病请描述： 前列腺增生是泌尿外科的常见病之一，由于生活中没有做好日常护理,有许多男性的前列腺患上了疾病,很多男性不重视，给患者朋友的身体健康以及生活造成很大的影响,本人苏州看男科的老中医，建议大家了解一下前列腺增生的危害，多加预防。 前列腺增生有以下几方面的危害： 1、影响排尿 很多前列腺增生患者会明显感觉膀胱受到挤压，影响患者排尿，引起尿频、尿急等不适症状。 2、疼痛不适 前列腺增生导致尿潴留时，尿道阻力增加，膀胱逼尿肌功能受损，小便后总有一些尿液残留在膀胱中，即残余尿。此时患者容易有局部胀痛、刺痛等不适出现。 3、导致并发症 前列腺增生患者如果没有及时进行治疗，可能会导致多种并发症，如细菌感染、尿道炎、血尿、尿路梗阻、尿毒症等，严重影响患者的身体健康。 自我介绍： 本人苏州看男科的老中医沈利华，为上海交通大学附属第九人民医院中医科副主任医师，上海宝山区中西医结合医院肿瘤科任副主任医师，苏州国医堂老中医，上海中医药学会肿瘤会分会委员，上海市男性病研究中心委员。曾跟随临床大家“现国医大师”上海著名中医肿瘤专家刘嘉湘、上海著名肿瘤专家徐振晔教授学习诊治肿瘤经验，深受启蒙。钻研中药抗瘤40多年，在《中医杂志》等国内外期刊发表专病论文数十篇。曾任上海中医药学会肿瘤会分会委员；上海市男性病研究中心委员；曾获全国中青年医生科研成果奖和上海市十佳抗癌明星等荣誉称号。 坐诊时间： 周日在苏州国医堂相城店坐诊。
沈利华 2024-04-15阅读量4345
病请描述：生长激素作为人体自然分泌的一种重要激素，对于儿童的生长发育具有不可或缺的作用。当儿童因各种原因导致生长激素分泌不足时，便需要通过外部补充来保障其正常生长。近年来，随着医学技术的不断进步，重组人生长激素逐渐成为临床上常用的治疗方法之一。作为儿科医生，今天就来详细为大家介绍一下重组人生长激素的规范治疗。 一、生长激素药物简介 重组人生长激素，顾名思义，是通过基因工程技术生产的、与人体自然分泌的生长激素结构相似的人工合成激素。它的主要作用与天然生长激素相同，能够促进骨骼、内脏和全身的生长，加速蛋白质合成，并影响脂肪和矿物质的代谢。由于其与人体自身生长激素的相似性，使得其在替代治疗中具有很好的疗效和安全性。 二、药物治疗原理 生长激素的主要治疗原理是通过刺激骨细胞分裂和增殖，促进骨骼生长，从而达到增加身高的目的。同时，它还能促进蛋白质合成，增加肌肉质量，改善身体比例。此外，生长激素对脂肪代谢也有积极影响，能够帮助减少体内脂肪含量，优化身体组成。 三、适用患者群体 目前，临床上使用生长激素治疗的患者主要包括以下几类： 生长激素缺乏症：这是最常见的一种适应症，患者因垂体功能异常导致生长激素分泌不足，表现为身材矮小、生长迟缓等。 特发性矮身材：这类患者身高明显低于同龄同性别正常儿童，但生长激素分泌水平正常，病因尚未明确。 慢性肾功能不全导致的生长障碍：肾脏疾病可能影响生长激素的分泌和代谢，导致生长迟缓。 烧伤治疗：生长激素在促进伤口愈合、减少疤痕形成方面也有一定疗效，因此可用于重度烧伤患者的辅助治疗。 四、治疗疗效 生长激素治疗的效果因个体差异而异，但总体来说，对于生长激素缺乏症的患者，规范治疗能够显著改善身高增长速度，促进骨骼发育，使患者的身高逐渐接近或达到正常水平。对于特发性矮身材患者，虽然治疗效果可能不如生长激素缺乏症明显，但也能在一定程度上改善身高状况。此外，生长激素在治疗烧伤和促进伤口愈合方面也展现出良好的疗效。 五、随访与监测 生长激素治疗是一个长期的过程，需要定期进行随访和监测。一般建议患儿每隔三个月来医院复查一次，以评估治疗效果和安全性。随访内容包括身高、体重的测量，生长速度的评估，以及可能出现的副作用的监测。 在随访过程中，医生会特别注意患儿是否出现甲状腺功能异常、血糖升高等生长激素治疗常见的副作用。同时，还会根据患儿的生长速度和胰岛素生长因子水平等指标，适时调整生长激素的剂量，以达到最佳治疗效果。 此外，家长也应积极配合医生的随访计划，及时带患儿前来复查，并注意观察患儿在日常生活中是否出现任何异常症状。如有任何疑问或不适，应及时与医生沟通，以便及时调整治疗方案。 六、结语 重组人生长激素作为一种有效的治疗方法，为许多生长障碍的患儿带来了希望。然而，它并非万能药，需要在医生的指导下规范使用。作为家长和患儿，应充分了解生长激素治疗的相关知识，积极配合医生的治疗计划，共同为孩子的健康成长努力。 通过本文的介绍，相信大家对重组人生长激素的规范治疗有了更为深入的了解。希望每一位患儿都能在医生的精心治疗下，健康成长，迎接美好的未来。
生长发育 2024-04-11阅读量3227
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-02阅读量2922
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-01阅读量3150
病请描述：1. 超声或CT检查发现心脏有血栓的患者，不能做导管消融。因为如果此时做手术，心脏内导管操作有可能导致血栓脱落从而引起脑卒中。 2. 存在抗凝药物禁忌或不耐受的患者，因为房颤消融前至少需要抗凝3周，消融后至少需要抗凝2-3月。 3. 左心房内径＞55mm的患者行导管消融成功率低； 4. 永久性房颤，即使行导管消融，转复并维持正常心跳的可能性很小。 5. 整体身体状况差，合并有肝肾功能不全者，或肿瘤正在治疗者，建议以药物保守治疗房颤为主。 另外，如持续时间在5年以上的持久性房颤、高龄（如80岁以上）老人房颤、合并严重的二尖瓣狭窄或反流的房颤、合并严重肺源性心脏病的房颤及合并有淀粉样变等心肌病的房颤，往往因导管消融效果欠佳而需与医生充分沟通，结合病人自身的具体情况再慎重决定是否消融。
李小荣 2024-04-01阅读量5102
病请描述：为啥咱娃身材矮小？ 在生活中，我们有许多父母和孩子一起在社区玩耍的时候会发现自己的孩子比同龄人要矮一大截；或者发现孩子总是坐在教室的前排；或者穿了一年两年的衣服还能穿。为什么孩子长得这么矮？今天，我们就来谈谈孩子的身高问题。 1.矮小是什么？ 在医学观念上，孩子的身高在同年龄、同性别、同种族人群中处于滞后状态，当一个孩子的身高低于第三百分位或落后2个标准差时，就被认为是矮小的。通俗来讲，100个同龄的孩子从高到矮排在一起，最后三个人被认为是矮小的。 许多父母都认为，如果孩子的身高在同龄人群中处于平均值以下，那就是身材矮小。 2.矮小是由什么引起的？ 大约有三分之二的人是由遗传因素和青少年发育不良引起的。先天性矮小、生长激素缺乏、骨骼发育异常、染色体异常、慢性全身性疾病等是病理性矮小的主要表现。 生长激素不足引起的身材矮小，也就是所谓的生长激素缺乏症，也叫垂体型侏儒，这种疾病是由于下丘脑-垂体前叶的异常，使生长激素的分泌减少，从而导致发育异常。颅底蝶鞍里有一颗花生大小的脑垂体，它可以通过分泌生长激素来促进骨骼的生长，从而让人的身高变得更高。 3.小孩的身高，究竟是由哪些因素决定的？ 一个孩子的身高有60%-70%是受遗传基因控制的。另外30%-40%与后天的营养、睡眠、运动以及疾病有关。用一句话来形容，那就是：七成是命中注定，三成是奋斗出来的。这意味着，基因的作用要比后天的作用大得多。但是，不要小看“三成靠努力”，要知道，如果后天因素控制的好或者坏，宝宝的身高可能会有10公分的差距。 4. 帮助儿童身高增长的五大饮食要点 （1）饮食平衡 要想让宝宝长高，就要注意各种营养素的平衡，这样才能保证宝宝的全面营养。 （2）补钙 钙对骨骼的生长至关重要。如果骨骼没有足够的营养，个子就很难长高。 （3）每天都有蛋白质 儿童处于生长发育阶段，需要较成年人更多的蛋白质，如果供应不足，将会影响儿童的身高。 （4）铁锌铜缺一不可 缺锌的儿童，看到任何东西都没有胃口。铁是血红素形成所必须的，而铜又是血红素形成的催化剂。如果膳食中的铁和铜不足，就会阻碍血红蛋白的合成，从而影响儿童的生长发育、智力发育、免疫功能等，从而导致儿童容易生病。 （5）要补充维生素 我们父母要做的就是要保证饮食的多样化，保证宝宝一天要摄入20-30种不同的食品，确保各种营养成分的均衡摄入。 5.怎么治疗矮小症？ 大部分的矮小症都可以用药物来治疗，但是要找到导致矮小的原因，才能对症下药。由于甲减导致的身材矮小，可以通过补充甲状腺素进行治疗；如生长激素缺乏症、特发性矮小等，必要时可给予生长激素治疗。此外，生长激素还适用于其他一些原因导致的身材矮小，如慢性肾功能不全、特纳综合征等等。
生长发育 2024-03-30阅读量2992
病请描述：儿童生长激素抵抗 在儿科医学领域，儿童生长激素抵抗是一个复杂而又令人心痛的议题。许多家长在面对孩子身高发育迟缓、生长速度异常时，常常会感到困惑和无助。本文将从医生的角度，为您揭开儿童生长激素抵抗背后的故事，帮助家长更好地理解和应对这一问题。 一、什么是儿童生长激素抵抗？ 儿童生长激素抵抗，顾名思义，是指儿童体内存在对生长激素不敏感或抵抗的情况。生长激素是人体内一种重要的激素，它负责调控人体的生长发育，包括骨骼、肌肉、内脏等各个系统的生长。当儿童体内生长激素分泌正常，但身体对其反应不佳时，就会出现生长激素抵抗的现象。 二、生长激素抵抗的原因有哪些？ 生长激素抵抗的原因多种多样，既有先天性的遗传因素，也有后天性的环境因素。其中，一些常见的原因包括： 基因突变：某些基因的突变会导致生长激素受体功能异常，使得身体无法正常响应生长激素。 慢性疾病：如肾功能不全、先天性心脏病等慢性疾病，会影响身体的生长发育，导致生长激素抵抗。 营养不良：营养不良会影响身体的生长激素分泌和响应，使得儿童身高发育受到影响。 心理压力：长期的心理压力会干扰身体的内分泌系统，包括生长激素的分泌和响应。 三、如何诊断儿童生长激素抵抗？ 诊断儿童生长激素抵抗需要综合考虑多个因素。医生会结合儿童的身高、体重、生长速度、骨龄等数据，进行综合分析。同时，还需要进行相关的医学检查，如生长激素激发试验、生长激素受体检测等，以明确是否存在生长激素抵抗及其原因。 四、如何应对儿童生长激素抵抗？ 面对儿童生长激素抵抗，家长和医生需要共同努力，采取科学、合理的应对措施。以下是一些建议： 寻求专业医生的帮助：首先，家长应该带孩子去正规医院的儿科或内分泌科就诊，寻求专业医生的帮助。医生会根据孩子的具体情况，制定个性化的治疗方案。 病因治疗：针对不同的病因，采取相应的治疗措施。如对于基因突变引起的生长激素抵抗，可能需要进行基因治疗；对于慢性疾病引起的生长激素抵抗，需要积极治疗原发病；对于营养不良和心理压力引起的生长激素抵抗，需要改善营养状况和心理环境。 生长激素替代治疗：在某些情况下，医生可能会建议采用生长激素替代治疗。这是一种通过注射生长激素来弥补体内生长激素不足或抵抗的治疗方法。但需要注意的是，生长激素替代治疗并非适用于所有生长激素抵抗的儿童，且治疗过程中需要密切监测孩子的生长情况和激素水平。 生活方式调整：家长可以帮助孩子调整生活方式，如保证充足的睡眠、合理的饮食、适量的运动等，以促进身体的生长发育。 心理支持：面对生长激素抵抗的孩子，家长需要给予足够的心理支持，帮助孩子建立自信，积极面对生活和学习中的挑战。 五、生长激素抵抗治疗的注意事项 在治疗儿童生长激素抵抗的过程中，家长和医生需要注意以下几点： 定期检查：在治疗过程中，需要定期检查孩子的身高、体重、生长速度等指标，以评估治疗效果。同时，还需要定期检查激素水平，以调整治疗方案。 安全用药：在使用生长激素替代治疗时，需要严格按照医生的指导进行用药，确保用药的安全性和有效性。 关注副作用：生长激素替代治疗可能会带来一些副作用，如骨骼疼痛、水肿等。家长需要密切关注孩子的身体状况，如有不适及时就医。 遵循医嘱：家长需要遵循医生的建议和治疗方案，不要自行调整用药剂量或改变治疗方案。 长期监测：生长激素抵抗的治疗是一个长期的过程，家长需要与孩子一起保持耐心和信心，定期与医生沟通，共同关注孩子的生长发育情况。 儿童生长激素抵抗是一个复杂而又需要关注的医学问题。通过本文的介绍，相信家长们对这一问题有了更深入的了解。在面对孩子的生长问题时，家长应该保持冷静和理性，及时寻求专业医生的帮助，并遵循科学的治疗方法。
生长发育 2024-03-27阅读量3063
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3684
病请描述： 华法林是非常经典的抗凝药物，解决了治疗血栓药物的“有”和“无”的问题，但随着新型口服抗凝药物的出现，也完成了“新”和“老”抗凝药物的接力 1、原来吃的华法林，我想改成吃利伐沙班，怎么办？ 停用华法林，监测INR水平，当INR低于2.5时，开始使用利伐沙班，使用剂量见上文第3点。 2、原来吃的利伐沙班，我想改成吃华法林，怎么办？ 先不停用利伐沙班，加用华法林，监测INR，然后根据INR调整华法林用量，当INR大于（或等于）2.0时，停用利伐沙班。 3、接受抗凝治疗的患者都能换成这个药吗？ 不是。 l 在一些情况下华法林可能优于利伐沙班（如上文所述的肾功能不全，胃肠道疾病尤其是胃肠道出血史，家庭经济困难等），而另一些情况下禁用利伐沙班（如上文所述妊娠期，重度肝病，人工心脏瓣膜术后等等）。 l 在接受华法林抗凝，INR控制良好稳定且出血风险较小的患者，可能换用这个药物的获益并不大。 l 还有对于住院患者，低分子肝素、肝素是更好的选择，疗效确切，一旦出血还有相对应的用药，而且花费明显更低。 4、合并其他瓣膜疾病的患者就只能吃华法林，NOAC可以吃吗？ 在合并其他瓣膜疾病(包括瓣膜反流、生物瓣膜、瓣膜成形术后等)的房颤患者中,NOAC是安全有效的。RIVER研究提示在置入生物二尖瓣的房颤患者中,利伐沙班的疗效不劣于华法林。基于RCT的荟萃分析也显示,对于房颤合并生物瓣或曾行瓣膜修复术的患者,使用NOAC相比华法林可显著降低卒中、体循环栓塞与大出血风险。
姜蓉 2024-03-21阅读量2829
病请描述： 在治疗过程中，特殊人群包括老人与小孩，用药需要格外留意，因为这个阶段的患者，要么是身体器官还未发育成熟，要么是身体器官存在损伤，那么对药物的血药浓度都会有影响，从而影响药物的治疗效果。 01、特殊人群需要注意哪些？ 肾功能不全 l 轻度肾功能不全（肌酐清除率50～80ml/min）：不需要调整利伐沙班剂量。 l 中度肾功能不全（肌酐清除率30～49ml/min）：根据情况减少利伐沙班用量。 l 重度肾功能不全（肌酐清除率15～29ml/min）：应避免使用利伐沙班，这类患者通常会选择低分子肝素或者华法林抗凝治疗。 l 在使用利伐沙班期间发生急性肾功能衰竭，需立即停用。 孕妇或哺乳期妇女 l 利伐沙班禁用于孕妇或哺乳期妇女。孕妇首选抗凝药物是低分子肝素，如果在使用利伐沙班的过程中一旦发现怀孕，需要马上停药，换成低分子肝素。 儿童 原研利伐沙班是目前国内唯一拥有儿童VTE治疗及预防复发适应症的抗凝药物。 l 2018-2020 EINSTEIN Jr研究为儿童VTE抗凝带来新进展 l 2022年3月8日，原研利伐沙班儿童适应症已获得CFDA批准，用于儿童VTE治疗及预防复发，是目前国内唯一拥有儿童VTE适应症的抗凝药物 l 2021中国静脉血栓栓塞症防治抗凝药物的选用与药学监护指南：对于儿童VTE患者，推荐选择VKA、肝素或利伐沙班进行单药治疗(1B) l EINSTEIN-Jr Ⅲ期研究：根据体重调整的给药剂量方案，如下图： 老年人 l 老年人的剂量要根据出血风险、肾功能及全身情况来决定，多数情况下不需要调整剂量。 肝功能异常 l 有凝血异常和临床相关出血风险的肝病患者，禁用利伐沙班。 l 在使用利伐沙班期间，出现转氨酶升高，应加以监测并给予保肝治疗，直到肝功能恢复正常。如果转氨酶持续升高，超过正常值3倍以上，或伴有胆红素升高，建议减少利伐沙班的使用剂量或者停用。 低体重患者 l 建议体重小于（包含）50公斤的患者减少利伐沙班使用剂量，调整为一天一次，一次15mg。 超重或者肥胖患者 l 目前有关利伐沙班在肥胖患者的疗效和毒性的数据有限。ISTH推荐避免对BMI大于40mg/m2或体重大于等于120kg的患者使用。2017年一项针对利伐沙班的系统评价认为，可用于BMI大于40mg/m2或体重大于等于120kg的患者，而不必调整剂量，但相关数据有限。
姜蓉 2024-03-21阅读量2390