膳食补充剂引起的肝损害也不容忽视。如雷公藤多甙、白癜风胶囊、龙胆泻肝丸、双黄连、癃闭舒、仙灵骨葆、跌打止痛类中成药，以及含土茯苓、何首乌、首乌藤、藏红花、全蝎、僵蚕、白附子等成分的汤剂，都可能引起肝损害。部分中药致药物性肝损害具有体质特异性，就是有只有部分人是易感人群，服用后发生药物性肝损害，而大多数人服用这些中药并不会产生肝损害。 七、其他药物 免疫调节剂：环孢素、吗替麦考酚酯、来氟米特等。这些药物在调节免疫功能的同时，也可能对肝脏造成损害。 抗甲状腺药物：甲硫咪唑等。这些药物在治疗甲状腺疾病时，也可能对肝脏产生不良影响。 注意事项 由于药物性肝损害的发生机制复杂多样，且不同个体对药物的反应存在差异，因此在使用任何药物时都应严格遵医嘱，避免自行用药或滥用药物。同时，定期监测肝功能变化也是预防药物性肝损害的重要措施之一。如果出现肝损害症状，应及时停药并就医治疗。
刘黎黎 2024-09-18阅读量3772
病请描述：最近在门诊碰到一例肝功能异常的患者，没有肝炎、脂肪肝，体检发现转氨酶升高，查阅病史发现她在吃中药汤剂，已经服用一年多，之前肝功能都正常。仔细查看发现近2次调整了药方，增加了一味中药（首乌藤）。随后的检查排除了肝炎、免疫性肝病等其他肝病可能，考虑首乌藤引起的药物性肝损伤，停药后患者肝功能很快恢复正常。 中医认为，首乌藤（又名夜交藤）具有养心安神、通络祛风的功效而被广泛应用于治疗失眠、多汗、身体虚弱等慢性疾病。然而，近年来关于首乌藤导致药物性肝损伤的报道逐渐增多，引起了社会各界的广泛关注。本文将结合药物性肝损伤指南，为您揭开中药首乌藤与药物性肝损伤之间的关系。 什么是药物性肝损伤？ 药物性肝损伤是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、中草药、保健品及其代谢产物等诱发的肝脏损害。全球有上千种上市药物具有潜在肝毒性，而中药作为传统医学的重要组成部分，同样存在引发肝损伤的风险。 首乌藤与药物性肝损伤 首乌藤，作为何首乌的干燥藤茎，在中医药领域有着广泛的应用。然而，其肝毒性的潜在风险却不容忽视。研究表明，首乌藤主要通过肝肾代谢，若使用不当，如过量、长期使用或与其他肝毒性药物联用，均可能加重肝脏负担，导致肝损伤。 中药肝损伤为何易被忽视？ 传统观念误区：在很多人心目中，中药往往与“无毒副作用”划等号，这种误解使得中药肝损伤容易被忽视。实际上，所有药物包括中药在内，都可能存在毒副作用。 个体差异：不同人群对中药的敏感性存在差异，部分人群可能因遗传因素对首乌藤的肝毒性更为敏感。 缺乏规范使用：中药的使用需要遵循中医的辩证论治原则，但现实生活中，自行购药、超量服用、盲目听信偏方等现象屡见不鲜，增加了肝损伤的风险。 如何预防中药肝损伤？ 遵医嘱用药：无论是中药还是西药，都应严格按照医生的指导使用，不可自行购药或增减剂量。 定期监测肝功能：长期服用中药的患者，尤其是服用有潜在肝毒性药物的患者，应定期监测肝功能指标，一旦发现异常，应及时就医。 避免联合使用肝毒性药物：在服用中药期间，应避免与已知具有肝毒性的西药或其他中药联用，以免增加肝脏负担。 提高警惕，关注身体变化：服用中药期间，如出现乏力、恶心、食欲不振、尿黄、眼睛巩膜黄染等症状，应及时就医检查肝功能。 结语 首乌藤作为一味传统中药，其潜在的肝毒性风险不容忽视。我们呼吁大家提高对中药肝损伤的认识，遵循医嘱合理用药，定期监测肝功能，共同守护我们的肝脏健康。在享受中医药带来的益处的同时，也要警惕其可能带来的风险。
刘黎黎 2024-09-13阅读量3372