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病请描述：口腔黏膜是指覆盖在口腔内的一层表皮，与身体其它器官组织相比，往往显得不太起眼，发生在口腔黏膜上的疾病也常常被忽略。近年来人们对口腔健康关注日益增多，但由于接受的信息良莠不齐，往往不能正确认识和对待口腔黏膜疾病。因此，对口腔黏膜病的宣教迫在眉睫。本文将就口腔早癌筛查、口腔HPV感染相关疾病以及抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎等方面的知识进行科普。一、口腔早癌筛查以下人群需要定期进行口腔早癌筛查：患有口腔黏膜潜在恶性疾患的人群，如口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔苔藓样损害、红斑、口腔黏膜下纤维化和盘状红斑狼疮等。口腔鳞状细胞癌治疗后患者需要进行口腔鳞状细胞癌复发筛查，尽早发现癌前病变以及可能的癌症复发。长期吸烟、饮酒及咀嚼槟榔的人群，这些不良生活习惯会增加口腔黏膜潜在恶性疾患的患病风险及癌变几率。常用口腔早癌筛查技术包括自体荧光图像技术和口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术。这两项技术几乎不造成创伤，无疼痛、不出血、不造成肿胀，操作简便，可多次重复进行，患者接受程度很高。自体荧光图像技术利用仪器发出特定波长可见光，激发人体自身的荧光基团，对病损进行检测，整个检查过程患者“不吃射线”，不打造影剂无需涂布荧光剂，并且能马上获得检查结果。从左至右：自体荧光检测仪器，自体荧光检查过程，右舌腹白斑，右舌腹白斑荧光照片，暗区提示可能存在的癌变口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术通过口腔细胞刷，获得脱落细胞，，检测细胞癌变的早期事件——DNA含量的变化。从左至右：脱落细胞DNA定量分析仪器，口腔细胞刷及保存液，口腔脱落细胞采样过程二、口腔HPV相关疾病宫颈HPV感染以及高危HPV感染与宫颈癌的关系已被大众所熟悉。近年来，大众对口腔HPV感染的关注也日益增多，但很多老百姓对口腔HPV感染的认知存在大量盲区和误区。一般来说，健康人群无需进行常规口腔HPV检查。对于有相关暴露因素的高风险人群，有必要进行HPV筛查。口腔HPV筛查方法为通过口腔拭子刮取口腔黏膜脱落细胞行HPV分子检测，属于无创检查，无疼痛、不出血、不肿胀，能够明确是否有HPV感染以及感染的基因型。HPV病毒（图片来源于网络）对于明确有口腔HPV感染的患者，若无相应病损，则无需特殊处理，部分患者随着免疫状态的改变，感染情况也可能发生改变。对于有HPV感染且有相应病损，如乳头状瘤或尖锐湿疣等良性增生物，也仅需要对症处理，如对病损进行激光、冷冻或手术切除。三、抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎近年来恶性肿瘤发病率持续走高，手术治疗，放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗都有可能引起口腔黏膜炎，引发口干、口腔黏膜发红，溃疡，糜烂等症状，严重影响患者生活质量并降低患者抗肿瘤治疗的耐受性和依从性。除口腔病损外，抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎还会引起一些系列不良后果。例如，口腔黏膜疼痛严重影响患者进食，引起患者全身营养不良，生活质量降低，无法耐受持续的抗肿瘤治疗；患者对放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等失去耐心和信心，导致抗肿瘤治疗治疗延迟、中断甚至停止，患者生存年限缩短；抗肿瘤治疗周期延长导致治疗成本提高，患者家庭及社会经济负担增加。如何对这类患者进行临床管理呢？抗肿瘤治疗前的口腔黏膜、牙齿及牙龈健康评估和预防性治疗，如洗牙、补牙、尖锐牙尖磨改、病牙拔除等，都能降低接受抗肿瘤治疗的患者发生口腔黏膜炎的风险。大多抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎在抗肿瘤治疗结束后能逐渐痊愈，因此积极控制症状非常关键。目前的治疗以局部对症为主，全身治疗为辅。主要原则是控制口腔炎症，缓解疼痛，保护溃疡面，促进愈合；保持口腔清洁，防治多重感染；阻止口腔黏膜炎进一步恶化发展。与患者进行良好的沟通和心理疏导，是确保抗肿瘤治疗有效进行和最大程度减轻患者身心痛苦的重要措施。发生这类口腔黏膜炎后，可以采用非药物治疗和药物治疗。前者包括口腔护理，餐后口腔清洁，用盐水漱口，注意是否有呼吸及吞咽困难，营养支持（必要时由营养师指定饮食计划，摄入流食或半流食，防止呛咳，必要时实施肠外营养治疗），评估疼痛程度，低能量激光治疗（低能量激光是一种对组织产生激活作用的治疗方法，可改善组织血液循环、加速组织修复、提高痛阈、减少炎性渗出）等。后者包括积极补充Ｂ族维生素，局部使用口腔黏膜保护剂、镇痛剂以及含漱液等。糖皮质激素类药物具有减轻黏膜水肿、抑制炎症反应、缓解疼痛的作用，可使用含糖皮质激素的口腔软膏或贴片涂布或贴敷于溃疡处。但长期使用糖皮质激素类药物可能增加口腔真菌感染的风险，应控制其用量和时间。抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎可引发或加剧患者的精神和心理问题。心理治疗在这类口腔黏膜炎防治中具有重要地位。口腔黏膜病科医师应对患者进行积极、适度的心理干预。在接诊时应注意对患者进行心理疏导，积极与患者沟通，帮助其了解口腔黏膜炎是抗肿瘤治疗过程中常见的并发症，完全可防、可治、可控，治疗结束后能痊愈；口腔黏膜病科医师应帮助患者克服恐惧心理，积极面对抗肿瘤治疗过程中的不适症状，鼓励其坚持抗肿瘤治疗。施琳俊主任医师特需门诊（接受现场加号）时间及地点： 周三上午、周六下午 上海市浦东新区高科西路1908号第九人民九院高科西路院区B栋1楼12号椅位门诊预约方式：上海第九人民医院-微自助-门诊预约
施琳俊 2024-12-25阅读量1549
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8180
病请描述： 从1867年Jarjavay第一次描述肩峰下滑囊炎以来，对肩峰下撞击征的认识取得了革命性的变化。1931年Codman首先发现许多上肢不能外展的患者有部分或完全的冈上肌腱断裂，而非原发于滑囊的病变。1972年Neer 提出了肩峰下撞击征的特征是肩峰前突的下表面边缘增生骨剌和骨赘，显然是由于肩袖和肱骨头反复撞击，及喙肩韧带的牵拉引起的。Neer还注意到在大多数病例中，肩峰的前1/3及其前唇为撞击的部位。也提出了撞击综合征病程进展的概念。 第一期 水肿和出血 典型年龄 <25岁 鉴别诊断 半脱位， 肩锁关节关节炎 临床进程治疗 可恢复 第二期 纤维化和肌腱炎 典型年龄 25<40岁 鉴别诊断 冻结肩，钙沉积 临床进程 反复性运动疼痛 第三期 骨刺和肌腱断裂 典型年龄 >40岁 鉴别诊断 颈神经根炎，肿瘤 临床进程 渐进性功能丧失 冈上肌腱于喙肩弓下方穿过，止于肱骨大结节，前屈肩关节时易发生撞击（图 46- 3 )。Neer还将向峰下注射利多卡因暂时缓解疼痛，作为一项诊断性实验，现称为撞击试验，对鉴别单纯的撞击症状和其他病理过程有很大的帮助。 从Neer首次描述撞击综合征以来，这一概念已经得到较大的发展，现在认为存在4种撞击征：（1）原发性撞击征； （2）继发性撞击征； （3）喙突下撞击征； （4）内在撞击征。原发性撞击征又细分为内因型和外因型。原发性撞击征是一种经典的撞击征，不伴发其他病变。盂肱关节不稳，肱骨头发生位移，特别是前向位移，肩袖与喙肩弓发生碰触，最终导致继发性撞击征。当经过喙肩弓下结构增大导致与喙肩弓发生碰触，撞击的原因被认为是内在原因，包括肩袖增厚、钙盐沉积，肩峰下滑囊增厚。当肩峰下容纳肩袖的空间缩小会造成所谓外因型肩峰撞击征，如肩峰下骨剌形成、肩峰骨折或者病理性肩峰、肩锁关节下表面骨赘突出、大结节骨赘形成都可能造成这种撞击征。 肩峰形态一直被认为是与撞击征密切相关，Bigliani、Morrison和April描述了肩峰的3种形态, 并指出钩形的Ⅲ型肩峰增加了肩袖撕裂的概率。在一个140例尸体肩关节标本的研究中，1/3的标本有全层肩袖撕裂，这些标本有73%都是III型肩峰。有研究报道肩峰倾斜度小的患者肩峰下间隙相对狭窄，因而出现撞击征的倾向更大。 其他一些研究者则认为，肩峰形态和喙肩韧带并不是其主要问题，肩袖自身的退行性改变是撞击征的主要原发因素，而肩峰下结构的改变只是继发因素。老年人肩袖组织中成纤维细胞衰老及其引起的腱组织结构紊乱是很常见的。年龄相关的退行性改变，如细胞构成减少、纤维束变薄崩解、肉芽组织累积、营养不良性钙化，都非常显著且不可逆转。关节表面的肩袖组织还存在一低血供区域。肌腱里的多个层面中存在微小的剪切应力应被认为是肌腱纤维结构破坏的－个因素。其它一些学者认为，肩袖肌腱可能会因为做投掷垒球或具他过顶运动而失去张力。固有的退变导致力偶丧失，从而发生肱骨头向上漂移和撞击。为了支持他们关于撞击征是继发性改变的理论，有些作者还引用了康复后症状改善的现象（关节囊伸展和肩袖力量增强）。他们提倡在行肩袖修补大时尽可能小限度或者不行肩峰成形术，尽量修复而不是切除喙肩韧带。需要补充的是，切除喙肩韧带正在逐渐被淘汰，因为当肩袖不可修补或修补失败时，这个韧带的限制作用不存在了，会导致肩峰下肱骨头向前上半脱位。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-10-16阅读量3056
病请描述：甲状腺结节为什么会钙化？甲状腺结节钙化会自己消失吗？ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-01-10 17:00 在检查出甲状腺结节钙化后，一定要引起重视，以防恶性甲状腺结节侵害健康，但是不知道甲状腺结节钙化会自己消失吗? 甲状腺结节钙化会自己消失吗 甲状腺结节钙化在没有经过治疗的情况下，通常是不会消失的。甲状腺结节钙化是是指在超声波检查下，发现甲状腺结节的钙质沉积的一种病理改变，可能是良性的，也可能是恶性的，在没有经过治疗的情况下，甲状腺结节钙化通常会一直存在，不会自己消失。 甲状腺结节为什么会钙化 1.沙粒样小体钙化 在病理组织学上，甲状腺钙化被分成二种类型：沙粒样小体和营养不良性钙化，沙粒样小体钙往往是甲状腺乳头状癌的一种特征，有时在其他类型甲状腺癌和良性病变如滤泡性癌，结节性甲状腺肿、滤泡性腺瘤和桥本氏甲状腺炎等也可出现。 2.营养不良性钙化 营养不良性钙化主要是组织过度增生，钙盐沉积从而导致钙化，多见于良性病变，但也有约10%―20%可能性为癌，滤泡状腺癌所占比例较大。 甲状腺结节钙化要怎么治疗 甲状腺钙化通常不会危机生命，一般手术治疗就可以的，但手术不是唯一的治疗手段，也可以中药调理。但是以下情况时需要手术治疗： 1、确诊为恶性肿瘤。 2、经过穿刺和一系列综合检查没有确定肿瘤是良性还是恶性，但是高度怀疑恶性的可能性比较大(有粘连、年龄很大或者很小的患者)。 3、肿瘤很大，出现了压迫、声音嘶哑、吞咽困难，甚至有的肿瘤明显影响到了呼吸。 甲状腺结节钙化手术前要准备什么 1.常规术前检查 ①血液学检查：血常规、血生化、凝血功能，乙肝、梅毒等;血液学检查不仅可以判断患者的基础血液状况，肝肾功能是否正常，而且排除了传染病术中感染的情况。 ②胸片、心电图：评估患者的心肺功能，手术耐受情况。 2.甲状腺手术检查 ①查甲状腺功能（T3、T4、TSH等）和甲状腺炎症抗体，只需要抽血即可; ②甲状腺B超：超声是甲状腺的重要检查，由于甲状腺结节基本上没有症状，医生触诊或患者自己摸到颈部有小团块(小疙瘩)初步判断有结节;通过B超检查，可以初步判断结节的良恶性。 ③细针穿刺：B超怀疑甲状腺结节是恶性后会进行细针穿刺，细针穿刺甲状腺结节的准确率高达90%以上。甲状腺癌总体分为三大类：分化型(乳头状癌和滤泡癌)、未分化型、髓样癌。细针穿刺可以确诊分化型甲癌和未分化型甲癌，髓样癌只能通过术后病理确诊。 ④电子喉镜：甲状腺手术可能会伤及喉返神经，喉返神经支配着声带活动，需要术前确定声带的活动是否完好。并且可以通过喉镜观察肿瘤是否侵犯了神经，若神经受损可能会影响后续手术的方式。 3.仰头训练 除了术前检查外，患者还需要进行手术体 位训练：肩部下垫枕头，头向后仰，练习时由短至长，直到能坚持2小时。这项检查减缓了患者术中长期处于一个体 位给术后带来的不舒适感。 甲状腺结节手术有风险吗 任何手术都具有一定的风险性，甲状腺结节手术也是一样的，主要有下列风险： 1.术后出血。甲状腺部位关键，血管神经都很丰富，手术的时候处置完了，当时可能看不出什么来，术后出血，压迫神经等都会造成很危险的情况。 2.术后呼吸道感染 甲状腺结节手术是在我们的颈部进行的，那里有丰富的血管神经，处理不好就很容易出现危险或者并发症，特别是术后也要做好护理，注意呼吸的情况，帮助或鼓励病人咳痰，以免粘痰在气管内滞留，引起呼吸道感染。 3.术后呼吸困难、窒息 如手术前甲状腺肿块较大，长期挤压气管，致使气管软骨软化失去支撑，造成气管塌陷，痰液阻塞，在短时间内病人会出现呼吸困难，甚至窒息 4.术后切口周围水肿 甲状腺结节术后患者的切口会出现肿胀发硬，因为手术要大范围的分离切口上下的皮瓣，这样就容易造成切口周围组织的水肿。尤其是中老年妇女中。 5.术后吞咽有牵拉感、咳嗽 甲状腺结节手术后吞咽的时候会出现牵拉甚至是咳嗽的症状，这和术后瘢痕的收缩反应是有关系的。因为术后颈部仅有一条线状的疤痕，但是实际的手术疤痕是很大的。疤痕的反应过程是会出现收缩，牵拉创面附近的器官，造成吞咽的困难，刺激气管导致咳嗽。 6.术后手脚发麻 一些患者在甲状腺结节手术后会觉得手脚发麻，这主要是由于甲状腺结节手术中因必须切断某些血管，造成甲状旁腺血供受影响或甲状旁腺的血液回流受阻出现淤血所致。出现手足麻木时往往可在医生的指导下通过适当补充钙剂如钙尔奇D片而缓解，这一现象在术后2个月左右会随着血供的恢复或淤血的消退而逐渐消失。 7.术后声音嘶哑 甲状腺结节手术后还会出现声音嘶哑的情况，这主要是因为甲状腺结节手术时为了避免损伤喉返神经，往往对它进行解剖，这样可能会引起喉返神经的水肿或影响它的血供，以致于会出现说话比较吃力、声音嘶哑的现象。这一现象会随着水肿的消退和血供的恢复而在术后3个月左右逐渐消失。 8.术后甲减 甲状腺结节患者往往需要双侧甲状腺的全/近全切除，在术后患者可能会出现术后甲减或者终身甲减的情况。对于出现术后甲减的情况，只要给予小剂量的甲状腺素制剂就能维持正常的甲状腺功能。
费健 2022-05-02阅读量9756