病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1775
病请描述：肚子剧痛像刀割？当心是胰腺在“自残”！JAMA最新指南教你保命秘诀 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。拿着手术刀和消融针在临床干了30多年，也拿过些医学奖项，但我觉得啊，把复杂的医学知识掰开揉碎讲给大家听，让更多人远离疾病，可能更有意义。所以我也爱在线上做科普，希望能成为大家手机里那位靠谱的“医生朋友”。 今天想和大家聊一个听起来就挺“凶险”的毛病——急性胰腺炎。别被名字吓到，咱们今天就用“唠家常”的方式，把国际顶级医学期刊《JAMA》（美国医学会杂志）最近一篇重磅综述的精髓，给大家说明白。为啥要看《JAMA》？简单说，它就是医学界的“顶刊”之一，发表的文章都是最前沿、最靠谱的临床知识！ 胰腺炎？胰腺为啥会“发炎”？ 想象一下，你身体里有个默默工作的“消化工厂”——胰腺。它平时分泌消化酶（就像强力清洁剂）帮我们分解食物。但有时候，这些“清洁剂”在工厂里（胰腺内部）被错误地提前激活了！好家伙，这下它不分解食物，开始“消化”自己的胰腺组织了！这就是可怕的“自体消化”，也就是胰腺炎的本质。 别小看它，真的很常见！ 在美国，它是导致肠胃病住院的“头号选手”之一，每年急诊人次超过30万！虽然大多数（约80%）是轻中度的，但每5个重症患者里，就有1个可能面临生命危险（死亡率约20%），这可不是闹着玩的。 什么会让胰腺“想不开”开始“自残”？两大“元凶”最常见： ✅ 胆结石作祟 (胆源性)： 小石头堵住了胰液流出的管道，压力一大，“清洁剂”就漏出来搞破坏了。这是最常见的病因之一。 ✅ 酒精刺激 (酒精性)： 喝多了，酒精直接伤害胰腺细胞，或者干扰了细胞内的正常工作流程。这也是复发和变成慢性胰腺炎的大隐患。 其他“帮凶”： 甘油三酯高到“爆表”（>1000 mg/dL） 血钙太高 (高钙血症) 某些药物 (真的有不少药可能诱发) 病毒感染、遗传因素、甚至一些检查操作（像ERCP）也可能诱发。 怎么知道是胰腺炎在作怪？记住这“三板斧”： ✅ 痛！剧痛！ 上腹部持续性的、刀割样的剧痛，常常向后背“窜”，吃饱了、躺平了可能更痛。还常伴有恶心、呕吐、发烧。 ✅ 血液“警报”： 抽血查淀粉酶和脂肪酶，这俩指标常常飙升到正常上限的3倍以上！ ✅ 影像“证据”： 比如增强CT或MRI，能看到胰腺发炎、肿胀的样子。 医生诊断时，通常需要上面3条里至少满足2条。大部分情况（80%）靠前两条就能锁定目标。 病情轻还是重？关键看“器官累不累”！ 胰腺炎凶不凶险，核心在于它有没有连累到其他重要器官（比如肺、肾、心脏），以及这个“连累”持续了多久。 轻度： 器官没事，自己就能好，通常一周内出院。 中度： 器官功能短暂出问题（48小时内能恢复），或者有些局部并发症（比如胰周积液）。 重度： 器官功能衰竭超过48小时！这才是最危险的情况，需要住进ICU严密监护。 为了快速判断病情有多重，医生们开发了一些评分工具，比如BISAP评分（一个相对简单快速的床边评估表）。这些工具就像“预警雷达”，能帮医生更早识别高风险患者，决定是住普通病房还是进ICU，提前做好准备。但记住，工具是辅助，医生的经验和判断永远是最重要的！ 救命的关键两步：补液 + 喂食！ 一旦确诊，医生会立刻做两件非常重要的事，这是治疗的基石： ✅ 拼命“补水”（液体复苏）： 为什么？ 发炎会让身体大量液体渗漏到“第三间隙”（比如胰腺周围），加上呕吐、不能吃喝，身体严重“缺水”！这会导致血液循环不足，器官“渴坏了”就衰竭了。 怎么补？ 首选像乳酸林格液这样的等渗液体，在急诊就要开始快速大量地输液（专业说法叫“积极复苏”），目标是把心率、血压、尿量等指标拉回正常范围。补多少、补多快？医生会根据你的具体情况（比如有没有心脏病、肾病）精细调整，既要补足，又不能补过头导致肺水肿。 ✅ 尽早“开饭”（营养支持）： 为什么？ 身体在炎症风暴下消耗巨大，急需能量！更重要的是，肠道在缺血缺氧时，屏障功能会受损，细菌容易“跑”到血液里引发更严重的感染。肠内营养（通过鼻子插管到胃或小肠，或者能自己吃就吃） 是首选！它能给身体供能，更能保护肠道屏障，减少感染风险。 什么时候吃？ 越早越好！ 研究表明，24-72小时内开始肠内营养好处多多，能显著降低器官衰竭和死亡风险！别等肚子完全不痛了才吃。能自己吃？那就吃（低脂饮食开始）！吃不了？插管喂！实在连肠子都不工作了？才考虑静脉输营养液（肠外营养）。 传统观念要颠覆： 以前怕吃东西刺激胰腺分泌，现在证据确凿：早期肠内营养利远大于弊！ 治好了就完事？预防复发更重要！ 急性胰腺炎像个“捣蛋鬼”，赶跑了还可能再来。怎么防止它“杀回马枪”？关键看病因： ✅ 胆结石惹的祸？切胆囊！ 轻症患者：强烈建议在第一次住院期间就切掉胆囊，或者在出院后2-4周内尽快切。拖得越久，复发风险越高（研究显示，5年内没切，约五分之一的人会复发）！ 中重度或重症患者：如果胰周还有积液或坏死，需要等积液稳定吸收（大约6周后）再手术更安全。 ✅ 喝酒喝出来的？赶紧戒！ 酒精性胰腺炎复发风险极高，也是进展成慢性胰腺炎和胰腺功能衰竭（消化不良、糖尿病）的“罪魁祸首”。住院时医生就会跟你谈戒酒的重要性，出院后更需要长期坚持，可能需要专业帮助。 ✅ 高血脂引起的？控血脂！ 饮食调整、药物（如贝特类）都要跟上。 ✅ 其他病因？ 比如高钙、药物引起的，就得针对性地处理这些“根子”问题。 费医生的贴心总结与叮嘱： 急性胰腺炎这病，来得急，变化快，轻重悬殊。但抓住几个核心点，就能大大提高救治成功率： ✅ 识别要快： 剧烈上腹痛向后背放射 + 恶心呕吐，赶紧就医查血（淀粉酶/脂肪酶）！ ✅ 评估要准： 医生会用专业方法（包括评分）判断病情轻重，决定治疗方案。 ✅ 治疗要早： 早期足量补液 + 早期肠内营养 是两大救命法宝！ ✅ 病因要除： 该切胆囊别犹豫，该戒酒时要狠心！ 这是预防复发的关键。 ✅ 定期随访： 即使是轻症，也要留意有无消化不良（脂肪泻）、血糖异常等问题，及时处理。 虽然我是普外科医生，平时聊甲状腺比较多，但胰腺健康同样关乎生命质量！希望这篇来自《JAMA》前沿综述的科普，能让大家对这个“沉默杀手”有更清晰的认识。记住，预防大于治疗，健康的生活方式（比如别暴饮暴食、限制饮酒、控制血脂）就是最好的“护胰符”！如果出现可疑的剧烈腹痛，别扛着，及时就医才是王道！ 我是费健，关注我，一起学习更多守护健康的实用知识！ 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《JAMA》(美国医学会杂志) 2025年4月发表的权威综述《Acute Pancreatitis: A Review》。作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，精通外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者。致力于专业医学科普，全网粉丝超百万，线上咨询超十万，以专业和精准著称。推荐理由： 这篇《JAMA》综述由国际权威专家撰写，全面、及时地整合了急性胰腺炎诊治的最新证据和最佳实践，尤其强调了早期液体复苏、早期肠内营养、精准风险分层和病因根除（如胆囊切除、戒酒）等关键环节，对临床医生和患者都具有极高的指导价值。
费健 2025-07-15阅读量4201
病请描述：腰部疼痛是一种常见的健康问题，据统计，有80%的人在一生中会遭遇这种痛苦。为了缓解腰部疼痛，一些患者选择了腰椎手术，这是脊柱外科的一种常见手术方式。 腰椎手术失败综合征（failed back surgery syndrome , FBSS）是指在腰椎手术后仍残存相应的症状和体征，或比术前加重，或虽有暂时缓解而后又出现症状甚至加重，或术前无症状的部位出现了新症状。 FBSS的发生率为10%~40%，随着腰椎手术量的增多，其发生率会逐渐升高，特别是同一患者接受的腰椎手术次数越多，成功率越低，初次手术成功率超过50%；第二次手术成功率只有30%；第三次手术成功率仅有15%；第四次手术成功率就会降至5%。因此，脊柱外科医生通常不会建议患者进行多次翻修手术。 FBSS的原因错综复杂，主要包括有以下几点： 1.瘢痕压迫粘连从而产生一系列症状，如麻木、疼痛、肌无力等； 2.先天性解剖异常； 3.内固定松动； 4.腰椎失稳； 5.神经根损伤； 6.脊柱间盘炎； 7.术后腰背肌肉创伤性炎症。 总的来说，FBSS的原因复杂，甚至对于FBSS的命名、诊断与治疗仍存在各种争议（感兴趣的朋友自行查资料，这里不赘述），但是有一点得到大家的共识，那就是即便是最顶尖的脊柱外科医生，挑选最佳适应证患者，脊柱手术成功率也很难超过95%。 为了预防这种症状，患者和医生在手术前要做好充分地沟通和评估，明确手术的指征、方式和风险，同时要做好心理准备。 治疗的目的是缓解疼痛、恢复功能、提高生活质量和社会应对能力，可以采取药物治疗、理疗、运动治疗及心理治疗、微创治疗等多种治疗方法。 需要特别说明的是，FBSS治疗的关键是明确病因，而导致FBSS发生的原因有很多，症状也不限于疼痛。如果出现腰椎术后综合征，患者应及时就医，寻求专业的诊断和治疗。
王明杰 2024-09-06阅读量2696
病请描述： 提起“血液净化”，很多人也许都会说：这不就是血液透析嘛，是帮助尿毒症患者清除体内代谢废物的一种治疗方式。其实，血液净化作为治疗的一种技术，虽源于肾脏病的血液透析，但其应用范围已经远远超出肾脏病。 血浆吸附作为一种成熟的血液净化技术，已广泛用于治疗多种自身免疫介导的神经系统疾病，如格林巴利综合征、自身免疫性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病、重症肌无力等，在这些疾病的国际专家共识、指南推荐中，血浆吸附为这类疾病急性期一线治疗的手段之一。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经内科始终砥砺前行，深化内涵建设，以“323学科建设计划”为引领，广泛运用新技术、新项目打造服务和技术特色，自2021年开始，应用血浆吸附治疗神经免疫性疾病，截至目前已经治疗了众多患者，为人民群众筑牢医疗保障网络，增进患者福祉。 ▲ CRRT系统 频繁癫痫精神运动性发作，最终确诊自身免疫性脑炎 患者老张在入院前两个多月，突然频繁癫痫发作，如在情绪激动后出现发作性上肢抽动、摸索样动作伴身体转动;不能完全回忆发作时情形，无规律性;同时自言自语，语无伦次，别人听不懂其讲话内容，每次持续约10秒左右自行缓解，每天发作约3-6次，多于夜间发作;发作时无双眼上翻、口吐白沫、四肢强直等症状。 在当地医院就诊后，被诊断为癫痫，给予抗癫痫药物治疗，但是症状没有缓解，仍然反复发作。辗转多家医院，都诊断为癫痫，经过多次调整抗癫痫药物，言语错乱症状有所缓解，但仍有发作性上肢痉挛，加大药量后，仍然不能控制癫痫发作。之后，老张辗转慕名求医于对神经系统疑难疾病有丰富经验的上海蓝十字脑科医院7A神经内三科张静波主任。 结合患者症状、病史，张静波主任考虑并不是单纯癫痫发作那么简单。头颅核磁平扫、增强没有发现问题，但是海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高，需要考虑炎症、免疫、肿瘤等多种可能。 之后，脑电图检查发现双侧颞叶都有异常癫痫波，张静波主任进一步考虑自身免疫性脑炎可能性大。随后，腰穿及脑脊液检查印证了张静波主任的判断，脑脊液化验结果提示：自身免疫性脑炎16项(脑脊液)：LGI1-IgG(脑脊液)：1：10(+);自身免疫性脑炎16项(血清)：LGI1-IgG(血清)1：100(+)，确诊LGI1相关自身免疫性脑炎。张静波主任表示，自身免疫性脑炎导致的癫痫发作，通常称为自免性癫痫，单纯抗癫痫药物是无法控制的，这也是为什么之前患者多次调整抗癫痫药物，但是癫痫还是频繁发作的原因。 ▲ 海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高 五次血浆吸附后，“重获新生” 有了证据，找到了明确的病因，在张静波主任的指导下，立即开始治疗。在8A神经内六科张庆成主任团队的协助下开启了血浆吸附治疗，用血浆吸附把患者血清里的抗体逐一清除。5五次血浆吸附之后再结合激素治疗，老张的癫痫不再发作，言语也恢复正常，最终顺利康复出院。 张静波主任介绍，自身免疫性脑炎是一类自身免疫机制介导的针对中枢神经系统抗原产生免疫反应所导致的脑炎，占所有脑炎病例的10%~20%，急性或亚急性起病，临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。自身免疫性脑炎是一种中枢神经系统炎性疾病，主要与自身免疫反应有关，中枢系统自身抗原被误认为外来抗原受到攻击，产生自身特异性抗体，引起的脑炎。 张静波主任表示，自身免疫性脑炎主要治疗手段是抑制亢进的免疫功能，可采用丙种球蛋白、激素、免疫抑制剂及血浆吸附，但其中激素、免疫抑制药物长期应用会带来很大副作用，而血浆吸附治疗是一种特异性免疫治疗，针对性强，没有副作用，让病人远离药物带来的不良反应，疗效显著。并且，该项目已纳入医保。 ▲ 血浆吸附治疗 血浆吸附的适应证不断扩大 张庆成主任介绍，上海蓝十字脑科医院配备的费森尤斯重症医疗系统multiFiltratePRO是全新一代的CRRT设备。CRRT的主要治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA)、内毒素吸附、血浆置换(PE)、双膜血浆置换(DFPP)。该技术与机械通气、体外膜肺合成并称为为危重病人的“三大生命支持技术”，是做好危重症病人救治的坚强保障。 血浆吸附是将高度特异性的抗原、抗体或有特定物理化学亲和力的物质(配体)与吸附材料(载体)结合制成吸附剂(柱)，选择性或特异地清除血液中内源性和外源性致病因子的血液净化技术。 血浆吸附是从最初的单纯血浆置换发展而来的，从血浆置换发展到DFPP，再发展到血浆吸附。血浆吸附对血液中致病因子清除的选择性、完全性、特异性更高，并且回输给患者的是自身血浆，减低了过敏、输血相关性疾病、低钙血症等不良反应发生率。此外，血浆吸附不影响同时进行的药物治疗，耗材少。 张庆成主任表示，随着疾病发生机制的不断阐明，生物材料、技术的革新及临床实践，血浆吸附的适应证逐渐扩大，广泛用于神经病学、血液病学、肾脏病学、风湿性免疫疾病及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗。 血浆吸附的适应症有哪些? 01、免疫性神经系统疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、重症肌无力、抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、视神经脊髓炎谱系疾病、神经系统副肿瘤综合征、激素抵抗的急性播散性脑脊髓炎、桥本脑病、儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍、植烷酸贮积症、电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎、复杂性区域疼痛综合征、僵人综合征等。 02、肾脏疾病 ANCA 相关的急进性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病、肾移植术后复发局灶节段性肾小球硬化症、骨髓瘤性肾病、新月体IgA 肾病、新月体性紫癜性肾炎、重症狼疮性肾炎等。 03、风湿免疫性疾病 重症系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎、重症过敏性紫癜、抗磷脂抗体综合征、白塞病等。 04、消化系统疾病 急性肝衰竭、重症肝炎、肝性脑病、胆汁淤积性肝病、高胆红素血症等。 05、血液系统疾病 血栓性微血管病、冷球蛋白血症、高黏度单克隆丙球蛋白病、多发性骨髓瘤(伴高黏滞综合征)、自身免疫性溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、新生儿溶血性疾病、输血后紫癜、肝素诱发的血小板减少症、难治性免疫性血小板减少症、血友病、纯红细胞再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、巨噬细胞活化综合征等。 06、器官移植 器官移植前去除抗体(ABO血型不相容移植、免疫高致敏受者移植 等)、器官移植后排斥反应等。 07、自身免疫性皮肤疾病 大疱性皮肤病、天疱疮、中毒性表皮坏死松解症、硬皮病、特异性皮炎、特异性湿疹等。 08、代谢性疾病 家族性高胆固醇血症和高脂蛋白血症等。 09、药物、毒物中毒方面 药物中毒(与蛋白结合率高的抗抑郁药物、洋地黄药物中毒等)、 毒蕈中毒、动物毒液(蛇毒、蜘蛛毒、蝎子毒等)中毒等。 10、其他 肝豆状核变性(威尔逊病)、干性年龄相关性黄斑变性、特发性扩张型心肌病、突发性感音神经性聋、新生儿狼疮性心脏病、甲状腺危象、脓毒血症致多器官功能衰竭等。 血浆吸附的禁忌症是什么? 无绝对禁忌证。 相对禁忌证包括： 1、对血浆、人血白蛋白、肝素、血浆分离器、透析管路等有严重过敏史。 2、药物难以纠正的全身循环衰竭。 3、非稳定期的心肌梗死或缺血性脑卒中。 4、颅内出血或重度脑水肿伴有脑疝。 5、存在精神障碍而不能很好配合治疗者。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-06阅读量5424
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量4363
病请描述：雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是最常见的脱发类型，通常始于青春期或青春后期。我国男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%。尽管已有学者提出了关于中国雄激素脱发的诊疗指南，但主要集中于AGA的诊断和内科药物治疗，其他治疗方案相对欠缺。近年来，随着对AGA治疗的重视，新的治疗方案不断涌现。本指南基于最新临床证据，为临床医师提供安全有效的AGA诊疗方案。 文 | 刘驰 AGA的命名 雄激素性脱发因其发病原因命名。AGA是一种遗传倾向的多基因隐性遗传疾病，表现为脱发的不同模式和患病率。国内流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系遗传显著高于母系。当前研究表明，雄激素在AGA的发病中起决定性作用，其他如毛囊周围炎症、生活压力、饮食习惯等因素也可加重症状。 病因和发病机制 AGA的关键病因是雄激素，特别是二氢睾酮（DHT）。尽管AGA患者血液中的雄激素水平正常，但脱发区毛囊内雄激素受体基因和Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，使雄激素对易感毛囊的作用增大，导致毛囊微型化和脱发。 临床表现与分级 AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性头发直径变细、密度下降，直至秃发，伴头皮油脂分泌增多。男性常表现为前额、双侧额角和顶部脱发；女性主要表现为头顶部头发稀疏。2007年提出的BASP分型法适用于男女AGA的临床分级，因其全面性和系统性被广泛推荐。 诊断与鉴别诊断 AGA的诊断主要依据病史和脱发模式。早期或不典型病例需要进一步辅助检查。女性AGA患者需与弥漫性斑秃和前额纤维化性秃发鉴别。 01 拉发实验 患者5天不洗头，轻拉头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性。 02 皮肤镜检查 特征为毛干粗细不均、毳毛增多或毛囊单位毛发数目减少。 03 实验室检查 对于女性弥漫性脱发患者，可进行性激素、铁蛋白和TSH检查，以排除其他病因。 治疗方法 AGA治疗强调早期和长期，方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等。 01 非那雄胺 适用于男性，通过抑制Ⅱ型5α还原酶减少DHT生成。推荐剂量为1 mg/d，一次/天。服药3个月后脱发减少，6个月观察效果，12个月后无效则建议停药。有效率65%~90%，不良反应包括性功能障碍等。 02 螺内酯 适用于部分女性，减少肾上腺产生睾酮。用法为40～200 mg/d，服用至少1年。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。 03 米诺地尔 外用药物，促进毛发生长，有2%和5%两种浓度。推荐男性使用5%，女性使用2%。用法为2次/天，每次1 ml，涂抹于脱发区域。初期会有脱发增加现象，坚持使用6个月后有效率50%~85%。 04 毛发移植 将非脱发区域毛囊移植至脱发区，术后6~9个月见效。术后建议继续使用防脱发药物。 05 自体富血小板血浆（PRP） 局部注射PRP至脱发区域头皮，1次/月，连续注射3~6次。PRP具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，不良反应为注射过程及术后轻微疼痛。 06 低能量激光治疗（LLLT） 波长655 nm的激光设备用于治疗AGA，隔天照射1次，15~30 min/天，连续使用3个月以上见效。 本指南提供了全面的雄激素性脱发治疗方案，旨在帮助临床医师更好地治疗AGA患者，提高患者的生活质量。早期诊断和治疗至关重要，选择合适的治疗方法，联合治疗可达到最佳效果。希望通过这篇文章，临床医师能够更好地理解和应用指南，为患者提供更优质的治疗服务。 引用文献： [1]胡志奇,苗勇.中国人雄激素性脱发诊疗指南[J].中国美容整形外科杂志,2019,30(01):8-12.
刘驰 2024-08-30阅读量3375
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3563
病请描述：膝关节积液，即关节腔内液体积聚过多，是一种常见的临床症状与体征，可能涉及多种病理过程。明确引起关节腔积液的原因对于明确诊断和指导治疗都非常重要。以下是一些导致膝关节积液的常见原因及其相应的处理方法。 1. 创伤性积液：运动或外伤导致的膝关节损伤，如前交叉韧带撕裂、半月板损伤或骨折，是膝关节积液的常见原因。这类积液通常伴随急性疼痛和肿胀。治疗措施包括立即的休息、冰敷、压迫包扎和抬高受伤肢体，以及可能的物理治疗。在某些情况下，如结构损伤严重，可能需要手术治疗。 2. 感染性关节炎：细菌、病毒或真菌感染可能导致关节炎症，引起积液。患者可能出现发热、关节红肿和剧烈疼痛。诊断通常需要关节穿刺和实验室检查，如细菌培养和敏感性测试。治疗通常包括针对性的抗生素治疗，严重感染可能需要手术清创和关节内抗生素灌洗。 3. 炎症性关节病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和银屑病关节炎等自身免疫性疾病，可能出现膝关节积液症状。这些疾病的治疗需要长期管理，包括使用非甾体抗炎药、缓解病情抗风湿药、生物制剂和皮质类固醇。在某些情况下，关节内注射皮质类固醇也有助于缓解症状。 4. 骨关节炎: 在骨关节炎中，关节液的质量和数量可能发生改变，导致膝关节积液。积液可能是由于滑膜炎症、关节内压力增高或关节液吸收减少等原因造成的。在某些情况下，积液可能伴有疼痛，尤其是在活动后或长时间保持同一姿势后。 5. 肿瘤相关积液：血液系统肿瘤如白血病或实体瘤转移至关节，可能导致膝关节积液。这类积液可能伴有全身症状，如发热、乏力和体重减轻。治疗策略包括化疗、放疗、靶向治疗或手术切除肿瘤。 6. 遗传性疾病：家族性地中海热是一种遗传性周期性发热疾病，可能导致反复发作的关节炎和积液。治疗通常包括秋水仙碱预防性使用，以及针对急性发作的抗炎治疗。 7. 其他原因：包括痛风、假性痛风（钙化性关节病）、色素沉着性滑膜炎等。这些疾病可能需要特定的药物或手术治疗。 治疗膝关节积液时，医生会根据积液的性质、病因和患者的整体健康状况制定个性化治疗方案，复杂病例可能需要多学科团队合作开展诊疗。 参考文献 Mathison DJ, Teach SJ. Approach to knee effusions. Pediatr Emerg Care. 2009 ;25(11):773-86. Paci JM, Schweizer SK, Wilbur DM, Sutton LG, Werner FW, Scuderi MG, Cannizzaro JP. Results of Laboratory Evaluation of Acute Knee Effusion after Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Am J Sports Med. 2010;38(11):2366-72.
庞坚 2024-02-20阅读量5473
病请描述： 2024年02月06日 南京晨报 A16版 狭小的纵隔内竟然长出一个直径约11厘米的肿瘤，且与多个大血管紧紧相连！近日，江苏省肿瘤医院（南京医科大学附属肿瘤医院）胸外科副主任医师陆欣欣手术团队历时5小时成功将肿瘤完整切除，仅出血不到100毫升。之前困扰丘女士多日的胸痛得到解除。 邱女士胸痛多日，一直不能好转，影像检查发现直径大于10厘米的纵隔肿瘤。纵隔是人体胸腔里两肺之间的区域，地域狭小，内部血管神经众多。术前CT显示，肿瘤与周围的上腔静脉、升主动脉和左无名静脉紧紧粘连。情况不容乐观。邱女士入住胸外科后，该科室医疗团队高度重视丘女士的病情，多次进行术前探讨，最终制定了详细的手术方案。 肿瘤太大又与重要血管粘连，缝隙非常小，完整切除相当困难，分块切除的方案更加稳妥。但分块切除时，如果有肿瘤细胞脱落，可能会导致患者胸腔肿瘤转移。为了降低肿瘤复发转移的几率，延长患者生存期寿命，陆欣欣决定采用完整切除的方案。这种手术方式耗时长、难度大，对医生的要求也更高。 大血管位于肿瘤后方，手术风险大。术中陆欣欣医师团队小心谨慎地操作，用手术剪和超声刀将肿瘤从血管表面一点点分离出来，然后再完整切除。2个小时后成功将这个“不定时炸弹”从患者胸腔内取出。肿瘤直径约为11厘米，重量约500克，术中出血仅100ml。而以往同类手术平均出血量可达300ml—2500ml，如果术中损伤任何一根大血管，都可能造成致命的大出血。 肿瘤取出后，通常只需半小时就能完成手术，而陆主任用了3个小时来“清理战场”。反复止血后，他们用胸腔镜仔细探查，检查有无胸膜转移灶以及可疑淋巴结，进行补充切除，以彻底清除患者体内的肿瘤；最后用热盐水和稀碘伏溶液浸泡患者胸腔，降低胸膜转移的发生率。术后丘女士恢复良好，目前已顺利出院。丘女士的家属表示，“胸外科的医生和护士都很和善，工作时很细心，也很周到。” 术后病理显示，丘女士患的是胸腺瘤。胸腺瘤每年的发病率为2.2/万人～2.6/万人，胸腺癌发病率为0.3/百万～0.6/百万。它是相对温和的肿瘤，50%的胸腺瘤患者可以生存18年及以上。 陆欣欣认为，胸腺瘤一经诊断，无论是良性还是恶性都建议尽早切除。既往认为的良性胸腺瘤，在病理学上仍然是恶性的，只不过恶性程度不高。随着时间的推移，胸腺瘤会逐渐长大，甚至会侵犯周围的血管和心脏，手术难度也会随之增加。但是，小的胸腺瘤多无症状，早期也不易被发现。临床上30%的患者并无明显症状，40%的患者会出现胸痛等症状，30%的患者会出现重症肌无力，表现为眼睑下垂和四肢无力。胸腺瘤的病因目前尚不清楚，也没有有效的预防措施，定期体检仍是发现胸腺肿瘤的有效手段。如果出现胸痛、乏力或眼睑下垂等症状，持续得不到改善，这时就需做CT或MRI排查胸腺瘤。 通讯员 林宇航 南京晨报/爱南京记者 孙苏静
陆欣欣 2024-02-08阅读量3056
病请描述：交汇点讯 狭小的纵隔内竟然长出一个直径约11厘米的肿瘤，且与多个大血管紧紧相连！近日，江苏省肿瘤医院（南京医科大学附属肿瘤医院）胸外科副主任医师陆欣欣手术团队历时5小时成功将肿瘤完整切除，仅出血不到100毫升。之前困扰丘女士多日的胸痛得到解除。 肿瘤巨大，与周围血管相连 丘女士胸痛多日，一直不能好转，影像检查发现直径大于10厘米的纵隔肿瘤。纵隔是人体胸腔里两肺之间的区域，地域狭小，内部血管神经众多。术前CT显示，肿瘤与周围的上腔静脉、升主动脉和左无名静脉紧紧粘连。情况不容乐观。丘女士入住胸外科后，科室医疗团队高度重视丘女士的病情，多次进行术前探讨，最终制定了详细的手术方案。 CT中黄线标记为肿瘤直径 陆欣欣医生手绘1:1手术解剖图 这是陆医生1:1绘制的解剖图，肿瘤前面是胸骨和肋骨，后面是心脏和大血管。 只出血100毫升，医生用2小时完整清除“炸弹” 肿瘤太大又与重要血管粘连，缝隙非常小，完整切除相当困难，分块切除的方案更加稳妥。但分块切除时，如果有肿瘤细胞脱落，可能会导致患者胸腔种植转移。为了降低肿瘤复发转移的几率，延长患者生存期寿命，陆欣欣决定采用完整切除的方案。这种手术方式耗时长、难度大，对医生的要求也更高。 大血管位于肿瘤后方，手术风险大。术中陆欣欣医师团队小心谨慎地操作，用手术剪和超声刀将肿瘤从血管表面一点点分离出来，然后再完整切除。2个小时后成功将这个“不定时炸弹”从患者胸腔内取出。肿瘤直径约为11CM，重量约500克，术中出血仅100ml。而以往同类手术平均出血量可达300—2500ml，如果术中损伤任何一根大血管，都可能造成致命的大出血。 为了“斩草除根”，医生用3小时“清理战场” 肿瘤取出后，通常只需半小时就能完成手术，而陆主任用了3个小时来“清理战场”。反复止血后，他们用胸腔镜仔细探查，检查有无胸膜转移灶以及可疑淋巴结，进行补充切除，以彻底清除患者体内的肿瘤；最后用热盐水和稀碘伏溶液浸泡患者胸腔，降低胸膜转移的发生率。术后邱女士恢复良好，目前已顺利出院。邱女士的家属表示，“胸外科的医生和护士都很和善，工作时很细心，也很周到。” 胸腺瘤早期难以察觉，定期检查是关键 术后病理显示，丘女士患的是胸腺瘤。胸腺瘤每年的发病率约为2.2/万人～2.6/万人，胸腺癌发病率大约为0.3/百万～0.6/百万。它是相对温和的肿瘤，50%的胸腺瘤患者可以生存18年及以上。 陆欣欣认为，胸腺瘤一经诊断，无论是良性还是恶性都建议尽早切除。既往认为的良性胸腺瘤，在病理学上仍然是恶性的，只不过恶性程度不高。随着时间的推移，胸腺瘤会逐渐长大，甚至会侵犯周围的血管和心脏，手术难度也会随之增加。但是，小的胸腺瘤多无症状，早期也不易被发现。临床上30%的患者并无明显症状，40%的患者会出现胸痛等症状，30%的患者会出现重症肌无力，表现为眼睑下垂和四肢无力。胸腺瘤的病因目前尚不清楚，也没有有效的预防措施，定期体检仍是发现胸腺肿瘤的有效手段。如果出现胸痛、乏力或眼睑下垂等症状，持续得不到改善，这时就需做CT或MRI排查胸腺瘤。 通讯员 林宇航 胥林花 新华日报·交汇点记者 仲崇山 编辑：杨彦 交汇点新闻原文链接：https://jhd.xhby.net/share-webui/detail/s65bc8886e4b066704b6892ed 以下为不同网站新媒体的报道。 凤凰网江苏：https://ishare.ifeng.com/c/s/v004kFyxvjve2pPOUxdv8d-_O0uRjgW6ySH1h4vgxwCzFKXU__?spss=np&channelId=&aman=42X0d8xc9f3c21sfceu2bao1b4Bdf8R2e3Z544zd96。 扬子晚报紫牛新闻：https://wap.yzwb.net/wap/news/3541267.html。 荔枝新闻：https://m.jstv.com/news/2024/2/2/1203040318714486784.html?curchannel=%E5%81%A5%E5%BA%B7。 极目新闻：https://mbd.baidu.com/newspage/data/landingsuper?urlext=%7B%22cuid%22%3A%220uvJiliNHaYbuvic_uSTugOQ2alw8S830u27ala02uKZ0qqSB%22%7D&rs=599386472&ruk=-SYlxiE3k8dCSYlnwyv4bg&like_icon_type=2&isBdboxFrom=1&pageType=1&sid_for_share=&context=%7B%22nid%22%3A%22news_9686296960731129671%22,%22sourceFrom%22%3A%22bjh%22%7D。
陆欣欣 2024-02-08阅读量3378