皮肤干燥病因相关内容 更多>
病请描述：桥本甲状腺炎：从“不治之症”到科学管理，你需要知道的关键点 作者：费健 主任医师 | 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年，我既拿手术刀做甲状腺手术，也做微创消融治疗，同时坚持在线上做科普，全网粉丝超过100万。今天想和大家聊聊一种“偏爱”女性的疾病——**桥本甲状腺炎**。 --- ### **一、什么是桥本甲状腺炎？** 桥本甲状腺炎是一种**慢性自身免疫性疾病**，简单来说，就是你的免疫系统“认错人”，把甲状腺当成了敌人攻击，导致甲状腺逐渐受损，功能减退。 - **“重女轻男”**：女性患病率是男性的10倍以上，尤其是30-50岁的女性。 - **症状隐蔽**：早期可能只是脖子变粗、喉咙不适，后期可能疲劳、怕冷、脱发、皮肤干燥，甚至情绪低落。 - **进展缓慢**：有些患者甲功长期正常，但部分人会逐渐发展为甲减（甲状腺功能减退）。 --- ### **二、为什么会得这个病？** 目前病因尚未完全明确，但主要和两大因素有关： 1. **遗传基因**：有家族史的人风险更高。 2. **环境诱因**： - 长期压力大、情绪焦虑； - 碘摄入过量（比如狂吃海带、紫菜）； - 肠道菌群失衡（比如滥用抗生素、饮食不健康）。 --- ### **三、如何诊断？记住这3项检查！** 如果怀疑桥本甲状腺炎，医生通常会开以下检查： 1. **抗体检测**： - **TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）**：阳性率高达95%，是核心指标。 - **TgAb（甲状腺球蛋白抗体）**：约50%患者会升高。 2. **甲状腺超声**：典型表现是甲状腺弥漫性肿大、回声不均，像“网格状”。 3. **甲功检查**：监测TSH、FT3、FT4，判断是否出现甲减。 --- ### **四、能治愈吗？会癌变吗？答案在这里！** **1. 能治愈吗？** 目前无法根治，但完全可控！ - **甲功正常期**：定期复查，无需用药。 - **甲减阶段**：每天补充左旋甲状腺素（如优甲乐），将激素水平调到正常，就能像健康人一样生活。 **2. 会癌变吗？** 别慌！虽然约30%的甲状腺癌患者合并桥本甲状腺炎，但**没有证据证明桥本直接导致癌变**。定期复查超声，早发现早处理即可。 --- ### **五、日常管理：抗炎饮食+肠道健康是关键！** 桥本甲状腺炎与体内慢性炎症密切相关，而**肠道是炎症的“主战场”**。以下是科学建议： #### **【抗炎饮食清单】** ✅ **多吃这些**： - 富含膳食纤维的食物：燕麦、糙米、绿叶蔬菜； - 抗炎蔬果：蓝莓、西兰花、深海鱼（富含Omega-3）； - 健康脂肪：橄榄油、牛油果、坚果。 🚫 **少吃这些**： - 高碘食物：海带、紫菜、虾皮； - 促炎食物：精制糖、油炸食品、反式脂肪； - 易致甲状腺肿的蔬菜：卷心菜、白菜（煮熟可减少影响）。 #### **【肠道健康小贴士】** - 补充益生菌：酸奶、泡菜、益生菌制剂； - 避免滥用抗生素； - 适度补充硒和维生素D（需检测后遵医嘱）。 --- ### **六、给桥本患者的暖心建议** 1. **别被抗体数值吓到**：抗体高不代表病情严重，重点看甲功！ 2. **定期复查**：每6-12个月查甲功和超声，及时调整治疗方案。 3. **放松心情**：压力是免疫系统的“隐形杀手”，瑜伽、冥想、散步都能帮你减压。 --- ### **作者介绍 & 推荐理由** 我是费健，一名既拿手术刀又拿“麦克风”的医生。线上科普让我更贴近患者的需求，也让我看到太多人因缺乏知识而焦虑。写这篇文章，是想告诉大家：**桥本甲状腺炎不可怕，科学管理就能与它和平共处**。如果你或家人有类似困扰，欢迎关注我的科普内容，我们一起守护甲状腺健康！ **推荐理由**：本文内容综合了最新医学指南、临床研究及患者常见疑问，用最易懂的语言传递关键知识。健康路上，你从不孤单！
费健 2025-03-20阅读量261
病请描述： 有不少人静脉曲张患者向我提问，腿上已经出现了皮肤变色、发黑，做手术还能不能好，今天就来聊聊这个话题。 首先大家要知道一个原则，就是治病不仅要治标，肯定还要治本。腿部如果出现了色素沉着，说明静脉曲张起码已经到了4级或以上了。 究其本质的原因还是曲张的血管，静脉瓣膜损坏了，静脉血因为重力、体重等等原因出现了反流。 血液大量淤滞在下肢静脉血管中，这会导致皮肤营养供给变少，皮肤产生的脂质性的变化，结果就是越变越薄，并且变硬，也是常说的硬皮病。 而且瘀滞的血液里面，有很多的代谢产物。这些物质在血管内它是正常的，但是在这种高压瘀滞下，这些代谢产物可以从血管的间隙，转移到皮肤下产生沉积，最终导致色素沉着。 另外静脉曲张它伴随着很高的静脉压力，同时血管壁多少有点损伤，哪怕轻微的抓挠或者磕碰，有可能造成皮肤的破溃。 皮肤破溃之后因为缺氧、缺血的环境，加上炎症的刺激，使得静脉曲张部位皮肤的颜色，会进一步的加深，它常常成为一种棕褐色或者黑色的外观。 静脉曲张发病时间拖的越长，这个皮肤发黑的程度和它的面积也会扩大。因此，一旦皮肤已经出现了色素沉着，要选择治本的方法，那就是手术去解决静脉曲张。 因为色素沉着是因为静脉曲张引起的，一旦解决了这个病因，才能避免色素沉着的加重，这种颜色的改变才会消褪。 另外，手术后也可以通过穿弹力袜，来促进下肢静脉血液的回流，涂抹维生素e霜，改善皮肤的干燥，改善维生素的供给提高皮肤的新陈代谢，让皮肤的色素沉着消失得更快。 #下肢静脉曲张##钟若雷医生门诊挂号#
钟若雷 2025-01-23阅读量931
病请描述：玫瑰痤疮，一个浪漫的名字却给人不怎么浪漫的体验她作为损容性疾病，难以治愈那么，玫瑰痤疮怎样规范治疗呢？今天，我们就根据《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》来解读一下吧 1. 定义及病因玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，主要表现为面中部反复潮红、红斑。她的发病机制涉及遗传、神经血管调节因素、天然免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍、微生态紊乱等。 2. 临床特点主要表现：（1）阵发性潮红：可在温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激食物等的刺激下发生。（2）持续性红斑：可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，这是玫瑰痤疮最常见的表现。（3）丘疹、脓疱：圆顶状红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。（4）毛细血管扩张：浅肤色患者中较多见，肤色较深的患者中可能不易察觉。（5）增生肥大：主要表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观。次要表现（1）皮肤敏感症状：如灼热感或刺痛感等自觉症状。（2）水肿：面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红。（3）皮肤干燥：大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。（4）眼部表现：眼部症状通常是伴随症状，包括：眼周丘疹脓疱，睑缘丘疹、脓疱、毛细血管扩张，眼睑结膜充血，局部角膜基质浸润或溃疡，巩膜炎和角膜巩膜炎等。 根据“中国玫瑰痤疮诊疗指南”，认为玫瑰痤疮的基础治疗与护理就是长期修复皮肤屏障护肤保湿。玫瑰痤疮和皮肤屏障损伤之间互相影响，一方面，皮肤屏障损伤是玫瑰痤疮的重要发病原因之一；而另一方面，玫瑰痤疮也容易加重皮肤屏障损伤，因此二者可谓是荣辱相生。 3.玫瑰痤疮患者皮肤屏障损伤的主要原因：（1）自身特点：玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能相比较正常人要差一些，皮肤屏障更容易损伤；（2）炎症反应：玫瑰痤疮的炎症反应会破坏皮肤屏障；蛋生鸡-鸡生蛋（互为因果）玫瑰痤疮伤到皮肤屏障皮肤屏障被损伤后又表现为玫瑰痤疮的加重（3）不当治疗：玫瑰痤疮的一些不正确的治疗，比如外用药的刺激、不适宜的光电治疗或者使用不适合的护肤品，也可能破坏皮肤屏障。 4.如何进行玫瑰痤疮的治疗与护理呢，来看看“中国玫瑰痤疮诊疗指南”吧！(1)修复和维持皮肤屏障功能：含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等对皮肤屏障具有修复作用的功效性护肤品，可缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，减轻阵发性潮红等临床表现，各种类型的患者均可使用。(2)外用药物治疗：抗炎类外用制剂：包括甲硝唑、克林霉素或红霉素、伊维菌素、壬二酸（推荐）；过氧化苯甲酰（谨慎推荐)。外用缩血管药物：0.5%酒石酸溴莫尼定凝胶，1％盐酸羟甲唑啉乳膏。(谨慎推荐）水杨酸（谨慎推荐)。(3) 系统口服治疗：抗微生物炎症：多西环素、米诺环素、大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素等；异维A酸：推荐用于增生肥大、丘疹、脓疱。 羟氯喹：推荐用于红斑、丘疹、脓疱。卡维地洛：推荐用于红斑。抗焦虑类药物：谨慎推荐(4) 光电等物理治疗：强脉冲光、脉冲燃料激光、CO2激光或铒激光、1064nmNd、可见光、射频、光动力等。 6.对于不同程度的玫瑰痤疮，怎样选择合适的治疗方案呢？（1）轻度的红斑、丘疹：以修复皮肤屏障，做好防晒等基本护理，稳定情绪等为主。（2）中重度玫瑰痤疮：-口服及外用抗微生物炎症类药物（见上）、口服调节神经血管类药物；-配合使用修复皮肤屏障的保湿类护肤品（白凡士林及含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等的护肤品）；-辅以物理治疗。-此外，日常生活中应注意：科学护肤、改善生活方式、减少刺激因素。（注意：以上方案的选择需在专业医生指导下进行!） 那么，在治疗前后，如何客观、动态的评估皮肤屏障功能是否受损以及受损的严重程度呢？7.评估方案（1）皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索。（2）反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿。（3）组织病理检查：有创性检查，缺乏特异性，但可给临床医师以提示。（4）计算机辅助成像系统：如八光谱皮肤图像仪、无创性皮肤屏障功能检测仪。 什么？没必要检测？肉眼就看的出来？看来对于“照妖镜”还是欠缺一些了解呀真是不测不知道，一测吓一跳。有的皮肤表面看着白白净净没啥问题，检测结果却惨不忍睹，治疗上也可能会走弯路。先来浅看一下高科技检测吧！ Eg1:八光谱皮肤图像仪（M8-3D）原理：采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析及高清摄像综合测试，对皮肤表层的斑点、纹理、毛孔、血管，以及深层的紫外线色斑、棕色斑、红色区和紫质（卟啉）等方面进行精准分析。Eg2:无创性皮肤屏障功能检测仪（目前国际权威认证的皮肤屏障功能检测仪器）原理：是一项专业的的评价皮肤屏障情况的技术，由德国Courage+Khazaka公司生产，一般包括了CorneofixR胶带、皮脂测量仪、经皮水分丢失测量仪、角质层含水量测量仪、皮肤PH值测量仪等,评估皮肤生理功能（皮肤含水量、皮肤经皮失水、皮肤油脂及皮肤PH等），帮助医生精准制定治疗方案及提供护肤建议。检测注意事项：（1）检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁；（2）检测时保持面部表情足够自然放松。 经过权威的《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》解读，大家对于玫瑰痤疮的规范治疗是不是有了更深的了解呢？
吴佳纹 2024-11-01阅读量2555
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2323
