病请描述：口腔黏膜是指覆盖在口腔内的一层表皮，与身体其它器官组织相比，往往显得不太起眼，发生在口腔黏膜上的疾病也常常被忽略。近年来人们对口腔健康关注日益增多，但由于接受的信息良莠不齐，往往不能正确认识和对待口腔黏膜疾病。因此，对口腔黏膜病的宣教迫在眉睫。本文将就口腔早癌筛查、口腔HPV感染相关疾病以及抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎等方面的知识进行科普。一、口腔早癌筛查以下人群需要定期进行口腔早癌筛查：患有口腔黏膜潜在恶性疾患的人群，如口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔苔藓样损害、红斑、口腔黏膜下纤维化和盘状红斑狼疮等。口腔鳞状细胞癌治疗后患者需要进行口腔鳞状细胞癌复发筛查，尽早发现癌前病变以及可能的癌症复发。长期吸烟、饮酒及咀嚼槟榔的人群，这些不良生活习惯会增加口腔黏膜潜在恶性疾患的患病风险及癌变几率。常用口腔早癌筛查技术包括自体荧光图像技术和口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术。这两项技术几乎不造成创伤，无疼痛、不出血、不造成肿胀，操作简便，可多次重复进行，患者接受程度很高。自体荧光图像技术利用仪器发出特定波长可见光，激发人体自身的荧光基团，对病损进行检测，整个检查过程患者“不吃射线”，不打造影剂无需涂布荧光剂，并且能马上获得检查结果。从左至右：自体荧光检测仪器，自体荧光检查过程，右舌腹白斑，右舌腹白斑荧光照片，暗区提示可能存在的癌变口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术通过口腔细胞刷，获得脱落细胞，，检测细胞癌变的早期事件——DNA含量的变化。从左至右：脱落细胞DNA定量分析仪器，口腔细胞刷及保存液，口腔脱落细胞采样过程二、口腔HPV相关疾病宫颈HPV感染以及高危HPV感染与宫颈癌的关系已被大众所熟悉。近年来，大众对口腔HPV感染的关注也日益增多，但很多老百姓对口腔HPV感染的认知存在大量盲区和误区。一般来说，健康人群无需进行常规口腔HPV检查。对于有相关暴露因素的高风险人群，有必要进行HPV筛查。口腔HPV筛查方法为通过口腔拭子刮取口腔黏膜脱落细胞行HPV分子检测，属于无创检查，无疼痛、不出血、不肿胀，能够明确是否有HPV感染以及感染的基因型。HPV病毒（图片来源于网络）对于明确有口腔HPV感染的患者，若无相应病损，则无需特殊处理，部分患者随着免疫状态的改变，感染情况也可能发生改变。对于有HPV感染且有相应病损，如乳头状瘤或尖锐湿疣等良性增生物，也仅需要对症处理，如对病损进行激光、冷冻或手术切除。三、抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎近年来恶性肿瘤发病率持续走高，手术治疗，放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗都有可能引起口腔黏膜炎，引发口干、口腔黏膜发红，溃疡，糜烂等症状，严重影响患者生活质量并降低患者抗肿瘤治疗的耐受性和依从性。除口腔病损外，抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎还会引起一些系列不良后果。例如，口腔黏膜疼痛严重影响患者进食，引起患者全身营养不良，生活质量降低，无法耐受持续的抗肿瘤治疗；患者对放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等失去耐心和信心，导致抗肿瘤治疗治疗延迟、中断甚至停止，患者生存年限缩短；抗肿瘤治疗周期延长导致治疗成本提高，患者家庭及社会经济负担增加。如何对这类患者进行临床管理呢？抗肿瘤治疗前的口腔黏膜、牙齿及牙龈健康评估和预防性治疗，如洗牙、补牙、尖锐牙尖磨改、病牙拔除等，都能降低接受抗肿瘤治疗的患者发生口腔黏膜炎的风险。大多抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎在抗肿瘤治疗结束后能逐渐痊愈，因此积极控制症状非常关键。目前的治疗以局部对症为主，全身治疗为辅。主要原则是控制口腔炎症，缓解疼痛，保护溃疡面，促进愈合；保持口腔清洁，防治多重感染；阻止口腔黏膜炎进一步恶化发展。与患者进行良好的沟通和心理疏导，是确保抗肿瘤治疗有效进行和最大程度减轻患者身心痛苦的重要措施。发生这类口腔黏膜炎后，可以采用非药物治疗和药物治疗。前者包括口腔护理，餐后口腔清洁，用盐水漱口，注意是否有呼吸及吞咽困难，营养支持（必要时由营养师指定饮食计划，摄入流食或半流食，防止呛咳，必要时实施肠外营养治疗），评估疼痛程度，低能量激光治疗（低能量激光是一种对组织产生激活作用的治疗方法，可改善组织血液循环、加速组织修复、提高痛阈、减少炎性渗出）等。后者包括积极补充Ｂ族维生素，局部使用口腔黏膜保护剂、镇痛剂以及含漱液等。糖皮质激素类药物具有减轻黏膜水肿、抑制炎症反应、缓解疼痛的作用，可使用含糖皮质激素的口腔软膏或贴片涂布或贴敷于溃疡处。但长期使用糖皮质激素类药物可能增加口腔真菌感染的风险，应控制其用量和时间。抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎可引发或加剧患者的精神和心理问题。心理治疗在这类口腔黏膜炎防治中具有重要地位。口腔黏膜病科医师应对患者进行积极、适度的心理干预。在接诊时应注意对患者进行心理疏导，积极与患者沟通，帮助其了解口腔黏膜炎是抗肿瘤治疗过程中常见的并发症，完全可防、可治、可控，治疗结束后能痊愈；口腔黏膜病科医师应帮助患者克服恐惧心理，积极面对抗肿瘤治疗过程中的不适症状，鼓励其坚持抗肿瘤治疗。施琳俊主任医师特需门诊（接受现场加号）时间及地点： 周三上午、周六下午 上海市浦东新区高科西路1908号第九人民九院高科西路院区B栋1楼12号椅位门诊预约方式：上海第九人民医院-微自助-门诊预约
施琳俊 2024-12-25阅读量1020
病请描述：我的门诊经常会碰到一些矮小症的小朋友，身高明显低于同龄人的生长异常状况，这些孩子我都会建议他们做一些全面的检查，比如生长激素激发检查，空腹生化，肝胆脾胰，生殖腺b超，心电图检查，全长脊柱片以及脑垂体磁共振的检查，做这么多检查就是为了检查患者的生长发育功能器官是否有问题，比如脑垂体是否有问题影响到生长激素的分泌，肝胆b超是否有问题影响到生长因子转化等等，一切检查的结果都正常之后，我会建议家长进行生长激素的治疗。以下是一些常见的矮小症类型： 生长激素缺乏症：由于垂体前叶功能不足，导致机体无法产生足够的生长激素。 营养不良性矮小症：由于饮食不平衡或营养不良，导致机体无法获得足够的营养以支持正常的生长和发育。 肾上腺皮质功能减退：肾上腺皮质功能减退症会导致生长受限，因为肾上腺皮质激素对骨骼和肌肉的生长有重要作用。 骨骼或遗传异常：某些骨骼发育异常或遗传疾病可能导致矮小症，例如Turner综合征、Prader-Willi综合征等。 在这些情况下，生长激素治疗可以帮助促进正常的生长和发育。生长激素是由垂体分泌的一种蛋白质，它对骨骼和肌肉的生长有重要作用。通过给予人工合成的生长激素，可以补充患者体内缺乏的激素，从而促进骨骼的线性生长、增加肌肉质量和减少脂肪沉积。 生长激素治疗在医生的监督下进行，通常需要长期使用，并结合其他治疗方法以最大程度地改善患者的身高和生活质量。然而，具体的治疗方案会根据每个患者的情况而有所不同，因此建议与医生讨论并根据专业医学指导进行治疗。 生长激素治疗是一种常用的矮小症治疗方法，但它也可能带来一些副作用。以下是一些可能出现的副作用： 骨骼变化：在生长激素治疗期间，骨骼可能发生快速增长，导致关节疼痛和肌肉疼痛。有时候会出现膝关节曲张（髋部外展）和脊柱侧弯。 代谢影响：生长激素治疗可能影响血糖水平，使得血糖升高，尤其是在已经存在胰岛素抵抗或糖尿病风险较高的人群中。 甲状腺功能影响：生长激素治疗可能对甲状腺功能产生一定影响，引起甲状腺激素水平异常。 液体滞留：生长激素可能导致身体组织保留液体，引起水肿。 心血管影响：高剂量的生长激素治疗可能增加心血管疾病的风险，特别是在那些有心脏病史或家族遗传性心脏病的人群中。 视力问题：一些研究表明，长期高剂量生长激素治疗可能增加近视的风险。 需要注意的是，这些副作用并不是所有接受生长激素治疗的人都会出现，且大多数副作用通常是轻微且可逆转的。在接受生长激素治疗之前，医生会评估每个患者的具体情况，并权衡治疗的利弊。如果您有任何关于生长激素治疗的疑虑或担忧，建议您与医生进一步讨论。
生长发育 2024-04-29阅读量2083
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量7874
病请描述： 从1867年Jarjavay第一次描述肩峰下滑囊炎以来，对肩峰下撞击征的认识取得了革命性的变化。1931年Codman首先发现许多上肢不能外展的患者有部分或完全的冈上肌腱断裂，而非原发于滑囊的病变。1972年Neer 提出了肩峰下撞击征的特征是肩峰前突的下表面边缘增生骨剌和骨赘，显然是由于肩袖和肱骨头反复撞击，及喙肩韧带的牵拉引起的。Neer还注意到在大多数病例中，肩峰的前1/3及其前唇为撞击的部位。也提出了撞击综合征病程进展的概念。 第一期 水肿和出血 典型年龄 <25岁 鉴别诊断 半脱位， 肩锁关节关节炎 临床进程治疗 可恢复 第二期 纤维化和肌腱炎 典型年龄 25<40岁 鉴别诊断 冻结肩，钙沉积 临床进程 反复性运动疼痛 第三期 骨刺和肌腱断裂 典型年龄 >40岁 鉴别诊断 颈神经根炎，肿瘤 临床进程 渐进性功能丧失 冈上肌腱于喙肩弓下方穿过，止于肱骨大结节，前屈肩关节时易发生撞击（图 46- 3 )。Neer还将向峰下注射利多卡因暂时缓解疼痛，作为一项诊断性实验，现称为撞击试验，对鉴别单纯的撞击症状和其他病理过程有很大的帮助。 从Neer首次描述撞击综合征以来，这一概念已经得到较大的发展，现在认为存在4种撞击征：（1）原发性撞击征； （2）继发性撞击征； （3）喙突下撞击征； （4）内在撞击征。原发性撞击征又细分为内因型和外因型。原发性撞击征是一种经典的撞击征，不伴发其他病变。盂肱关节不稳，肱骨头发生位移，特别是前向位移，肩袖与喙肩弓发生碰触，最终导致继发性撞击征。当经过喙肩弓下结构增大导致与喙肩弓发生碰触，撞击的原因被认为是内在原因，包括肩袖增厚、钙盐沉积，肩峰下滑囊增厚。当肩峰下容纳肩袖的空间缩小会造成所谓外因型肩峰撞击征，如肩峰下骨剌形成、肩峰骨折或者病理性肩峰、肩锁关节下表面骨赘突出、大结节骨赘形成都可能造成这种撞击征。 肩峰形态一直被认为是与撞击征密切相关，Bigliani、Morrison和April描述了肩峰的3种形态, 并指出钩形的Ⅲ型肩峰增加了肩袖撕裂的概率。在一个140例尸体肩关节标本的研究中，1/3的标本有全层肩袖撕裂，这些标本有73%都是III型肩峰。有研究报道肩峰倾斜度小的患者肩峰下间隙相对狭窄，因而出现撞击征的倾向更大。 其他一些研究者则认为，肩峰形态和喙肩韧带并不是其主要问题，肩袖自身的退行性改变是撞击征的主要原发因素，而肩峰下结构的改变只是继发因素。老年人肩袖组织中成纤维细胞衰老及其引起的腱组织结构紊乱是很常见的。年龄相关的退行性改变，如细胞构成减少、纤维束变薄崩解、肉芽组织累积、营养不良性钙化，都非常显著且不可逆转。关节表面的肩袖组织还存在一低血供区域。肌腱里的多个层面中存在微小的剪切应力应被认为是肌腱纤维结构破坏的－个因素。其它一些学者认为，肩袖肌腱可能会因为做投掷垒球或具他过顶运动而失去张力。固有的退变导致力偶丧失，从而发生肱骨头向上漂移和撞击。为了支持他们关于撞击征是继发性改变的理论，有些作者还引用了康复后症状改善的现象（关节囊伸展和肩袖力量增强）。他们提倡在行肩袖修补大时尽可能小限度或者不行肩峰成形术，尽量修复而不是切除喙肩韧带。需要补充的是，切除喙肩韧带正在逐渐被淘汰，因为当肩袖不可修补或修补失败时，这个韧带的限制作用不存在了，会导致肩峰下肱骨头向前上半脱位。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-10-16阅读量2699
病请描述：甲状腺结节为什么会钙化？甲状腺结节钙化会自己消失吗？ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-01-10 17:00 在检查出甲状腺结节钙化后，一定要引起重视，以防恶性甲状腺结节侵害健康，但是不知道甲状腺结节钙化会自己消失吗? 甲状腺结节钙化会自己消失吗 甲状腺结节钙化在没有经过治疗的情况下，通常是不会消失的。甲状腺结节钙化是是指在超声波检查下，发现甲状腺结节的钙质沉积的一种病理改变，可能是良性的，也可能是恶性的，在没有经过治疗的情况下，甲状腺结节钙化通常会一直存在，不会自己消失。 甲状腺结节为什么会钙化 1.沙粒样小体钙化 在病理组织学上，甲状腺钙化被分成二种类型：沙粒样小体和营养不良性钙化，沙粒样小体钙往往是甲状腺乳头状癌的一种特征，有时在其他类型甲状腺癌和良性病变如滤泡性癌，结节性甲状腺肿、滤泡性腺瘤和桥本氏甲状腺炎等也可出现。 2.营养不良性钙化 营养不良性钙化主要是组织过度增生，钙盐沉积从而导致钙化，多见于良性病变，但也有约10%―20%可能性为癌，滤泡状腺癌所占比例较大。 甲状腺结节钙化要怎么治疗 甲状腺钙化通常不会危机生命，一般手术治疗就可以的，但手术不是唯一的治疗手段，也可以中药调理。但是以下情况时需要手术治疗： 1、确诊为恶性肿瘤。 2、经过穿刺和一系列综合检查没有确定肿瘤是良性还是恶性，但是高度怀疑恶性的可能性比较大(有粘连、年龄很大或者很小的患者)。 3、肿瘤很大，出现了压迫、声音嘶哑、吞咽困难，甚至有的肿瘤明显影响到了呼吸。 甲状腺结节钙化手术前要准备什么 1.常规术前检查 ①血液学检查：血常规、血生化、凝血功能，乙肝、梅毒等;血液学检查不仅可以判断患者的基础血液状况，肝肾功能是否正常，而且排除了传染病术中感染的情况。 ②胸片、心电图：评估患者的心肺功能，手术耐受情况。 2.甲状腺手术检查 ①查甲状腺功能（T3、T4、TSH等）和甲状腺炎症抗体，只需要抽血即可; ②甲状腺B超：超声是甲状腺的重要检查，由于甲状腺结节基本上没有症状，医生触诊或患者自己摸到颈部有小团块(小疙瘩)初步判断有结节;通过B超检查，可以初步判断结节的良恶性。 ③细针穿刺：B超怀疑甲状腺结节是恶性后会进行细针穿刺，细针穿刺甲状腺结节的准确率高达90%以上。甲状腺癌总体分为三大类：分化型(乳头状癌和滤泡癌)、未分化型、髓样癌。细针穿刺可以确诊分化型甲癌和未分化型甲癌，髓样癌只能通过术后病理确诊。 ④电子喉镜：甲状腺手术可能会伤及喉返神经，喉返神经支配着声带活动，需要术前确定声带的活动是否完好。并且可以通过喉镜观察肿瘤是否侵犯了神经，若神经受损可能会影响后续手术的方式。 3.仰头训练 除了术前检查外，患者还需要进行手术体 位训练：肩部下垫枕头，头向后仰，练习时由短至长，直到能坚持2小时。这项检查减缓了患者术中长期处于一个体 位给术后带来的不舒适感。 甲状腺结节手术有风险吗 任何手术都具有一定的风险性，甲状腺结节手术也是一样的，主要有下列风险： 1.术后出血。甲状腺部位关键，血管神经都很丰富，手术的时候处置完了，当时可能看不出什么来，术后出血，压迫神经等都会造成很危险的情况。 2.术后呼吸道感染 甲状腺结节手术是在我们的颈部进行的，那里有丰富的血管神经，处理不好就很容易出现危险或者并发症，特别是术后也要做好护理，注意呼吸的情况，帮助或鼓励病人咳痰，以免粘痰在气管内滞留，引起呼吸道感染。 3.术后呼吸困难、窒息 如手术前甲状腺肿块较大，长期挤压气管，致使气管软骨软化失去支撑，造成气管塌陷，痰液阻塞，在短时间内病人会出现呼吸困难，甚至窒息 4.术后切口周围水肿 甲状腺结节术后患者的切口会出现肿胀发硬，因为手术要大范围的分离切口上下的皮瓣，这样就容易造成切口周围组织的水肿。尤其是中老年妇女中。 5.术后吞咽有牵拉感、咳嗽 甲状腺结节手术后吞咽的时候会出现牵拉甚至是咳嗽的症状，这和术后瘢痕的收缩反应是有关系的。因为术后颈部仅有一条线状的疤痕，但是实际的手术疤痕是很大的。疤痕的反应过程是会出现收缩，牵拉创面附近的器官，造成吞咽的困难，刺激气管导致咳嗽。 6.术后手脚发麻 一些患者在甲状腺结节手术后会觉得手脚发麻，这主要是由于甲状腺结节手术中因必须切断某些血管，造成甲状旁腺血供受影响或甲状旁腺的血液回流受阻出现淤血所致。出现手足麻木时往往可在医生的指导下通过适当补充钙剂如钙尔奇D片而缓解，这一现象在术后2个月左右会随着血供的恢复或淤血的消退而逐渐消失。 7.术后声音嘶哑 甲状腺结节手术后还会出现声音嘶哑的情况，这主要是因为甲状腺结节手术时为了避免损伤喉返神经，往往对它进行解剖，这样可能会引起喉返神经的水肿或影响它的血供，以致于会出现说话比较吃力、声音嘶哑的现象。这一现象会随着水肿的消退和血供的恢复而在术后3个月左右逐渐消失。 8.术后甲减 甲状腺结节患者往往需要双侧甲状腺的全/近全切除，在术后患者可能会出现术后甲减或者终身甲减的情况。对于出现术后甲减的情况，只要给予小剂量的甲状腺素制剂就能维持正常的甲状腺功能。
费健 2022-05-02阅读量9418
病请描述：肿瘤患者到底哪些东西不能吃！！ 甲状腺Doctor 2022-01-11 17:30 实际生活中， 许多肿瘤患者和家属 因为受一些传统观念的影响， 陷入了各种饮食误区， 导致患者营养不良的状况加重， 生活质量降低，甚至影响到了生存时间。 金针菇到底能吃不能吃？ 能吃，但一定要煮熟。 现代医学研究提出，金针菇可以抑制癌细胞的生长，具有明显的抗癌作用，同时还含有多糖类物质，有助于促进抗体产生、刺激干扰素的合成。 此外，金针菇还可以增强乳酸脱氢酶的活性，以降低运动后的乳酸含量，避免身体过度疲劳，增强人体对运动负荷的适应力和抗毒能力。可以说，金针菇是肿瘤患者上好的食物。 豆腐泡到底能吃不能吃？ 能吃，不宜多吃。 豆腐泡中含有极为丰富的蛋白质，一次食用太多，容易引起肿瘤患者蛋白质消化不良，出现腹泻、腹胀等不适症状。 况且，豆腐泡是高温油炸后的产物，属于油炸食品，肿瘤患者不宜进食过多。 白萝卜到底能吃不能吃？ 能吃，但服用补气中药期间不能吃。 白萝卜可以刺激肠蠕动，能够调理脾胃，通气润肠、清肺火、促消化的功效。可以调节肿瘤患者的胃肠功能，增加食欲。同时对肿瘤患者放疗性口腔炎、咳喘多痰、咽喉肿痛有一定的辅助效果。 不过，服用补气中药期间，忌食白萝卜。因为白萝卜会削弱药物的补气功效。例如，人参、西洋参、黄芪、何首乌以及补气的中成药时，都不适合与白萝卜同食。 草鱼到底能吃不能吃吗？ 能吃，不宜大量食用。 作为“白肉”中的一种，含有丰富的不饱和脂肪酸，对血液循环有力，也含有丰富的硒元素，对肿瘤患者的康复也有一定的功效。草鱼肉嫩不腻，可以起到开胃、滋补作用，适用于身体虚弱、食欲不振的肿瘤患者。 不过，草鱼不宜大量食用，否则会引发各种疥疮。同时，处在经期的女性肿瘤患者不宜食用，容易加重水肿症状。 香菜到底能吃不能吃？ 能吃，尽量少吃。 香菜，对皮疹、风团、荨麻疹的肿瘤患者应该禁食。对患有胃肠疾病、虚弱疲乏的肿瘤患者应该少吃。
费健 2022-05-01阅读量8981
病请描述： 本文概述一下水肿，包括定义、分类、发生机制、临床常见病、诊疗建议。 组织间隙或浆膜腔积液称之为水肿。根据部位可分为局部水肿和全身水肿。根据病因可分类心源性水肿、肾源性水肿、血管性水肿、肝源性水肿、淋巴性水肿、内分泌性水肿等等。 水肿的成因涉及三个层次：体内外液体失衡，血管内外液体失衡和细胞内外液体失衡。具体讲，与组织液的生成和重吸收关系密切，受毛细血管静脉压、血管内外胶体渗透压、毛细血管通透性、淋巴回流影响。 临床上各个系统的多种疾病均可出现水肿。饥荒年代，营养不良，低蛋白性水肿。慢性心衰，双下肢对称性凹陷性水肿。甲状腺功能减退的胫骨前粘液性水肿。静脉血栓形成引起栓塞部位远端水肿。慢性肾衰，液体储留，全身水肿。慢性肾炎的颜面部水肿。被蜜蜂蛰伤，组胺等物质释放引起局部水肿。消化系统功能障碍引起营养元素摄入不足，蛋白质合成不足，可引起水肿。垂体瘤，激素分泌异常，可引起水肿。引起水肿的疾病不胜枚举。 对于水肿的分析，要从基础医学到临床医学，需要掌握水肿相关的生理学知识、病理生理学知识、诊断学知识、内科学知识、影像学等。所以，当水肿时，接诊医生会根据病史、水肿特点、伴随症状、体格检查、合并症等等综合分析，给出检查建议，逐步得出水肿的病因，最后才能全面准确的诊疗。 单纯的对症处理，比如利尿，或许短时间效果可以，但是治标不治本。必须系统检查，准确诊断，综合分析，最后做出治疗建议。 切莫小看水肿，是机体病态的预警，必须高度重视，首次发现时建议到较大的医院首诊。 本短文理论性较强，重点想告诉您的是，水肿病因很多，需要系统全面检查后，才能清晰诊断，制定治疗决策。
蒋伟 2022-02-15阅读量9468
病请描述：Q:为何有些直肠癌患者术后会排尿困难？Q:能否恢复？Q:怎样预防排尿困难的发生？血液流经肾脏最终生成尿液，不断经肾盂、输尿管送至膀胱，在膀胱内储存，再经过尿道排出体外，即排尿过程。排尿困难？ 排尿困难是指排尿不畅、排尿费力，甚至排尿完全消失，即膀胱虽然充盈，尿液不能正常排出，产生所谓的尿潴留。尿潴留时，如不放置导尿管，尿就难以排出，当膀胱膨胀到一定程度后，由于尿液过多膀胱容纳不下，尿液会被动地流出一部分。患者表现为小便次数多，每次量少，伴排尿不尽感，这就是所谓的“充盈性尿失禁”。如果尿潴留情况持续过久，就会引起继发性的输尿管积水和肾积水，进而引发尿路感染和肾功能不全。为何有些直肠癌患者术后会排尿困难？ 直肠癌术后出现排尿困难比较常见，特别好发于老年患者。传统的直肠癌根治术后排尿功能障碍发生率为7％-70％。直肠癌经腹会阴联合根治性切除术（APR术）后排尿功能障碍的发生率更高。直肠癌术后出现排尿困难主要与下列因素有关：膀胱移位：直肠位于膀胱的后方，对膀胱有支撑作用，直肠癌术后，特别是APR术后膀胱后方空虚，膀胱向后方移位、倾倒，使尿道球部和前列腺成角增大，排尿时需克服的阻力增加，引起排尿困难。而女性患者由于阴道子宫的支持，膀胱移位不明显，尿潴留发生率较低。神经损伤：盆腔神经丛是支配排尿过程的主要神经。直肠癌手术可能损伤盆腔神经丛，进而导致排尿冲动的传导、膀胱的收缩、逼尿肌的收缩等排尿机制遭到破坏，引起排尿困难。前列腺肥大：直肠癌患者多数年龄较大，并伴有不同程度的前列腺肥大，术前已有不明显的排尿困难。术后由于肌肉、神经的损伤，以及后尿道创伤性水肿，使原有的排尿困难显现出来，引起尿潴留。这种尿潴留一般通过药物治疗效果较好。创伤性、无菌性膀胱周围炎。直肠癌手术可能会引起盆腔渗血渗液，进而引起创伤性、无菌性膀胱周围炎，影响排尿功能。排尿方式的改变。膀胱的初始静息压在卧位时比坐位时要低6倍，比站立位时低近9倍，加之患者不习惯于卧位排尿，可使平卧位时的排尿阻力明显增加，致使排尿困难。切口疼痛：术后腹部和会阴部切口疼痛刺激可能会导致部分患者不敢用力收缩腹肌，致使腹腔内压力降低，排尿时膀胱压力降低，引起排尿困难。尿路感染：术后留置导尿时间过长，膀胱功能易发生障碍，加之护理不当产生尿路感染，也是术后排尿困难常见因素之一。其他原因：体弱、营养不良、麻醉及镇痛药物等因素也均可引起排尿困难。怎样预防及治疗排尿困难？一般来说，直肠癌术后的排尿困难绝大多数可以在术后一个月内恢复。膀胱移位及膀胱周围炎引起的排尿障碍多在3个月内恢复正常。神经损伤可以产生严重和持久的排尿障碍。可以通过以下方法预防和治疗直肠癌术后的排尿困难：术后间断夹闭尿管训练膀胱功能。直肠癌术后一般常规留置导尿，术后第1-3天开始间断夹闭尿管。术后注意留置导尿时间。特别是有前列腺增生的老年男性患者，应适当延长导尿时间，避免反复导尿。药物预防。在拔出尿管前1-2天开始服用盐酸坦索罗辛胶囊和非那雄胺，可以降低尿管拔出后尿潴留的发生率。出现尿潴留时，可先试用膀胱区热敷、按摩，刺激排尿。病情允许时可改半坐位或坐位。有时让患者听流水的声音可反射性引起排尿。重新留置尿管。如上述方法均无效，建议患者插管留置导尿，解除尿潴留并使过度牵张的膀胱肌肉得到放松休息，尽快恢复其收缩功能。
傅传刚 2021-11-16阅读量9862
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。骨折是我们日常生活中非常常见的疾病，骨折后的愈合需要经历一个比较长的过程，民间也有着“伤筋动骨一百天”的说法。然而，部分患者也可能会遇到骨折一百天后并没有愈合，这又是怎么一回事呢？首先我们需要了解一下一般骨折后骨骼的愈合过程。骨的再生能力是很强的，外伤性骨折在经过良好复位后，一般3~4个月内可完全愈合。骨折的愈合分为四个阶段：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨痂改建或再塑。一般情况下，经过这四个步骤，发生骨折的部位就能恢复到与原来骨组织一样的结构，实现完全愈合。而这四个阶段的完成分别需要一定的时间，这也是“伤筋动骨一百天”的原因。发生骨折后一百天未能愈合就是骨折不愈合吗？不是这样的。美国食品和药物监督管理局将骨折不愈合定义为：骨折治疗后（包括手术治疗或保守治疗）至少9个月，或连续动态观察3个月未见到骨折有明显的愈合征象。也就是说，即使骨骼愈合比较慢，在3~4个月未能完全愈合，但只要骨折的骨处于愈合的过程中，就不认为是骨骼不愈合。为什么有的人骨折愈合很快，而有些人却很慢，甚至不愈合呢？影响骨折的影响因素有很多，主要分为三个方面：骨折的情况、骨折部位的状态和机体情况。首先是骨折的情况骨折的严重程度：严重创伤造成的粉碎性骨折、全身多处骨折，或伴有严重的局部软组织损伤的骨折，愈合会变慢。骨折断端的接触情况：长斜型骨折相较于横断型骨折，断端的接触面积更大，愈合也更快；骨折断端分离则会导致骨折愈合变慢。其次是骨折部位的状态骨折断端局部供血情况：血供是被骨折愈合最重要的因素之一。有充足的血液供应的骨折部位更容易愈合。血供较差的部位，如腕舟骨、胫骨中下段、股骨颈等，骨折愈合较慢，很容易发生骨折不愈合。断端的稳定性：断端保持稳定是骨折愈合的重要条件之一。软组织嵌顿：肌肉、筋膜、肌腱和神经等嵌于骨折两个断端之间会阻碍骨折的愈合。感染：骨折愈合过程中如果发生感染，会终止来自骨髓、骨膜和周围软组织中的细胞募集和激活。甚至会导致骨坏死、组织水肿、血管血栓和骨折断端吸收，最终造成骨折不愈合。最后是机体情况年龄：年龄会明显影响骨折愈合速度。婴儿期骨折愈合最快，而随着年龄的增长，骨骼逐渐成熟，愈合速度也逐渐减慢。老年人骨折愈合明显慢于年轻人。营养状况：营养不良会使骨骼愈合减慢。这是因为缺乏愈合所需要的物质和能量。某些疾病和药物：糖尿病、化疗药物等都会影响骨折的愈合。吸烟：吸烟会明显影响骨折的愈合，因此骨折后6周内建议戒烟。不适当的锻炼：锻炼过早或过晚，不锻炼或过度锻炼都会影响骨折的愈合。如何预防骨折不愈合或者愈合太慢？骨折伤口消炎，避免感染。如果发生感染要及时就医。适当抬高患肢，改善血供。但要注意不能过高，否则可能会加重缺血。调整饮食结构，避免食用辛辣油腻刺激性食物，注意补充蛋白质、钙以及维生素等营养物质，以促进骨折端愈合。
文根 2021-06-18阅读量8789
病请描述： 放射性直肠炎治疗RP目前尚缺乏标准的治疗策略及流程,许多治疗方法虽在一定程度上显示了有效性,但结果多为小型的､单中心､非双盲研究,有高质量研究证据支持的治疗方法不多｡本共识提出RP的治疗流程供临床决策者参考,见图1｡在RP的治疗决策中,应充分考虑疾病的自限性特点,综合临床症状与内镜表现,尽可能通过非手术治疗缓解主要症状,避免严重并发症的发生｡而对于病情反复､病变进展的患者,转流性肠造口是安全有效的外科干预措施,有助于CRP的良性转归,包括迅速缓解顽固性直肠出血､直肠溃疡的坏死或穿孔等｡病变肠管切除作为一把“双刃剑”,是处理CRP合并严重并发症的主要手段,但需严格把握适应证,完善围手术期准备,提高手术的质量和安全性｡RP的临床决策要根据患者的主要问题选择治疗方式,把改善患者的长期生活质量作为治疗的最终目标｡一、心理治疗CRP患者的心理治疗,在临床实践中显得尤为重要｡抑郁和CRP存在明显的相关性[41]｡与患者做好交流,耐心讲解CRP病变程度和疾病发展规律,讲解手术的必要性,建立“患友会”让可患者相互了解病情,有助于减轻其紧张､恐惧､抑郁､信心不足等心理问题｡推荐意见:推荐常规对患者进行病情教育,并注意评估心理状态｡(推荐等级:1C)二、饮食原则RP患者建议低纤维素､低脂､高热量以及高蛋白饮食,可限制乳糖摄入｡低纤维素饮食可以改善放疗引起的腹泻症状[42];也可避免坚硬粪便反复摩擦受损直肠黏膜,造成疼痛和出血｡低脂饮食会减轻肠道不适症状[43]｡高蛋白､高热量饮食可以逆转营养不良,为机体提供必要的能量｡限制乳糖摄入,对于RP患者､尤其是合并乳糖不耐受的患者来讲,可以减轻腹泻等症状[44]｡要素饮食对RP患者是否有作用尚无定论[43]｡推荐意见:推荐予以低纤维素､低脂､高热量､高蛋白饮食｡(推荐等级:1C)三、营养治疗RP患者的营养治疗尚缺乏专门的研究关注｡但因盆腔放疗范围涉及直肠和盆腔小肠,原则上营养不良或有营养风险的住院患者,均可行营养干预治疗｡营养支持在RP患者治疗中的作用包括改善患者的营养状况和免疫功能,尤其是需要接受手术治疗的患者,可增强患者对手术的耐受力,减少术后并发症的发生｡营养治疗应首选肠内途径,对于可经口进食者优先选择口服途径｡口服营养补充(oralnutritionalsupplements,ONS)是以增加口服营养摄入为目的,将能够提供多种宏量营养素和微量营养素的营养液体､半固体或粉剂的制剂加入饮品和食物中经口服用｡RP患者是ONS的适用人群,建议使用低渣配方[45]｡ONS对于RP患者治疗前的营养改善和治疗后预防贫血都有积极的作用,建议全程使用[46]｡CRP患者较少合并严重肠道功能障碍,对于肠道功能衰竭的患者,可应用完全肠外营养使肠道休息[44]｡当单纯口服营养补充无法满足日常需要量而需肠外营养维持正常代谢时,可考虑行长期肠外营养支持[43,47]｡谷氨酰胺是非必需氨基酸的一种,是肠黏膜细胞特异性营养物质,对肠黏膜的再生及维护肠屏障功能均具有重要作用｡放疗后血浆中谷氨酰胺浓度会明显下降,影响肠道上皮细胞修复｡谷氨酰胺对于放疗患者黏膜修复是否有益尚存在争议｡有动物试验表明,其有助于放疗后肠道黏膜保护和修复[48-49]｡有文献证实,其对放射性肠炎患者有显著作用[40,49]｡具体应用剂量尚无统一标准｡Cao等[50]总结了13个RCT研究共979例患者的Meta分析指出,谷氨酰胺对于改善患者肛门坠胀､腹痛和便血无明显作用｡对因肠内喂养不足而需要专用肠外营养的患者,可考虑静脉补充谷氨酰胺[45]｡此外,放疗期间及放疗后补充益生菌,有助于减轻腹泻症状[51-53]｡RP患者还可能存在维生素B12吸收不良,造成贫血或出现神经系统症状,故需要适当补充[43]｡推荐意见:推荐首选肠内营养治疗,必要时可加用肠外营养补充,可适当加用谷氨酰胺､益生菌和维生素B12｡(推荐等级:1B)四、药物治疗1.抗炎类药物:临床上常见的用于治疗RP的抗炎类药物包括非甾体类消炎药(柳氮磺胺砒啶､巴柳氮､美沙拉嗪､奥沙拉嗪等)及类固醇类药物(泼尼松龙､倍他米松及氢化可的松),非甾体类消炎药既可单独使用,也可搭配类固醇类药物一起使用｡给药途径包括口服和保留灌肠｡目前,关于抗炎类药物治疗RP的具体治疗机制尚不清楚,有待进一步研究明确｡Kilic等[54]的一项随机双盲对照临床试验发现,盆腔肿瘤患者放疗期间口服柳氮磺胺砒啶(2g,1次/d),其腹泻发生率(55%比86%)及严重程度均低于安慰剂对照组(腹泻≥2级:27%比49%)｡Jahraus等[55]发现,前列腺癌患者在盆腔放疗期间从放疗前5d至放疗后2周每天服用巴柳氮2.25g,其ARP症状发生率比服用安慰剂组更低(35.3%比74.1%)｡虽然同属5-氨基水杨酸类药物,盆腔放疗期间口服奥沙拉嗪或美沙拉嗪,对缓解患者急性期RP症状无明显效果,奥沙拉嗪甚至会加重患者腹泻发生率及其严重程度[56-57]｡推荐意见:推荐柳氮磺胺砒啶､巴柳氮治疗ARP｡(推荐等级:1B)2.抗生素类药物:放疗损伤肠道黏膜屏障可能导致肠道菌群易位､菌群种类比例失调及肠道菌异常增殖,这些改变可能与RP患者腹胀､腹泻等症状有关,如果怀疑细菌过度增殖,尝试给予7~10d的抗生素治疗,往往可以缓解患者腹胀､腹泻等症状｡相比于治疗,确诊肠道细菌过度增殖显得更为重要,因为抗生素有时也会导致患者出现腹痛､腹泻｡此外,在临床工作中,除非是已知的敏感细菌,抗生素的选择通常是经验性用药,有时可能需要给予多种抗生素并且反复循环用药｡目前,关于抗生素治疗RP的临床试验不多｡Cavcić等[58]发现,CRP患者在口服美沙拉嗪(1g,3次/d)及倍他米松灌肠(1次/d)外,加入甲硝唑口服(400mg,3次/d),可提高便血与腹泻的缓解率及内镜下黏膜水肿和溃疡缓解率｡Sahakitrungruang等[59]发现,出血性CRP患者行灌肠(1L自来水灌肠/d)+口服抗生素(环丙沙星500mg,2次/d+甲硝唑500mg,3次/d)治疗,除能改善便血及便频症状外,其腹泻､便急､里急后重症状亦可得到缓解｡推荐意见:推荐抗生素(甲硝唑､环丙沙星)治疗RP的出血及腹泻症状｡(推荐等级:1B)3.益生菌:放疗可破坏肠腔内部正常的微生态结构,导致肠道菌群失调｡益生菌可维持肠道菌群平衡,恢复肠腔正常pH值,缓解腹泻等症状｡临床上常用的益生菌包括乳杆菌､双歧杆菌､肠球菌及乳酸菌｡现有的临床研究显示,使用益生菌能够显著降低患者放疗期间腹泻的发生风险,至于益生菌能否对放射性肠病的其他常见症状如便血､肛门疼痛､里急后重及其他严重并发症也起到治疗作用,目前还缺乏相应的临床证据支持｡一篇纳入904例患者的Meta分析结果,明确支持益生菌相对安慰剂或空白对照能够降低患者腹泻的发生率;结果还提示,益生菌能减少盆腔放疗后止泻药易蒙停(咯哌丁胺)的使用,并减少排水样粪便的次数[60]｡推荐意见:推荐益生菌治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1B)4.抗氧化剂:电离辐射可诱导大量氧自由基的产生,继而引起后续的细胞损伤｡因此,能够清除氧自由基的抗氧化剂如维生素A､维生素C､维生素E以及己酮可可碱等也被用于CRP的治疗｡Denekamp等[20]将19例CRP患者随机分配到维生素A治疗组(10000IU,持续90d)及安慰剂组,结果发现,维生素A治疗组症状缓解率更高｡一项回顾性分析发现,口服维生素A+8%甲醛烧灼相较单纯8%甲醛烧灼治疗,平均治疗次数减少(1.9次比5.2次),治疗时间缩短(11周比31周),治疗成功率更高(94%比64%)[21]｡Kennedy等[61]给20例接受盆腔放疗的患者口服维生素C(500mg,3次/d)及维生素E(400IU,3次/d)合剂1年,发现患者便血､腹泻及里急后重症状较治疗前明显减轻｡Hille等[62]的回顾性分析发现,己酮可可碱+维生素E可能具有改善CRP的效果｡但也有小样本随机临床对照研究发现,额外给出血性CRP患者服用己酮可可碱并不能改善患者便血症状[63]｡推荐意见:推荐抗氧化剂治疗CRP｡(推荐等级:1C)5.止泻药:腹泻是RP的主要临床表现,止泻药物在放射治疗引起的腹泻中发挥着重要作用[64]｡咯哌叮胺(易蒙停)作为一种外周受体激动剂,可以明显降低肠道蠕动的频率,减缓肠道运输速度,提高胆盐吸收率,但腹胀和恶心会限制洛哌丁胺的使用｡对合并肠狭窄和肠梗阻的患者应当避免使用止泻药物｡止泻药物尽管可以改善患者的临床症状,但并不能解除病因,停止药物后,患者的腹泻症状可能复发｡Yeoh等[65]给45例接受腹盆腔放疗后出现腹泻的患者服用咯哌叮胺(2~4mg/d),其中42例患者在平均服药6.5d后,腹泻症状得到了控制｡推荐意见:推荐咯哌叮胺治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1A)6.生长抑素:对咯哌丁胺治疗无效的难治性盆腔放疗相关腹泻,皮下注射生长抑素类药物奥曲肽(>100μg,2次/d)可能会起到更好的治疗效果｡此外,生长抑素对RP引起的出血､肠瘘､腹泻､肠梗阻亦有较好的效果｡同时,奥曲肽能降低放射对组织的破坏和引起的小肠炎症[66]｡推荐意见:推荐生长抑素治疗RP的腹泻症状｡(推荐等级:1B)五、保留灌肠多种外用药物在治疗RP的作用被评估,这些药物主要通过局部保留灌肠以使病变直肠充分接触而起作用｡1.硫糖铝:硫糖铝作为常用的肠黏膜保护剂,被广泛用于治疗RP｡硫糖铝在胃酸的作用下能解离为氢氧化铝和硫酸蔗糖离子,后者可聚合成一种黏着性糊剂,与溃疡面上带阳性电荷的蛋白质或坏死组织相结合,形成保护膜｡同时可刺激局部前列腺素的合成和释放,改善溃疡局部血流,达到保护黏膜和促进溃疡愈合的作用[67-68]｡Kochhar等[69]针对RP进行了一项RCT研究,试验组为硫糖铝灌肠(2g)+口服安慰剂,对照组为强的松灌肠(20mg)+口服磺胺类药物(500mg,3次/d),连续治疗8周,结果显示,硫糖铝较激素联合非甾体类抗炎药有更高的便血缓解率(有效率:94%比53%)｡推荐意见:推荐硫糖铝灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:1C)2.类固醇激素:尽管应用类固醇激素治疗RP已有多年历史,Kochhar等[69]开展的RCT研究发现,口服硫糖铝联合泼尼松龙灌肠,治疗4周后便血明显缓解,内镜下病变愈合｡推荐意见:推荐类固醇激素灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:1A)3.短链脂肪酸:短链脂肪酸被认为在黏膜增殖的调节中起关键作用,提供了黏膜超过一半的能量需要｡这种概念使对放射性肠炎患者用短链脂肪酸灌肠成为合理的方法｡Pinto等[70]进行了一项前瞻､随机､双盲､对照研究,试验组用短链脂肪酸(乙酸钠,60mmol/次,2次/d)连续灌肠5周,对照组用等张溶液灌肠,结果显示,短链脂肪酸在短期内可以显著缓解直肠出血,同时内镜下的表现亦有改善｡目前尚无远期组织学改善的证据｡但是,Talley等[71]通过RCT研究结果显示,短链脂肪酸灌肠(丁酸)相比安慰剂并没有明显的优势｡推荐意见:推荐短链脂肪酸灌肠治疗出血性RP｡(推荐等级:2B)4.甲硝唑:RP的发病被认为与肠道内厌氧菌密切相关｡因此,RP患者有望从抑制厌氧菌的甲硝唑中获益｡Cavcić等[58]开展的前瞻性RCT研究,实验组接受口服甲硝唑+口服美沙拉嗪+倍他米松,对照组为口服美沙拉嗪+倍他米松,研究发现,甲硝唑能进一步减轻出血和腹泻症状;同时,内镜下发现黏膜水肿和溃疡得到更好的缓解｡推荐意见:推荐甲硝唑治疗出血性RP｡(推荐等级:1B)5.复方灌肠制剂:基于上述灌肠药在CRP治疗的疗效作用,若联合应用,疗效可能会更佳｡Yuan等[72]回顾性报道了以铝镁加混悬液(黏膜保护剂)为基础,联合凝血酶､甲硝唑和表皮生长因子的复发灌肠制剂,对轻中度便血的短期有效率高达90%,长期有效率为69%｡推荐意见:推荐复方灌肠制剂治疗轻中度出血性RP｡(推荐等
张振国 2020-07-29阅读量9751