病请描述： 术后铁缺乏和缺铁性贫血的患者，如无禁忌应尽早补铁。 1．口服补铁： 口服补铁吸收率低、胃肠道反应较大，接受胃肠道手术的患者不适合口服补铁；术后炎症反应会刺激铁调素的合成和分泌，抑制肠道对铁的吸收，使口服补铁无效[28]。 2．静脉补铁： 对术后铁缺乏及缺铁性贫血患者，静脉补铁比口服补铁更有效[9]，Hb浓度能较快恢复至正常水平，同时增加铁储备，降低输血需求，发生严重并发症的风险较小[29]。 因此，对于术后缺铁性贫血的患者，早期口服补铁效果欠佳，推荐使用静脉铁剂。澳大利亚血液管理局《围手术期患者血液管理指南》[12]及《欧洲麻醉学会围手术期大出血管理指南》[30]均推荐在术后需铁剂治疗时使用静脉铁剂。在临床使用时应根据患者情况决定使用剂量。患者胃肠道功能恢复后可考虑口服补铁。 临床上如何选择静脉补铁制剂？ 应用静脉铁剂后，通常50%的患者从第5天开始Hb浓度上升，一般3周可达到最大疗效[13]，即使术前应用静脉铁剂时间<2周也可减少围手术期对输血的需求[32]。 临床上常用的静脉铁剂主要有蔗糖铁和右旋糖酐铁等，两者改善贫血的疗效相似，但蔗糖铁比右旋糖酐铁的总体不良反应和严重不良反应发生率和病死率低[33]。在疗效和安全性方面，蔗糖铁优于蔗糖铁类似物[34]。 静脉铁剂补给的总剂量应等于总缺铁量，总缺铁量由Hb水平和体重决定。临床推荐根据以下公式计算总缺铁量：总缺铁量（mg）=体重（kg）×（目标Hb-实际Hb）（g/L）×0.24+贮存铁（mg）（体重≥35kg时，储存铁量=500mg）。按照总缺铁量分次补铁，如采用蔗糖铁注射液，一般情况下静脉滴注200mg/次，每周最多3次，或静脉滴注500mg/次，每周一次。
张振国 2020-04-13阅读量1.1万
病请描述：1.附睾炎 附睾炎感染途径主要是逆行感染，致病菌主要是大肠杆菌、葡萄球菌，其次是结核杆菌、淋球菌、衣原体等。虽然随着科学的进步，80%可找到病因，但仍有20%病因不明。过敏、免疫反应可能在其中起一定作用。很多学者主张使用利多卡因或布比卡因20 ml进行精索封闭，能有效地阻止疼痛进一发展和解除已有症状.我们加用抗生素可让有效抗生素直接通过附睾睾丸的各层鞘膜组织，并迅速达到非常高的局部药物浓度配合利多卡因的局部麻醉作用，能延长抗生素作用时间并缓解临床疼痛症状地塞米松可减轻炎性水肿所以混合药液可以迅速达到消炎、杀菌、止痛、消肿等目的。一般在注药后1-2天附睾明显缩小，精索变软，炎性水肿减轻，阴囊红肿消退，全身及局部症状改善。经2-3次封闭，附睾可缩小1/2以上，2周左右恢复正常。 2.精索封闭治疗 1）用庆大霉素8万u、2利多卡因5 ml、地塞米松5 mg 行精索封闭。 2）方法：腹股沟区及会阴部备皮，在外环下方，左手拇指、示指、中指于外环下方扪及病变侧精索后提起，常规消毒，右手持注射器先垂直皮肤进针1.0-1.5 cm然后以45°斜刺入精索约0.5-1.0cm，轻轻左右移动针头，如精索随之移动，表明穿刺成功，回抽无血后注入药液。每日1次或隔日1次，若为双侧病变，可同时封闭治疗。 3）治疗周期：5-7天为1个疗程。
吴玉伟 2020-04-06阅读量1.5万
病请描述：针对病毒，含氯消毒剂进行环境消毒时的浓度为2000-5000 mg/L，什么概念呢？医院常用的康威达4-10粒放在两斤水里
王兴 2020-03-08阅读量8254
病请描述：引语：因为手术切除下颌角来进行矫正脸型，不仅有操作复杂、费用高、风险大、恢复时间长等缺点，还不易被广大爱美人士所接受。所以当采用A型肉毒杆菌毒素治疗双侧咬肌肥大的经验被广为人知后，认为这是一种革命性新方法。肉毒杆菌毒素注射通过失神经营养作用使咬肌萎缩、变小,使治疗更彻底。因为安全程度高、效果明显、费用低廉等诸多优点，立即在全世界范围内流行，成为在国内也是最常见的注射美容项目之一。 问:我可以打瘦脸针吗？ 答：如果您有以下情况,那么不建议打瘦脸针：1.重症肌无力症患者2.肾上腺分泌异常患者3.心、肝、肾等内脏疾病的人4.过敏体质5.妊娠及授乳期6.患有神经肌肉疾病者7在一周内有饮酒史者(包括啤酒)8.不能减少面部表情肌频繁活动的人9.两周内服用过阿司匹林或其他解热镇痛药者10.使用氨基糖甙类抗生素(如庆大霉素、链霉素等)者。 问：打完瘦脸针有哪些注意事项吗？ 答：注射部位的皮肤轻微红肿，几小时后消退，但是不排除少数求美者被注射的部位会有轻微淤血，但一般情况下会在1到2周内消退；4小时到6小时内，最好不躺下，以免肉毒杆菌流散；6小时内，不要碰水，不要化妆，不要触摸注射部位，不宜运动；注射后不要按摩局部，疫苗毒素扩散；注射后一个月内禁止作脸部按摩、热敷、揉搓；注射后避免吃硬壳类食物;一周内禁食辛辣、海鲜食物、忌烟酒；早期可有咀嚼无力、酸痛现象；因为咀嚼习惯，注射后两侧仍会有轻度的不对称；少数人可能对药物不敏感而导致效果不明显，所以2周后应复诊；肉毒杆菌瘦脸(瘦脸针)后是会恢复的，也就是说它在六个月之后，理论上还需要再次注射才能维持效果。 问:我要打瘦脸针，我要去哪里？ 答:面诊时间:周二下午，周四上午。地址:上海市第九人民医院翟溪路总院新门诊大楼九楼。
昝涛 2020-01-03阅读量1.1万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.3万
病请描述：问：肉毒素是什么？ 答:肉毒素又叫肉毒杆菌内毒素，它是由致命的肉毒杆菌分泌而出的细菌内毒素，是肉毒素在繁殖过程中分泌的毒性蛋白质，具有很强的神经毒性。肉毒素作用于胆碱能神经的末梢，以某种方式拮抗钙离子的作用，干扰乙酰胆碱从神经末梢的释放，使肌纤维不能松弛以达到除皱美容的目的，而且毒性越大，除皱美容效果越好。 问：肉毒素有毒吗？ 答:肉毒素拥有很强的毒性，毋庸置疑，但是用于医美领域的肉毒素不是生化武器，早已被稀释到能安全注射的范畴。 问：肉毒素可以发挥哪些作用？ 答:1、瘦脸：因为咀嚼习惯不当或磨牙等生活习惯引起的咬肌肥大，非单纯性下颌骨宽大者，想要追求视觉上“小脸”的求美者，通过肉毒素注射，使其阻断神经肌肉之间的介质传递，引起肌肉松弛性麻痹萎缩，以达到咬肌体积缩小的作用。该方式创伤小，恢复快，不留疤，随做随走，受到广泛求美者的欢迎。 2、瘦腿：作用机理和瘦脸一样，使得小腿发达的腓肠肌萎缩，优化小腿曲线，该术式适用于皮下脂肪少，肌肉发达，踮脚时对腿部曲线不满意的求美者。 3、瘦肩：通过注射肉毒素作用到斜方肌，使得斜方肌软化萎缩，让求美者能展现优美的肩颈线，实现“天鹅颈”+“少女背”而且还可以缓解肩部肌肉劳损。 4、去除：“狐臭”：肉毒素会抑制支配汗腺的交感神经节后纤维的乙酰胆碱分泌，从而引起腋窝区大汗腺逐渐萎缩，汗液分泌量逐渐减轻。从而达到除狐臭的目的。通常一周内就能起效，随着肉毒素逐渐出现作用，效果会越来越好，疗效大概保持6到8个月。 5、生物除皱：通过微创的方式就可以矫正面部松弛的情况，其原理是通过肉毒素减弱面部降肌向下的拉力，使提肌收缩，从而提升面部。通过对于眼轮匝肌和颈阔肌的定点注射，达到面部年轻化的效果，一般在注射后一周出现效果。 问：肉毒素的禁忌症？ 答:孕妇，哺乳期妇女；重症肌无力患者，多发性硬化症患者；上睑下垂患者；身体瘦弱，有心，肝，肾等内脏疾病的人；过敏体质者等。 问：目前国家批准的肉毒素产品？ 答:美国艾尔健公司生产的保妥适（BOTOX），另一款是中国兰州生物制品研究生产的衡力肉毒素。 问：肉毒素注射是一次性的吗？ 答:非常遗憾，肉毒素并不是永久有效的，它的原理是阻断蛋白反应，抑制肌肉，但随着时间流逝，新的蛋白产生促使突触前释放，所以肉毒素对肌肉的作用是有时效的，一般维持在3—6个月。 问:医生，那我能在哪里找您打针呢？ 答:时间:周二下午，周四上午。地址:上海市第九人民医院翟溪路总院新门诊大楼九楼。
昝涛 2019-12-13阅读量1.0万
病请描述：老年精神疾病患者处于潜在功能不全的状态，胆囊结石并急性胆囊炎时，保守治疗症状难以缓解。需行外科手术治疗。 1、临床资料 1．1一般资料：本组40例中男24例，女16例；年龄50--73岁。精神疾病诊断均符合CCMD-2-R标准。病程10 d（天）以上34例，占85％。住院时间最短3 天，最长476 天。抗精神药物治疗的时间和剂量：用药时间最短2 d，最长471 d。氯丙嗪、氯氮平剂量150～ 500 mg／d。氟哌啶醇、三氟拉嗪剂量10-30 mg／d。伴有急性胆囊炎的精神疾病类型有：精神分裂症15例(38％)，癫痫性精神障碍6例(15％)，脑外伤性精神障碍7例(18％)，情感性精神障碍6例(15％)，精神发育迟滞伴发的精神障碍3例(8％)，其他3例(8％)。 1．2临床表现: 以右上腹痛为主要症状，腹部体征伴有右上腹压痛、反跳痛、局部腹膜刺激症为主要表现，发热33例，36 例白细胞均有不同程度增高。B超术前检查均发现胆囊结石。25例有并存病，其中心血管疾病15例，糖尿病10例，9例患者有2种疾病并存。发病至手术时间：3 d以内26例，4 - 7 d 6例，8～12 d 4例，13 d以上4例。 1．3治疗经过: 一旦确定手术，停用一切精神药物。均采用气管内插管静脉复合麻醉。手术方式：单纯胆囊切除28例；胆囊大部切除7例；胆囊造瘘3例；胆囊切除加胆总管切开探查术2例。 2、结果 术后出血2例，胆瘘1例，均保守治愈。40例均痊愈。术后恢复饮食后，继续服用精神类药品。 3、讨论 精神疾病患者在疾病发作时受精神症状支配，其思维、行为处在幻觉、妄想之中，缺乏自知力。慢性精神疾病患者多有残留症状，自知力不全。这些都会影响躯体不适的表达。另外，抗精神药物可抑制胃肠功能和血白细胞生成，且可使感觉阈增高，兴奋性降低，并且有镇痛作用，故可使一部分患者腹痛不典型。 老年人免疫功能低下，应激反应减弱，痛觉迟钝。使早期症状不典型，加之部分精神疾病患者难以提供确切的发病情况，致使患者不能得到及时有效的诊治。老年人的各重要器官生理功能减退，病变进展快，加上并存病多，可使原有疾病加重，使病情更加复杂。同时因为长期服用抗精神病药物，使 疼痛感觉减弱，对并发躯体疾病的反应迟钝，特别是对疼痛感觉降低，常无明显的刺激症状，表现急腹症症状不典型，易造成临床医师漏诊、误诊，加强合并精神症状的老年胆囊炎伴结石患者的围手术期管理显得尤为重要。 对于这些精神病患者，医师应放宽手术指征，敢于承担手术风险，不应过多寄希望于保守治疗，要将患者利益放在首位，客观如实的术前谈话以取得患者及其监护人的充分理解。 从本组病例看，服用精神类药品对胆囊炎手术后并发症的产生无明显影响。手术时间和术后时间无明显延长。老年人胆管手术原则是安全、简便、尽量去除病灶。不必追求完整的切除胆囊，而是根据术中情况灵活应用，行胆囊大部切除术。 本文选自沈旭明，现代中西医结合杂志。
赵刚 2019-12-07阅读量1.2万
病请描述： 接如何用ALK靶向药（一）。 二、ALK阳性非小细胞肺癌的第二代靶向治疗药物 （三）Brigatinib（AP26113） Brigatinib是一种二氨基嘧啶类化合物,可有效抑制ALK、ROS1、IGF-IR、FLT-3及EGFR的活性。ALTA-1L是1项对比Brigatinib和克唑替尼一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的Ⅲ期临床试验。研究共入组275例ALK阳性NSCLC患者,Brigatinib组的预估的12个月无进展生存率为67%,显著优于克唑替尼的43% (P<0.001), Brigatinib组和克唑替尼组的客观缓解率分别为71%和60%。对颅内有可测量病灶的患者,两组的颅内客观缓解率外别为78%和29%。因此,该研究提示Brigatinib一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的疗效可能优于克唑替尼,且对脑转移患者有较好的疗效。 2017年4月28日美国FDA批准Brigatinib用于对克唑替尼不耐受或用药后疾病进展的ALK阳性的转移性NSCLC患者。Brigatinib对G1123、T1151，L1152，C1156、I1171、F1174、L1196、G1202、D1203、S1206和G1269等ALK激酶区突变引起的耐药具有显著活性。1项Ⅱ期临床试验ALTA)入组克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者,分成A组(112例,口服Brigatinib 90 mg, 1次/d)和B组(110例,Brigatinib前7天90 mg, 1次/d,此后180 mg,1次/d)。2组中基线有颅内可测量病灶患者的颅内病灶的客观缓解率分别为50%和67%；基线有任何脑转移的患者,2组的中位颅内PFS为12.8个月和18.4个月。 （四）恩沙替尼 Ensartinib(X-396)是一种氨基哒嗪类ALK抑制剂,和克唑替尼一样有一个共同的疏水性2,6-二氯-3-氟-苯乙氧基基团和一个激酶铰链结合基团,不同的是Ensartinib有1个氨基哒嗪基结果,对EML4-ALK融合和ALK点突变如L1196M、C1156Y、T1151M等均有效。此外,Ensartinib还能抑制MET、ABL、Ax1、EPHA2、LTK、ROS1、SLK。目前,Ensartinib未获得美国FDA批准用于晚期ALK阳性NSCLC患者的治疗。一项Ⅰ/Ⅱ期临床试验研究表明,Ensartinib,常见的治疗相关毒性包括皮疹(56%)、恶心(36%)、瘙痒(28%)、呕吐(26%)和乏力(22%),3-4级治疗相关不良反应占23%,主要为皮疹和瘙痒。在接受治疗剂量≥200mg的患者中，Ensaritinib治疗既往无ALK-TKI治疗患者的中位PFS为26.2个月。而对于既往仅有克唑替尼治疗的患者,Ensaritinib的客观缓解率为69%,中位PFS为9.0个月。对于有颅内转移灶的患者,颅内客观缓解率为64%。后续的Ensartinib一线治疗的Ⅲ期临床试验(NCT02767804)在进行中,期待其结果。 三、ALK阳性非小细胞肺癌的第三代靶向治疗药物 第三代ALK-TKI:劳拉替尼（Lorlatinib） Lorlatinib是一种高颅内穿透力、高效、高选择性ALK/ROSI抑制剂。对野生型ALK,Lolatinib平均Ki值＜0.07nM，而对L1196M、G1269A、1151Tins、F1174L、C1156Y、L1152R和S1206Y等克唑替尼耐药突变,平均Ki值为0.1-0.9nM。在体外细胞和体内小鼠临床前研究中,Lorlatinib显著抑制肿瘤细胞的生长。 Ⅱ期临床试验入组276例晚期ALK阳性NSCLC患者。其中,30例既往未接受治疗的患者中,Lorlatinib的客观缓解率为90%,颅内客观缓解率为66.7%。在198例既往接受至少1种ALK-TKI治疗的患者中,Lorlatinib治疗的客观缓解率为47%,81例颅内有可测量病灶的患者中,颅内客观缓解率为63%,而仅接受克唑替尼治疗的患者中,客观缓解率为69.5%,仅接受1种非克唑替尼ALK-TKI治疗的患者的客观缓解率为32.1%,2种或2种以上ALK-TKI治疗的客观缓解率为38.1%。常见的治疗相关不良反应包括高胆固醇血症(81%,其中3~4级占16%)、高三酰甘油血症(60%,其中3~4级占16%)。 同时,该Ⅱ期临床试验获取患者的基础血浆和肿瘤组织标本进行二代测序,结果发现克唑替尼耐药的患者中,血浆或组织中ALK突变阳性和阴性患者Lorlatinib治疗的疗效无明显差异。既往1种或2种以上第二代ALK-TKI治疗失败的患者中,血浆或组织中ALK突变阳性患者的客观缓解率显著优于血浆阴性的患者(62%vs.32%)或组织阴性的患者(69%vs.27%),而血浆ALK突变阴性和阳性患者的中位PFS明显差异(7.3个月vs.5.5个月,HR0.81)。但是,组织ALE突变阳性患者的PFS显著优于阴性患者(11.0个月vs.5.4个月,HR0.47),因此,对于既往1种或2种以上第二代ALK-TKI治疗失败的患者,组织的ALK突变检测可能作为预测疗效的有效指标。 还有一个问题，就是耐药问题，第一代ALK-TKI的继发耐药机制除了ALK的耐药突变,还包括ALK基因拷贝数的增加,旁路途径的激活如EGFR,HER2,KIT、IGF-1R通路激活等,上皮间质转化，小细胞癌转化等。因此,如出现以上继发耐药机制后,联合其他通路抑制剂或针对小细胞肺癌的化疗方案,可能继续临床获益。 晚期ALK阳性NSCLC患者一线首选ALK-TKI治疗,目前国内CFDA批准的一线治疗药物为克唑替尼,二代或三代药物作为一线治疗还未获批,故首选克唑替尼治疗,进展后推荐二次活检,根据耐药机制选择后续精准治疗,包括二代、三代药物或者化学治疗,旨在延长患者的总生存时间。
王智刚 2019-10-19阅读量1.1万
病请描述： 5-HTP（5-羟基色氨酸）是蛋白质结构单元L-色氨酸的化学副产物。目前市售5-HTP主要由非洲植物加纳籽Griffonia simplicifolia的种子商业化生产。在5-HTP到底是该用于日常保健或者医疗用药上，国内外专家看法不一。让我们看看5-HTP在国内外都被分别用于了哪些疾病？简单总结：失眠、抑郁症、焦虑症、偏头痛和紧张型头痛、纤维肌痛、肥胖症，经前期综合症、经前期烦躁不安症、注意力缺陷多动障碍、癫痫症和帕金森病。首都医科大学附属北京友谊医院中医科王永志一、5-HTP如何发挥作用5-HTP通过增加化学物质血清素（Serotonin）的产生在大脑和中枢神经系统中起作用。5-羟色胺可以影响睡眠、食欲、体温、性行为和疼痛感。由于5-HTP可以增加5-羟色胺的合成，因此它被推荐用于多种疾病，其中5-羟色胺被认为在抑郁症、失眠、肥胖症和许多其他病症中起重要作用。二、5-HTP的用途和有效性1.可能有效：⑴抑郁症。一些临床研究表明，口服5-HTP可改善抑郁症状。几项研究发现，每日服用150-3000毫克2-4周可改善抑郁症状。一些早期的研究表明5-HTP对于某些人的作用可能与传统的抗抑郁药疗法一样有益。2.可能没有效果⑴唐氏综合症：研究表明给予唐氏综合征婴儿5-HTP可能会改善肌肉和活动，而另外的研究表明，从婴儿到3至4岁时，它不会改善肌肉或发育。研究还表明，与传统处方药一起联用5-HTP确实可以提高发育，社交技能或语言技能。3.证据不足⑴酗酒：5-HTP与D-苯丙氨酸和L-谷氨酰胺40天可减少酒精戒断症状。然而，一年中每天都服用5-HTP似乎不能帮助人们停止饮酒，5-HTP单独用于酒精中毒的作用尚不清楚。⑵阿尔茨海默氏病：早期研究表明，口服5-HTP不会有助于阿尔茨海默病的症状。⑶焦虑：有关5-HTP对焦虑症的影响证据尚不清楚，每日口服25-150mg 5-HTP和卡比多巴貌似可以减轻患者的焦虑症状，但是服用较高剂量的5-HTP，每日225 mg或更多，则有可能使焦虑恶化。此外，通过静脉每日应用60毫克5-HTP并不会减轻患者的焦虑。⑷神经系统障碍（共济失调）：关于使用5-HTP治疗小脑性共济失调的证据尚不清楚。早期的证据表明每天服用5mg/kg的5-HTP 4个月可以减少神经系统功能障碍。然而，其他研究表明，每日服用5-HTP长达1年不会改善小脑性共济失调症状。⑸纤维肌痛：每日三次口服100mg 5-HTP 30-90天可改善患有纤维肌痛的人的疼痛，压痛，睡眠，焦虑，疲劳和晨僵。⑹更年期症状：每日服用150毫克5-HTP达4周并不能减少绝经后妇女的潮热。⑺偏头痛：关于5-HTP预防或治疗成人偏头痛的证据尚不清楚。一些研究表明，每日服用5-HTP不会减少偏头痛，而其他研究表明它可能与处方药一样有益。另外，5-HTP并不能减少儿童偏头痛。⑻帕金森病：每日口服100-150毫克5-HTP与常规药物联用似乎可以减少震颤，但这些益处只能持续5个月。服用较大剂量的5-HTP，每日服用275-1500毫克以及卡比多巴有可能会使症状恶化。⑼精神分裂症：每天服用800 mg至6克5-HTP与卡比多巴90天可能会改善一些年轻男性的精神分裂症症状。⑽紧张头痛：5-HTP不会减少疼痛或紧张性头痛的时间⑾海洛因戒断症状：200毫克5-HTP连同6天的酪氨酸，磷脂酰胆碱和L-谷氨酰胺，可能会减少失眠和戒断症状。⑿肥胖：5-HTP可能有助于减少肥胖人群的食欲、热量摄入和体重。⒀其它：失眠、经前期综合症、经前烦躁不安症、注意缺陷-多动症以及其他一些疾病，均需要更多证据来评估5-HTP用途的有效性。三、副作用和安全性1.适当口服5-HTP可能是安全的，5-HTP已经在临床或保健市场安全使用，剂量最高至每天400毫克，长达1年。然而，一些服用过它的人已经出现了称为嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合症（EMS）的情况，这是一种严重的情况，涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）。有些人认为EMS可能是由某些5-HTP产品中的意外成分或污染物引起的，然而，目前伤没有足够的科学证据来知道EMS是否由5-HTP、污染物或其他因素引起。针对这种意外，应该谨慎使用5-HTP。5-HTP的其他潜在副作用包括胃灼热，胃痛，恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，性问题和肌肉问题。大剂量口服5-HTP可能不安全。每日6-10克的剂量与严重的胃病和肌肉痉挛直接相关。2.哪些是应该特别注意的事项？⑴儿童：适当口服5-HTP可能是安全的，在12岁以下的婴儿和儿童中，每日剂量高达5 mg/kg可安全使用达3年。与成年人一样，儿童也患有嗜酸细胞增多症-肌痛综合征（EMS）的可能性，这是一种涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）的严重疾病。⑵怀孕和哺乳：如果怀孕或哺乳，没有足够的证据来证明服用5-HTP的安全性，应该避免使用。⑶手术：5-HTP可以影响大脑血清素的分泌，手术期间的一些药物也可能影响血清素。手术前服用5-HTP可能会导致大脑中血清素过多，并可能导致严重的副作用，包括心脏问题、寒战和焦虑，应至少在手术前2周停止服用5-HTP。四、5-HTP与哪些药物容易产生相互作用？1.抗抑郁药与5-HTP相互作用5-HTP增加了血清素的分泌，一些抑郁症药物也会增加5-羟色胺，同时服用5-HTP以及这些抑郁症药物可能会造成血清素分泌急剧增多导致严重的副作用，形成可能危及生命的不良药物反应，出现精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，又称5-羟色胺综合征，症状包括心律失常等心脏问题，寒战、出汗或瞳孔散大的自主神经症状和间断性震颤或肌阵挛及反射亢进等异常表现。这些抗抑郁症药物可能包括：氟西汀、帕罗西汀、左洛复、阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、苯乙肼、反苯环丙胺等。5-HTP和以上药物合用请一定持谨慎态度，某些人在不耐受的情况下，可能一个治疗剂量的抗抑郁药就能导致5-羟色胺综合征。2.帕金森药物左旋多巴/卡比多巴与5-HTP相互作用5-HTP可以影响大脑，左旋多巴/卡比多巴也会影响大脑，将5-HTP与卡比多巴一起服用会增加严重副作用的风险，包括言语加快、焦虑、攻击性等。3.右美沙芬与5-HTP相互作用右美沙芬为中枢性镇咳药，主要抑制延脑的咳嗽中枢，通过外周途径作用于σ1受体而发挥镇咳作用但机制不明，它的活性代谢物右啡烷拮抗NMDA受体，会导致烦躁不安和焦虑，右美沙芬又能与5-HT2A受体结合，联用5-HTP极有可能引起5-羟色胺综合征，如果咳嗽服用右美沙芬，请勿服用5-HTP。4.类似相互作用药物：哌替啶（度冷丁）、喷他佐辛、曲马多、芬太尼、羟考酮等，任何可以导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或者联合用药均有引起5-HT综合征的风险。常见可能导致5-HT综合征的药物如下图： 五、用法用量：用法：成人口服。用量：鉴于保健剂量和医疗用药剂量差别很大，建议向有经验医生仔细咨询，尤其要告知两周内正在服用的药物，避免药物不良相互作用引起危及生命的5-羟色胺综合征。六、最后：感谢您的通读，同时欢迎您关注我的微博“医生王永志”，有问题可以给我留言，我会定时上线回答大家的问题！参考文献：1.五羟基色氨酸对抑郁症的影响及其机制.中国新药杂志.20122.5-羟基色氨酸研究进展.精细与专用化学品.20143.加纳籽中5-羟基色氨酸的研究进展.氨基酸和生物资源.20084.5-Hydroxytryptophan(5-HTP)University of Maryland Medical Center.20125.5-Hydroxytryptophan:a clinically-effective serotonin precursor".Alternative Medicine Review.19986.An open-label trial of L-5-hydroxytryptophan in subjects with romantic stress.Neuro endocrinology letters.20107.Relationship between the absorption of 5-hydroxytryptophan from an integrated diet,by means of Griffonia simplicifolia extract,and the effect on satiety in overweight females after oral spray administration.Eat Weight Disord.20128.Restoration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced 5-HT depletion by the administration of L-5-hydroxytryptophan.Neuroscience.2007 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
王永志 2019-08-27阅读量2.4万
病请描述：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是由烟曲霉引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（以下简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。除了激素治疗和抗真菌治疗外，有如下治疗手段。 一、IgE抗体 曲霉菌作为过敏原可活化机体的B细胞分化为浆细胞，合成并分泌IgE。IgE通过速发相和迟发相反应，一方面使效应细胞释放促炎介质，导致气道平滑肌收缩及黏液分泌等；另一方面促进炎性细胞的附着和浸润，级联扩大IgE生成，导致慢性炎症、气道收缩、组织损伤以及气道重塑。ABPA的诊断标准中，血清IgE升高始终是一项重要的诊断依据]。奥马珠单抗（omalizumab）是重组人源化抗IgE抗体，由人IgG组成，可通过与IgE的Cε3区域特异性结合，剂量依赖性降低游离IgE水平，同时抑制IgE与效应细胞结合，减少炎性细胞的激活和多种炎性介质的释放。有研究证实，奥马珠单抗可改善过敏性哮喘患者的肺功能、临床症状及减少激素用量。亦有文献报道，奥马珠单抗可改善ABPA患者的肺功能、减少急性发作次数及减少口服激素剂量。Perisson等对18例合并囊性纤维化、需要激素治疗的ABPA患者应用奥马珠单抗后，14例患者可减少激素用量甚至停用激素。Nové-Josserand等对应用奥马珠单抗治疗的合并囊性纤维化的32例ABPA患者进行系统分析后发现，18例无法耐受激素副作用或激素依赖的患者中，口服激素联合奥马珠单抗治疗后，9例患者可减少激素用量，5例患者可停用激素。上述研究提示，奥马珠单抗对激素依赖及不能耐受激素并发症的患者提供了新的选择。 奥马珠单抗使用剂量需根据体重及治疗前血清总IgE水平计算，使用方法为皮下注射，有研究建议应用的平均剂量为450（150~1200）mg/月。目前在ABPA患者中，奥马珠单抗的使用剂量尚无统一标准，但可借鉴奥马珠单抗治疗过敏性哮喘的中国专家共识中的相关剂量推荐，每次给药剂量为75~600mg，若剂量≤150mg，则于一个部位皮下注射；若剂量>150mg，则按需分1~4个部位分别皮下注射。奥马珠单抗每次给药的最大推荐剂量为600mg，每2周1次。我国奥马珠单抗说明书中，用于计算剂量的基线血清总IgE水平的范围为30~1500IU/ml。患者总IgE<30IU/ml或>1500IU/ml均超出奥马珠单抗适应证，不建议使用奥马珠单抗。其严重过敏反应发生频率为0.2%，大多数过敏反应发生于给药后2h以内，因此推荐前3次注射后观察2h，3次以后注射可观察30min，以及时发现过敏反应。奥马珠单抗治疗应至少使用12~16周以判断其有效性。此外，奥马珠单抗制剂的费用较高，这可能成为限制其应用的一个重要原因。 二、支气管镜治疗 黏液痰栓形成是ABPA的特征性表现之一，黏液痰栓形成后会引起肺不张甚至是肺萎缩而加重临床症状。 Khalil对132例ABPA患者行气管镜治疗和传统治疗进行了对比研究，对其中78例影像学表现有高密度黏液栓和中心型支气管扩张的患者，在激素和抗真菌治疗的基础上进行支气管镜肺泡灌洗治疗；其他影像表现的54例患者仅进行传统方案治疗，3个月和6个月分别进行随访。结果显示，气管镜治疗组患者血清总IgE较传统治疗组明显下降，但2组患者在临床复发率上并无明显差异。因此，对伴有黏液嵌塞导致大气道堵塞的ABPA患者，在充分治疗3周后，如缓解不佳，可考虑行支气管镜治疗去除气道内黏液栓，改善症状和肺功能。 三、其他特殊治疗 有文献报道，烟曲霉的代谢产物及毒素会使肥大细胞和气道上皮细胞的维生素D受体水平下调，而维生素D受体的下调会导致辅助T细胞（Th）2产生白细胞介素（IL）-5、IL-13增多，进而放大相关免疫级联反应。有研究发现，补充维生素D（4000IU/d，6个月）可降低合并囊性纤维化的ABPA患者烟曲霉特异性IgE抗体水平。但近期的一项研究并未发现合并或不合并ABPA的哮喘患者与健康人群的维生素D水平存在差异。此外也有抗程序死亡蛋白-1单克隆抗体及IL-5单克隆抗体治疗ABPA的个案报道，均为ABPA的治疗提供了新的思路。 总之，对急性加重期的ABPA患者，首选激素治疗，如为激素依赖或不能耐受激素副作用的患者可考虑单用抗真菌药物或抗IgE抗体。ABPA患者的治疗需要个体化，治疗方案应达到最大的治疗效益及最小的不良反应，治疗期间，需每6~8周复查血清总IgE水平、胸部CT或平片、肺功能及临床症状评估。如治疗不及时会使症状进展加速及发生不可逆的肺纤维化。对稳定期ABPA患者的治疗，目前尚缺乏大规模的研究，也有待于进一步探索。
王智刚 2019-08-14阅读量1.1万