病请描述：一、肾肿瘤肾癌：肾癌又称肾细胞癌、肾腺癌等，占原发性肾恶性肿瘤的85％左右。1.病理肾癌局限在包膜内时恶性度较小，当肿瘤逐渐增大穿透假包膜后，除侵及肾周筋膜和邻近器官组织外，向内侵及肾盂肾盏引起血尿，还可直接扩展至肾静脉、下腔静脉形成癌栓，经血液和淋巴转移至肺、脑、骨、肝等。淋巴转移最先到肾蒂淋巴结。2.★★临床表现典型三大症状血尿、疼痛、肿块三大症状，出现上述症状如何一项都是病变发展到较晚期的临床表现。(1)血尿标明肿瘤已侵入肾盏、肾盂（2）疼痛多由于肿瘤生长牵张肾包膜或侵犯腰肌、临近脏器所致。（3）肿块肿瘤较大时可在腹部或腰部被触及。（4）★肾外表现发热、高血压、血沉快、高血钙、红细胞增多症、肝功能异常、同侧阴囊内精索静脉曲张（5）其他晚期并发症状：消瘦；贫血；体重下降3.诊断（1）B超是最简便无创伤的检查方法，在常规体检中。（2）CT对肾癌的确诊率高，能显示肿瘤大小、部位、邻近器官有无受累，是目前诊断肾癌最可靠的影像学方法。4.治疗根治性肾切除术是肾癌最主要的治疗方法。肾母细胞瘤 1、★肾母细胞瘤 是小儿泌尿系统最常见的恶性肿瘤。是从胚胎性肾组织发生，由间质、上皮和胚芽三种成分组成的恶性混合瘤。 2、临床表现 腹部肿块是最常见也是最主要的症状。 3、诊断 小儿发现上腹部肿块，应想到肾母细胞瘤的可能，B超、X线检查、CT、MRI对诊断有决定意义。 4、治疗 肾母细胞瘤时应用手术、化疗和放疗综合治疗效果最好的小儿恶性肿瘤。 肾盂肿瘤 肾盂肿瘤约占尿路上皮肿瘤5％，其中90％以上为移行上皮肿瘤。 1、临床表现 发病年龄大多数为40～70岁。男：女约2：l。早期即可出现间歇无痛性肉眼血尿，偶可出现条形样血块，少数为显微镜下血尿。 2、诊断 膀胱镜检查有时可见输尿管口喷血或发现同时存在的膀胱肿瘤。 3、治疗 肾切除及全长输尿管，包括输尿管开口部位的膀胱壁切除。 膀胱肿瘤 膀胱肿瘤是泌尿系统中最常见的肿瘤，绝大多数来自上皮组织，其中90％以上为移行上皮肿瘤。 一、病因 引起膀胱肿瘤的病因很多，一般认为发病与下列危险因素相关。 1、外在苯类物质致 2、吸烟 3、膀胱慢性炎症和异物慢性刺激 4．长期大量服用镇痛药非那西丁，内源性色氨酸的代谢异常等。 二、病理 常与肿瘤的组织类型、细胞分化程度、生长方式和浸润深度有关，其中细胞分化程度和浸润深度对预后的影响最大。 淋巴转移是最主要的转移途径。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。 ●病理分期： Tis：原位癌，肿瘤仅局限于膀胱粘膜内，未突破基底膜 Ta：无浸润的乳头状癌 T1：局限于粘膜固有层 T2：浸润肌层 T2a浅肌层T2b深肌层 T3：浸润膀胱周围脂肪组织 T4：浸润前列腺及子宫等邻近组织 三、肿瘤的扩散 1、肿瘤扩散主要向膀胱壁内浸润，直至累及膀胱外组织及邻近器官。 2、淋巴转移时最主要的转移途径（盆腔淋巴结） 3、血行转移多在晚期，主要转移肝、肺、骨等。 四、临床表现 ①★血尿是膀胱癌最常见和最早出现的症状。常表现为间歇性肉眼血尿。 ②尿频、尿急、尿痛多为膀胱肿瘤的晚期表现。 ③膀胱颈部和三角区的肿瘤可梗阻膀胱出口，导致排尿困难。 ④浸润癌晚期，出现下腹部的肿块。 五、★诊断 凡40岁以上出现无痛性血尿的患者均应首先考虑膀胱肿瘤的可能性 1、尿脱落细胞学检查 可作为血尿的初步筛选。 2、影像学检查： ①B超（可发现0．5cm以上的肿瘤） ②IVU了解上尿路情况（肾盂、输尿管有无肿瘤） ③CT和MRI多用于浸润性癌，可发现浸润膀胱壁深度及淋巴结转移 3、膀胱镜检查（金标准★） 直接窥查膀胱肿瘤大小、数目、形态、部位、蒂及浸润情况；明确肿瘤，取活检，可疑者行地图式活检。 4、膀胱双合诊 六、治疗 以手术治疗为主。 前列腺癌 1、病因 前列腺癌的病因尚不清楚，可能与种族、遗传、食物、环境、性激素等有关。 2、病理 前列腺癌98％为腺癌，前列腺的外周带是癌最常发生的部位。 转移 血行、淋巴、直接侵犯。以血行转移至脊柱和骨盆最为常见。 ABCD分期 A期：前列腺增生手术时偶然发现的小病灶 B期：局限于前列腺包膜内 C期：穿破包膜并侵犯邻近器官（膀胱颈） D期：有骨盆局部淋巴结转移或远处转移灶 3、临床表现 前列腺癌多数无明显临床症状，常在直肠指检时偶然被发现。肿瘤较大时可以出现与良性前列腺增生相似的膀胱颈梗阻症状，如尿频、尿急、尿流缓慢、尿流中断、排尿不尽，甚至尿潴留或尿失禁。血尿少见。前列腺癌转移病灶可以引起骨痛、脊髓压迫神经症状及病理性骨折。 4、诊断 直肠指检、经直肠超声检查和血清前列腺特异性抗原(PSA)测定是临床诊断前列腺癌的三个基本方法。前列腺癌的确诊依靠经直肠针吸细胞学。
吴玉伟 2020-10-17阅读量1.0万
病请描述：● 为什么会患慢性骨髓炎？慢性骨髓炎是不是死骨感染？ 慢性骨髓炎通常是急性骨髓炎的延续。有血运的健康骨受伤外露时，常可通过骨的哈夫斯系统形成肉芽组织，局部新生成肉芽组织可逐渐覆盖住骨面，从而避免细菌再次入侵引起感染。当局部有死骨形成时，由于死骨缺少血运，无法自身形成肉芽组织，只能通过周围皮肤或肌肉生成的肉芽组织爬行覆盖骨面，这种愈合方式存在一些缺点比如：无法彻底清除细菌，依旧有细菌留在死骨表面；长期使用抗生素，局部细菌表面会形成隔绝外部的保护膜，停药后一旦免疫系统抵抗力低下，炎症就容易迅速复发；死骨形成局部脓液无法顺利流出，形成迁延不愈的窦道。 除了局部外伤外，骨髓炎另一种常见的病因是血液性的感染，例如扁桃体发炎、肺炎等，致病菌随血流到达身体各部分。长管状骨的干骺端局部血液循环好，在此处形成血屏障，血液形成涡流，病菌易侵入骨表面，形成死骨，诱发慢性骨髓炎，该情况常发于免疫力低下者（尤其是儿童）。 ● 骨的感染和其他软组织的感染有何不同？ 骨的感染主要由于哈夫斯系统被破坏失去作用，骨失去血运支持坏死，病菌无法清除，形成脓腔或蚀骨，导致迁延不愈，反复发作。而软组织感染主要发作于血运充足的地区，通过手术引流导出脓液或者换药促进肉芽组织的生长，待有血运的肉芽组织成长愈合即可痊愈。 ● 如何区分死骨和活骨 活骨在血运中断后骨细胞死亡、消失，骨髓液化、萎缩，形成死骨。死骨的X线片可出现高骨密度表示，但实际上由于有机物的流失，死骨密度会下降，同时骨质变脆。X线片扫描得到的是失去骨髓的骨质，造影颜色要深于周围正常骨。骨的密度相对均匀性增高，而骨结构保持正常者，反映了骨的完全坏死，骨的新陈代谢停止；骨的密度增高而不均匀则说明骨内出现大量新生骨，间接地反映了骨内存在着分散的、多发的小片骨坏死。 ● 慢性骨髓炎有什么临床表现？ 可分三个时期 1、感染初期：慢性脊髓炎患者在初期患处有轻微红肿、皮肤温度升高和疼痛，按压患处痛感明显。 2、恶化期：如果不能及时得到治疗，一段时间后可能有细而狭长的窦道出现，有时会伴有异味明显的脓液或小块死骨流出，患者容易全身发热。虽然有些情况下随着脓液流出，伤口的肿胀症状会减轻，甚至伤口能够短暂的愈合，但炎症依然存在。 3、复发期：临床上慢性骨髓炎的复发间隔与患者的免疫状况有关，甚至可能在几十年后才再次发作。复发时伤口急性恶化，伴有伤口红肿发炎、全身发热或寒战。此时切开伤口引出脓液，炎症会慢慢消退，伤口也会逐渐愈合，但通常会反复发作。 而皮肤反复溃破、炎症反复发作，可能会导致肌肉萎缩、骨质疏松、病理性骨折、肢体短缩或畸形、临近的关节挛缩或僵硬，严重的甚至会诱发癌变。 ● 骨髓炎的检查方法有哪些？ 骨髓炎的确诊除了要询问过往病史，还应当结合实验室和影像学的检查。 第一步：查体 通过观察皮肤组织的完整性、压痛点定位、检查骨稳定性，能够大致判断神经血管的情况。 第二步：实验室检查 急性发作期的血液检查通常有中心粒细胞、C反应蛋白、血沉的升高，少数病人白细胞升高，而结核患者T-spot检查可能呈阳性。 第三步：影像学检查 影像学检查作为诊断的辅助手段并进行术前准备，具有重要临床意义。 1.开始应该进行X线片的检查，可能发现皮质骨破坏、出现骨膜增生形成骨膜新生骨的骨膜反应，有死骨和大量较致密的新骨，骨质一般粗大致密，骨髓腔闭塞，有时会有空腔存在。如果有窦道，应当进行窦道造影，能够辅助指定手术方案。 2. CT检查能够很好的显示空腔，发现死骨。 3. MRI核磁造影能够清晰的显示软组织，检查水肿区的情况。 4.最准确的诊断方法是进行活检，进行培养和药敏试验，作为确诊依据并选择抗生素药物。 ● 慢性骨髓炎什么时候治疗最好？ 越早越好！及时诊断，及时治疗，切勿拖延。 1.确诊骨髓炎后每半年应回医院复诊，观察康复情况。 2.一旦有反复的肿胀、疼痛或溃破，要立即就诊，及时手术对病情预后有极大的帮助。初期的骨髓炎往往只需小手术就能解决，而越到后期，手术难度越大，更大的问题在于可能还需要软组织的重建，重复的手术和漫长的疗程令许多患者难以承受。 ● 慢性骨髓炎治疗方法有哪些？ 1.慢性化脓性骨髓炎的治疗采用彻底清创、综合药物的疗法，缓解全身性症状 2.控制术后感染。 3.急性复发性骨髓炎处理方法与急性骨髓炎一致，应加强抗菌药物，控制炎症，视治疗效果选择是否手术，必要需多次清创。 4.偶然发作，无明显死骨及脓肿的患者，采用药物治疗与热敷理疗结合的方法，如果1-2周后症状消失则无需手术。 5.发现死骨，出现窦道、空腔或异物的，需要手术彻底清创，并结合活检筛查的高敏抗生素。最好选择在全身或局部病情好转、死骨分离、形成包壳并有足够的新骨来支持肢体重力时进行手术。 6.清创时也应重视骨及软组织结构的重建，以恢复功能。 ● 清创术后重建方法有哪些？ 1.主要是通过覆盖及填充的方法进行选择，覆盖物和填充物的选择标准为： 2.尽可能选择临近组织作为供区； 3.骨缺损少、创腔不大的伤口，选用普通筋膜皮瓣修复； 4.骨缺损多，创腔大，感染严重的伤口常用血运丰富的肌瓣、肌皮； 5.骨缺损和皮肤缺损同时存在的，选择吻合血管的骨骼皮瓣移植术； 6.前臂或手部如果需要重建屈肌和手内肌功能，则要求选用神经血管均吻合的复合组织重建； 7.立体空腔的填充可利用各种肌瓣进行填塞，局部软组织覆盖条件好的病例，如果存在骨段缺损也可以采用Masquelet技术进行重建。 8.胫骨等大面积骨缺损能够利用游离的腓骨移植，缩短手术次数并控制感染。
文根 2020-07-30阅读量9446
病请描述： 前列腺癌是男性常见恶性肿瘤之一，美国2019年新发前列腺癌预计174650例，占当年美国新发癌症男性患者的20%左右。我国前列腺癌发病率低于西方国家，随着中国人均寿命逐步提高，饮食习惯和生活方式的改变导致前列腺癌发病率逐渐升高。根据最新的2018中国城市癌症数据报告，大城市男性前列腺癌发病率增速明显，位列所有男性恶性肿瘤第六位。早在2015年，前列腺癌已经成为上海男性第四位高发肿瘤，预计到2025年前列腺癌将成为上海男性最常见的恶性肿瘤。与欧美西方等发达国家相比，因为没有完善的前列腺癌的早期筛查体系，我国患者的初诊晚期前列腺癌发病率更高，2018年4月中国前列腺癌亚组数据分析显示晚期转移性前列腺癌高达84.6%，晚期前列腺癌的预后较差，也是治疗的难点，如何合理选择和使用各种不同的药物以提高整体疗效，改善患者生活质量，延长患者生存期，成为晚期前列腺癌治疗的主要目标。 晚期前列腺癌包括局部晚期前列腺癌和远处转移性前列腺癌。 局部晚期前列腺癌是指血PSA大于40ng/ml，前列腺穿刺活检病理证实、Gleason评分大于等于8分，CT或MRI检查提示肿瘤侵犯累及膀胱、尿道、精囊、直肠、提肛肌、骨盆壁等前列腺周围组织结构、盆腔淋巴结转移等上述检查中有任意2项的前列腺癌。局部晚期前列腺癌的主要治疗方案目前仍有争议，前列腺癌根治术+局部淋巴结清扫作为主要治疗方法，可以有效降低肿瘤负荷甚至达到完全切除肿瘤的水平，是目前绝大多数泌尿外科临床医师的首选。一般在根治术前采用新辅助内分泌治疗，在缩小肿瘤的同时使肿瘤降级降期，为手术提供便利，还可减少手术并发症。新辅助内分泌治疗疗效程至少3个月，复查血PSA、睾酮、CT或者MRI影像学检查评估疗效，决定是否可行根治手术。新辅助内分泌治疗常规使用促性腺激素释放激素激动剂或者拮抗剂+抗雄激素药物。患者顺利接受根治手术后，根据术后的病理检查结果，往往即刻给予术后辅助内分泌治疗，使用促性腺激素释放激素激动剂或者拮抗剂，目的是减少肿瘤局部复发和远处转移，根据患者术后随访复查情况，血PSA、睾酮、CT或者MRI、PSMA-PETCT等影像学检查结果，指导药物调整，必要时还要辅以放疗，以延长患者术后的生存期。 局部晚期前列腺癌患者，根据患者自身条件和意愿，也可采用放疗+药物去势作为常规治疗，也可采用放疗联合去势治疗及多西他赛化疗，进一步延长局部晚期前列腺癌患者的生存期。 远处转移性前列腺癌患者血PSA往往大于60ng/ml，前列腺穿刺活检病理证实Gleason评分大于等于8分，CT或MRI影像学检查提示肿瘤侵犯累及膀胱、尿道、精囊、直肠、提肛肌、骨盆壁等前列腺周围组织结构、盆腔淋巴结转移以及骨肺肝脑等内脏器官转移，ECT骨显像检查提示全身多处骨转移、主要在脊柱和骨盆部位。去势治疗是转移性前列腺癌的主要治疗方式，也是整个治疗的基石，去势治疗的分为手术去势（双侧睾丸切除）和药物去势（促性腺激素释放激素激动剂或拮抗剂)，上述两种去势方法在疗效方面无明显差异，药物去势可以间歇使用，逆转低睾酮血症引起的内分泌症状和避免手术切除睾丸引起的心理不适。需要注意的是，药物去势主要采用的是促性腺激素释放激素激动剂，主要包括亮丙瑞林、戈舍瑞林和曲普瑞林，会引起早期的“反跳现象”，所以对于远处转移性患者尤其是脊柱转移的患者，在促性腺激素释放激素激动剂注射前二周，需要先予抗雄药物（如比卡鲁胺）诱导，以预防“反跳现象”引起的骨痛加重、脊髓压迫、急性尿路梗阻及因高凝状态导致的心血管死亡事件等。促性腺激素释放激素拮抗剂如地佳瑞克，不会引起上述反跳现象，无需预先服用抗雄药物。 患者在接受去势治疗同时，还需同时口服抗雄激素药物，以期达到雄激素的完全阻断。第一代抗雄药物主要包括比卡鲁胺和氟他胺，新型抗雄物包括阿比特龙、恩扎卢胺、阿帕他胺等，对雄激素阻断效果显著增强，明显延缓病情的进展，但由于医保报销费用等问题，患者可根据病情和自身经济情况选择，在临床医生指导下选择合适的药物。用药的同时需定期复查肝肾功能、血PSA、睾酮变化，必要时行CT或者MRI、PSMA-PETCT等影像学检查评估疗效，及时指导药物的调整。 对于伴内脏转移和多处骨转移、至少一处在脊柱或者骨盆以外的高肿瘤负荷患者往往采用去势治疗+多西他赛化疗，可显著延长总生存期。 绝大部分的晚期前列腺癌患者最终会进展到去势抵抗阶段。如果患者经过去势+抗雄药物、根治性手术或者放疗后，复查血睾酮已经降至去势水平，低于50ng/dl，但血PSA持续增高，同时常规影像学检查CT、MRI、ECT骨显像显示无远处转移病灶，称为非转移性去势抵抗性前列腺癌。去势治疗仍需要继续，作为基础治疗以维持去势状态，血睾酮低于50ng/dl，传统二线内分泌治疗方式包括第一代抗雄药物比卡鲁胺和氟他胺的替换、抗雄药物停用撤退、酮康唑（肾上腺酶抑制剂）、氢化可的松、皮质类固醇激素（如地塞米松和泼尼松）、乙烯雌酚及其他雌激素。虽然在一定时间内可以降低或者维持血PSA水平，但血PSA迟早会再次升高，同时患者骨痛症状会加重，ECT骨显像检查提示骨转移病灶增多目前，近来新型雄激素受体抑制剂阿帕他胺、达鲁他胺被批准用于高危非转移性去势抵抗性前列腺癌，有希望改善了这一阶段疾病治疗的现状，延续了患者进展至转移性去势抵抗前列腺癌的时间。 转移性去势抵抗前列腺癌是晚期前列腺癌的终末阶段，这阶段的患者病死率最高，也是治疗的难点。去势治疗仍需要继续，作为基础治疗以维持去势状态，血睾酮低于50ng/dl，传统二线内分泌治疗方式包括第一代抗雄药物比卡鲁胺和氟他胺的替换、抗雄药物停用撤退、酮康唑（肾上腺酶抑制剂）、氢化可的松、皮质类固醇激素（如地塞米松和泼尼松）、乙烯雌酚及其他雌激素。虽然在一定时间内可以降低或者维持血PSA水平，但血PSA迟早会再次升高，同时患者骨痛症状会加重，ECT骨显像检查提示骨转移病灶增多。多西他赛、卡巴他赛和铂类药物化疗已经明确是有效治疗转移性去势抵抗前列腺癌的药物。近来新型雄激素受体抑制剂恩扎鲁胺和阿比特龙批准用于转移性去势抵抗性前列腺癌。 最近免疫治疗药物(PD-1/PD-L1抑制剂)帕博利珠单抗被批准用于此前治疗失败，并且没有合适治疗选择的转移性伴高度微卫星不稳定(MSI-H)或错配修复缺陷(dMMR)的晚期前列腺癌患者。另外具有同源重组修复通路基因突变(HRRm如BRCA1、BRCA2、ATM、PALB2、FANCA、RAD51D和CHEK2)的患者使用聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）抑制剂奥拉帕利(Olaparib)具有临床获益，疾病无进展时间得到延长。上述二种新的治疗方法需先对患者进行筛选，对患者的肿瘤组织、血液进行基因测序，通过解析基因测序的结果，符合条件的患者可以生存获益。其他治疗选择还包括镭223，可有效治疗症状性转移性去势抵抗性前列腺癌骨转移，缓解骨痛，并延长生存时间，目前国内还未上市。 文献显示相当一部分晚期前列腺癌患者并非死于前列腺癌，与治疗相关的不良反应会伴随整个治疗期间，尤其是去势治疗。作为晚期前列腺癌的基础治疗，去势治疗几乎持续整个治疗过程，会增加以下情况的发生的风险：骨质丢失和(或)病理性骨折、脊髓压迫、糖尿病、心血管疾病、认知改变和抑郁。需要多学科共同管理，如使用骨靶向药物(唑来膦酸)预防骨相关事件发生，内分泌科协助处理糖尿病和代谢性症状以及心理科协助提供心理支持等。 晚期前列腺癌区分疾病进展的不同阶段，合理的序贯和（或）联合运用治疗药物、治疗方法，有机会进一步增强药物治疗效果，基因检测能够进一步有助于制订精准和个体化的治疗方案，更全面的关注患者全身情况能够进一步提高患者的生活质量，延长患者生存时间。
夏炜 2020-05-12阅读量9916
病请描述： 骨髓瘤是一种恶性肿瘤，也就是我们常说的癌症。是一种起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，多发性较为常见。 骨髓瘤好发部位主要在脊柱，尤其是腰椎部位。其次是肋骨、颅骨、胸骨等。因发生部位在骨头，部分病人会有持续的脊柱疼痛，故在门诊有部分病人会来骨科，尤其是脊柱外科和骨肿瘤科就诊。 其实骨髓瘤是一种血液系统的内科疾病。一般情况下病人有贫血，血沉增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常等血液化验指标的改变。骨髓瘤相关的治疗往往在血液内科进行。如化疗，造血干细胞的移植等。 那么骨髓瘤是否需要骨科的介入进行手术治疗呢？答案是有必要的。因为骨髓瘤的病人中约40%～50%的患者伴有病理性骨折。若发生在脊柱则易出现截瘫和神经根受压症状。发生在长骨如下肢的股骨胫骨等则会影响患者活动，大大降低生活质量。因此，在有长骨病理性骨折或脊柱骨折压迫脊髓时，可行手术治疗。同时伴以口服或静脉双膦酸盐药物等。
袁霆 2019-12-08阅读量9874
病请描述： 在每周三下午的骨肿瘤专题门诊中，经常会遇到一些病人拿着片子焦急地询问病情。往往第一句话是：“医生，这个肿瘤是良性的还是恶性的？”如果是良性的话，病人往往会继续追问，那良性的肿瘤会恶变吗？ 真相却让人沮丧，答案是会恶变的。 骨性纤维结构不良是良性骨肿瘤的一种，多数病人无症状或症状较轻，大多数病人进展缓慢，甚至终生无进展。临床上多主张无明显症状者可保守治疗。对于症状较为明显或有病理性骨折风险的病人，手术多采取病灶刮除植骨的治疗方式，大多数病人预后良好。术后可正常回归社会，后遗症较少。 但也就是这样一种听起来病情不是很严重的良性肿瘤，在我们行医工作中，却也碰到了恶变的病人。在第一次手术治疗，病理诊断明确是骨性纤维结构不良的情况下。时隔几年再次手术，病理诊断最终却是恶性程度极高的骨肉瘤。病人陷入绝望，作为医生，这结局也让人唏嘘不已。 究竟是什么导致良性肿瘤恶变，以及这个概率究竟有多高，便成了我们想要解决的问题。在基因层面，我们至今还没有一个明确的解释为何良性肿瘤会恶变，但是从临床上数以千计的病例数来看，像骨性纤维结构这样的肿瘤，恶变的概率极低。因此，患者无需胆战心惊，杞人忧天。只要定期随访，每隔一段时间去医院复查拍片。就能够及时了解自己病情，防患于未然。
袁霆 2019-09-16阅读量9263
病请描述：1. 骨囊肿。包括孤立性骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿。常见的治疗方式包括，激素保守治疗； 微创治疗，囊肿减压液体骨注射；手术治疗刮除病灶充分植骨。预后较好，保守治疗复 发率较高，手术治疗相对彻底，复发率低。 2. 骨性纤维结构不良：也叫做骨纤维异样增殖症。是一种较为常见的良性骨肿瘤。无症状 者可不需手术治疗，若结构不稳定，病理骨折风险较高，可手术处理。手术方式为病灶 刮除植骨。预后较好，复发率低。 3. 骨软骨瘤：可根据发生部位在骨表面和骨内分为外生型和内生型。 a) 骨软骨瘤，外生型又可成为外生骨疣，可分为单发性和多发性，多发性往往有遗传 倾向，一般无症状，压迫神经时可产生相应症状。若无症状一般可不处理，有效的 治疗方式是手术切除，预后良好。若肿瘤很大或呈菜花状，则有恶变可能。 b) 内生软骨瘤：多数为良性。生长较为缓慢，体积小。一般不伴随临床症状。若结构 不稳定，可导致病理性骨折。若无畸形、疼痛可不做特殊处理。治疗一般采取手术 治疗，病灶刮除植骨。 软组织肿块 1. 脂肪瘤：顾名思义，由脂肪细胞构成，可发生于身体任何有脂肪的部位。深部脂肪瘤一 般沿肌肉生长。脂肪瘤很少恶变，恶变者多数体积较大，边界不清。手术易切除，预后 良好，复发率低。 2. 软组织囊肿：常见包括腱鞘囊肿、腘窝囊肿。表现为发病部位圆形肿块，一般无症状， 也可以肿胀，酸痛感。可保守治疗，按压等，也可手术治疗。通常预后良好，复发率低。 3. 神经鞘瘤：良性肿瘤，一般称为神经瘤。常伴有疼痛或压痛，患者通常感到疼痛或麻木， 一般不伴有活动受限。一般手术治疗，完整剥除包膜。预后较好，复发率低，一般不恶 变。 4. 血管瘤：常见分类有毛细血管型血管瘤，海绵状血管瘤，蔓状血管瘤。毛血管瘤一般有 压痛。治疗方式手术切除，在血管瘤两端结扎供应血管，可减少术中出血，有利于完整 切除。血管瘤预后较好，复发率不高，恶变概率不高。
袁霆 2019-07-22阅读量1.1万
病请描述：骨肿瘤的门诊，有一些病人是扶着，或者抬着，进来的。 问其原因： 1. 打了一个喷嚏，瘫痪了。 2. 起床伸了一个懒腰，胳膊断了。 3. 骑自行车等红灯，脚一撑地，腿断了。 4. 在学校上体育课，吊单杠，只是抓了一下，胳膊就断了 5. 生气的时候，敲了一下桌子，手指头断了。 6. 。。。。。。 这一类病人都有一个共同的特点：轻轻一碰骨头就断了。 为什么会这样？ 绝大多数是因为骨头上长了肿瘤，肿瘤破坏了骨的稳定和强度。就像这张照片里，肿瘤已经吃空了这个孩子手腕的骨头（桡骨），洗脸后拧毛巾，手腕就断了。 当然，轻轻受力就骨折了，还有其他很多原因，但其他的原因大部分都是有长期症状的，比如骨质疏松，比如一些代谢性的疾病，病人自己一直都很小心的，也知道自己随时可能骨折。 只有骨肿瘤的病人，平时完全没有症状，直到骨折的那一刻。 幸运的是，医学发展到现在，即使因为肿瘤导致的病理性骨折（非正常骨折），也并没有那么可怕，大多数都能够完全治愈。 肿瘤导致的骨折，要从两个方面来处理，第一是处理肿瘤，第二才是处理骨折。所以需要专业的骨肿瘤医生进行治疗。一般的骨科医生，会重点解决骨折的问题，而常常忽略肿瘤，从而导致肿瘤的复发，转移，甚至病情的恶化。 所幸的是现在中国骨肿瘤科医生的数量越来越多。 肿瘤性骨折一般根据肿瘤的性质做刮除肿瘤或者彻底切除肿瘤两种情况，经过治疗，恶性程度不高的肿瘤病人基本上都能恢复到正常。 每年定期体检是发现隐匿肿瘤的一个好方法。在没有骨折之前如果能够发现肿瘤，我们还可以用微创的方法进行治疗。但一旦发生骨折之后，骨头就像一个瓷碗被摔碎了一样，就只能切开做传统的手术。就像，把瓷片拼凑起来的瓷碗，终究与原装的还是有些差别的。 对于病理性骨折的肿瘤病人来说，手术是提高生活质量的必要措施，长期卧床会导致一系列的并发症，手术可以让病人早期下地与活动，回归社会与生活。
袁霆 2019-04-11阅读量9418
病请描述：是不是累着了，还是磕到哪，要不再坚持坚持快考试了！！！这是多数父母的回答。 我们医院骨肿瘤科门诊遇到的很多小患者，有一些是因为学习紧张没时间看病，拖延加重了病情。特别是一些偏远地区的孩子，由于家人没在意，来就诊时肿瘤已经非常大了。而且大都经历过一些不规范的治疗。 给村里看过后，挂一些消炎药。 中医：膏药，热敷，艾灸。 社区医院：拍个片子，长个了吧，补补钙。 ......... 夜深人静，更痛。肿块变大，局部发热，活动受限。 直到来三甲医院就诊，被确认为骨肉瘤，一种严重的骨癌。 患有骨肉瘤的小孩子往往不得不接受化疗，手术，再化疗，整个长达一年多的治疗过程。这其中有近三分之一的患者即使经过了标准治疗，仍然会在短期内死亡。 肿瘤部位引起的疼痛，是骨肉瘤常见且明显的症状，最开始是间歇性疼痛，随后慢慢变成持续性疼痛，痛感会越来越强烈。随病情发展，出现局部肿块，肿块逐渐增大后导致关节活动受限，后期可出现肿瘤导致发热，体重下降，贫血等，对于发展比较快的患者，更有肿瘤部位病理性骨折，甚至会出现肺部转移等明显症状。 一个发病率为百万分之三的肿瘤，仅仅只占恶性肿瘤的0.2％。可这零点几的数字大部分会落在几岁到十几岁的小朋友身上。所以，每一个骨肉瘤的出现，都是对一个家庭的打击，对未来的摧毁。 《人世间2》，这部各大评分平台上都在9分以上几乎无差评的现实纪录片，第一集就讲述了一群骨肉瘤小朋友与病魔抗争的故事。纪录片中让我们更直观了解到了骨肉瘤的威力。后续我也有关注小主人公杜可萌公众号，想必有很多人和我一样在期待着她的不断更新。纪录片中，这位扬州小姑娘有说过：宁愿断腿，宁愿伤痕累累，只要命还在，一切都不是问题。这句话现在回头看看，仍觉得她们的坚强让我们心疼。希望她和她的“战友们”可以打败肿瘤君，回归正常生活。
袁霆 2019-03-16阅读量9117
病请描述：从上世纪40年代开始，内分泌治疗（包括手术或药物去势、雄激素受体拮抗剂、以及其他抗雄激素药物）已经成为了晚期转移性前列腺癌的一线治疗方案。然而，既往研究已发现，几乎所有一开始对内分泌治疗敏感的前列腺癌患者最终都将发展成激素抵抗，即对内分泌治疗无反应或内分泌治疗反而促进疾病进展，导致不可逆的临床进展恶化，并最终导致患者死亡。内分泌治疗的中位敏感期一般为18～24个月，仅有极少部分（约8％）患者可长期保持对内分泌治疗的敏感性。一旦发展为激素抵抗，前列腺癌患者的中位生存时间仅12个月。上世纪90年代以前，激素抵抗性前列腺癌的治疗是乏术的；然而随着新的治疗方案的不断涌现，人们对之不再一筹莫展。 激素抵抗的定义必须同时满足以下条件：1， 血浆睾酮达到去势水平（通常定义去势水平为<50ng/ml）；2， 连续3次间隔2周测得的血浆PSA递次上升；3， 停用抗雄药物至少4周（康士得需停药至少6周）；4， 在运用二线内分泌治疗的情况下，PSA仍持续上升；或出现骨或软组织病灶继续进展。 对雄激素抵抗或激素非依赖的产生机制还没有确切阐明，主要的可能假设是：1， 激素抵抗性前列腺癌细胞克隆的选择生长；2，雄激素受体发生变异；3，前列腺癌细胞适应去雄环境；4，前列腺癌细胞信号传导途径发生改变；5，抗凋亡基因的上调等（1）。 激素抵抗性前列腺癌（Hormone Refractory Prostate Cancer，HRPC）的治疗是一种多学科，多策略的综合治疗。 一，维持雄激素剥夺治疗如果患者血睾酮未达到<50ng/ml，应继续使用LHRH-a（促黄体生成素释放激素类似物），确保血睾酮维持于去势水平（4，5）。 二，化疗在过去很长一段时间内，前列腺癌一直被认为是一种对化疗不敏感的恶性肿瘤。1988年至1992年间，先后有26种化疗单药被运用于前列腺癌的治疗，总体反应率仅8.7％，中位生存时间10-12个月，疗效让人失望；而且化疗带来众多的毒副作用，使化疗一度遭遇冷落（2）。多西他赛的出现为前列腺癌的化疗开辟了崭新的前景，2004年ASCO上报道的两个III期临床试验TAX327和SWOG9916更是确立了以多西他赛为核心的化疗在HRPC治疗中的首选地位。1，一线化疗方案TAX327临床试验证实了多西他赛联合强的松比米托蒽醌联合强的松有更高的生存时间，延长25％。推荐方案剂量为多西他赛75mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合强的松5mg，口服bid，d1-21，每21天为1周期。该剂量组合的生存率比同期对照的多西他赛30mg/m2，d1，每周1次静脉滴注方案的生存率略高，并明显高于米托蒽醌12mg/m2每3周1次静脉滴注，中位生存时间分别为18.9个月，17.4个月和16.5个月(3)。SWOG9916临床试验比较了多西他赛联合雌二醇氮芥和米托蒽醌联合强的松的治疗差异。推荐方案为多西他赛75mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合雌二醇氮芥280mg，d1-5，每日2次口服，每21天为1周期。2组的中位生存时间分别为17.5个月和15.6个月（4），多西他赛联合雌二醇氮芥使生存时间延长了20％。多西他赛主要通过加强微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用，导致形成稳定的非功能性微管束，起到破坏肿瘤细胞的有丝分裂，抑制肿瘤生长、促进肿瘤凋亡的作用。另一方面，基于转移性前列腺癌无论是原发灶或转移灶均高表达Bcl-2抗凋亡基因，Bcl-2的磷酸化会抑制其抗凋亡作用，而多西他赛是一个高效的磷酸化促进剂，因此它能抑制了Bcl-2基因的抗凋亡作用，诱导前列腺癌细胞凋亡。2个III期临床试验都是以多西他赛为中心的，目前还没有试验比较多西他赛联合强的松和多西他赛联合雌二醇氮芥之间的治疗差异，因此，这2个方案究竟哪个更好，尚不得而知。但是，因为雌二醇氮芥有较明显的致静脉血栓的副作用，必须在应用的同时加用抗凝药物，如阿司匹林。相比之下，联合强的松的治疗并没有增加太多的毒副作用，而且血液毒性和胃肠道反应也相对较轻，绝大多数患者可以安全耐受。因此，多西他赛联合强的松可能更容易被患者接受。以多西他赛为中心的化疗在HRPC治疗中的成功运用，使人们开始探索其在更早期前列腺癌的辅助或新辅助治疗中的应用前景。2，二线化疗方案米托蒽醌是第一个被证实对HRPC有效的化疗药物，也是第一个被FDA正式批准应用于HRPC治疗的化疗药物。它是通过和DNA分子结合产生作用，抑制核酸合成而导致前列腺癌细胞死亡。米托蒽醌联合强的松能比单用强的松更好地控制前列腺癌患者的症状，明显提高患者的生活质量（40％以上），在过去的十余年里被认为是HRPC的标准化疗方案。不过，米托蒽醌的应用并没有增加HRPC患者的生存率（5）。该方案的推荐剂量为米托蒽醌12mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合强的松5mg，口服bid，d1-21。虽然在多西他赛出现后，该方案已退居二线，但在多西他赛方案耐药的情况下，仍可对一部分患者产生抗肿瘤作用，减轻症状，降低血浆PSA。其原因可能在于米托蒽醌和多西他赛的作用机理不同，两者可能有不同的抗瘤谱。吉西他宾为主的化疗方案是多西他赛无效时的又一选择。国内报道15例HRPCPSA反应率93％（14/15），其中10例患者的血PSA值降至正常水平（<4ng/ml），4例患者PSA值下降超过50％（6，7）。Morant等（6）发现吉西他宾具有明显止痛和缓解其他症状的作用，即便PSA并无下降，患者的生活质量也有所改善。具体方案为：吉西他宾1000-1200mg/m2，d1、8，顺铂30mg/m2，d2、8、9。3，其他可选方案主要是以雌二醇氮芥为中心的化疗方案。（1） 雌二醇氮芥联合米托蒽醌：口服雌二醇氮芥140mg每天3次，米托蒽醌每疗程总剂量20mg，每2周为1疗程重复给药，50%的患者血PSA下降>50％，27％的患者出现可测量的软组织肿块体积减小，平均见效时间为9.2个月，平均生存期为15个月。（2） 雌二醇氮芥联合依托泊苷：依据以往的经验，该方案通常有40％～50％的反应率，虽然副作用较多，但多可耐受。（3） 雌二醇氮芥联合紫杉醇联合长春瑞宾：联合应用三个作用于微管的药物的Ⅰ期临床试验，雌二醇氮芥300mg/m2口服每天3次，第1、2、3、8、9、10天给药；长春瑞宾20mg/m2静脉滴注每天1次，第3、10天给药；紫杉醇40～50mg/m2逐渐加量静脉滴注每天1次，第3、10天给药；3周为1周期重复给药。总的PSA反应率约50％。（4） 其他雌二醇氮芥联合多种药物的化疗：国内有学者联合应用雌二醇氮芥、米托蒽醌、酮康唑及依托泊苷治疗HRPC。CR17％，PR58％，SD17％，CR和PR持续4~14个月，平均9个月，疗效肯定。 1， HRPC相关骨痛和骨相关事件的治疗HRPC相关骨痛的产生主要有以下2个原因：①之前的内分泌治疗造成骨质丢失、骨密度下降和骨质疏松；②骨转移进展，造成进行性骨破坏。大约70-80％的HRPC患者发生骨转移，主要累及脊柱、骨盆和胸廓肋骨。这些患者往往会发生骨并发症，即骨相关事件，主要包括：病理性骨折、脊髓压迫和严重骨痛（需放疗姑息止痛）等。骨并发症在很大程度上影响了HRPC患者的生存时间和生活质量，因此，减少骨并发症的发生就等于延长了生存，提高了生活质量。1，二膦酸盐：有预防骨破坏和延缓骨转移灶播散的作用，可以明显降低骨骼并发症的发生。它可以抑制正常和病理性的破骨反应，主要机制有：①直接抑制破骨细胞的黏附、分化和存活；②间接减少破骨细胞对成骨细胞的抑制作用。（1） 唑来膦酸盐：是最新一代的二膦酸盐，已被FDA批准用于一线内分泌治疗失败后有骨转移的前列腺癌患者。在Zometa 039 III期临床试验中，间隔1月运用唑来膦酸盐4mg 1次能明显减少骨相关事件的发生率（P＝0.02），并且平均生存时间有所延长（P＝0.09）。多因素分析显示，总体发生骨相关事件的危险性下降36％（12）。唑来膦酸盐是否有利于生存率的提高还需要进一步研究证实。（2） 帕米膦酸盐和氯膦酸盐：多个多中心随机对照研究的联合分析显示，帕米膦酸盐和氯膦酸盐与安慰剂相比，并未明显改善骨痛评分，也没有减少骨相关事件的发生。2，放疗：（1） 局部外照射：对明确的骨转移病灶进行局部外照射，单次剂量8Gy，可以有效而快速地缓解骨痛症状。回顾性和前瞻性研究显示，骨痛缓解率达80～100％，完全缓解30％，有效时间6个月左右。对病理性骨折和脊髓压迫也有一定作用。当然，必要时，手术解除压迫也是很好的选择。（2） 骨示踪核素治疗（核素内照射）：目前运用最多的是89Sr和153Sm，主要用于多发广泛性骨转移疼痛，止痛率为80％。其原理是利用放射性核素产生的β射线的杀伤作用缓解骨转移疼痛。其中，氯化锶（89Sr）的半衰期为50天，内放射作用持续时间90天，主要的毒副作用是骨髓抑制。而153Sm-EDTMP的半衰期仅46小时，其骨髓抑制副作用要比89Sr小的多，相对比较安全。值得一提的是，核素内照射治疗骨痛应当是在HRPC患者已经接受过一线、二线化疗和二膦酸盐治疗后，疼痛仍持续进展时才予考虑，否则过早地运用，一旦发生骨髓抑制是很难纠正的，还有可能造成患者骨髓的不可逆损害，使患者无法接受其他有效的治疗，如一线化疗。 2， 靶向生物治疗靶向生物治疗是肿瘤治疗的热点之一，随着研究的不断深入，越来越多的受体或配体相关药物以及免疫相关治疗被运用于肿瘤的治疗，酪氨酸激酶抑制、血管生成抑制剂、内皮素-1抑制剂、疫苗治疗、以及单克隆抗体在临床试验中都有较高的安全性，其中有不少是针对HRPC的。1，骨化三醇：是类固醇激素维生素D的活性形式，其受体分布于前列腺癌细胞内，具有一系列的抗癌活性，包括诱导分化和凋亡。体外研究发现其对多种前列腺癌细胞株具有抗增殖活性，并能增强包括泰素和铂类等多种细胞毒药物的抗肿瘤活性。II期临床试验联合骨化三醇和多西他赛治疗37例HRPC，具体方案为0.5ug/kg第1天口服每周1次，多西他赛36mg/m2第2天静脉滴注每周1次，连续6周休息2周，8周为1周期。结果发现81％的患者PSA下降超过50％，而PSA下降超过75％的患者达到了59％，中位生存时间19.5个月，1年生存率89％。相关的一个比较骨化三醇联合多西他赛与单用多西他赛治疗HRPC的多中心II期对照研究已经结束入组，其结果将于今年下半年报道。2，Atrasentan：内皮素-1在转移性HRPC较正常前列腺上皮及局限性前列腺癌上皮表达更高，其功能在于诱导前列腺癌细胞的增殖，并作为成骨细胞的有丝分裂原抑制破骨。Atrasentan是一种高选择性内皮素受体A拮抗剂，已经被FDA批准运用于前列腺癌的治疗。2个多中心随机双盲II期临床试验M96-594和M96-500评价了Atrasentan在HRPC中的疗效。Atrasentan的推荐剂量为10mg，与安慰剂相比，PSA进展时间被延长了1倍多，中位疾病进展时间推迟近50％（8，9）。3，Bevacizumab（Avastin）：是特异性血管内皮生长因子抗体，通过抑制血管生成起到抗肿瘤作用。GALGB 90006临床II期试验中，多西他赛、雌二醇氮芥和bevacizumab被联合应用治疗HRPC，剂量为多西他赛70mg/m2 d2，雌二醇氮芥280mg d1-5 每日2次口服，bevacizumab 15mg/kg d2，每21天为1周期。PSA反应率达81％，中位生存时间为21个月（10）。另一个随机双盲对照的III期临床试验GALGB 9040将在今年年底开始入组病人，评价多西他赛联合强的松再加bevacizumab对HRPC总体生存率的影响。4，Thalidomide（沙力度胺）：具有抗血管生成活性。Figg（13）等进行的一项随机的Ⅱ期临床试验显示，应用thalidomide单药治疗HRPC，剂量从200mg/d渐增至1200mg/d，结果18%的患者PSA下降50%以上。Dahut等（11）的II期临床试验比较了多西他赛单药和沙力度胺联合多西他赛治疗HRPC的疗效差别，PSA反应率分别为37％和53％。5，Provenge（APC8015）：是一种前列腺癌肿瘤疫苗，是将从每个患者体内通过分离、扩增并在前列腺磷酸抗原（PAP）中孵育活化的方式收集雄激素呈递细胞重新注入此患者体内，利用产生的抗肿瘤免疫反应达到治疗HRPC的目的。III期临床试验D9901证实了其能延长无症状的转移性激素抵抗前列腺癌患者的生存时间。观察36个月，接受Provenge治疗患者的中位生存时间为25.9个月，相比安慰剂组为21.4个月；而且在生存率方面，Provenge组为34％（28/82），明显高于安慰剂组的11％（5/45）。另外，Gleason评分≤7分的患者治疗效果要好于Gleason评分≥8分者。6，Genasense：癌基因Bcl-2在激素抵抗性前列腺癌细胞中是过度表达的。Genasense是一种反义Bcl-2寡聚核甘酸，在临床前期的试验中显示出对Bcl-2基因强大的抑制作用，能延迟激素抵抗的转变，并且能增强前列腺癌的化学敏感性。临床前期研究发现Bcl-2反义寡聚脱氧核苷酸还可以通过增强泰素的细胞毒作用，产生抑制前列腺癌细胞生长的作用。7，诱导分化药物13-顺式-维甲酸联合干扰素：实验室研究已经证实13-顺式-维甲酸+联合干扰素能够降低Bcl-2的表达，ECOG3899研究显示13-顺式-维甲酸+干扰素联合紫杉醇治疗晚期前列腺癌具有一定的临床疗效，目前13-顺式-维甲酸+干扰素联合泰索帝治疗HRPC的研究正在进行当中。8，其他：尚处于早期开发中的药物包括酪氨酸激酶抑制剂如imatinib（Gleevec）、gefitinib（Irresa）、sunitinib、erlotinib以及蛋白酶抑制剂bortezomib。J591是一个前列腺特异膜抗原（PSMA）单克隆抗体，目前也在临床试验中。 3， 小结目前HRPC的标准治疗应该是雄激素剥治疗、化疗和二膦酸盐的应用，以多西他赛为核心的化疗是当今HRPC治疗中唯一可提高生存率的治疗，诸多处于探索中的生物治疗方案很有希望成为将来替代化疗的治疗方法。 参考文献： 1. Alan S, Martin G, Antonio H, etc. Mechanisms of the development of androgen independence in prostate cancer. World J Urol (2005) 23: 1–92. Yagoda A, Petrylak D. Cytotoxic chemotherapy for advanced hormone-resistant prostate cancer. Cancer 1993 (71): 1098–1109.3. Tannock IF, deWit R, Berry WJ, et al. Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced prostate cancer. N Engl J Med. 2004;351: 1502-1512.4. Petrylak DP, Tangen CM, Hussain MH, et al. Docetaxel and estramustine compared with mitoxantrone and prednisone for advanced refractory prostate cancer. N Engl J Med. 2004;351: 1513-1520.5. Kantoff PW, Halabi S, Conaway M, et al. Hydrocortisone with or without mitoxantrone in men with hormone-refractory prostate cancer: results of the cancer and leukemia group B 9182 study. J ClinOncol 1999; 17:2506–2513.6. Qin ZK, Yang GW, Zhou FJ, Han H, Liu ZW, Zhou NN, Wu ZG. Short-term efficacy of combined chemotherapy of gemcitabine and cisplatin on advanced hormone refractory prostate cancer. Ai Zheng. 2004 Dec;23(12):1700-3. Chinese.7. Morant R, Bernhard J, Maibach R. Response and palliation in a phase II trial of gemcitabine in hormone-refractory metastatic prostatic carcinoma. Swiss Group for Clinical Cancer Research (SAKK). Ann Oncol. 2000 Feb;11(2):183-188.8. Carducci MA, Padley RJ, Breul J, et al. Effect of endothelin-A receptor blockade with atrasentan on tumor progression in men with hormonerefractory prostate cancer: a randomized, phase II, placebo-controlled trial. J Clin Oncol 2003; 21:679–689. 9. Nelson JB, Nabulsi AA, Vogelzang NJ, et al. Suppression of prostate cancer induced bone remodeling by the endothelin receptor A antagonist atrasentan. J Urol 2003; 169:1143–1149.10. Picus J, Halabi S, Rini B, et al. 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张海梁 2018-08-23阅读量8626
病请描述： 脊柱结核 临床表现复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 脊柱结核是一种慢性病，一般开始症状轻微，常被患者忽略，不像急性化脓性感染一样发病急剧而症状明显。早期大多伴有低热，有时病人本人并不感到发热，只是测体温时发现一天中的某个时段体温不正常（多在午后）。还会有盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状。脊柱结核以腰背不适、酸痛或钝痛、腰背僵为主，劳累、弯腰、持重物加重，休息可减轻。脊柱结核平卧后疼痛多减轻，夜间多能较好入睡，这是与大部分脊柱肿瘤不同的地方。但当病灶发展导致神经根压迫或发生病理性骨折时往往表现为剧烈疼痛，甚至出现脊髓受压而导致瘫痪。一些出现椎旁脓肿的病人，可能会触诊到腰背部的肿块，甚至出现窦道，结核脓肿的脓液会从窦道口流出。除了脊柱结核的症状外，一些病人还会有其他部位结核的病史。 诊断 X线片：表现就是椎体被“虫蚀样”破坏，两个椎体之间的间隙变窄，甚至可以发现腰大肌影增大。 CT：可发现椎体破坏，死骨形成， MRI：可发现椎旁脓肿，可与肿瘤鉴别。 血沉、C-反应蛋白：有一定的诊断和随访意义。这两个指标明显增高说明结核病灶可能处于活动期或结核复发。 结核菌素实验：阳性有意义。 诊断性治疗：如经过正规抗痨治疗，症状好转，对诊断脊柱结核有意义。 脊柱结核的治疗 一 非手术治疗 并不是所有的脊柱结核都需要手术。只有那些出现脊柱畸形、脊柱不稳定、出现脓肿或窦道、压迫脊髓和神经或者抗结核药物治疗后没有好转的病人才需要手术。即使手术也必须在抗结核药物的保护下。一般术前要抗结核2周左右。术后还需要服用3到4种抗结核药物半年以上。根据情况服药时间可能还会延长至一年半。至于没有手术的病人也必须规范服用抗结核药，否则有病情反复甚至恶化的可能，同时需要卧石膏床制动。 二 手术治疗 随着脊柱外科技术的不断发展，脊柱结核的手术方式也发生了较大的变化。早期的脊柱结核手术仅行病灶清除加植骨融合术，术后需长时间卧床等待植骨融合，否则会导致手术失败。也有采用II期手术的。所谓II期手术，就是分两次完成手术，两次手术之间间隔数周甚至数月时间，间隔期病人往往需要卧床休息，适合于病程长、年龄偏大、术前全身情况差、血沉快、抗结核治疗后中毒症状减轻不明显及估计不能耐受长时间手术的病人。随着手术技术和设备的进步, 现在这种手术方式已经很少使用。Ⅰ期手术相对于II期手术,患者所受的痛苦少、住院时间短、经济负担更轻。现在我们采用的基本是I期手术，病灶清除，减压，植骨内固定。 使用内固定能为病灶清除后的脊柱提供坚强的生物力学支持，能更好地矫正脊柱畸形，防止畸形进一步发展。原来的观点认为结核病灶是感染灶，病灶内加用内固定可能增加感染机率及影响植骨融合率。但细菌学研究证明结核分枝杆菌对内固定的黏附率远远低于表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，为脊柱结核使用内固定奠定了理论基础，因此脊柱结核使用内固定是安全的。 脊柱结核的I期手术分为前路和后路手术，少部分病人甚至需要前后路联合手术。不管采用哪种手术入路，目的都是为了清除结核病灶，恢复脊柱的正常形态和稳定性。前路手术清除病灶更为直接，但手术创伤较大，畸形矫正能力较后路差，不适合于有多个脊椎受累的脊柱结核。 近年来，我们开展了较多一期后路病灶清除植骨矫形内固定手术。后路手术创伤较小，不但适合于病灶主要位于后方脊柱的病灶，也同样适用于部分有椎体破坏的脊柱结核。能在一次手术中同一切口内达到椎管内减压、脊柱矫形、融合和脊柱恢复稳定的目的。特别是对于有双侧腰大肌脓肿的脊柱结核，可以同一切口清除双侧脓肿，避免了前路手术需行双侧切口的缺点。该术式术后恢复快，内固定置于病灶外，方便术后康复锻炼，能获得满意效果。
董健 2018-07-10阅读量8921