病请描述： 我为什么想谈一谈肝炎，毕竟肝癌在中国是高发癌种，以偏南方广西、广东、海南更为显著，且大部分发现已经时晚期肝癌，死亡率高。绝大多数肝癌是由病毒性肝炎、肝硬化、肝癌“三部曲”发展而来的。因肝癌离我们而去的名人不胜枚举，如吴孟达、傅彪、臧天朔、赵英俊等，在此对他们予崇高的敬意。病毒性肝炎主要是以乙肝多见，目前我国感染乙肝患者约为1亿人。我们14亿人中怎么知道自个有没有得乙肝，只要花20多元到正规得二甲以上医院检查乙肝五项就知道自己有没有乙肝，有些一甲医院或体检单位也可以检查乙肝五项。如果自己没得乙肝，那为自己高兴，尽快注射乙肝疫苗，就算注射乙肝疫苗，也只是在一定范围内起做预防作用，世上没有一劳永逸的事。除此外也注意自己个人卫生，比如我强烈建议家人使用自己的固定碗筷。如果检查出现自己得乙肝，那更要注意了，时刻谨记戒酒，并保持充足的休息时间，更重要的是要定期到正规的医院感染科随诊乙肝病毒DNA及肝功能情况，来判断是否需要抗乙肝病毒治疗。另外，丙肝也可以通过抽血检查出来，且丙肝目前可以治愈的。总之得了肝炎患者一定要戒酒，并定期到肝病科随诊，希望这小小科普知识对你有帮助！
吴大平 2024-09-11阅读量6727
病请描述： 在今天的文章中，我们将为大家详细解读肝功能检查中的几个常见指标，帮助大家更好地了解自己的健康状况。 1. 谷丙转氨酶（ALT） 谷丙转氨酶（Alanine Aminotransferase, ALT），也称丙氨酸氨基转移酶，是肝细胞内的一种酶。当肝细胞受损或炎症时，ALT会释放到血液中，导致其数值升高。因此，ALT常被用于检测肝脏损伤，尤其是病毒性肝炎和脂肪肝等疾病。 - 正常范围： 通常为0-40 U/L（不同实验室可能有所差异） - 升高的常见原因：病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝损伤 小贴士：ALT升高并不一定意味着肝功能严重受损，但如果数值持续增高，建议尽快就医，查明原因。 2. 谷草转氨酶（AST） 谷草转氨酶（Aspartate Aminotransferase, AST），又叫天冬氨酸氨基转移酶，与ALT类似，也是一种存在于肝细胞中的酶，但AST在心脏、肌肉、肾脏等其他组织中也存在。因此，单独AST升高并不一定意味着肝脏问题，需结合ALT一起分析。 - 正常范围：0-40 U/L（不同实验室可能有所差异） - 升高的常见原因： 除肝脏疾病外，还可见于心肌梗死、肌肉损伤等。 ALT与AST比值（De Ritis比值）是帮助区分肝病与其他原因的一个重要参考。若AST/ALT > 2，多提示酒精性肝病。另外肌肉损伤也会造成这种情况。 3. 总胆红素（TBIL）与直接胆红素（DBIL） 胆红素是一种由红细胞分解产生的物质，肝脏通过代谢将其转化为无毒的形式。胆红素分为总胆红素（Total Bilirubin, TBIL）和直接胆红素（Direct Bilirubin, DBIL），它们是反映肝脏代谢功能的关键指标。 - 正常范围： - 总胆红素（TBIL）：5.1-20.5 μmol/L - 直接胆红素（DBIL）：0-6.8 μmol/L - 升高的常见原因：肝细胞损伤（如肝炎）、胆道阻塞（如胆结石）、溶血性疾病。 小贴士：如果胆红素升高，皮肤和巩膜（眼白）可能出现发黄（黄疸），并出现尿黄，这是肝脏或胆道问题的信号，应及时就医。 4. 白蛋白（ALB） 白蛋白是肝脏合成的一种蛋白质，主要负责维持血液渗透压和运输营养物质。白蛋白水平下降通常提示肝脏合成功能受损。 - 正常范围：35-55 g/L - 降低的常见原因： 慢性肝病（如肝硬化）、营养不良、肾病。 小贴士：白蛋白降低往往提示慢性肝病，特别是肝硬化的可能性，需要进行进一步检查。 5. γ-谷氨酰转肽酶（GGT） γ-谷氨酰转肽酶（Gamma-glutamyl transferase, GGT）是另一种反映肝脏和胆道功能的酶。它对胆道疾病特别敏感，GGT的升高是胆汁淤积的早期表现，因此常用于筛查胆道梗阻和肝内外胆汁淤积。肝内胆汁淤积包括原发性胆汁性胆管炎/原发性胆汁性肝硬化（PBC）、药物性肝损伤等。 - 正常范围： 男性10-60 U/L，女性7-40 U/L - 升高的常见原因：酒精性肝病、胆管阻塞、药物或毒物性肝损伤。 小贴士：GGT的升高可以反映过量饮酒或药物损伤，如果长期高于正常值，应考虑改善生活方式，减少酒精摄入。 6. 碱性磷酸酶（ALP） 碱性磷酸酶（Alkaline Phosphatase, ALP）主要存在于肝脏、胆道和骨骼中，常用于评估胆道功能和骨骼疾病。 - 正常范围：45-125 U/L - 升高的常见原因：胆道梗阻、肝内胆汁淤积、骨病（如骨转移、Paget病）。 小贴士：如果ALP升高，特别是伴有GGT升高，可能提示胆道问题，包括肝外胆道梗阻和肝内胆汁淤积。 如何理解肝功能指标？ 肝功能指标的变化并不总是意味着肝脏出了严重问题，有时生活方式、药物使用或急性疾病都会引起短暂的波动。因此，在解读肝功能检查时，应结合患者的病史、临床表现以及其他检查结果，进行全面评估。如果你对肝功能检查结果有疑问，建议及时咨询医生，以获得个性化的诊疗建议。 结语 肝脏是人体重要的代谢器官，日常生活中的饮食习惯、药物使用和酒精摄入都会影响其健康状况。定期体检和保持健康的生活方式是保护肝脏的最佳方式。如果你对自己的肝功能指标有疑问，不妨关注我，我将持续为大家带来更多实用的健康知识！
刘黎黎 2024-09-06阅读量3140
病请描述： 什么是FibroScan？ FibroScan，也被称为瞬时弹性成像（Transient Elastography），俗称“肝硬度”或者“肝弹性超声”，是一种无创的医学检查，利用声波来评估肝脏是否存在纤维化或疤痕组织。它通常用于评估患有肝脏疾病的患者，例如慢性乙型肝炎、丙型肝炎或非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。 FibroScan的操作过程 在FibroScan检查中，医生或技师会在患者的腹部涂上一点专用的胶，然后使用一个叫做“探头”的设备在皮肤表面滑动。探头会发出低频振动，这些振动会穿过肝脏组织，并被设备接收到。通过测量振动在肝脏组织中传播的速度，设备能够评估肝脏的硬度，进而判断纤维化的程度。 FibroScan的特点是无痛且快速，检查时间大约在5到10分钟之间。整个过程中，患者可能会被要求在某些时刻屏住呼吸，以确保检测结果的准确性。 谁需要做FibroScan？ 消化科或肝病专科医生通常会建议以下情况的患者进行FibroScan检查： - 患有慢性肝脏疾病（如乙肝、丙肝、非酒精性脂肪肝）； - 超声提示有肝脏回声改变（回声增粗增强）； - 有肝病家族史。 通过FibroScan，医生可以确定肝脏纤维化的严重程度，并监测治疗的效果。对于肝炎和非酒精性脂肪肝等慢性疾病患者，这是一项非常重要的评估手段。 Q&A 常见问题解答 Q: FibroScan检查会痛吗？ A: 不，FibroScan检查一般是无痛的。患者可能会感觉到探头在皮肤上移动时有轻微的压力，但不会引起疼痛。 Q: 检查前可以吃东西吗？ A: 检查时应空腹，或者进食后2-4小时，对于已经纤维化的肝脏，进食可能导致肝脏顺应性下降，检测值偏高。 Q: FibroScan检查需要多长时间？ A: 一般来说，整个检查过程大约持续5到10分钟。 Q: 检查过程中我需要做什么？ A: 在检查期间，患者需要平躺在检查床上，右手臂举过头顶，尽量拉大右侧肋间隙，充分暴露肝区。测量时，患者自如呼吸或者屏住呼吸数秒钟，如果深呼吸，可使肝脏随着深大呼吸变化位置，影响检测结果。 Q: 会有测不出数值的情况吗？ A: 是的，FibroScan检查有时可能无法获得准确的数值。导致这种情况的常见原因包括： 1. 体型问题：如果患者体型肥胖，皮下脂肪较厚，声波在穿透组织时可能会受到干扰，从而影响检测结果。 2. 肋间隙较窄：FibroScan需要通过肋骨间隙发送声波。如果患者的肋间隙过窄，可能会限制探头的操作空间，导致数据难以获取或不准确。 3. 其他因素：如检查过程中患者未能完全配合，例如未能按要求屏住呼吸等，或者进食后检测，也可能影响检测结果。 Q: 如果FibroScan检测失败怎么办？ A: 如果FibroScan检测失败或无法获得有效数据，医生可能会建议使用其他检测方法。例如，超声下肝弹性测定（也称为二维剪切波弹性成像）是一种替代方案，它同样可以评估肝脏硬度和纤维化情况。此外，CT扫描或MRI等影像学检查也可能被用于进一步评估肝脏是否存在肝纤维化。医生会根据您的具体情况选择最合适的替代检测方式。 总结 FibroScan是一种方便、快捷、无创的肝脏健康检测手段。它通过测量肝脏的硬度，帮助医生评估肝纤维化的程度，并用于监测治疗效果。对于患有肝脏疾病的患者，FibroScan可以提供重要的诊断信息，同时避免了肝穿刺等侵入性操作。如果你有肝脏健康方面的疑虑或症状，建议咨询医生以确定是否需要进行FibroScan检查。
刘黎黎 2024-09-06阅读量4092
病请描述： 提起“血液净化”，很多人也许都会说：这不就是血液透析嘛，是帮助尿毒症患者清除体内代谢废物的一种治疗方式。其实，血液净化作为治疗的一种技术，虽源于肾脏病的血液透析，但其应用范围已经远远超出肾脏病。 血浆吸附作为一种成熟的血液净化技术，已广泛用于治疗多种自身免疫介导的神经系统疾病，如格林巴利综合征、自身免疫性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病、重症肌无力等，在这些疾病的国际专家共识、指南推荐中，血浆吸附为这类疾病急性期一线治疗的手段之一。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经内科始终砥砺前行，深化内涵建设，以“323学科建设计划”为引领，广泛运用新技术、新项目打造服务和技术特色，自2021年开始，应用血浆吸附治疗神经免疫性疾病，截至目前已经治疗了众多患者，为人民群众筑牢医疗保障网络，增进患者福祉。 ▲ CRRT系统 频繁癫痫精神运动性发作，最终确诊自身免疫性脑炎 患者老张在入院前两个多月，突然频繁癫痫发作，如在情绪激动后出现发作性上肢抽动、摸索样动作伴身体转动;不能完全回忆发作时情形，无规律性;同时自言自语，语无伦次，别人听不懂其讲话内容，每次持续约10秒左右自行缓解，每天发作约3-6次，多于夜间发作;发作时无双眼上翻、口吐白沫、四肢强直等症状。 在当地医院就诊后，被诊断为癫痫，给予抗癫痫药物治疗，但是症状没有缓解，仍然反复发作。辗转多家医院，都诊断为癫痫，经过多次调整抗癫痫药物，言语错乱症状有所缓解，但仍有发作性上肢痉挛，加大药量后，仍然不能控制癫痫发作。之后，老张辗转慕名求医于对神经系统疑难疾病有丰富经验的上海蓝十字脑科医院7A神经内三科张静波主任。 结合患者症状、病史，张静波主任考虑并不是单纯癫痫发作那么简单。头颅核磁平扫、增强没有发现问题，但是海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高，需要考虑炎症、免疫、肿瘤等多种可能。 之后，脑电图检查发现双侧颞叶都有异常癫痫波，张静波主任进一步考虑自身免疫性脑炎可能性大。随后，腰穿及脑脊液检查印证了张静波主任的判断，脑脊液化验结果提示：自身免疫性脑炎16项(脑脊液)：LGI1-IgG(脑脊液)：1：10(+);自身免疫性脑炎16项(血清)：LGI1-IgG(血清)1：100(+)，确诊LGI1相关自身免疫性脑炎。张静波主任表示，自身免疫性脑炎导致的癫痫发作，通常称为自免性癫痫，单纯抗癫痫药物是无法控制的，这也是为什么之前患者多次调整抗癫痫药物，但是癫痫还是频繁发作的原因。 ▲ 海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高 五次血浆吸附后，“重获新生” 有了证据，找到了明确的病因，在张静波主任的指导下，立即开始治疗。在8A神经内六科张庆成主任团队的协助下开启了血浆吸附治疗，用血浆吸附把患者血清里的抗体逐一清除。5五次血浆吸附之后再结合激素治疗，老张的癫痫不再发作，言语也恢复正常，最终顺利康复出院。 张静波主任介绍，自身免疫性脑炎是一类自身免疫机制介导的针对中枢神经系统抗原产生免疫反应所导致的脑炎，占所有脑炎病例的10%~20%，急性或亚急性起病，临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。自身免疫性脑炎是一种中枢神经系统炎性疾病，主要与自身免疫反应有关，中枢系统自身抗原被误认为外来抗原受到攻击，产生自身特异性抗体，引起的脑炎。 张静波主任表示，自身免疫性脑炎主要治疗手段是抑制亢进的免疫功能，可采用丙种球蛋白、激素、免疫抑制剂及血浆吸附，但其中激素、免疫抑制药物长期应用会带来很大副作用，而血浆吸附治疗是一种特异性免疫治疗，针对性强，没有副作用，让病人远离药物带来的不良反应，疗效显著。并且，该项目已纳入医保。 ▲ 血浆吸附治疗 血浆吸附的适应证不断扩大 张庆成主任介绍，上海蓝十字脑科医院配备的费森尤斯重症医疗系统multiFiltratePRO是全新一代的CRRT设备。CRRT的主要治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA)、内毒素吸附、血浆置换(PE)、双膜血浆置换(DFPP)。该技术与机械通气、体外膜肺合成并称为为危重病人的“三大生命支持技术”，是做好危重症病人救治的坚强保障。 血浆吸附是将高度特异性的抗原、抗体或有特定物理化学亲和力的物质(配体)与吸附材料(载体)结合制成吸附剂(柱)，选择性或特异地清除血液中内源性和外源性致病因子的血液净化技术。 血浆吸附是从最初的单纯血浆置换发展而来的，从血浆置换发展到DFPP，再发展到血浆吸附。血浆吸附对血液中致病因子清除的选择性、完全性、特异性更高，并且回输给患者的是自身血浆，减低了过敏、输血相关性疾病、低钙血症等不良反应发生率。此外，血浆吸附不影响同时进行的药物治疗，耗材少。 张庆成主任表示，随着疾病发生机制的不断阐明，生物材料、技术的革新及临床实践，血浆吸附的适应证逐渐扩大，广泛用于神经病学、血液病学、肾脏病学、风湿性免疫疾病及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗。 血浆吸附的适应症有哪些? 01、免疫性神经系统疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、重症肌无力、抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、视神经脊髓炎谱系疾病、神经系统副肿瘤综合征、激素抵抗的急性播散性脑脊髓炎、桥本脑病、儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍、植烷酸贮积症、电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎、复杂性区域疼痛综合征、僵人综合征等。 02、肾脏疾病 ANCA 相关的急进性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病、肾移植术后复发局灶节段性肾小球硬化症、骨髓瘤性肾病、新月体IgA 肾病、新月体性紫癜性肾炎、重症狼疮性肾炎等。 03、风湿免疫性疾病 重症系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎、重症过敏性紫癜、抗磷脂抗体综合征、白塞病等。 04、消化系统疾病 急性肝衰竭、重症肝炎、肝性脑病、胆汁淤积性肝病、高胆红素血症等。 05、血液系统疾病 血栓性微血管病、冷球蛋白血症、高黏度单克隆丙球蛋白病、多发性骨髓瘤(伴高黏滞综合征)、自身免疫性溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、新生儿溶血性疾病、输血后紫癜、肝素诱发的血小板减少症、难治性免疫性血小板减少症、血友病、纯红细胞再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、巨噬细胞活化综合征等。 06、器官移植 器官移植前去除抗体(ABO血型不相容移植、免疫高致敏受者移植 等)、器官移植后排斥反应等。 07、自身免疫性皮肤疾病 大疱性皮肤病、天疱疮、中毒性表皮坏死松解症、硬皮病、特异性皮炎、特异性湿疹等。 08、代谢性疾病 家族性高胆固醇血症和高脂蛋白血症等。 09、药物、毒物中毒方面 药物中毒(与蛋白结合率高的抗抑郁药物、洋地黄药物中毒等)、 毒蕈中毒、动物毒液(蛇毒、蜘蛛毒、蝎子毒等)中毒等。 10、其他 肝豆状核变性(威尔逊病)、干性年龄相关性黄斑变性、特发性扩张型心肌病、突发性感音神经性聋、新生儿狼疮性心脏病、甲状腺危象、脓毒血症致多器官功能衰竭等。 血浆吸附的禁忌症是什么? 无绝对禁忌证。 相对禁忌证包括： 1、对血浆、人血白蛋白、肝素、血浆分离器、透析管路等有严重过敏史。 2、药物难以纠正的全身循环衰竭。 3、非稳定期的心肌梗死或缺血性脑卒中。 4、颅内出血或重度脑水肿伴有脑疝。 5、存在精神障碍而不能很好配合治疗者。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-06阅读量4699
病请描述：美塑疗法（Mesotherapy）作为一种微创、非手术的治疗手段，最早由法国医师MP Pistor在1952年提出。这种疗法通过将药物、维生素等活性物质以“鸡尾酒”形式配比后，微注射到皮下组织中，达到治疗效果。2022年发布的《头皮美塑疗法技术操作规范专家共识》进一步规范了该疗法在头皮与毛发治疗中的应用，本文将对此进行详细解读。 文 | 刘驰 头皮美塑疗法的定义 头皮美塑疗法是通过将药物或活性物质（如常规药物、维生素、矿物质等）直接注入头皮组织，以改善头皮环境、缓解脱发症状、维护毛发健康的一种治疗手段。该疗法能够解决外用药物透皮吸收效率低下、口服药物不能局部起效的问题，药物作用时间较长，头皮皮肤层作为药物储存库，能够发挥持久药效。 头皮美塑疗法的适应症 01 日常头皮养护 包括头皮敏感、换季脱发、头皮油脂失衡等问题。具体症状如头皮瘙痒、泛红、紧绷感等。 02 病理性脱发的辅助治疗 男性雄激素性秃发：特别是毛发直径细、生长缓慢、毳毛比例较高者，适用于坚持药物治疗且短期内无植发需求的患者。 女性雄激素性秃发：针对于女性患者，结合头皮美塑疗法能够进一步改善脱 发的情况。 休止期脱发：尤其在急性期应慎用，但在稳定期内可以作为辅助治疗手段。 稳定期斑秃：适用于常规治疗无效的斑秃患者。 03 毛发移植术前术后辅助治疗 术前辅助治疗：建议术前接受头皮美塑疗法4至6个月，以改善头皮和毛发状态，至植发术前1个月停止治疗。 术后辅助治疗：术后应用美塑疗法可以帮助建立血供、加速毛发生长、维护毛发移植效果。 头皮美塑疗法的禁忌症 01 绝对禁忌症 包括对治疗效果期望过高、活性物质不耐受或过敏、治疗区域有明显皮损或感染、银屑病、恶性肿瘤、妊娠或哺乳期女性等情况。 02 相对禁忌症 包括瘢痕体质、恐惧注射、痛觉敏感、近期服用抗凝药物者（需停药至少1周）等。 头皮美塑疗法的操作工具与方法 01 无针注射设备 无针注射设备通过超声波、电离子渗透、高压气动等技术将药物导入皮肤，优点是无痛、几乎不会产生瘀血或肿胀，但效果相对传统有创类治疗手段较为有限，其效果约为传统有创类治疗手段的20%。 02 微针 微针在皮肤上制造大量微小创面，形成输送管道，使药物渗入皮肤深层。头皮美塑疗法建议使用0.5至1.0毫米的微针，针对少数确有需求的患者，可酌情使用针长超过2.0毫米，但必须配合麻醉。微针的种类包括滚轮式微针、盖章式微针、电动微针及射频微针。 03 微量电子注射仪 这是一种多头负压的自动注射器，可以设定每次注射的药量（0.02至0.05 ml/次）、注射速度和注射深度（1.5至6.0 mm），注射均匀、速度快、疼痛轻微，但由于毛发的存在，可能会出现漏液。 04 注射器 医师直接使用注射器在头皮治疗区域进行注射，常用1 ml或2 ml的注射器，针头为30 G或更细。注射方法主要有四种：单点注射法、真皮浅层注射法、皮丘样注射法和表皮内注射法。文章应详细描述每种注射法的操作流程。 头皮美塑疗法常用药物及其作用机制 01 米诺地尔 米诺地尔是一种促进头发生长的钾离子通道开放剂，目前FDA批准的浓度为2%和5%，男女均可使用。美塑疗法中使用米诺地尔时，需注意其刺激性成分，不建议用于注射治疗或存在皮损的区域。 02 富血小板血浆（PRP） PRP富含多种生长因子（如血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、表皮生长因子等），能够延长毛发生长周期，增加局部血流，促进细胞再生和胶原合成。 03 生长因子 包括成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等，能够有效刺激毛囊细胞生长，改善头皮微环境和血供。 04 咖啡因 咖啡因能够抑制SRD5A2的表达，降低双氢睾酮浓度，促进毛发生长，并延长毛发生长周期，特别适用于女性患者。 05 铜三肽-1 又称蓝铜胜肽，能够提升血管内皮生长因子的浓度，促进毛发生长，并下调转化生长因子β1的浓度，抑制毛发生长的负面因素。 06 锯棕榈提取物 锯棕榈提取物能够抑制睾酮合成，抑制双氢睾酮及Ⅰ型和Ⅲ型5α还原酶，广泛应用于男性雄激素性秃发的治疗。 07 激素类药物 皮质类固醇注射能够有效治疗斑秃，美塑疗法与其联合应用，能更均匀给药，减轻治疗疼痛感。 08 非那雄胺 非那雄胺常用于男性雄激素性秃发的口服治疗，当口服非那雄胺效果有限时，可通过非那雄胺溶液与美塑疗法联合应用提高疗效。 头皮美塑疗法的操作流程 01 治疗前准备 病史采集与沟通：了解患者的脱发病史、治疗史、治疗效果和期望目标，告知美塑疗法的流程及药物特性。 毛发镜检查：评估头皮和毛发状况，确认适应证，排除禁忌证。 知情同意书：告知患者治疗方案、风险及注意事项，并签署知情同意书。 拍摄照片：拍摄治疗区域的高质量照片，标记目标区域。 02 操作步骤 以盖章式微针操作为例，详细描述以下步骤： 消毒：使用无色皮肤消毒液分区域消毒，用梳子拨开头发，显露发缝后进行消毒，每一小块区域消毒后用无菌纱布擦干。 涂药：消毒后将药液涂抹在患处头皮。 微针治疗：调整微针长度至0.5至1.0毫米，盖章式按压2至3遍，以局部头皮微红、点状出血为宜，不宜大量出血。 二次涂药：微针治疗后再次涂抹药物，加强药物吸收。 操作结束：向患者交代术后注意事项。 操作后注意事项及并发症处理 01 操作后注意事项 术后6至8小时内避免治疗区域沾水，建议24小时后洗头，避免刺激治疗区域。文章应列出其他护理建议，确保患者遵循医嘱，以最大化治疗效果。 02 常见并发症及处理 局部并发症：包括瘀青、红斑、水肿、局部压痛、炎症后色素沉着、慢性荨麻疹、头痛及瘙痒等，大多为自限性，可能在术后1至2周自行消退。 系统性并发症：如全身过敏反应、感染（如艾滋病毒、肝炎）、肝毒性及神经脱髓鞘症状等，需及时转至专科治疗。 特殊并发症：如极少数情况下的皮肤坏死、局部瘢痕形成、异物肉芽肿等，建议患者密切关注，必要时就诊处理。 头皮美塑疗法与其他疗法的联合应用 01 口服药物疗法 头皮美塑疗法与口服药物疗法联合应用，特别适用于单纯口服药物疗效不佳或进入瓶颈期的患者。通过美塑疗法，药物的局部浓度得以提高，从而显著改善毛发质量，延缓脱发进展。 02 光生物调节疗法 通过光生物调节疗法，诱导胶原蛋白形成，激活毛发生长相关信号通路，并改善头皮微环境，能够与美塑疗法产生协同作用。 03 点阵激光疗法 点阵激光疗法通过诱导组织炎症反应，促进毛发进入生长期，并且形成药物吸收通道。 头皮美塑疗法作为一种创新且有效的头皮和毛发治疗手段，通过微创注射将药物或活性成分直接导入头皮，能够精准改善脱发、头皮敏感等问题，并在毛发移植的术前术后辅助治疗中表现出显著优势。凭借其广泛的适应证和多样的治疗方案，该疗法已逐渐成为现代毛发医学的重要组成部分。 引用文献： [1]程含皛,赵钧.头皮美塑疗法技术操作规范专家共识[J].中国美容整形外科杂志,2022,33(05):251-256.
刘驰 2024-08-30阅读量3084
病请描述：毛发移植技术已成为治疗秃发和体毛缺失的有效手段，随着技术的进步，其应用范围和效果得到了显著提升。然而，毛发移植是一项复杂的外科手术，涉及多方面的专业知识和技术要求。《毛发移植技术临床应用专家共识》为从业者提供了系统化的指导，本文将对其进行全面解读，帮助医疗从业者更好地理解和应用这些规范。 文 | 刘驰 适应证 毛发移植手术的适应证与禁忌证是临床决策的核心部分。根据共识，适应证包括但不限于： 01 雄激素性秃发（AGA） 这是最常见的秃发类型，通常表现为男性前额和头顶部位的逐渐脱发，以及女性头顶部头发的稀疏。毛发移植在这一适应证中应用广泛，效果显著。 02 非活动期瘢痕性秃发 瘢痕性脱发通常由于外伤、手术或放射治疗等原因导致毛囊永久损伤。毛发移植可以在瘢痕区重新分布毛发，从而恢复外观。 03 体毛缺失 包括眉毛、睫毛、阴毛、胸毛、胡须等部位的毛发缺失，这些部位的毛发修复需要高度的技术精度和美学考虑。 04 稳定期白癜风及面部轮廓的毛发修饰 在一些特定的皮肤病如稳定期白癜风中，毛发移植可以用于遮盖色素缺失区域，改善患者的外观。 禁忌症 01 严重精神及心理疾病 对于存在精神障碍的患者，手术可能无法达到其不切实际的期望，且术后可能出现心理问题，故应避免手术。 02 免疫相关性秃发的活动期 如斑秃处于活动期，手术可能引发新发的脱发，故不宜进行移植手术。 03 头皮软组织感染 手术创口可能加重感染，影响愈合效果，因此在感染消除前不应进行手术。 04 患有威胁生命的重大疾病者 如心脑血管疾病、未控制的糖尿病等，手术风险较大，不建议实施毛发移植手术。 手术方法与技术选择 毛发移植手术主要包括两种技术：FUT（毛囊单位头皮条切取技术）和FUE（毛囊单位提取技术）。每种技术有其独特的操作方式和适用情况。 01 FUT技术 FUT技术是通过切取后枕部的头皮条，在显微镜下将其分离为单个毛囊单位，随后移植到秃发区域。这一技术的优势在于能够获取较多数量的毛囊单位，并且通常适用于大面积的秃发修复。然而，其缺点是可能会留下线性瘢痕，因此术后需进行合理的护理和隐蔽处理。 02 FUE技术 FUE技术是直接从供区提取单个毛囊单位，再将其移植到目标区域。其操作精细，避免了线性瘢痕的形成，因此更受患者青睐。然而，由于提取过程较为复杂，所需的手术时间可能更长，且每次获取的毛囊数量有限，适合于小面积或分批次的移植。 术前准备与评估 01 心理准备 患者需充分了解手术的过程及术后可能经历的疼痛和漫长的恢复期。医生应在术前与患者进行充分沟通，帮助患者建立合理的期望。 02 术前检查 包括血常规、血生化、凝血功能、血糖、肝炎病毒及艾滋病、梅毒筛查、心电图等，以确保患者的身体状况适合手术。 03 术前设计 遵循美学原则设计发际线和移植区域。需要综合考虑患者的性别、年龄、面部轮廓、秃发严重程度、预期目标以及经济承受能力。设计发际线时需遵循“宁高勿低”的原则，避免过低的发际线造成不自然的效果。前发际线设计中应注意不规则设计，以保持自然美感。 手术操作规范 01 麻醉 主要采用局部浸润麻醉和肿胀麻醉，必要时配合神经阻滞麻醉或基础麻醉。麻醉的精准操作能有效降低术中疼痛，改善患者体验。 02 毛囊单位的获取 FUT技术：在供区切取头皮条时，需注意头发的角度与方向，刀刃方向应与毛发生长方向平行，以减少毛囊损伤。手术结束后，供区切口通常采用隐蔽式缝合技术，推荐在切口上、下缘注射肉毒毒素，以减少切口张力，优化瘢痕愈合。 FUE技术：使用直径为0.6~1.2 mm的提取针头提取毛囊单位，提取时避免连续提取相邻的毛囊单位，并根据毛发生长的方向及时调整，以降低离断率。 03 毛囊单位的制备 毛囊单位的制备需在低温、湿润的环境下进行，常规采用冰碗保持2-8°C的低温状态。每个毛囊单位移植体需精确计数，确保有足够的皮下脂肪和完整的毛囊结构。 04 受区打孔与移植体植入 根据毛囊单位移植体的粗细及受区情况，选用宽度为0.5~1.5 mm的打孔工具，孔洞深度与移植毛囊单位长度一致，通常为4-6 mm。移植体植入时需动作轻柔，避免损伤毛乳头，并防止移植体脱水。前发际线区、眉毛、睫毛等部位的移植通常选择单根毛发的毛囊单位，其余区域则以含2-4根毛发的毛囊单位为主。 术后管理与护理 01 术后护理 术后应适度加压包扎，次日即可开始轻柔清洗供区和受区。FUT术后的缝线通常在7-12天内拆除。 02 药物治疗 对于雄激素性秃发的患者，术后推荐口服非那雄胺以维持原有头发，并减缓脱发进程。同时，外用米诺地尔及激光生发帽也有助于提高毛囊单位的存活率。 术后并发症及处理 手术后可能出现的并发症包括医学并发症和美容并发症。医生需对每一种情况都有详细了解并能及时处理。 01 医学并发症 瘢痕形成：特别是在FUT手术后较为常见。无张力缝合是减轻瘢痕的最有效方法，术后若发生瘢痕增生，可通过类固醇注射等方法治疗。 毛囊炎：指毛囊的炎性反应，发生率为1.1%~20.0%，可表现为不同程度的严重性。治疗方法包括热敷、局部使用抗生素软膏、切开排脓及系统抗生素治疗。 感觉减退或过敏：通常发生在头顶部和头皮中央区域，特别是FUT术后。感觉通常在术后3-6个月内逐渐恢复，但也有少数患者可能持续至术后18个月。 少见并发症：包括切口坏死、动静脉瘘、感染、出血等，需谨慎处理。 02 美容并发症 不自然的外观：移植毛发的分布、形态、方向或毛发周围的表皮异常可能导致外观不自然。严重情况下，可通过再次植发覆盖或FUE部分提取、激光脱毛等方法改善。 毛发密度低：可能由于患者的不切实际的期望或移植物分配不合理造成。术前充分沟通和合理的设计分布是预防此类问题的关键。同时，熟练的操作与团队配合，以及非手术方式的联合治疗，都能有效提高毛囊单位的存活率。 其他美容并发症：如术后暂时性休止期脱发等，也需及时跟进处理。 毛发移植技术的应用为许多秃发患者带来了福音，但其复杂性和技术要求也不可小觑。医务人员在实施毛发移植手术时，需严格遵循《毛发移植技术临床应用专家共识》的指导，从患者的术前评估、手术设计到术后护理，每一步都需要精确执行。只有这样，才能确保手术的成功率和患者的满意度。 引用文献： [1]中国整形美容协会毛发医学分会,中华医学会整形外科学分会毛发移植学组. 毛发移植技术临床应用专家共识[J]. 中华整形外科杂志,2017,33(1):1-3. DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-4598.2017.01.001.
刘驰 2024-08-30阅读量3547
病请描述：1、扩大抗病毒药物治疗适应症【1】无论HBV DNA或ALT 水平如何，只要有显著肝纤维化（≥ F2）证据（基于 APRI 评分 >0.5，或瞬时弹性成像值 >7 kPa）；或者肝硬化（F4）证据（基于临床标准或 APRI 评分 >1，或瞬时弹性成像值 >12.5 kPa），均建议启动抗病毒治疗。注：APRI评分=天冬氨酸氨基转移酶（AST）与血小板（PLT）比率指数。（成人：强烈推荐，中等确定性证据；青少年：强烈推荐，低确定性证据）【2】HBV DNA>2000 IU/mL且ALT>正常值上限（ULN）（ULN的定义为男性30 U/L， 女性19 U/L；对于青少年，应基于6-12个月内至少两次ALT > ULN）的所有患者，均建议启动抗病毒治疗。（成人：强烈推荐，当 HBV DNA >20,000 IU/mL 时为高等确定性证据，当 HBV DNA 在 2000-20,000 IU/mL 之间为低确定性证据；青少年：有条件推荐，低确定性证据）【3】无论当前的HBV DNA或ALT水平如何，存在合并感染（例如艾滋病毒、丙型肝炎或丁型肝炎）、有肝癌或肝硬化家族史、接受免疫抑制治疗（如长期使用类固醇、实体器官或干细胞移植）、存在其他合并症（例如糖尿病、代谢功能障碍相关脂肪肝病）或肝外表现（如肾小球肾炎或血管炎）的所有患者，均建议启动抗病毒治疗。（成人：强烈推荐，中等确定性证据；青少年：有条件推荐，低确定性证据）【4】因客观因素无法完成HBV DNA针对性检查时，若出现持续性的ALT水平超出ULN（应基于6-12个月内至少两次ALT > ULN），可考虑进行抗病毒治疗。（成人及青少年：有条件推荐，极低确定性证据）2、一线抗病毒药物治疗方案【1】调整：对于所有需要抗病毒治疗的成人、青少年和儿童（2岁或以上），推荐高耐药屏障的核苷（酸）类似物替诺福韦二吡呋酯（TDF）或恩替卡韦（ETV）作为首选方案；在无法使用TDF单一疗法的情况下，建议将TDF+拉米夫定（3TC）或TDF +恩曲他滨（FTC）作为替代方案。（强烈推荐，中等确定性证据）【2】新增的推荐意见：对于已确诊骨质疏松症和/或肾功能受损的人群，推荐使用ETV或富马酸丙酚替诺福韦（TAF）。其中，ETV适用于2岁以上儿童，TAF适用于12岁以上青少年。（强烈推荐，中等确定性证据）3、孕期抗病毒药物治疗及预防母婴传播【1】调整：在可进行HBV DNA或HBeAg检测的情况下，建议所有HBV DNA ≥200 000 IU/mL或HBeAg阳性的HBsAg阳性孕妇，使用TDF进行预防（最好从妊娠中期开始，至少至分娩完成）。（强烈推荐，中等确定性证据）【2】新增的推荐意见：在无法进行HBV DNA或HBeAg检测的情况下，可以考虑对所有HBsAg阳性的孕妇使用TDF进行预防。（有条件推荐，低确定性证据）。
胡迎宾 2024-07-31阅读量1.4万
病请描述： CA199也就是糖类抗原199，是一种血清中肿瘤相关的蛋白类物质，是临床常见的肿瘤标志物，最常见于胰腺癌和胆管癌，因此CA199升高确实高度怀疑胰腺癌，但是并不是它升高了就一定是胰腺癌。而有很大一部分患者，即使得了胰腺癌，CA199也不会升高。因此，CA199仅作为一种辅助标志物，单独无法明确胰腺癌的存在与否。 在临床上，胆管癌、肝癌、胃肠癌，甚至是肺癌、乳腺癌等其他恶性肿瘤患者CA199也可能升高，此外，除了恶性肿瘤，有些良性疾病，比如胰腺炎、胆管炎、胆囊炎、急性肝炎、胆汁淤积性胆管炎、肝硬化等，甚至妊娠，也会引起CA199的升高，而在个别正常人，其基础的CA199水平就会略高于正常水平，但不会高的太多。 因此，我们不能单凭CA199的升高就诊断胰腺癌，要综合各项检查结果综合考虑。 那么，体检要是发现CA199升高了，该做哪些检查进一步明确诊断呢？结合CA199升高的可能原因，我们一般建议查肝功、肝炎（包括甲、乙、丙、戊）；CEA、AFP、CA125等肿瘤标记物；肝胆脾超声、胸腹部CT、胃镜、肠镜等检查，必要时可能还得结合磁共振、超声内镜甚至是PET-CT等。 总之，发现CA199升高不要恐慌，但也不能掉以轻心，应该在专业的医生指导下进行进一步的检查，一方面排查肿瘤，另一方面明确其升高的具体原因。
孟凡斌 2024-07-03阅读量2537
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量5268
病请描述：上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科 上海市中医药研究院肝病研究所 彭景华 慢性无症状HBV携带者（chronic asymptomatic HBV carrier）指HBsAg持续存在6个月以上，HBeAg（+）、HBV-DNA高水平或HBeAg（-）、HBV-DNA低水平，无肝病相关症状、体征，血清转氨酶（ALT、AST）持续正常，这部分人群主要来自于婴幼儿时期感染HBV者。 慢性HBV 携带者因处于免疫耐受期，一般情况下患者肝内无炎症活动或仅有轻微炎症，且此期患者抗病毒治疗效果欠佳，一般不推荐抗病毒治疗，但对于年龄超过35 岁、有肝癌家族史的高病毒载量患者需要考虑抗病毒治疗。无症状HBV携带者虽然无转氨酶波动、无症状，但并非都不存在肝损害。 必须注意的是：相当一部分免疫耐受期患者在成年后随着免疫耐受的打破会出现肝炎活动。因此，对于HBV 携带者应每3-6 个月进行血常规、肝功能、HBV病毒学、甲胎蛋白（AFP）、B 超和无创肝纤维化等检查，必要时行肝组织活检。 检查的目的在于：1）发现抗病毒指征，及时启动抗病毒治疗；2）监测肝脏病变进展情况，及早发现肝硬化、肝脏肿瘤。定期检查对慢性HBV携带者最重要，是发生慢性肝病、进展肝硬化和肝癌的最现实的预防措施。 附：HBV 感染的自然史。青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。 参考文献： 中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版).
彭景华 2024-06-10阅读量2.8万