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病请描述：出血热(hemorrhagicfever)是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 流行病学 马尔堡出血热(Marburghemorrhagicfever，MHF)是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒(MarburgVirus)，其所致的疾病称为马尔堡出血热。 传染源 感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物(如绿猴)将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。 本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。 传播途径 主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。 人易感性 人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985~1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。 流行特征 至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。 病原学 形态与结构 马尔堡病毒属于丝状病毒科(Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成"U"或"6"形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80nm，长度700~1400nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。 分子生物学 病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35(VP35)、病毒蛋白30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)。 生物学特性 病毒对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。 本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、VeroE6细胞和Hela细胞等。 目前只发现一种血清型。 病因病理 病毒原理 引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器;有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。 该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1-3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。 发病机制 马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面:1.病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤:其机制是:病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。 2.病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤:其机制是:1病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答;2由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应;3在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制;4受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血;细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。 病理改变 除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞(枯否细胞)肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。 病情诊断 临床表现 起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。 实验室检查 1.一般实验室检查:发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。 2.抗原检测:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原(敏感度为40ng/ml)，可用于早期诊断。 取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。 3.血清学检测:应用间接免疫荧光试验(IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7天出现，持续2~3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。 3.核酸检测[LD1]:逆转录PCR(reversetranscriptionRT-PCR)和实时逆转录PCR(realtimereversetranscriptionPCR)检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。 4.病毒分离:接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。 诊断标准 本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。 鉴别诊断 1.其他病毒性出血热:1埃博拉出血热:与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2肾综合征出血热:有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3新疆出血热:为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4~5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4登革出血热:有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。 2.拉沙热:一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。 2.疟疾:典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。 3.细菌感染:血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。 由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。 临床治疗 目前尚无特效治疗药物。现有抗病毒药物的疗效有待进一步证实。 一般支持治疗 应卧床休息，就地隔离治疗。给高热量、适量维生素流食或半流食。 液体疗法 补充足够的液体和电解质，补液应以等渗液和盐液为主，常用的有平衡盐液和葡萄糖盐水等。以保持水、电解质和酸碱平衡。 恢复期病人血清治疗 如给早期病人注射恢复期患者的血清，可能有效。 对症和并发症治疗 有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理:限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症病人可酌情应用抗生素预防感染。 治疗重在早期 出血热病毒对人的危害涉及机体多种器官，病变可累及全身各系统，但是这种危害是渐进性的。倘若患病后尽早治疗，尽早使用抗病毒药物，尽早休息，即可抵御病毒的毒性作用，也可能减少机体的损耗，因此可明显增加康复的机会。 早治疗的前提在于早发现。出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40℃以上，这种高热通常持续4-6天。由于病毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即"三痛"症;因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称"三红"，很象"酒醉貌"，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。血常规检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。 如果对早期病人不细心鉴别，很容易误以为是"感冒"。我国南方高发病区流传着这样几句话:"寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒;皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿"。
王义德 2023-10-25阅读量580
病请描述：肝上有结节是什么原因引起的 肝上有结节是指肝结节，肝结节可由肝脏局灶性结节增生、肝硬化、肝癌、肝包虫病、肝腺瘤等疾病引起。 1、肝脏局灶性结节性增生：肝脏局灶性结节性增生的病因尚不清楚，可能与肝细胞酶系统缺陷有关，可引起肝结节。2、肝硬化：当患者患有乙型肝炎病毒引起的肝硬化时，肝坏死和纤维化可能形成肝结节。3、肝癌：当患者患有肝癌时，可能会导致肝细胞坏死，肝小叶结构塌陷，以及纤维包裹的异常肝细胞结节，导致肝结节。4、肝包虫病：患者肝脏感染包虫时，可在肝脏内逐渐长大，出现肝结节症状。5、肝腺瘤：是肝细胞的良性肿瘤，也可引起肝结节。当患者有肝结节时，应在医生的指导下确定原发疾病并积极治疗。例如，酒精性肝硬化患者需要停止饮酒，乙肝病毒复制活跃的患者需要接受抗病毒治疗，不要使用对肝脏有害的药物。晚期主要用于治疗并发症。肝癌采用化疗、介入治疗、手术、肝移植等综合治疗。手术切除棘球绦虫是主要治疗方法，药物治疗是手术前后重要的辅助治疗。常用的手术方法包括肝包虫囊肿内囊肿切除术、肝包虫囊肿外囊肿完全剥脱术、内囊肿切除加外囊肿次全切除术、肝部分切除术、经皮肝穿刺引流囊液术和腹腔镜包虫囊肿切除术。 肝结节患者饮食应均衡，食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等应保持相应比例。同时，不要偏爱食物，尽量少吃辛辣食物。合理的饮食和均衡的营养也有利于保护肝脏，防止因过度饮酒而造成的肝脏损害。运动可以预防脂肪肝，消耗体内多余的脂肪。肝硬化患者应坚持体育锻炼，适当进行慢跑、快步走、骑自行车等有氧运动，这些运动可以消耗体内热量，控制体重增加。
吴世洪 2022-11-03阅读量2027
病请描述：抗甲状腺药物治疗的 6 个知识点 —— 主任的提问源泉，你值得拥有 原创 童景 DXY内分泌时间 2021-03-25 20:30 目前针对甲亢本身的治疗，国内外指南均推荐三种疗法：抗甲状腺药物（ATD）、¹³¹I 治疗、手术治疗。ATD 的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，后两者则是通过破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。与后两种治疗方法相比，ATD 已有 70 年的使用经验，依然是治疗的主要手段，门诊 95% 以上的患者都会选择 ATD 作为首次治疗方案。今天我们就比较系统的谈谈 ATD 治疗。 抗甲状腺药物抗甲状腺药物指治疗甲状腺功能亢进的药物，通过减少过量甲状腺激素的产生来治疗甲亢。广义上所有能用于治疗甲亢的药物都称为抗甲状腺药物，包括硫脲类药物、过氯酸盐、锂盐等；但狭义上抗甲状腺药物仅指 ATD，主要包括咪唑类和硫脲类两大类，前者包括甲巯咪唑（MMI，商品名：他巴唑或赛治），卡比马唑（商品名：甲亢平），后者包括丙硫氧嘧啶（PTU）和甲硫氧嘧啶（MTU）。目前国内主要使用 MMI 和 PTU。 抗甲状腺药物治疗的优缺点优点：ATD 治疗起效快，疗效确切；非破坏性治疗，可以保留甲状腺产生激素的功能；不会引起不可逆的损伤（药源性甲减可逆，避免终生 L-T4 替代治疗）；可避免手术风险和辐射暴露；危重情况和某些特殊情况下，只能选用抗甲状腺药物。缺点：需要频繁监测甲状腺功能，潜在副作用，疗程长、治愈率低，复发率较高。抗甲状腺药物的使用使用方式(1) 单独使用：作为治疗甲亢最主要的方法，通过抗甲状腺药物控制甲状腺激素分泌过多，治疗甲亢。这种治疗方法治疗时间一般要持续 12 ~ 18 个月，需要经过初始治疗、减量、维持治疗三个阶段。(2) 辅助治疗：作为甲亢手术和放射碘治疗的辅助治疗方法，在手术治疗前短期给予抗甲状腺药物，使甲状腺功能恢复正常，为手术创造条件；或在放射碘治疗前后，短期使用抗甲状腺药物，以增加放射碘治疗的安全性。适应证(1) 轻、中度病情。(2) 甲状腺轻、中度肿大。(3) 孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者。(4) 手术前和 ¹³¹I 治疗前的准备。(5) 手术后复发且不适宜 ¹³¹I 治疗者。(6) 中至重度活动的甲亢突眼患者。 禁忌证外周血白细胞计数 < 3.0 × 10⁹/L 或对该类药物有过敏反应及其他不良反应的患者。抗甲状腺药物的选用2016 年版 ATA《甲亢和其他病因导致的甲状腺毒症诊治指南》及中国指南目前均推荐除严重病例、甲状腺危象、孕早期或对 MMI 过敏者首选 PTU 治疗外，其他情况 MMI 应列为首选药物。 MMI 半衰期 4 ~ 6 h，PTU 半衰期为 1 ~ 2 h，两种药物都聚集在甲状腺内。 PTU 抑制甲状腺合成的作用可持续 12 ~ 24 h，须 6 ~ 8 h 服药 1 次，才能维持充分疗效；而甲状腺中的 MMI 浓度可达血清中浓度的 100 倍，临床作用持续时间可达 40 h，可以每日单次使用。 注意事项治疗前应向患者告知药物的服用周期及可能不良反应，并告知出现不良反应时应及时就医，在 ATD 治疗开始前，需检测血常规、肝功能，结果基本正常可启用 ATD。ATD 的剂量与疗程治疗期基于甲亢的程度，MMI 的常用起始剂量为 10 ~ 30 mg qd，PTU 的常用起始剂量为 50 ~ 100 mg q8h，分次口服。病情严重者可以加大剂量，较高剂量甲巯咪唑可更快使甲状腺功能正常，但是也可能伴随更多不良反应。因此，在最初治疗时使用分次剂量服用可能更合适，若能够耐受或药物剂量减少时，可改为一日一次。很多患者使用小剂量的 MMI 就能控制病情。 2016 年版 ATA《甲亢和其他病因导致的甲状腺毒症诊治指南》推荐一个较为详细具体的起始 MMI 剂量指导： ▪ 如果 FT₄ 是正常上限 1 ~ 1.5 倍，给予 5 ~ 10 mg； ▪ 如果 FT₄ 是正常上限 1.5 ~ 2 倍，给予 10 ~ 20 mg； ▪ 如果 FT₄ 是正常上限 2 ~ 3 倍，给予 30 ~ 40 mg。 「注意」这些粗略的指导方针应该视患者具体情况而定，包括患者的症状、腺体大小、T₃ 水平和基础外周血常规以及肝功检测结果。 甲状腺内储存的甲状腺激素需要 4 ~ 6 周排空，循环内 T₄ 的半衰期在 7 天以上，所以甲亢症状控制需要 4 ~ 8 周时间，可以在用药前告知患者，建议每 4 周需要复查甲状腺功能。 减量期甲状腺功能 T₃、 T₄ 恢复正常时，可逐步减少药物用量，要根据患者的实际情况，如症状、甲状腺大小和 T₃ 水平等进行药物剂量个体化调整，每 2 ~ 4 周随访 1 次，不宜减量过快，每次减 PTU 5 ~ 10 mg 或 MMI 5 ~ 10 mg，此阶段约需 2 ~ 3 个月。在治疗的前几个月内，尽管 T₃、T₄ 的水平已恢复正常甚至低于正常，但 TSH 的水平仍可持续数周至数月。每次随访要监测患者的代谢状况以及检测甲状腺功能并维持其正常和稳定。如果减量后病情有反复，则需要重新增加剂量并维持一段时间。 维持期MMI 的通常维持量为 5 ~ 10 mg/d，PTU 的维持量为 50 ~ 100 mg/d。有些患者可能需要更小的维持量，可每 2 月复查甲状腺激素。ATD 治疗的疗程一般为 12 ~ 18 月，满足该疗程且 TSH 和 TRAb 均正常则可考虑停药，个别患者需要延长维持治疗疗程。 抗甲状腺药物的副作用皮疹发生率约 5%，若为轻微、散在的皮疹可考虑联用抗组胺药物治疗，或在密切监测皮肤状况的前提下改用另一种 ATD。如有剥脱性皮炎等严重的皮肤过敏反应，应立即停药，亦不能更换另一种 ATD。粒细胞缺乏发生率约 0.1% ~ 0.5%，多发生于初治 1 ~ 3 个月内，故治疗初期应每 1 ~ 2 周检查 1 次血常规，同时监测有无咽痛、发热等临床症状，但应注意，粒细胞缺乏在开始治疗后一年或数年内仍可发生。临床上遇到这类患者，需鉴别甲亢本身引起的白细胞减少与药物不良反应。 ▪ 白细胞减少 < 4 × 10⁹/L，中性粒细胞 > 1.5 × 10⁹/L，可减少 ATD 剂量，试用升白细胞药物，如鲨肝醇、利血生等； ▪ 中性粒细胞 < 1.5 × 10⁹/L，需要立即停用 ATD，因为 PTU 和 MMI 它们之间存在交叉反应，不建议从一种 ATD 换成另外一种 ATD。 药物性肝损伤首先需鉴别甲亢本身引起的肝功能异常与药物不良反应。PTU 引起的药物性肝炎发生率为 2.7%，MMI 为 0.4%。PTU 可导致爆发性肝坏死，其相关肝毒性通常发生于开始药物治疗后 90 日内，与剂量无关；而 MMI 的肝毒性作用主要是胆汁淤积，肝细胞损伤相对少见，但仍有发生。 起始 ATD 治疗后每 1 ~ 4 周检测肝功能，如转氨酶出现异常，可同步给予保肝降酶药物。若转氨酶持续上升或转氨酶 > 3 倍正常上限值，需考虑停药。 血管炎 PTU 会引起抗中性粒细胞胞浆抗体阳性的小血管炎，发病率很低，仅 0.1% ~ 0.5%，其风险随着用药时间延长而增加。PTU 及 MMI 均可引起关节痛和狼疮样综合征，发病率 1% ~ 2%。 小 结对于选择药物治疗的甲亢患者，在疗程结束停药后，应在停药的 6 ~ 8 周复查，若不复发，复查的频率可降低，复发的患者如再次使用抗甲状腺药物治疗，病情仍可得到有效控制。
费健 2022-05-01阅读量9098
病请描述：对于失钠性的低钠血症，补钠的公式是缺钠数以毫摩尔每升为单位，等于140减去实测的血钠值乘以0.6乘以公斤体重。例如一个男性的年轻腹泻患者，体重是55公斤，血清钠是125毫摩尔每升，补钠的总量就应该是140减去125再乘以55乘以0.6等于495豪摩尔每升，因为一克氯化钠里面含有17豪摩尔每升的钠离子，所以495除以17就等于29克的氯化钠。 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol/L，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。2014年欧洲危重病学会（ESICM）、欧洲内分泌学会（ESE）和以欧洲最佳临床实践（EuropeanRenalBestPractice，ERBP）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（ERA-EDTA）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南。现将其要点介绍如下。 低钠血症的诊断（临床分类）  图1为低钠血症诊断流程图 1.根据血钠浓度分类 轻度（mild）低钠血症：血钠130~135mmol/L；中度（oderate）低钠血症：血钠125～129mmol/L；重度（rofound）低钠血症：血钠<125mmol/L。 2.根据发生时间分类 急性低钠血症<48h，慢性低钠血症≥48h。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。 设定48h为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24~48h。故以48h作为急性和慢性低钠血症的界限。 3.根据症状分类 中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明: 1.血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol/L，文献提示血钠110~125mmol/L时患者症状明显且严重。 2.进展速度：低钠血症发生于<48h更易发生脑水肿，且脑需要48h适应低钠环境，但如果血钠纠正过快，则脑可能再损伤。 3.症状轻重：指南根据急性低钠血症的观察，将症状分为中重度和严重。重度症状者病死率增高。指南避免提及「无症状」低钠血症，因为严格意义上，患者并非无症状，仅仅是表现为不引人注意的注意力不集中。 低钠血症的治疗 1.严重低钠血症 （1）严重低钠血症患者（慢性或急性）第1h的处理: 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150mL，20min以上; 20min后检查血钠浓度并在第2个20min重复静脉输注3%高渗盐水150mL; 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150mL，20min以上; 20min后检查血钠浓度并在第2个20min重复静脉输注3%高渗盐水150mL; 建议重复以上治疗推荐2次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L; 应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。 （2）1h后血钠升高5mmol/L、症状改善的接续治疗: 推荐停止输注高渗盐水; 保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗; 如果可能，开始特异性诊断治疗，但至少使血钠浓度稳定; 第1个24h限制血钠升高超过10mmol/L，随后每24h血钠升高<8mmol/L。直到血钠达到130mmol/L; 第6h、12h复查血钠，此后每日复查，直到血钠浓度稳定。 推荐停止输注高渗盐水; 保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗; 如果可能，开始特异性诊断治疗，但至少使血钠浓度稳定; 第1个24h限制血钠升高超过10mmol/L，随后每24h血钠升高<8mmol/L。直到血钠达到130mmol/L; 第6h、12h复查血钠，此后每日复查，直到血钠浓度稳定。 （3）1h后血钠升高5mmol/L，但症状无改善： 继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/L; 有下列之一者停止输注高渗盐水:症状改善，血钠升高幅度达10mmol/L，血钠达到130mmol/L; 建议寻找引起症状的低钠血症以外的原因; 只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4h检测1次血钠。 继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/L; 有下列之一者停止输注高渗盐水:症状改善，血钠升高幅度达10mmol/L，血钠达到130mmol/L; 建议寻找引起症状的低钠血症以外的原因; 只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4h检测1次血钠。 （4）严重低钠血症的管理建议 最好制备3%盐水备用，以免不时之需或紧急情况下的配置错误； 对于体重异常患者，可考虑2mL/kg的3%盐水输注，不拘泥于150mL； 不必要求重度低钠血症患者症状立即回复，脑功能恢复需待时日，且患者镇静剂应用及插管等均影响判断。此时可参考推荐建议处理 如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使血钠增加。血钠纠正幅度过快过大，可导致神经渗透性脱髓鞘。 最好制备3%盐水备用，以免不时之需或紧急情况下的配置错误； 对于体重异常患者，可考虑2mL/kg的3%盐水输注，不拘泥于150mL； 不必要求重度低钠血症患者症状立即回复，脑功能恢复需待时日，且患者镇静剂应用及插管等均影响判断。此时可参考推荐建议处理 如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使血钠增加。血钠纠正幅度过快过大，可导致神经渗透性脱髓鞘。 2.中重度低钠血症 （1）立即开始诊断评估。 （2）如果可能，终止引起低钠血症的所有治疗。 （3）立即单次输注3%盐水（或等量）150mL，20min以上。 （4）目标为每24h血钠升高5mmol/L。 （5）限制第1个24h血钠升高<10mmol/L，之后每日血钠<8mmol/L，直至血钠升至130mmol/L。 （6）第1、6、12h检测血钠。 （7）如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因。 3.无中重度症状的急性低钠血症 （1）确定与以前的检测方法一致，且无标本错误。 （2）如果可能，停止一切可能导致低钠血症的治疗。 （3）开始诊断评价及病因治疗。 （4）如果急性血钠降低>10mmol/L，单次静脉输注3%盐水150mL。 （5）4h后用同样技术检测血钠。 4.无中重度症状的慢性低钠血症 （1）去除诱因。 （2）针对病因治疗。 （3）轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗。 （4）中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加>10mmol/L，随后每24h<8mmol/L。 （5）中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。 （6）对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。 5.高血容量低钠血症 （1）在高血容量的轻中度低钠血症不宜单纯以增加血钠为唯一治疗目的。 （2）液体限制，防止进一步液体负荷加重。 （3）反对应用血管加压素受体拮抗剂。 （4）不推荐应用地美环素。 6.SIADH （1）一线治疗：限制液体输入。 （2）二线治疗： 10.25～0.5g/d尿素摄入； 低剂量袢利尿剂； 口服氯化钠。 10.25～0.5g/d尿素摄入； 低剂量袢利尿剂； 口服氯化钠。 （3）不推荐锂或地美环素。 （4）不推荐加压素受体拮抗剂。 7.低血容量低钠血症 （1）输0.9%盐水或晶体平衡液，0.5~1mL/kg/h，以恢复细胞外液容量。 （2）对血液动力学不稳定患者进行生化和临床监测。 （3）血液动力学不稳定时，快速液体复苏比快速纠正低钠血症更重要。 8.关于应用加压素 Rozen-Zvi等综述15篇随机对照临床试验（CT）共纳入1619例患者，治疗3~5d后血钠增加平均差5.27mmol/L，1个月后血钠增加平均差3.49mmol/L。两组的死亡风险差别无统计学意义。 两组的不良事件相似。应用加压素受体拮抗剂快速血钠增加的风险为10%，较安慰剂组高2.5倍，但无渗透性脱髓鞘综合征的报告。 美国FDA公布的托伐普坦（tolvaptan）对于多囊肾治疗有肝坏死等不良反应，该类化合物的安全性受到关注。指南认为虽然加压素受体拮抗剂确有增加血钠作用，但是指南制定小组认为根据目前资料，不推荐加压素受体拮抗剂临床用于低钠血症。 9.治疗中注意事项 （1）尿量突然增加>100mL/h，提示血钠有快速增加危险。若低容量患者经治疗血容量恢复，血管加压素活性突然被抑制，游离水排出会突然增加，则使血钠浓度意外升高。 （2）如尿量突然增加，建议每2h监测血钠。 （3）作为增加溶质摄入的措施，推荐每日摄入0.25~0.5g/d尿素，添加甜味物质改善口味。可制备如下袋装尿素口服剂:尿素10g+碳酸氢钠2g+柠檬酸1.5g+蔗糖200mg，溶于50~100mL水中。 （4）如低钠血症被过快纠正应采取以下措施: 如果第1个24h血钠增加幅度>10mmol/L，第2个24h>8mmol/L，建议立即采取措施降低血钠； 建议停止积极的补钠治疗； 建议有关专家会诊以讨论是否可以开始在严密尿量及液体平衡监测下以>1h的时间，10mL/kg的速度输注不含电解质液体（如葡萄糖溶液）; 建议专家会诊，讨论是否可以静注去氨加压素（desmopressin）2ug，间隔时间不低于8h。 如果第1个24h血钠增加幅度>10mmol/L，第2个24h>8mmol/L，建议立即采取措施降低血钠； 建议停止积极的补钠治疗； 建议有关专家会诊以讨论是否可以开始在严密尿量及液体平衡监测下以>1h的时间，10mL/kg的速度输注不含电解质液体（如葡萄糖溶液）; 建议专家会诊，讨论是否可以静注去氨加压素（desmopressin）2ug，间隔时间不低于8h。
江金华 2021-07-04阅读量1.2万