知识库 > 儿科 > 小儿骨科 > 慢性骨髓炎 > 内容

慢性骨髓炎内容

慢性骨髓炎的诊断与治疗

病请描述:● 为什么会患慢性骨髓炎?慢性骨髓炎是不是死骨感染? 慢性骨髓炎通常是急性骨髓炎的延续。有血运的健康骨受伤外露时,常可通过骨的哈夫斯系统形成肉芽组织,局部新生成肉芽组织可逐渐覆盖住骨面,从而避免细菌再次入侵引起感染。当局部有死骨形成时,由于死骨缺少血运,无法自身形成肉芽组织,只能通过周围皮肤或肌肉生成的肉芽组织爬行覆盖骨面,这种愈合方式存在一些缺点比如:无法彻底清除细菌,依旧有细菌留在死骨表面;长期使用抗生素,局部细菌表面会形成隔绝外部的保护膜,停药后一旦免疫系统抵抗力低下,炎症就容易迅速复发;死骨形成局部脓液无法顺利流出,形成迁延不愈的窦道。 除了局部外伤外,骨髓炎另一种常见的病因是血液性的感染,例如扁桃体发炎、肺炎等,致病菌随血流到达身体各部分。长管状骨的干骺端局部血液循环好,在此处形成血屏障,血液形成涡流,病菌易侵入骨表面,形成死骨,诱发慢性骨髓炎,该情况常发于免疫力低下者(尤其是儿童)。 ● 骨的感染和其他软组织的感染有何不同? 骨的感染主要由于哈夫斯系统被破坏失去作用,骨失去血运支持坏死,病菌无法清除,形成脓腔或蚀骨,导致迁延不愈,反复发作。而软组织感染主要发作于血运充足的地区,通过手术引流导出脓液或者换药促进肉芽组织的生长,待有血运的肉芽组织成长愈合即可痊愈。 ● 如何区分死骨和活骨 活骨在血运中断后骨细胞死亡、消失,骨髓液化、萎缩,形成死骨。死骨的X线片可出现高骨密度表示,但实际上由于有机物的流失,死骨密度会下降,同时骨质变脆。X线片扫描得到的是失去骨髓的骨质,造影颜色要深于周围正常骨。骨的密度相对均匀性增高,而骨结构保持正常者,反映了骨的完全坏死,骨的新陈代谢停止;骨的密度增高而不均匀则说明骨内出现大量新生骨,间接地反映了骨内存在着分散的、多发的小片骨坏死。 ● 慢性骨髓炎有什么临床表现? 可分三个时期 1、感染初期:慢性脊髓炎患者在初期患处有轻微红肿、皮肤温度升高和疼痛,按压患处痛感明显。 2、恶化期:如果不能及时得到治疗,一段时间后可能有细而狭长的窦道出现,有时会伴有异味明显的脓液或小块死骨流出,患者容易全身发热。虽然有些情况下随着脓液流出,伤口的肿胀症状会减轻,甚至伤口能够短暂的愈合,但炎症依然存在。 3、复发期:临床上慢性骨髓炎的复发间隔与患者的免疫状况有关,甚至可能在几十年后才再次发作。复发时伤口急性恶化,伴有伤口红肿发炎、全身发热或寒战。此时切开伤口引出脓液,炎症会慢慢消退,伤口也会逐渐愈合,但通常会反复发作。 而皮肤反复溃破、炎症反复发作,可能会导致肌肉萎缩、骨质疏松、病理性骨折、肢体短缩或畸形、临近的关节挛缩或僵硬,严重的甚至会诱发癌变。 ● 骨髓炎的检查方法有哪些? 骨髓炎的确诊除了要询问过往病史,还应当结合实验室和影像学的检查。 第一步:查体 通过观察皮肤组织的完整性、压痛点定位、检查骨稳定性,能够大致判断神经血管的情况。 第二步:实验室检查 急性发作期的血液检查通常有中心粒细胞、C反应蛋白、血沉的升高,少数病人白细胞升高,而结核患者T-spot检查可能呈阳性。 第三步:影像学检查 影像学检查作为诊断的辅助手段并进行术前准备,具有重要临床意义。 1.开始应该进行X线片的检查,可能发现皮质骨破坏、出现骨膜增生形成骨膜新生骨的骨膜反应,有死骨和大量较致密的新骨,骨质一般粗大致密,骨髓腔闭塞,有时会有空腔存在。如果有窦道,应当进行窦道造影,能够辅助指定手术方案。 2. CT检查能够很好的显示空腔,发现死骨。 3. MRI核磁造影能够清晰的显示软组织,检查水肿区的情况。 4.最准确的诊断方法是进行活检,进行培养和药敏试验,作为确诊依据并选择抗生素药物。 ● 慢性骨髓炎什么时候治疗最好? 越早越好!及时诊断,及时治疗,切勿拖延。 1.确诊骨髓炎后每半年应回医院复诊,观察康复情况。 2.一旦有反复的肿胀、疼痛或溃破,要立即就诊,及时手术对病情预后有极大的帮助。初期的骨髓炎往往只需小手术就能解决,而越到后期,手术难度越大,更大的问题在于可能还需要软组织的重建,重复的手术和漫长的疗程令许多患者难以承受。 ● 慢性骨髓炎治疗方法有哪些? 1.慢性化脓性骨髓炎的治疗采用彻底清创、综合药物的疗法,缓解全身性症状 2.控制术后感染。 3.急性复发性骨髓炎处理方法与急性骨髓炎一致,应加强抗菌药物,控制炎症,视治疗效果选择是否手术,必要需多次清创。 4.偶然发作,无明显死骨及脓肿的患者,采用药物治疗与热敷理疗结合的方法,如果1-2周后症状消失则无需手术。 5.发现死骨,出现窦道、空腔或异物的,需要手术彻底清创,并结合活检筛查的高敏抗生素。最好选择在全身或局部病情好转、死骨分离、形成包壳并有足够的新骨来支持肢体重力时进行手术。 6.清创时也应重视骨及软组织结构的重建,以恢复功能。 ● 清创术后重建方法有哪些? 1.主要是通过覆盖及填充的方法进行选择,覆盖物和填充物的选择标准为: 2.尽可能选择临近组织作为供区; 3.骨缺损少、创腔不大的伤口,选用普通筋膜皮瓣修复; 4.骨缺损多,创腔大,感染严重的伤口常用血运丰富的肌瓣、肌皮; 5.骨缺损和皮肤缺损同时存在的,选择吻合血管的骨骼皮瓣移植术; 6.前臂或手部如果需要重建屈肌和手内肌功能,则要求选用神经血管均吻合的复合组织重建; 7.立体空腔的填充可利用各种肌瓣进行填塞,局部软组织覆盖条件好的病例,如果存在骨段缺损也可以采用Masquelet技术进行重建。 8.胫骨等大面积骨缺损能够利用游离的腓骨移植,缩短手术次数并控制感染。

文根 2020-07-30阅读量1.1万

显微外科治疗慢性骨髓炎有哪些...

病请描述:骨髓炎是病原体引起的骨和骨髓的炎症,可局限于骨骼的某一部分,或同时波及骨髓、皮质、骨膜和周围的软组织。根据发病时间骨髓炎分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎,病程超过10周一般就认为是慢性骨髓炎。 局部症状有疼痛、红肿、皮温升高、窦道等,急性期还可合并发热和寒战等全身症状。慢性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续,往往全身症状大多消失,只有在局部引流不畅时,才有全身症状表现,一般症状限于局部,往往顽固难治,甚至数年或十数年仍不能痊愈。目前,对大多数病例,通过妥善的计划治疗,短期内可以治愈。 各种原因引起的慢性骨髓炎均有病程长,慢性炎症长期浸润的特点,除慢性窦道外、病灶周围大面积皮肤软组织瘢痕化及缺损、病灶内肌肉广泛纤维化,伴有骨不连、骨缺损及大段骨质硬化,术后易复发,临床处理极为棘手。 对于慢性骨髓炎,传统的方式是清创换药,即把骨皮质打开,用油纱填塞,治疗周期很长,效果也一般。在清创后,采用滴注引流法(即在伤口里放置两个管子,一个往进滴药水,一个往出引流液体。)或者局部肌肉填塞的方法(利用肌肉血供丰富,含氧多,并且不留死腔)都有一定效果,但是都不能解决清创后造成的骨缺损问题。 随着显微外科技术的发展,联合皮瓣、肌瓣移植,同时采用抗生素杀菌以控制感染的方式在治疗慢性骨髓炎中取得了显著成效。显微外科的治疗可以尽可能一期修复骨与软组织缺损,具有控制感染、住院时间短、早期创面闭合、患者痛苦小、可减轻家庭负担等优点,有利于临床患者的康复。 对于慢性创伤后骨髓炎的皮肤软组织缺损及骨缺损往往需要良好的覆盖及填充物予以修复,皮瓣、肌瓣、复合组织瓣等具有血供好、代谢率高、抗感染能力强的特点,提高了手术成功率。移植组织种类的选择应根据自身情况确定,对于彻底清创后骨缺损少、创腔不大的伤口,可用普通筋膜皮瓣修复;对于骨缺损多、创腔大且感染重的伤口往往需要用血运丰富的肌瓣、肌皮瓣来修复,可有效阻止炎症的发展。如有骨和皮肤缺损,应采用吻合血管的骨骼皮瓣移植修复。此外,移植组织的定位同样重要。按照显微外科的治疗原则,能用邻近组织移位修复创面组织缺损而达到治疗目的时,就不用远处吻合血管的组织移植修复组织缺损。 骨髓炎患者的抗感染治疗同样非常重要。因其病程长,常反复,抗生素应用多而广,使其对大多数抗生素产生耐药性,可选用并有效的抗生素少之又少,因此需要对骨髓炎病灶内脓液行细菌培养及药物敏感实验,选择敏感抗生素,使其能达到有效的杀菌效果。 彻底清创、充分引流、稳定骨折、消灭无效腔、良好的软组织覆盖和有效的抗感染是治疗创伤后慢性骨髓炎的基本原则。具体治疗方案需根据患者的临床情况制定,个体化、联合治疗是科学有效的。

文根 2020-07-30阅读量1.1万

DEAD BONE APPE...

病请描述:在临床手术中判断死骨,主要依靠三个条件[1]: ▶  色泽。色泽蜡黄,质地均匀,在光照的情况下,反光较强,而活骨色泽淡红,白红色泽相间,光照下反光性差。 ▶  硬度。死骨硬度高,咬骨钳清理时会感到吃力,活骨则硬度明显较低,特别是肢体长期失用患者,多有骨质疏松,与死骨呈鲜明对比。 ▶  包膜和外被。死骨虽被瘢痕包裹,但两者联系疏松,容易分离,且死骨剥离面上看不到任何毛细血管迹象,而活骨都用骨膜包裹,剥离时可看到明显的毛细血管痕迹。                                                          患者,男,38岁车祸致左胫腓骨开放性骨折伴软组织缺损。                                                                       图片上可明显看到死骨及活骨之间区别。 死骨在影像学中的定义与临床有所不同[2]。在影像学上,死骨定义为在透明病变区域内可见的钙化影,与周围骨完全分离,不涉及周围组织及血管状态。在CT及X线片上,可以看到低密度影中间明显大高密度影。仅仅通过CT及X线片一般很难判断是否为实际死骨,可能与骨转移瘤等相混淆。因此,结合增强MR,可以区分坏死组织包裹的死骨是否存在血流,从而判断是否为真正定义上的“死骨”。因此临床上判断死骨时,有必要将MR及CT、X线片等联合运用判断[3]。 (b)CT显影情况,上可见明显死骨形成。图c、d分别为横向T1加权MR及T2加权相MR,可见增强后中间高密度影无明显增强,无明显血流,符合死骨诊断。 CAUSE OF DEAD  BONE FORMATION 死骨形成原因 ———————————— 最初,临床上认为死骨形成主要与感染等因素相关。因此最早的治疗及诊断方式与慢性骨髓炎大同小异。最早的动物模型研究出现在1941年,Scheman[4]选取家兔作为动物模型,将鱼肝油酸钠和金黄色葡萄球菌悬液直接注射到其胫骨干骺端,制备了骨髓炎动物模型。但研究中同时发现,对于急性骨髓炎模型,形成的死骨量与感染程度并没有太大的相关关系。直到James[5]通过在电子显微镜下观察家兔缺血骨段模型,发现缺血2小时后,骨细胞呈可逆性变化,而4小时后造成不可逆性损伤,缺血24小时后,骨细胞全部凋亡。而这一发现证实了血运损伤是导致死骨形成的根本原因。因此,死骨形成的机制可以理解为由于感染、药物及血管损伤等各种原因造成血运损伤。 THE INFECTION LEADS TO THE FORMATION OF DEAD BONES 感染导致的死骨形成 ———————————— 一般来说,死骨主要出现在慢性骨髓炎中。慢性骨髓炎患者往往存在较严重的开放性骨折,或者高能量损伤所至,骨断端暴露,易被细菌侵蚀,导致骨组织感染或局部细菌病灶残留。加上此类高能量损伤对骨断端周围皮肤软组织、血管造成的创伤严重,进一步促进了死骨形成[6]。 对于这些慢性骨髓炎导致的死骨,临床上针对这些治疗的共识是:在充分清创及病灶引流的基础上,同时予以局部及全身抗生素治疗。病灶清除术是治疗慢性骨髓炎的关键环节。能最大限度的清除肉芽组织及瘢痕、摘除死骨、清除死腔,进而改善局部血液循,促进骨的愈合与再生,是治疗的最基本条件[7]。慢性骨髓炎病灶中死骨缺乏血供,全身应用抗生素难以灶病灶局部形成有效杀菌浓度,治疗效果差、副作用大。在病灶局部直接使用敏感性抗生素则对所选择的的载药载体的性能要求高,既要保证充足的载药量,又要实现持续稳定的释放,这样才能将附着于死骨的细菌生物膜彻底消灭。 近年来,不可降解或可降解材料载抗生素的局部递送系统、组织工程骨等新方法有着良好的应用前景。万古霉素热稳定性高、抗菌谱广、全身副作用小、安全性高,支撑抗生素骨水泥填塞,使万古霉素局部作用于原病灶,稳定持续的释放万古霉素,从而有效控制感染,同时能起到填充和支撑作用,有利于重建骨与软骨组织。 对于大面积的慢性骨髓炎,临床上可采取Ilizarov技术、masquelet技术对其进行处理。 通过Karger[8]等通过masquelet技术治疗84例长骨缺损合并感染病例,其最大缺损长度23cm,达到90%的愈合率。 DEAD BONE FORMATION  CAUSED BY DRUGS 药物导致的死骨形成 ———————————— 药物导致的死骨最常见于长期使用激素的患者之中。Mont等人发现,当皮质类固醇(泼尼松)治疗剂量>2g时,发生药物性股骨头坏死的概率为6.7%。最新流行病学调查显示,技术性股骨头缺血坏死(SANFH)占所有死骨病例中的24.1%。类固醇激素诱发的死骨形成主要与细胞凋亡相关,激素在病程过程中,诱导了成骨细胞和骨细胞的凋亡,减少破骨细胞的形成,导致骨转换的减少,促进连续凋亡[9]。 双膦酸盐(bisphosphonate,BP)作为抗骨吸收药物,临床上广泛用于治疗骨质疏松、peget病以及恶性肿瘤的骨转移。[10]但长期服用双膦酸盐其无药物假期被认为是死骨形成的危险因素。 它可能通过抑制破骨细胞迪凋亡,阻碍骨骼信息传导,间接抑制成骨细胞活动,从而抑制骨质沉积和骨骼生理重建。不仅如此,局部高剂量的BP可能通过抑制甲羟戊酸合成而抑制骨形成、通过抑制血管内皮细胞增殖及肿瘤血管形成因子分泌等途径使骨修复过程中血管生成减少,最终导致死骨形成。 酒精中毒也是导致骨坏死的确定性因素,且临床报道日渐增多[11]。Kang[12]等人经过随机抽样调查酒精性骨坏死患者并结合正确诊断率推测韩国该病患病率为0.205‰~0.30‰。目前酒精性骨坏死流行病学研究主要集中于东亚三国(中国、韩国、日本),目前主要认为是酒精所引起的脂肪代谢紊乱导致成骨细胞及破骨细胞之间相互作用影响,进而引起周围血管生成减少,导致骨坏死,最终导致死骨形成。 可以看出,多种药物都有可能导致骨坏死,进而导致死骨形成。目前对于药物引起的骨坏死,机制并没有完全清楚。 TREATMENT OPTIONS AND LATEST  PROGRESS 治疗方式及最新进展 ———————————— 目前对于死骨治疗,主要采取彻底清理死骨,自体或异体、人工骨植骨后固定的方式治疗。对于伴有感染的死骨,则是通过清创引流,全身及局部抗生素使用确保感染完全控制后再行Ilizarov技术活masquelet技术治疗。 除此之外,BMP复合骨作为新材料受到瞩目[13]。BMP是迄今为止已知最强的固有到形成因子,能促进细胞增殖、分化和细胞外基质合成,对植骨融合过程的启动、发展、调控及改建起重要作用。通过BMP复合骨结合异体骨联合植骨,在临床上已经有了不少成效[14]。Habibovic[15]在2007年将BMP复合骨植入小鼠骨缺损模型中,发现3周后已有新生骨组织爬行替代。 注射富血小板血浆(PRP)也是目前最为常用的治疗方式之一。PRP作为植骨辅助材料,最初用于治疗关节炎及软骨损伤。Lee[16]发现PRP在截骨牵张技术中,可以在一定程度上促进成骨愈合。而Sakio[17]认为PRP是否能够促进骨愈合还值得继续讨论。

文根 2019-05-15阅读量1.1万