病请描述： 苯二氮䓬受体激动剂（BZRAs）：包括苯二氮䓬类药物（BZDs，如艾司唑仑）和非苯二氮䓬类药物（non-BZDs，如唑吡坦、右佐匹克隆）。BZDs主要用于短期缓解失眠症状，但长期使用可导致药物依赖风险和戒断症状。non-BZDs一般不产生日间困倦，药物依赖风险较传统BZDs低。右佐匹克隆比唑吡坦有更好的睡眠维持作用。non-BZDs治疗失眠安全、有效，无严重药物不良反应。 双食欲素受体拮抗剂（DORA）：如苏沃雷生、莱博雷生和达利雷生，这些药物能延长快速眼球运动睡眠持续时间，改善睡眠结构和睡眠质量。常见不良事件是头痛，思睡和疲劳。目前尚无证据表明DORA产生药物依赖，可以长期使用。DORA无次日残留，对认知及呼吸影响小，均可应用于有轻中度慢性阻塞性肺病（COPD）和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的失眠患者。 褪黑素受体激动剂：褪黑素受体激动剂如雷美替胺，可以缩短睡眠潜伏期，提高睡眠效率，用于昼夜节律失调所致的以入睡困难为主要表现的失眠。 抗组胺H1受体药物：如多西拉敏和苯海拉明，用于改善妊娠患者的失眠和呕吐，但应慎用于重症肌无力及青光眼的患者。 具有镇静作用的抗抑郁药物：如多塞平和曲唑酮。前者用于治疗以睡眠维持困难为特征的失眠，闭角型青光眼和尿潴留患者慎用；后者可提高患者主观睡眠质量，失眠患者耐受性良好。
胡迎宾 2024-08-06阅读量2979
病请描述： 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，可以分为多种类型。垂体瘤是临床最常见的良性肿瘤之一，对患者的影响主要表现在影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力等。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。临床上，垂体瘤可以根据肿瘤的性质分为泌乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤（库欣病）和促甲状腺激素腺瘤等功能性垂体腺瘤和无功能腺瘤等类型。不同类型的的脑垂体瘤症状表现并不一样，治疗也有不同。 一、泌乳素型垂体瘤 1、定义：泌乳素瘤是由垂体泌乳素细胞瘤分泌过量泌乳素（PRL）引起。 2、症状：①男性性功能低下、不育、乳腺增生；②育龄女性泌乳、月经周期改变或闭经、不孕；③绝经女性主要症状是头痛和视力丧失。 3、治疗：①药物治疗是侵袭性泌乳素腺瘤治疗首选；②药物效果差或有药物抵抗时，可考虑手术。 二、促肾上腺皮质激素腺瘤 1、定义：促肾上腺皮质激素腺瘤即“库欣病”，是由于垂体瘤造成垂体激素ACTH过度产生而导致肾上腺的皮质醇过度分泌。 2、症状：①皮质醇过度分泌引起体重增加、肌容积减少和肌无力；②抑郁、精力集中和记忆困难、睡眠障碍、易怒；③皮肤变薄易擦伤、高血压、糖尿病；④免疫系统降弱引起发生感染的风险增高。 3、治疗：手术治疗是首选治疗方法。内镜下经鼻蝶入路手术多可取得满意的手术效果。 三、促甲状腺激素型垂体瘤 1、定义：由垂体TSH细胞增殖所引起的肿瘤，是垂体瘤分泌激素中最少见的类型，仅占垂体瘤的1.0%~2.8%。 2、症状：TSH过度分泌刺激甲状腺导致甲状腺功能亢进表现出：①体重减轻、易激惹、心率增快、睡眠障碍、肠蠕动增加；②女性患者还可有经量减少或闭经。 3、治疗：手术切除垂体腺瘤是首选治疗方法，主要目的是尽量切除肿瘤，充分给视神经减压。可选经蝶窦入路或开颅手术。 四、垂体生长激素腺瘤 1、定义：垂体生长激素（GH）腺瘤仅次于垂体无功能性腺瘤及泌乳素腺瘤，占垂体瘤的第三位。是因为体内产生过量生长激素（GH），长期过度分泌的GH可导致全身软组织、骨和软骨过度增生，引起面容改变、手足等末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变以及睡眠呼吸暂停综合征等。 2、症状：生长激素型垂体瘤主要表现为肢端肥大症及巨人症，其中单纯的巨人症较少见，成年后半数以上继发肢端肥大症。 3、治疗：大部分垂体GH腺瘤首选手术切除。基本的手术入路分为经鼻蝶垂体瘤切除术和经颅垂体瘤切除术。对于不能耐受手术或术后因肿瘤残留，生长激素仍高者，可选择药物（生长抑素）治疗。侵袭性GH腺瘤术前短期使用生长抑素可以缩减肿瘤体积，为手术全切提供条件。术后肿瘤残留还可选择辅助放射治疗。 五、无功能垂体腺瘤 1、定义：绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，并产生相应的临床症状，当垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状是就成为无功能垂体腺瘤。 2、症状：①男性性功能障碍和女性闭经及绝经前不孕；②视力下降和/或甲状腺功能减退（甲状腺激素水平低）或肾上腺机能不全（皮质醇水平低）。 3、治疗：外科治疗为首选，手术效果不佳或术后复发者可辅助放射治疗。大多无功能腺瘤体积小，无压迫症状可以观察。 总的来说，不同类型的垂体瘤患者症状表现也有不同，治疗的方式也不同，对于患者而言最重要的就是在出现症状后及时到医院就诊，诊断明确后配合医生做个体化治疗。
赵天智 2024-07-18阅读量2843
病请描述：宫内生长发育迟缓患儿的科学管理与治疗案例 引言 宫内生长发育迟缓（SGA）是指胎儿在妊娠期的体重低于同孕龄胎儿的第10百分位。这种情况可能导致出生后新生儿的体重、身高和头围都低于同龄儿的正常范围。SGA患儿面临多种健康风险，需要系统的管理和治疗。本文将结合一个真实案例，详细介绍SGA患儿的特征、临床表现、检查方法、治疗方案及随访中的生化指标。 特征和临床表现 SGA患儿常表现出以下特征： 1. 出生时体重、身高和头围低于同龄儿。 2. 皮肤薄、干燥，有时有脱皮现象。 3. 较少的皮下脂肪。 4. 肌肉张力可能较低。 5. 可能伴有低血糖症状（如烦躁不安、昏睡、喂养困难）。 6. 低体温：由于脂肪储存不足，SGA婴儿易发生体温调节问题。 案例介绍 小明（化名）是一名出生时体重仅为2.3公斤的SGA患儿，孕龄为38周。出生时身长44厘米，头围30厘米。皮肤薄而干燥，有脱皮现象，皮下脂肪明显不足。出生后，小明表现出低血糖症状，血糖水平仅为1.8 mmol/L（正常范围：2.6-5.5 mmol/L），需要紧急处理。 检查 产前检查 1. 超声波检查：孕28周时，超声波显示小明的体重明显低于孕龄平均水平，羊水量正常。 2. 多普勒超声：评估胎盘和胎儿血流情况，发现胎盘功能减退。 出生后检查 1. 体格检查：出生时体重2.3公斤，身长44厘米，头围30厘米，均低于同龄儿。 2. 血糖检测：新生儿期多次检测血糖，血糖水平在出生后前24小时内多次低于2.6 mmol/L，需静脉葡萄糖输注。 3. 血液常规检查：血红蛋白值为130 g/L（正常范围：120-160 g/L），无明显贫血。 4. 代谢筛查：未发现先天性代谢疾病。 5. 甲状腺功能检查：甲状腺刺激素（TSH）为4.0 mIU/L（正常范围：0.3-5.0 mIU/L），甲状腺功能正常。 治疗方案 新生儿期 1. 加强营养支持：小明通过母乳喂养，并在医生建议下使用高热量奶粉。 2. 预防和处理低血糖：定期监测血糖水平，必要时进行静脉葡萄糖输注，逐步过渡到口服葡萄糖补充。 3. 保持体温稳定：使用保温箱维持体温，避免体温过低。 儿童期 1. 营养支持：合理膳食，确保充足的蛋白质、能量和微量元素摄入。 2. 生长激素治疗：由于小明的生长迟缓，在小明2岁时开始生长激素治疗，初始剂量为0.035 mg/kg/天。 治疗效果及随访 生长激素治疗后的变化 小明在生长激素治疗开始后，每月定期随访，监测生长情况和生化指标。 1. 第一个月： - 身高：增加1.5厘米，达到46厘米。 - 体重：增加0.5公斤，达到2.8公斤。 - 血糖水平：保持在正常范围内，4.0-5.0 mmol/L。 - IGF-1水平：增加至120 ng/mL（正常范围：50-300 ng/mL）。 2. 第三个月： - 身高：增加4.0厘米，达到48厘米。 - 体重：增加1.0公斤，达到3.3公斤。 - 血糖水平：稳定在4.5-5.5 mmol/L。 - IGF-1水平：稳定在130 ng/mL。 3.第六个月： - 身高：增加8.0厘米，达到52厘米。 - 体重：增加1.8公斤，达到4.1公斤。 - 血糖水平：维持在4.5-5.0 mmol/L。 - IGF-1水平：提高至150 ng/mL。 后续随访及关注的生化指标 1. 定期体格检查：包括身高、体重和头围的测量，评估生长发育情况。 2. 血糖水平：特别是早期监测低血糖的风险。 3. 血液常规检查：评估贫血情况。 4. 甲状腺功能：定期评估甲状腺激素水平。 5. 代谢指标：如血脂、血压等，以评估有无代谢综合征的风险。 6. 骨龄评估：评估骨骼发育情况。 7. 生长激素治疗的随访：包括IGF-1水平的监测，评估治疗效果和调整剂量。 结论 SGA儿童的管理需要多学科的协作，确保儿童能够获得全面的支持和最佳的生长发育。通过科学的管理和治疗，SGA患儿可以实现良好的生长发育预后。小明的案例表明，及时的干预和持续的随访对于改善SGA患儿的健康状况至关重要。
生长发育 2024-07-04阅读量3780
病请描述： 6月28日，由上海市中西医结合学会慢性神经系统疾病专委会(下称“专委会”)主办的神经退行性疾病诊治新进展及指南推广暨“脑健康基层行”学术活动——周围神经疾病论坛在上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】(下称“蓝十字”)举行。 ▲ 上海市中西医结合学会周围神经疾病论坛顺利举行 本次论坛大咖云集，群英荟萃。上海交通大学医学院附属新华医院刘振国教授担任大会主席，上海交通大学医学院附属第九人民医院包关水博士担任论坛坛主。复旦大学附属华山医院陈向军教授特邀出席并作学术报告。同时，来自上海交通大学医学院附属新华医院、上海第九人民医院、上海第六人民医院、上海仁济医院，复旦大学附属华山医院及宝山分院，同济大学附属同济医院、东方医院、蓝十字，上海市静安区闸北中心医院、浦东新区周浦医院、第八人民医院、冬雷脑科医院等多家医院神经病学领域专家、学者出席，围绕周围神经疾病进行了高质量的专题学术研讨及交流。 论坛启幕 嘉宾致词 论坛开幕，蓝十字书记朱敏、院长项耀钧及大会主席、新华医院刘振国教授致词。蓝十字副院长潘耀良主持开幕式。 ▲ 项耀钧院长致词 ▲ 朱敏书记致词 项耀钧院长对与会的专家、学者表示热烈欢迎和诚挚感谢，指出，本次论坛在蓝十字召开意义重大，“大咖莅临、蓬荜生辉，学术盛宴、受益匪浅”。项耀钧院长介绍了蓝十字重点学科建设情况，及在周围神经疾病诊疗方面的探索与努力，表示，蓝十字将以此次会议为契机，不断加强学科建设，提升诊疗技术和医疗服务水平，纵深推进医院“双创(医院等级评审与附属医院脱筹)”工作。朱敏书记对各位专家的莅临和支持表示衷心的感谢，他预祝大会取得圆满成功。 ▲ 大会主席、刘振国教授致开幕词 大会主席、刘振国教授表示，专委会成立以来，一直致力于神经系统慢病管理，举办了诸多学术交流活动，尤其是给年轻的同道搭建了展示的舞台。本次论坛聚焦周围神经疾病，聚集国内国际知名专家，如复旦大学附属华山医院陈向军教授在周围神经免疫性疾病方面的研究非常成功，具有引领性;上海交通大学医学院附属第九人民医院张文川教授从神经外科干预周围神经，独树一帜。诸位专家围绕周围神经展开的话题都非常有特色，内容丰富，期待通过此次论坛加强交流，增进友谊，共同推动中西医结合慢性神经系统疾病诊疗发展。 主题报告 智慧交融 随后，九位专家、学者带来了精彩的主题报告。 ▲ 聂志余教授、席刚明教授主持 第一个环节由同济医院聂志余教授、蓝十字席刚明教授共同主持。华山医院陈向军教授、第九人民医院张文川教授、第六人民医院栾兴华副主任医师三位专家率先开讲。 ▲ 陈向军教授作学术报告 陈向军教授作《“责任抗体”与自身免疫性周围神经病》报告。他主要介绍了免疫性周围神经病的表型特征，免疫性周围神经病中的抗原和抗体，“责任抗体”在GBS/CIDP中的实践。由陈向军教授首次提出的“责任抗体”是一个革命性的概念，开启了神经系统免疫病临床研究的新纪元。“责任抗体”是致病性抗体，然而并非所有的致病性抗体都属于“责任抗体”。陈向军教授强调了“责任抗体”的因果关系，包括空间和时间上的因果关系两个维度。陈向军教授的演讲高屋建瓴，让现场医学同仁获益匪浅。 ▲ 张文川教授作学术报告 张文川教授从神经外科干预周围神经的视角，包括神经修复、神经解压、肿瘤切除等，围绕《周围神经疾病是神经内外科疾病谱关键拼图——神经内外科医生的主战场》主题作报告。 ▲ 栾兴华副主任医师作学术报告 栾兴华副主任医师作《运动神经活检及病理》分享报告。栾兴华副主任医师主要介绍了为什么要做运动神经活检，如何做运动神经活检，运动神经的病理解读，典型运动神经相关病的病理改变，运动神经活检实例。 ▲ 刘卫东教授、黄立宏博士主持 第二个环节由冬雷脑科医院刘卫东教授、闸北中心医院黄立宏博士主持。蓝十字张静波主任医师、第九人民医院马辉博士先后作主题报告。 ▲ 张静波主任作学术报告 POEMS综合征是一种罕见的单克隆浆细胞疾病，该病是一种累及器官广泛、首发症状多样的临床综合征，日本的一项研究报告其患病率为人口0.3例/ 10万。蓝十字神经内科张静波主任带来《难治性CIDP的思考》分享报告。她分享了一例浆细胞病——POEMS综合征患者的曲折确诊、治疗过程，给大家带来思考。 ▲ 马辉博士作学术报告 马辉博士作《颈椎病伴上肢肌肉萎缩的手术治疗：坦途还是陷阱?》分享报告。马辉博士针对肌肉萎缩性颈椎病从鉴别诊断到治疗做了详细讲解，并分享了诸多成功手术案例。 ▲ 栾兴华副主任医师、刘康永教授主持 第六人民医院栾兴华副主任医师、周浦医院刘康永教授共同主持第三个环节。第九人民医院李正熙博士、姜梦媛医师，上海市江湾医院朱哲杰医师先后进行分享。 ▲ 李正熙博士作学术报告 ▲ 姜梦媛医师进行病例分享 ▲ 朱哲杰医师进行病例分享 李正熙博士分享了《重症肌无力诊治进展》报告。姜梦媛医师、朱哲杰医师分别进行了病例分享。 ▲ 陈旭教授、黄东雅教授主持 第四个环节为交流讨论。由上海市第八人民医院陈旭教授、东方医院黄东雅教授共同主持。 ▲ 大会讨论 蓝十字余志良博士，第六人民医院栾兴华副主任医师，华山医院宝山分院徐瑛主任医师、王建民副主任医师，仁济医院宝山分院蔡坚副教授，冬雷脑科医院张学军博士等围绕周围神经疾病临床治疗话题进行了热烈讨论。 论坛闭幕 精彩永驻 ▲ 聂志余教授致闭幕词 聂志余教授受大会主席、刘振国教授委托致闭幕词，认为本次论坛“顶天立地”，“顶天”体现在，如陈向军教授提出的“责任抗体”是很先进的概念，栾兴华副主任分享的运动神经活检在上海乃至全国都是前沿技术;“立地”体现在，如张文川教授从神经外科干预周围神经，以及最后的嘉宾讨论都非常接地气。另外，参与讲课、听课、讨论的人员来自神经内科、神经外科、脊柱外科、康复科等，形成MDT多学科讨论，交叉融合，不仅能进一步促进学术交流，也有利于更好地服务患者。最后，聂志余教授对上海蓝十字给予论坛的大力支持表示感谢。 ▲ 论坛坛主、包关水博士发言 论坛坛主、包关水博士表示，本次论坛圆满成功，邀请了诸多的神经科领域教授，及神经外科、神经内科、骨科的多学科专家、学者进行交叉交流，对推动中西医结合慢性神经系统疾病诊疗发展十分有意义。 本次周围神经疾病论坛，专家、学者倾囊相授，分享前沿的诊疗理念、临床经验和技术创新，共同呈现了一场精彩的专题学术盛会。不仅拓宽了参会人员视野，激发了创新思维，也搭建了良好的学术交流平台，促进了各级医疗机构间的交流互动，为神经医学的发展注入新动能。
上海蓝十字脑科医院 2024-07-03阅读量3172
病请描述： 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，可以分为多种类型。垂体瘤是临床最常见的良性肿瘤之一，对患者的影响主要表现在影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力等。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。临床上，垂体瘤可以根据肿瘤的性质分为泌乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤（库欣病）和促甲状腺激素腺瘤等功能性垂体腺瘤和无功能腺瘤等类型。不同类型的的脑垂体瘤症状表现并不一样，治疗也有不同。 1、泌乳素型垂体瘤 定义：泌乳素瘤是由垂体泌乳素细胞瘤分泌过量泌乳素（PRL）引起。 症状：男性性功能低下、不育、乳腺增生；育龄女性泌乳、月经周期改变或闭经、不孕；绝经女性主要症状是头痛和视力丧失。 治疗：药物治疗是侵袭性泌乳素腺瘤治疗首选；药物效果差或有药物抵抗时，可考虑手术。 2、促肾上腺皮质激素腺瘤 定义：促肾上腺皮质激素腺瘤即“库欣病”，是由于垂体瘤造成垂体激素ACTH过度产生而导致肾上腺的皮质醇过度分泌。 症状：皮质醇过度分泌引起体重增加、肌容积减少和肌无力；抑郁、精力集中和记忆困难、睡眠障碍、易怒；皮肤变薄易擦伤、高血压、糖尿病；免疫系统降弱引起发生感染的风险增高。 治疗：手术治疗是首选治疗方法，内镜下经鼻蝶入路手术多可取得满意的手术效果。 3、促甲状腺激素型垂体瘤 定义：由垂体TSH细胞增殖所引起的肿瘤，是垂体瘤分泌激素中最少见的类型，仅占垂体瘤的1.0%~2.8%。 症状：TSH过度分泌刺激甲状腺导致甲状腺功能亢进表现出：体重减轻、易激惹、心率增快、睡眠障碍、肠蠕动增加；女性患者还可有经量减少或闭经。 治疗：手术切除垂体腺瘤是首选治疗方法，主要目的是尽量切除肿瘤，充分给视神经减压。可选经蝶窦入路或开颅手术。 4、垂体生长激素腺瘤 定义：垂体生长激素（GH）腺瘤仅次于垂体无功能性腺瘤及泌乳素腺瘤，占垂体瘤的第三位。是因为体内产生过量生长激素（GH），长期过度分泌的GH可导致全身软组织、骨和软骨过度增生，引起面容改变、手足等末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变以及睡眠呼吸暂停综合征等。 症状：生长激素型垂体瘤主要表现为肢端肥大症及巨人症，其中单纯的巨人症较少见，成年后半数以上继发肢端肥大症。 治疗：大部分垂体GH腺瘤首选手术切除。基本的手术入路分为经鼻蝶垂体瘤切除术和经颅垂体瘤切除术。对于不能耐受手术或术后因肿瘤残留，生长激素仍高者，可选择药物（生长抑素）治疗。侵袭性GH腺瘤术前短期使用生长抑素可以缩减肿瘤体积，为手术全切提供条件。术后肿瘤残留还可选择辅助放射治疗。 5、无功能垂体腺瘤 定义：绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，并产生相应的临床症状，当垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状时就成为无功能垂体腺瘤。 症状：男性性功能障碍和女性闭经及绝经前不孕；视力下降和/或甲状腺功能减退（甲状腺激素水平低）或肾上腺机能不全（皮质醇水平低）。 治疗：外科治疗为首选，手术效果不佳或术后复发者可辅助放射治疗。大多无功能腺瘤体积小，无压迫症状可以观察。 总的来说，不同类型的垂体瘤患者症状表现也有不同，治疗的方式也不同，对于患者而言最重要的就是在出现症状后及时到医院就诊，诊断明确后配合医生做个体化治疗。
赵天智 2024-06-25阅读量2712
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量6354
病请描述： 达格列净和恩格列净同属于钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），目前已有充分临床证据提示其在降低血糖、治疗心力衰竭（HF）、保护心肾方面具有显著获益。 降糖机制：通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，促进葡葡糖的排泄，有效降低任何阶段的2型糖尿病（T2DM）患者血糖水平。心肾获益：达格列净和恩格列净可减少合并心血管疾病高危因素（如高龄、高血压、吸烟、血脂异常、肥胖）T2DM患者的心血管事件，尤其是降低心力衰竭（HF）住院风险，延缓伴T2DM的慢性肾脏病（CKD）进展。 01 适用人群及用量 达格列净 成人T2DM患者：推荐起始剂量5 mg/d；对于需要加强血糖控制且能耐受的患者，可增加至10 mg/d。每日一次，晨服，不受进食限制。成人HF患者、成人CKD患者：推荐起始剂量10 mg/d。每日一次，晨服，不受进食限制。 恩格列净 成人T2DM患者：推荐剂量10 mg/d；对于需要加强血糖控制且能耐受的患者，可增加至25 mg/d。症状性慢性HF成人患者：推荐起始剂量10 mg/d。每日一次，空腹或进食后服药均可。 02 肾功能不全时的剂量调整 关于达格列净和恩格列净在肾功能不全［估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/（min·1.73 m2）］时的剂量调整，《钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂联合胰岛素治疗2型糖尿病中国专家共识（2023版）》要求如下。 达格列净 45≤eGFR<60：不需要调整。30≤eGFR<45：通常不需要调整，但某些版本的说明书不建议达格列净用于eGFR＜45 ml/（min·1.73 m2）的成人T2DM患者以改善血糖控制，临床实践中需要结合说明书和患者个体化情况综合考虑。eGFR<30：eCFR<25 ml/（min·1.73 m2）时不推荐起始使用，但如果患者正在使用本品，可继续使用。 恩格列净 45≤eGFR<60：不需要调整。30≤eGFR<45：建议剂量限制≤10 mg/d。说明书不建议恩格列净用于eGFR＜45 ml/（min·1.73 m2）的成人T2DM患者以改善血糖控制，临床实践中需要结合说明书和患者个体化情况综合考虑。eGFR<30：不推荐使用。 注意 关于恩格列净在不同肾功能分期中的使用，《国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023）》的推荐与上述有所差异，eGFR在20~59 ml/（min·1.73 m2）时不需要调整剂量；eGFR＜20 ml/（min·1.73 m2）时不建议使用。 03 肝功能不全时的剂量调整 轻度、中度肝功能不全时，达格列净和恩格列净的剂量均不需要调整。 重度肝功能不全时，不推荐使用恩格列净；尚未在重度肝功能不全患者中研究达格列净的安全性和疗效，因此该人群使用达格列净治疗的获益风险比应进行个体化评估。 04 T1DM患者能用达格列净和恩格列净吗？ 不推荐！ 接受SGLT2i治疗的1型糖尿病（T1DM）患者，发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）的风险显著增加。现有的SGLT2i大型临床研究入选的糖尿病患者主要是T2DM，其中大部分研究排除了T1DM患者。 虽然有临床研究证据提示SGLT2i联合胰岛素治疗T1DM患者有降血糖及延缓肾脏疾病进展的作用，如DEPICT-1研究、DEPICT-2研究、EASE-1研究，但这些研究样本量较小、随访时间较短，证据力度不足以确定治疗的获益和风险。 因此，目前不建议将达格列净和恩格列净用于T1DM患者。 05 用药注意事项 警惕低血压 恩格列净会导致血管内容量收缩，开始使用后可能会出现症状性低血压，特别是肾功能受损的患者、老年人、收缩压低和使用利尿剂的患者。 使用恩格列净前应评估患者容量收缩，如有必要，应纠正容量状态；治疗开始后，应定期监测低血压的迹象和症状，在预计会出现容量收缩时加强监测频次。 避免发生低血糖 达格列净和恩格列净单药治疗不增加低血糖的发生风险；与二甲双胍、DPP-4i、噻唑烷二酮类等降糖药联用时，低血糖发生风险也没有明显增加；但与胰岛素或磺脲类药物联用时低血糖发生风险增加。 建议与胰岛素或磺脲类药物联合使用时，注意调整胰岛素或磺脲类药物的剂量，避免低血糖的发生。 注意防治酮症酸中毒 在开始达格列净和恩格列净治疗前，需要考虑患者病史中可能导致DKA的因素，包括任何原因引起的胰岛素缺乏、热量限制和酗酒等。 为降低用药期间DKA的发生风险，建议在择期手术、剧烈体力活动前停药，同时注意停药后的后续效应；避免停用胰岛素或过度减量；对于紧急手术或应激状态的患者，需要立即停药；服药期间避免过多饮酒及极低碳水化合物饮食。 防治泌尿生殖道感染 达格列净和恩格列净可增加尿路及生殖道感染风险。建议使用前询问病史，半年内反复发生泌尿生殖感染的患者不推荐使用；在使用过程中，如果发生感染并需要抗感染治疗时建议暂停SGLT2i。感染治愈后，可继续使用。 同时，用药患者应注意个人外阴部卫生，适量饮水，保持小便通畅，减少感染的发生。 06 储存方式 达格列净和恩格列净均需要密闭、室温保存，推荐20～25°C；允许在15～30°C 之间波动。
俞一飞 2024-05-27阅读量1.2万
病请描述： 口服氨甲环酸胶囊可通过抗炎及改善皮肤屏障治疗丘疹脓疱型玫瑰痤疮 丘疹脓疱型玫瑰痤疮（PPR）是一种慢性炎症性疾病，持续性红斑和潮红伴有烧灼感、瘙痒和干燥是最常见的症状，对患者的面部、身心都造成了不小的影响。皮肤屏障受损是诱发和加重 PPR 的一个重要因素。氨甲环酸（TXA）具有免疫调节和抗炎作用，可抑制血管生成和内皮增生，促进皮肤屏障的修复。 西安交通大学第二附属医院吴佳纹教授团队在 J Cosmet Dermatol 杂志上发表了一篇研究报告，评价口服氨甲环酸胶囊治疗玫瑰痤疮的疗效和安全性。 这是一项随机、前瞻性、单中心、对照研究，共70名患者被随机分为两组（TXA + 传统治疗组，简称 TXA 组和传统治疗组）。 TXA组（n = 35）接受口服氨甲环酸(TXA)胶囊，每次250 mg，每天2次联合口服多西环素，外用医用透明质酸化乳液，1-2 g/次，每天2次，共8周。 传统治疗组（n=35 ）口服多西环素；外用医用透明质酸乳液 1-2 克/次，每天2次，共治疗 8 周。 结果 （1）与传统治疗组相比，联合口服氨甲环酸胶囊TXA组的CEA和IGA评分下降更大、更快 （2）与传统治疗相比，联合口服氨甲环酸胶囊TXA组的瘙痒、干燥、烧灼感、PSA、GAIS 和 RqoL 评分都有明显改善 （3）口服氨甲环酸胶囊TXA诱导的皮肤屏障功能改善与CEA密切相关 （4）根据鲍曼分类法，口服氨甲环酸胶囊TXA 治疗对干性皮肤更有效 （5）接受口服氨甲环酸胶囊TXA治疗的患者没有表现出明显的副作用或复发 小结 多西环素是 FDA 批准的用于治疗玫瑰痤疮的药物，但其口服给药存在副作用，易引起胃肠道不适（包括恶心和呕吐），而且传统治疗疗效有限，疗程缓慢，疗程长，易复发，需要长期给药。因此，口服TXA可以有效改善这些缺点，减轻玫瑰痤疮造成的重大经济负担。 疗效方面，相较于多西环素，氨甲环酸甚至更胜一筹。研究表明，口服多西环素 16 周时，CEA 评分改善 2 分或以上的患者比例分别为 45.7%和 30.7%；联合口服氨甲环酸胶囊治疗组 CEA 评分改善≥2 分的患者比例为 85.3%。但不同人群的最佳剂量仍有待通过进一步研究确定。 参考文献：Xu Z, Yu B, Xu B, et al. Oral tranexamic acid treats papulopustular rosacea by improving the skin barrier. J Cosmet Dermatol. Published online May 7, 2024.doi:10.1111/jocd.16339 另外，吴佳纹教授现针对玫瑰痤疮，痤疮治疗的临床研究课题获有陕西省自然科学基金面上项目一项，西安交大获批的临床研究四项，横向研究课题两项，对于玫瑰痤疮及痤疮疗效提升及难治性玫瑰痤疮的新疗法相关论文已在国际知名期刊分别SCI论文数篇
吴佳纹 2024-05-21阅读量1.0万
病请描述：警惕甲减的严重后果（下） （今天我们接着甲减的并发症） 五、甲减性肌病。 这是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病。早期临床表现不典型，轻者仅表现为全身乏力， 重者可出现为明显的肌无力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬等情况，少数患者还可出现Hoffmann 综合征，表现为部分或全身肌肉的肥大。 六、内分泌紊乱。 生育期女性甲减患者容易并发月经紊乱、经期延长、经量过多等内分泌紊乱情况，严重者还会导致受孕难、易流产。 七、并发呆小症、智力低下。 甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果儿童缺乏这种激素，会直接影响小儿脑组织和骨胳的发育，出现智力发育迟缓，神经反射迟钝，言语缓慢，声音低哑，表情呆滞，注意力不集中等等情况。 八、并发精神病。 甲减时会出现精神抑郁、冷漠迟钝等抑郁症状，特别是老年甲减患者，更易出现情绪低落、记忆力减退、反应迟钝、甚至木僵、痴呆、等症状。 综上所述，甲状腺功能减退如若控制不理想，也会导致很多严重的后果。因此，正确认识、面对疾病，早发现、早治疗，避免并发症的发生，才会有益于我们的健康。
费健 2024-05-16阅读量4774
病请描述：直肠癌术后乳糜漏？ 直肠癌术后，有时会出现乳糜漏并发症，这种并发症虽然少见，但是一旦发生，可能会危及生命。因此，了解直肠癌术后乳糜漏的相关知识，对于患者和家属来说至关重要。 希望这篇科普文章能为您带来一些帮助，让我们一起携手，战胜病魔，重获健康。 乳糜漏定义 乳糜漏是腹腔内淋巴系统中富含甘油三酯的乳糜液异常漏出，导致腹腔内游离乳糜样腹水积聚。 病理生理 由于局部区域的淋巴液循环途径被破坏或中断，淋巴液压力大于组织液压力或体腔内压而引起外漏。 诊断标准 术后腹腔引流液呈乳白色或乳糜状；引流液中甘油三酯浓度≥110 mg/dL（1.2 mmol/L）；排除出血、肠瘘、胆瘘、胰瘘等并发症。 发生率：1%-17.7% 乳糜漏分级 A级乳糜漏 24h引流量一般小于500ml，无明显临床症状，仅需低脂饮食即可治愈，不影响住院时间。 B级乳糜漏 24h引流量大于500ml、小于1000ml，需要实施肠外或者肠内营养治疗、置管引流、药物治疗等措施。 C级乳糜漏 24h引流量常大于1000ml，需要接受淋巴管栓塞、手术结扎淋巴管、腹腔静脉分流术等手术治疗。 术后乳糜漏的危险因素 1.腹腔镜手术（电外科、能量平台，淋巴管闭合不彻底） 2.右半结肠肿瘤 3.D3淋巴结清扫（损伤肠干和乳糜池） 4.淋巴结清扫数目和范围、淋巴组织结扎方式 5.低蛋白血症、贫血 6.高龄 7.术后过早给予肠内营养 预防措施 1.术前精准分期和评估病人全身营养状况。 2.术前口服花生油、牛奶等高脂饮食，行术中淋巴管显影。 3.选择合理的淋巴结清扫范围和方式。 4.手术操作精细化、缝扎彻底；充分显露并密切观察手术区域。 5.把握好术后肠内营养应用的时机。 保守治疗 01.以中链甘油三酯为基础的高蛋白低脂饮食治疗 02.全肠外营养支持 03.腹腔通畅引流 04.生长抑素及其类似物、依替福林、奥利司他等 05.抗生素预防感染 手术治疗 关键在于漏口定位（术前高脂饮食，经淋巴结注射吲哚菁绿、纳米碳、钆喷酸葡胺等淋巴管造影） 腹腔镜探查（淋巴管显影、漏口彻底缝扎，或创面电刀灼烧+生物蛋白胶喷洒+大网膜覆盖） 经腹股沟淋巴结穿刺淋巴管造影栓塞术（碘化油、 N-丁基氰基丙烯酸酯、纳米碳等） 经足背皮下淋巴管造影栓塞术 腹腔静脉分流术 参考文献 1.Saebeom Hur, et al. Novel Interventional Radiology for the Treatment of Various Lymphatic Leakages: Lymphatic Intervention and Embolization. Vasc Specialist Int 2023. https://doi.org/10.5758/vsi.230082. 2.于翔,等. 经皮淋巴管造影术在外科术后乳糜漏诊治中的应用.介入放射学杂志. 2023,32(10):988-991. 3.白旭,等.经腹股沟淋巴结穿刺淋巴管造影诊断和治疗 乳糜漏6例.介入放射学杂志. 2023,32(2):158-161. 4.李世昊,等.腹腔镜结直肠癌术后乳糜漏的临床诊治.肿瘤. 2023,43:389-393. 5.Chaoxiang Lu, et al. Chylous ascites with lymphatic leakage localization technical aspects and clinical applications. BMC Surgery. 2022,22:158. 6.高原,等.淋巴管显影技术减少腹主动脉旁淋巴结切除术后乳糜漏临床研究.中国实用妇科与产科杂志. 2022, 38(3):323-326. 7.池畔,等.结直肠癌术后乳糜漏的治疗.结直肠肛门外科. 2022,28(3):217-219. 8.Eslam Wassal Youssef, et al. Lymphatic Interventions in the Cancer Patient. Current Oncology Reports. 2022,24:1351-1361. 9.Saebeom Hur, et al. Novel interventional radiological management for lymphatic leakages after gynecologic surgery: lymphangiography and embolization. Gland Surg. 2021,10(3):1260-1267. 10.Hokuto Ushijima, et al. Successful treatment of intractable chylous ascites after laparoscopic low anterior resection using lymphangiography and embolization with lipiodol: A case report. International Journal of Surgery Case Reports. 2021,84:106064. 11.Ernesto Santos, et al. Chylous Ascites and Lymphoceles: Evaluation and Interventions. Seminars in Interventional Radiology. 2020,37(3):274-284. 12.G Bora Makal. Lymphatic leakage after laparoscopic sleeve gastrectomy; presentation, management and review of the literature. Ann R Coll Surg Engl. 2020,102: e115–e117. 13.Richa Bhardwaj, et al. Chylous Ascites: A Review of Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Journal of Clinical and Translational Hepatology. 2018,6:105–113. 14.曹晖,等.胃手术后淋巴漏和乳糜漏 原因及防治.中国实用外科杂志. 2017,37(4):355-358. 15.Yudai Fukui, et al. Successful laparoscopic ligation for massive chylous ascites after rectal cancer surgery. Asian J Endosc Surg. 2017,10:55–58. 16.Jnoo Kim, et al. Percutaneous Treatment of Chylous Ascites. Tech Vasc Interv Radiol. 2016,19(4):291-298. 17.Edward Wolfgang Lee, et al. Lymphangiography to Treat Postoperative Lymphatic Leakage: A Technical Review. Korean J Radiol. 2014,15(6):724-732.
傅传刚 2024-04-11阅读量3449