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病请描述： 卵圆孔未闭（PFO）是常见的疾病，人群发生概率高达27%，也就是中国有3亿人有该疾病。近年来，随着研究深入，医学界发现PFO和脑梗（缺血性脑卒中）、偏头痛存在关系，在某些患者中可能是这两种疾病的发病原因。随着科普宣传的增加，大众对PFO也渐有耳闻，使得许多患者的脑梗、偏头痛查到根源是PFO，从而得到有效救治。但是，同时人们也存在对PFO一知半解，甚至误解，导致过分焦虑担心。笔者已诊治了二千多例PFO，根据临床经验，本文对患者目前常见认识误区进行剖析及纠正。 1. PFO不会导致心梗、心绞痛 PFO是一种先天性心脏结构异常，是房间隔上存在的孔隙，导致左右心房之间偶尔会有异常血液分流。但这个分流量是细微的，不会加重心脏负担，所以绝大多数不会导致胸闷、气急、心悸等症状（只有极罕见病人PFO有大量分流且产生了斜位低氧综合症才会有此类症状）。绝大多数（99%以上）PFO是无症状的，无影响的。有胸闷、胸痛患者一般也不必行PFO相关检查（如食道超声、发泡实验）。 心绞痛是由于心肌表面的血管，即冠状动脉堵塞、血流不通畅，导致心肌血供不足引起的心脏疼痛。心肌梗死是指心肌长期血供不足或冠状动脉严重的狭窄，引起心肌重度或急性缺血，导致心肌发生坏死。因此，无论是心绞痛或心肌梗死，都是由冠状于动脉狭窄或堵塞引起的，和PFO无关系。PFO主要危害是可能产生异常血栓，这些血栓随血液在动脉系统漂流导致反常栓塞。由于颈动脉血管最粗大且离心脏近，所以这些血栓最容易到达大脑，从而导致脑梗及偏头痛，而冠状动脉部位附近主动脉血流速度快且冠状动脉较细，因此这些血栓会被冲向远端而不会脱落到冠状动脉引起心梗。 2. PFO可导致偶发偏头痛，但无证据表明增加脑梗风险 多项观察性研究已经确定了PFO和偏头痛之间的关系。虽然PFO封堵术目前还不是常规指南批准的偏头痛治疗方法，但多项研究及我们经验表明，这种干预可能使一部分偏头痛患者获益，症状得到缓（Neuroimaging Clin N Am.2019;29(2):261-270.） 发生偏头痛的PFO患者是否一定发生脑梗呢？PFO患者在发生首次卒中的风险是非常低(0.1%)，目前并无证据表明，发生了偏头痛增加了PFO患者脑梗风险。所以对有偏头痛患者进行介入封堵只是为了缓解偏头痛症状，并非为了预防脑梗。其实，根据我们最新研究，PFO患者偏头痛发生机制主要是PFO隧道内原位微血栓脱落，而PFO患者脑卒中发生机制是反常栓塞（见后文），两者机制不同，并无关系。所以，发生偏头痛并不能增加PFO患者脑梗风险。 3. 头痛不一定就是偏头痛，只有偏头痛才和PFO有关系 偏头痛是一种常见疾病，影响约12%的人口。它在女性中更为常见，男女比例约为3:1，好发于中青年。偏头痛给患者带来沉重负担，大量患者因偏头痛而旷工或缺课。但头痛原因非常多，偏头痛只是其中一小部分，临床上大部分头痛其实是心理紧张焦虑引起的。在诊断偏头痛前还需要排除高血压，以及颅内病变引起头痛。 偏头痛是一类特殊头痛，传统的偏头痛病理生理学假说认为是由于血管的舒张和收缩导致脑血流量的改变。其特点包括：①中重度、搏动样头痛，发作五次以上，②头痛多为偏侧，③一般持续4～72小时，④可伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等神经反射症状，可有视觉、感觉障碍、言语障碍等先兆性神经症状。只有偏头痛才是介入合适封堵适应症。另外，也不是所有偏头痛患者介入封堵后症状均可缓解，仍有部分患者无效，原因是其偏头痛并非PFO导致，或者封堵不完全仍有分流。 4、绝大部分PFO预后良好，不用封堵，不需要焦虑 PFO绝大多数情况下不产生症状及不良预后，但罕见情况下：①人体静脉系统生成血栓，②血栓脱落到右心房，③同时由于右心房压力突然增加（比如咳嗽、憋气、排便动作），④右心房血液通过卵圆孔流向左心房，⑤该分流血流把血栓带到左心动脉系统，⑥这些血栓漂流到脑血管，最终引起脑梗。可见PFO引起脑梗需要同时满足上述6个条件。要同时产生这些条件，是非常困难的，所以最终只有低于0.1%的PFO 患者发生脑梗。即使已经发生过脑梗的PFO患者，不进行封堵治疗，再次发生脑梗风险也并非极高(每年1%-1.5%的概率)。所以对于没有发生过脑梗偶然检查出PFO患者，不必过度焦虑脑梗风险，概率是很低的，医学界也不推荐进行PFO封堵预防脑梗。而PFO产生偏头痛可能机制是PFO隧道内形成的原位微小血栓，在右心房压突然增高产生右向左分流时脱落到脑微小血管导致，相对上述反常栓塞形成条件要简单得多所以临床上碰到PFO患者发生偏头痛概率会高很多。 哪些PFO患者容易发生脑梗呢？已经发生过脑梗且原因不能用其他心血管疾病解释（如房颤、脑血管狭窄）、40岁以下、无三高（高血压、高血脂、糖尿病）、无吸烟、PFO分流量大或者解剖复杂（长隧道型或伴有房间隔瘤）【Stroke，2009， 40:2349–2355】。简单讲，就是已经发生过脑梗、年轻、没有其他心血管危险因素的PFO患者。这前提是患者已经至少发生一次脑梗了，这些患者可推荐进行PFO封堵； 对于从来没有发生过脑梗患者，医学界不推荐进行PFO封堵预防脑梗。
潘文志 2024-04-16阅读量92
病请描述：什么是重症肌无力？ 西医认为重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递功能障碍引起的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上的乙酰胆碱受体受到损害后，受体数目减少。中医认为重症肌无力往往为脾肾两脏反复受损，导致五脏气血失调，或痰浊阻络，气血运行不畅，继则肺、心、肝等脏腑也出现相应的病变。 临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。重症肌无力的发病率为（8～20）/10 万，患病率约为 50/10 万。哪个年龄段是重症肌无力发病的高峰？重症肌无力有两个发病年龄高峰：20-40 岁和 40-60 岁，第一年龄段女性多发，第二年龄段多见于男性。 重症肌无力的早期症状有哪些？（1）全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显著加重。这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。（2）眼睑下垂：又称耷拉眼皮，据报道以眼睑下垂为首发症状者高达 73%，可见于任何年龄，尤以儿童多见。（3）复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。（4）吞咽困难：没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下去，甚至连水也咽不进去。喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。有的病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。（5）咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。头几口还可以，可越咬越咬不动。吃煎饼、啃烤肉就更难了。（6）声音嘶哑：就像患了伤风感冒似的。有的病人开会发言或读报时，头几分钟声音还可以，时间稍长，声音就变得嘶哑、低沉，最后完全发不出声音了。打电话时一开始还可以，时间一长别人就听不清他说的什么。这是由于咽喉肌的无力所致。（7）面肌无力：由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。平时表情淡漠，笑起来很不自然，就像哭一样，又称苦笑面容。这种面容使人看起来很难受，病人也很痛苦。（8）颈肌无力：严重的颈肌无力表现比较突出，患者坐位时有垂头现象，用手撮着下巴才能把头挺起来，若让病人仰卧（不枕枕头）他不能屈颈抬头。重症肌无力的眼部症状有哪些？（1）眼睑下垂：早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象；（2）斜视；（3）复视；（4）眼球运动障碍。重症肌无力患者肌无力有哪些特点？（1）全身骨骼肌易疲劳或肌无力呈波动性；（2）多数表现为肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休息后减轻或缓解；（3）晨轻暮重：表现为晨起时肌力正常或肌无力症状减轻，而在下午或傍晚肌无力明显加重；（4）首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视；（5）四肢肌肉受累以近端（近躯干侧肌肉受累）为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射（指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩）通常不受累，感觉正常；（6）首次采用抗胆碱酯酶药物治疗都能缓解肌无力的症状，是该病突出的特点。什么是重症肌无力危象？重症肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，重症肌无力危象通常分三种类型：（1）肌无力危象：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力、呼吸困难，常伴烦躁不安、大汗淋漓等症状。（2）胆碱能危象：见于长期服用较大剂量的「溴吡斯的明」的患者，或一时服用过多，患者肌无力加重，并出现肌肉纤颤表现，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。（3）反拗危象：「溴吡斯的明」的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。 重症肌无力的病因有哪些？引起重症肌无力的病因有两大类：（1）第一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关；（2）第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时，重症肌无力患者中有80%以上的患者胸腺不正常，65%胸腺增生，10%-20%患者为胸腺瘤。重症肌无力的诱发因素有哪些？（1）环境因素：某些环境因素，主要包括化工厂、重金属生产地、粉尘噪声等，环境污染造成免疫力下降而容易诱发重症肌无力的发生；（2）食物污染与中毒：是引起重症肌无力的主要病因，部分患者是吃了不洁食用油炸的油条，被化学品污染的劣质饮料而发病的。（3）营养因素：很多患者家庭条件都比较贫困，可能与长期营养不足、劳累有关。（4）精神紧张，过度劳累：一些重症肌无力患者常由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏后发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。重症肌无力疾病是否遗传?重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是由于神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累引起的。正因为重症肌无力是自身免疫性疾病，因此重症肌无力有一定的遗传易感性，有一部分患者有阳性家族史。胸腺瘤与重症肌无力有什么关系？胸腺瘤与重症肌无力之间的关系非常密切：（1）75%-80% 的重症肌无力患者存在胸腺异常，其中 60% 为胸腺增生，约有 12% 的重症肌无力患者伴发胸腺瘤。（2）约20%-25%胸腺肿瘤患者，可出现重症肌无力症状。（3）胸腺瘤患者的胸腺细胞通常不表达乙酰胆碱受体，但血清中乙酰胆碱受体抗体滴度升高并存在数种细胞内肌肉蛋白的抗体，从而产生重症肌无力。（4）一般胸腺切除后症状大多能得到改善或缓解，这与切除胸腺组织减少了胸腺素的分泌有关。为何胸腺摘除术后也易出现重症肌无力？（1）手术作为诱因，使原潜在的重症肌无力表现出来。（2）原有重症肌无力不明显而漏诊，因发现胸腺瘤而进行胸腺摘除，但由于胸腺摘除不彻底，或有异位胸腺（在身体其它位置生长了胸腺组织），等病情重到一定程度时再就诊，才做出重症肌无力的诊断，所以给人一种错误的印象，好像是胸腺摘除术后才发生重症肌无力，其实不然。（3）去除抑制：原来胸腺瘤存在时可能使机体本身处于免疫抑制状态，当胸腺瘤摘除后会使这种抑制状态的异常免疫表现出来，临床上会出现重症肌无力的症状及体征。（4）其他因素，即胸腺外因素在重症肌无力发病机理中的作用。 重症肌无力的检查有哪些方法?（1）药物试验：①新斯的明试验；②氯化腾喜龙试验。（2）神经肌肉电生理检查：重复神经电刺激为具有确诊价值的检查方法。典型改变为低频（2-5 Hz）和高频（>10 Hz）重复刺激尺神经、面神经和副神经等运动神经时，出现动作电位波幅的递减，且低频刺激递减程度在 10%-15% 以上，高频刺激递减程度在 30% 以上，则测为阳性，即可支持本病的诊断；另外重症肌无力患者的肌电图常提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 重症肌无力可以彻底治愈吗?眼肌型的重症肌无力患者中，10%-20%可治愈，20%-30%肌无力的症状可以控制在眼外肌，而在其余的50%-70%中，绝大数患者可能在起病三年内逐渐累及延髓和肢体肌肉，发展成全身重症肌无力。重症肌无力虽然治疗难度大，但并不代表是「不治之症」，健脾舒肌汤专家认为大部分病人经过积极的治疗，病情都是可以控制良好或者治愈的，但关键是需要早发现，早治疗。重症肌无力不治疗有什么后果?随着机体受累状态的轻重，对患者的健康影响也是多种不一，具体有：（1）延髓肌、吞咽肌受累：出现吐字不清，言语不畅，说话鼻音，舌头不灵活，导致食物在口腔内搅拌困难。说话的音量会随讲话的时间越变越小，严重时只见唇动而听不到声音，进食困难，喝水容易呛咳等。（2）全身骨骼肌肉受累：其中以眼外肌最常见。重症肌无力患者会出现眼睑下垂、复视等表现。（3）面部表情肌和咀嚼肌受累：出现闭眼不紧、苦笑面容。患者常常面无表情，就像带了面具一样，不能鼓腮、吹气，吃东西的时候没有力气嚼，尤其是干食最明显。（4）四肢肌群受累：上肢受累会导致两臂不能上举，梳头、刷牙、穿衣都会成为难事；下肢受累会出现上楼腿软，提东西下肢疲劳，上台阶或上车困难、蹲下起立困难等危害。重症肌无力应如何控制病情，延长生存期？重症肌无力虽然治疗难度大，但并不代表是「不治之症」，临床中有很多的病人经过中药汤剂治疗可得以恢复，但关键是需要早发现，早治疗。（1）及时专业检查，以免「误诊」耽误病情；（2）发现病情要及时治疗，不要让「病情」缩短寿命；（3）选择正确的治疗方法，不要让错误的疗法耽误治疗最好时机。重症肌无力的治疗方法有哪些？（1）药物治疗①胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，应从小剂量渐增，常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明；②肾上腺皮质激素：抑制自身免疫反应；③免疫抑制剂：适用于肾上腺皮质激素疗效不佳或不能耐受，或不能使用的患者；（2）血浆置换：通过以患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过 2 个月。（3）静脉注射免疫球蛋白：人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。（4）胸腺治疗①外科胸腺切除手术：可去除患者自身免疫反应的始动抗原。术后约 70% 的患者症状可缓解。②胸腺放射治疗：主要用于治疗不适合做胸腺切除者。 （5）中医治疗 重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上用健脾舒肌汤中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。哪些重症肌无力患者可以考虑做胸腺切除手术？重症肌无力患者 90% 以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。（1）适用于在 16～60 岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。（2）重症肌无力合并胸腺瘤的患者占 10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。重症肌无力的预后怎样？重症肌无力患者预后一般较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。但重症肌无力危象的死亡率较高。重症肌无力会复发吗？重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以得到控制，即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物。但需了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。重症肌无力患者应用激素治疗有什么副作用？（1）消化道溃疡：为预防胃溃疡的发生，每次服用激素前可服用抗酸药物，如硫糖铝等。平时注意观察大便颜色，若有黑便应及时报告医生。以往有胃溃疡或消化道出血病史者最好改用其他疗法，避免用激素。（2）糖尿病：因激素有升高血糖作用，故可引起糖尿病，开始治疗前应普查血糖，开始治疗后应定期复查，一旦发现了糖尿病应积极采用降糖措施，甚至可并用胰岛素疗法。（3）骨质疏松症：可适当服用钙剂和维生素 D。（4）股骨头坏死：成年人大剂量应用激素时应高度警惕股骨头坏死的可能。应早期并用一些降血脂和活血的药物，肌无力症状改善后应及时减少激素剂量。若发生坏死，应停用激素并减少活动。（5）白内障：长期服用激素的患者应定期到眼科检查，如果发生了白内障则激素应减量。（6）肾上腺功能不全：既往按 1 日 3 次服用激素的方法很容易引起肾上腺功能不全，故现在特别强调激素应每日 1 次，早饭后顿服。（7）感染。病人容易发生感染，这是因为激素可以降低病人的身体免疫力。长期大量使用皮质类固醇激素可以降低机体的抵御疾病的能力，增加了细菌和真菌的感染机会。由此可见，激素治疗重症肌无力虽然有一定的作用，但是激素是一把双刃剑，既能够为人们治疗疾病，又可能会把病人带向深渊。所以，在使用激素治疗疾病的时候一定要把握好度，需要专业的医护人员全程指导。 重症肌无力患者生活中应注意哪些?（1）起居有常，安排好一日生活，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸结合。（2）防感冒，肌无力患者抵抗力较差，感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。（3）饮食要有节，不能过饥或过饱，要有规律，有节度，同时各种营养要调配恰当，不能偏食。（4）注意适量运动，锻炼身体增强体质，但不能运动过量，特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状，所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期卧床不起的病人，应给予适当的按摩防止发生褥疮。（5）在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心。鼓励病人应该有积极乐观的治疗信心，减少病人的心理负担，避免精神刺激和过度脑力（体力）劳累。（6）注意各种感染，生活保持有规律，饮食方面应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，营养搭配对病人来讲非常重要，注意食物的易消化性。（7）忌食生、冷及辛辣食物，避免烟酒刺激。重症肌无力患者家庭应急处理措施有哪些？（1）轻者应避免过度劳累，受凉、感染、外伤和激怒等，不宜在烈日下太久，以防肌无力危象发生。（2）肌无力发作时，应卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。（3）重症肌无力危象时，应尽快送往医院抢救。同时注意确保呼吸通畅，必要时进行人工呼吸。
王炎林 2024-04-11阅读量125
病请描述：肛肠手术司空见惯，但是做完肛肠科手术，很多患者不知如何应对。术后排便困难、排便疼痛怎么办？术后大便带血到底要不要紧？术后发烧需要用退烧药吗？本篇会告诉你，哪些情况是术后的正常反应无需过度担心，又有哪些情况下必须要马上通知医生来处理。 1.术后恶心、呕吐。恶心、呕吐是术后常见的反应，通常在麻醉作用消失后可自然停止。接受腰麻手术的患者，需要术后去枕平卧6小时，并且禁食禁水，6小时后方可进行下床活动。 2.术后尿潴留。由于术后排尿反射被抑制、切口疼痛引起的膀胱及尿道括约肌反射性痉挛，以及病人不习惯床上排尿等，都是尿潴留常见的原因。处理方式有下腹部热敷、轻柔按摩、口服或肌注利尿剂等，若术后时间已超过12小时而仍未排尿者，则应及时导尿。 3.术后伤口疼痛。术后轻度的疼痛可不予处理，随着创面的愈合疼痛会逐渐减轻。对于疼痛剧烈的患者，可于排便前、换药前或睡前口服镇痛药，肛门内使用消炎栓或温水坐浴。大便干燥者应在排便前使用开塞露辅助排便并且调整饮食，或使用润肠通便的药物。 4.创缘水肿。术后排便次数过多、大便质地稀薄或蹲厕时间过久都可导致水肿进而引发创口的剧烈疼痛，轻度的水肿通过口服药物或药物外洗、坐浴可逐渐消退，若皮瓣水肿严重，吸收有困难，则应在局麻下将其切除。 5.术后发热。术后的2-3天，体温增高于37℃~38℃，这是常见的吸收热，能自行退热。若体温持续或超过38℃时，应考虑术后感染的可能，应引起重视。局部伤口感染化脓及分泌物较多引起的发热，在配合全身应用抗生素的同时可局部进行双氧水或甲硝唑溶液的冲洗。 6.粪便嵌塞。粪便嵌塞是指患者术后数日不排大便，粪便块积存于直肠内，不能自行排出。有些患者因为惧怕排便时疼痛而有意控制不敢排便，使粪便在直肠内存留时间过长，水分被吸收，形成干硬粪块。年老体弱的患者因为排便无力、肠蠕动减慢而易发生粪便嵌塞。患者在做完手术后要注意适当活动、多饮水、多吃高纤维素食物，一般来说在术后第2天排便最为合适，术后初次排便可以用开塞露辅助。 7.术后出血。术后由于肛门口创面的存在，在排便时会有鲜血附着在粪便上，创面较大的患者有时辅料上会有淡红色血水渗出，这是术后的正常现象，不必过于紧张。但是如果是短时间内即有鲜血浸透外层辅料，或见有鲜从伤口或肛门内流出，此时家属需要及时通知医生进行止血。术后大出血是肛肠科手术较为严重的并发症之一，通常发生在病情复杂、创面深大的病例中，大部分术后大出血的诱发因素是用力排便，因此病人应控制好蹲厕时间，在明显感觉排便困难时要及时应用通便药物，避免用力过度。 任何手术都会发生一定的并发症，但是大部分情况都是可以预防避免的，因此患者及家属应谨遵医嘱，按时换药，注意排便情况并及时向医生反馈，将并发症的风险降到最低。
邹常林 2023-11-29阅读量135
病请描述：醉酒后的十二种死法 大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。 死法1：误吸——一个睡姿，意味着一条生命 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。 因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。 死法2：双硫仑样反应——一句叮嘱，意味着一条生命 某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。 可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。 临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。 另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。 死法3：低体温——一条毛毯，意味着一条生命 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。 如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 死法4：横纹肌溶解——一次翻身，意味着一条生命 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acultrenalfailure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 死法5：低血糖症——一块饼干，意味着一条生命 酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。 因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。 预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。 死法6：急性胰腺炎——一项化验，意味着一条生命 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。 在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 死法7：心脏急症——一份心电图，意味着一条生命 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。 另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 死法8：脑出血——一次脑CT，意味着一条生命 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 死法9：洗胃后低渗——一个细节，意味着一条生命 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和 体为，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 死法10：韦尼克脑病——一种维生素，意味着一条生命 韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。 维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。 病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。 当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。 死法11：甲醇中毒——一支乙醇，意味着一条生命 甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。 死法12：醉酒后意外——一次陪伴，意味着一条生命 酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引
杨磊 2022-05-20阅读量9424