病请描述：雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是最常见的脱发类型，通常始于青春期或青春后期。我国男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%。尽管已有学者提出了关于中国雄激素脱发的诊疗指南，但主要集中于AGA的诊断和内科药物治疗，其他治疗方案相对欠缺。近年来，随着对AGA治疗的重视，新的治疗方案不断涌现。本指南基于最新临床证据，为临床医师提供安全有效的AGA诊疗方案。 文 | 刘驰 AGA的命名 雄激素性脱发因其发病原因命名。AGA是一种遗传倾向的多基因隐性遗传疾病，表现为脱发的不同模式和患病率。国内流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系遗传显著高于母系。当前研究表明，雄激素在AGA的发病中起决定性作用，其他如毛囊周围炎症、生活压力、饮食习惯等因素也可加重症状。 病因和发病机制 AGA的关键病因是雄激素，特别是二氢睾酮（DHT）。尽管AGA患者血液中的雄激素水平正常，但脱发区毛囊内雄激素受体基因和Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，使雄激素对易感毛囊的作用增大，导致毛囊微型化和脱发。 临床表现与分级 AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性头发直径变细、密度下降，直至秃发，伴头皮油脂分泌增多。男性常表现为前额、双侧额角和顶部脱发；女性主要表现为头顶部头发稀疏。2007年提出的BASP分型法适用于男女AGA的临床分级，因其全面性和系统性被广泛推荐。 诊断与鉴别诊断 AGA的诊断主要依据病史和脱发模式。早期或不典型病例需要进一步辅助检查。女性AGA患者需与弥漫性斑秃和前额纤维化性秃发鉴别。 01 拉发实验 患者5天不洗头，轻拉头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性。 02 皮肤镜检查 特征为毛干粗细不均、毳毛增多或毛囊单位毛发数目减少。 03 实验室检查 对于女性弥漫性脱发患者，可进行性激素、铁蛋白和TSH检查，以排除其他病因。 治疗方法 AGA治疗强调早期和长期，方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等。 01 非那雄胺 适用于男性，通过抑制Ⅱ型5α还原酶减少DHT生成。推荐剂量为1 mg/d，一次/天。服药3个月后脱发减少，6个月观察效果，12个月后无效则建议停药。有效率65%~90%，不良反应包括性功能障碍等。 02 螺内酯 适用于部分女性，减少肾上腺产生睾酮。用法为40～200 mg/d，服用至少1年。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。 03 米诺地尔 外用药物，促进毛发生长，有2%和5%两种浓度。推荐男性使用5%，女性使用2%。用法为2次/天，每次1 ml，涂抹于脱发区域。初期会有脱发增加现象，坚持使用6个月后有效率50%~85%。 04 毛发移植 将非脱发区域毛囊移植至脱发区，术后6~9个月见效。术后建议继续使用防脱发药物。 05 自体富血小板血浆（PRP） 局部注射PRP至脱发区域头皮，1次/月，连续注射3~6次。PRP具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，不良反应为注射过程及术后轻微疼痛。 06 低能量激光治疗（LLLT） 波长655 nm的激光设备用于治疗AGA，隔天照射1次，15~30 min/天，连续使用3个月以上见效。 本指南提供了全面的雄激素性脱发治疗方案，旨在帮助临床医师更好地治疗AGA患者，提高患者的生活质量。早期诊断和治疗至关重要，选择合适的治疗方法，联合治疗可达到最佳效果。希望通过这篇文章，临床医师能够更好地理解和应用指南，为患者提供更优质的治疗服务。 引用文献： [1]胡志奇,苗勇.中国人雄激素性脱发诊疗指南[J].中国美容整形外科杂志,2019,30(01):8-12.
刘驰 2024-08-30阅读量3467
病请描述：胸腺，这个位于我们胸骨柄后方、心脏前方的免疫器官，虽然在日常生活中鲜少被提及，但它在人体中扮演着至关重要的角色。然而，当胸腺细胞发生异常增生，形成肿瘤时，就需要我们给予高度的重视。胸腺瘤，这一起源于胸腺上皮细胞的肿瘤，虽然相对罕见，但其潜在的侵袭性和对周围组织的压迫症状，使得它成为了一种不容忽视的疾病。 一、胸腺瘤的定义与分类 胸腺瘤，顾名思义，是发生在胸腺组织中的肿瘤。它起源于胸腺上皮细胞，由淋巴细胞和上皮细胞混合构成，生长速度相对缓慢，但具有潜在的侵袭性。根据肿瘤的恶性程度，胸腺瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤，其中恶性肿瘤约占10%。虽然良性肿瘤的生长速度较慢，且不易发生转移，但随着肿瘤的增大，仍可能对周围组织产生压迫症状，影响患者的生活质量。而恶性肿瘤则具有更强的侵袭性和转移性，一旦确诊，需立即进行积极的治疗。 二、胸腺瘤的发病机制 关于胸腺瘤的确切发病机制，目前尚不完全清楚。但根据现有的研究，有几种可能的因素与胸腺瘤的发生有关： 遗传因素：某些遗传变异或基因突变可能增加个体患胸腺瘤的风险。这些变异可能涉及肿瘤抑制基因的失活或原癌基因的激活。 环境因素：长期接触某些有害物质，如放射线、化学物质等，可能对胸腺细胞造成损伤，进而引发细胞异常增生和肿瘤形成。特别是既往接受过放射治疗的患者，其胸腺组织可能更容易受到损伤，从而增加胸腺瘤的发病风险。 病毒感染：有研究表明，EB病毒（Epstein-Barr virus）等病毒感染可能与胸腺瘤的发生有关。这些病毒可能通过直接感染胸腺细胞或引起免疫反应异常，进而促进肿瘤的形成。 免疫异常：胸腺作为重要的免疫器官，其功能异常可能与胸腺瘤的发生有关。例如，自身免疫性疾病患者或免疫功能低下的个体，其胸腺细胞可能更容易发生异常增生。 三、胸腺瘤的症状 胸腺瘤的症状因其大小、位置及恶性程度而异。在早期，由于肿瘤体积较小，患者往往无明显症状，仅在偶然体检时被发现。然而，随着肿瘤的增大和恶性程度的增加，患者可能出现以下症状： 压迫症状：胸腺瘤可能压迫周围组织器官，导致咳嗽、胸痛、喘鸣等症状。当肿瘤压迫气管和支气管时，可引起呼吸困难；压迫食管时，可导致吞咽困难；压迫喉返神经时，可引起声音嘶哑。 重症肌无力：部分胸腺瘤患者可合并重症肌无力，表现为病理性疲劳、上睑下垂、复视和眼肌麻痹、构音障碍等。重症肌无力是一种自身免疫性疾病，与胸腺瘤的发生密切相关。当胸腺瘤被切除后，部分患者的重症肌无力症状可得到缓解或消失。 全身症状：恶性胸腺瘤患者还可能出现全身症状，如发热、体重下降、贫血等。这些症状的出现提示肿瘤可能已经发生转移或侵犯了其他器官系统。 四、胸腺瘤的诊断 胸腺瘤的诊断主要依赖于影像学检查、病理学检查以及临床表现的综合分析。 影像学检查： CT扫描：CT扫描是诊断胸腺瘤的首选方法。它可以清晰地显示肿瘤的大小、形态、位置以及与周围组织的关系。通过增强扫描，还可以进一步评估肿瘤的血管分布和侵袭程度。 MRI：MRI对于区分囊实性病变、鉴别坏死及软组织成分具有独特的优势。但由于其价格较高且操作复杂，通常不作为首选检查方法。 PET扫描：PET扫描通过检测肿瘤细胞的代谢活性来评估肿瘤的分期和转移情况。它对于发现早期转移灶和评估治疗效果具有重要意义。 病理学检查：活检是确诊胸腺瘤的关键步骤。医生通过穿刺或手术切取少量肿瘤组织进行病理学检查，以明确肿瘤的良恶性及组织类型。病理学检查是诊断胸腺瘤的金标准。 五、胸腺瘤的治疗 胸腺瘤的治疗方案需根据患者的具体情况制定，包括肿瘤的良恶性、大小、位置以及患者的身体状况等因素。一般来说，治疗胸腺瘤的方法主要包括手术切除、放疗和化疗等。 手术切除：手术切除是治疗胸腺瘤的主要方法。对于良性肿瘤，通过手术切除即可达到治愈的目的。对于恶性肿瘤，手术切除也是治疗的第一步。手术时需彻底切除肿瘤组织及其周围的脂肪和结缔组织，以降低复发和转移的风险。 放疗和化疗：放疗和化疗通常作为手术治疗的辅助手段使用。对于手术无法完全切除的肿瘤或已经发生转移的肿瘤，放疗和化疗可以杀灭残留的肿瘤细胞，降低复发和转移的风险。此外，对于部分无法耐受手术的患者，放疗和化疗也可以作为姑息性治疗手段使用。 05 治疗结束后的注意事项 治疗结束后，患者仍需保持警惕并遵循医生的建议进行定期随访和监测。以下是一些治疗结束后的注意事项： 定期随访：定期随访有助于早期发现复发或转移灶。一般建议患者在治疗结束后每隔3至6个月进行一次胸部增强CT复查。 保持健康的生活方式：均衡饮食、适量运动以及良好的心态都有助于提升身体的免疫力并降低复发风险。患者应尽量避免吸烟、饮酒等不良生活习惯，并保持良好的作息规律。 关注身体变化：患者应密切关注自己的身体变化，一旦出现任何不适或疑似复发的症状应及时就医并告知医生自己的病史和治疗情况。 总之，胸腺瘤是一种需要高度关注的纵隔肿瘤。通过及时的诊断、合理的治疗以及治疗后的定期随访和健康管理，我们可以有效控制病情的发展和提高患者的生活质量。
张百华 2024-08-23阅读量6941
病请描述： 一类由于神经系统病变导致膀胱和/或尿道功能障碍（即储尿和∕或排尿功能障碍），进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称。对于神经源性膀胱的患者来讲，通常临床讲的是优质的膀胱管理，而不是治疗，在储尿期，膀胱松弛尿道收缩，当膀胱里的压力低于尿道的阻力，才不会有失禁的发生；在排尿期，膀胱收缩尿道松弛，当膀胱里的压力持续高于尿道的阻力，才会有通常的尿流，这一过程是受到神经系统的调控的，错综复杂的神经系统，任何通路任何环节出现损害，都可能会影响我们下尿路功能。 自身清洁间歇导尿术（CIC）是目前针对神经源性膀胱异常最主要的方法，不需要保留尿管、无需严格消毒、操作简单（本人或亲属均可）。间歇性导尿能够解决神经源性膀胱患者的什么问题？ 1.排尿困难：可用于排除尿液，当患者无法自行排尿或存在排尿困难时使用。 2.帮助解决尿液潴留问题：对于一些患有神经性膀胱功能障碍或其他尿液潴留的病患，导尿可以作为长期管理尿液排出的一种方法。 3.减少尿液滞留引起的并发症：在某些情况下，如膀胱底肌无力或尿液反流导致尿液滞留时，导尿可以减少相关并发症，如膀胱感染、肾功能损害等。 保证膀胱处于安全容量以内，减小患者肾脏功能受损的机会，同时避免尿失禁，这里说的尿失禁是充盈性尿失禁。 治疗前需要进行尿动力检查 需先通过尿动力学测定识别识别并确认患者具有足够安全膀胱容量，每次导出的尿量不超过安全膀胱容量为佳。膀胱低压条件保护上尿路，同时满足低压条件下膀胱容量≥200ml。 预期尿液导出量*4-6次导尿/天=预期尿液生成总量，满足每日尿液生成总量≥1200ml。依据预期尿液导出量和尿液生成总量，合理安排患者清醒时间段的饮水量，避免过度充盈。 如何降低并发症的发生？ 1.尽管间歇性导尿无需消毒，导尿时应尽量保持双手与尿道外口的清洁； 2.应尽量使用润滑剂，以免尿道受损； 3.插入尿深度已有尿液流出为准； 4.不应尿液少导次数而限制饮水； 5.除医生处方，常规口服抗生素没有必要； 6.定时、定饮水量。以免在导尿间隙出现尿失禁或者膀胱过度充盈。 7.接受间歇性导尿的患者需要每年定期随访，复查内容包括尿液分析，尿培养及药敏试验，每天导尿次数，每次到尿量，肾功能，肾脏超声等。 有排尿困难、尿不净、残余尿、尿潴留的神经源性膀胱患者，一定要及时进行导尿治疗，因为尿液内细菌每4-6小时会出现几何级数的增加，导致尿路感染。同时如果导尿不规范、没有排空，会延长膀胱内细菌滞留时间，导致细菌急速增加，继而也会增加感染的风险。所以，这部分患者需在医生的指导及评估后规范的进行。
李旭东 2024-08-06阅读量2170
病请描述：SGA儿童身高发育的挑战与机遇 小于胎龄儿（Small for Gestational Age, SGA）是指在出生时体重或身长低于同胎龄平均值第10百分位数的新生儿。这些儿童可能面临生长追赶的挑战，即出生后需迅速补偿在子宫内的生长迟缓。本文将通过一个具体的临床案例，深入探讨SGA儿童在身高发育方面的独特需求和干预策略。 我的一名患者小林（化名），女，现年9岁，于2024年初因身高明显低于同龄儿童从而寻找到我就诊。 小林出生时体重为2.2千克，身长47厘米，位于同胎龄平均值的第3百分位。在她3岁时，父母注意到她的身高增长缓慢，与同龄儿童相比明显矮小。经过我的评估，小林被诊断为持续性SGA矮小状态，其身高位于同龄女孩的第1百分位以下。 临床评估 1. 体格检查：小林体型匀称，无明显异常特征。 2. 实验室检查：生长激素激发试验显示生长激素峰值分泌量在正常范围内。 3. 影像学检查：颅脑MRI未见异常，排除垂体结构异常。 4. 遗传咨询：家族中无明显矮小遗传史。 干预措施 1. 生长激素治疗：考虑到小林的身高追赶需求，我建议使用生长激素治疗。初始剂量为0.15 mg/kg/天，通过皮下注射给予，后续剂量根据生长反应调整。 2. 营养与生活方式指导：加强营养摄入，确保充足的蛋白质和微量元素，同时鼓励适量体育活动，以促进整体健康和生长。 经过一年的生长激素治疗，小林的身高增长速度显著提升，从每年的3厘米增加到每年近7厘米。她的身高百分位数从第1百分位上升至第5百分位，骨龄与实际年龄相符，生长曲线逐渐接近正常范围。 小林的案例说明了SGA儿童在生长追赶过程中的复杂性。生长激素治疗对于那些未能自发实现生长追赶的儿童来说，是一种有效的干预手段，可显著改善身高发育。此外，营养和生活方式的调整同样重要，它们与药物治疗协同作用，共同促进生长潜力的发挥。 SGA儿童的身高发育受到多方面因素的影响，包括遗传背景、宫内环境和后天生活环境等。对于那些生长追赶受阻的儿童，早期诊断和适当的干预措施，如生长激素治疗，可以极大地改善他们的生长轨迹和最终身高。小林的故事提醒我们，对于SGA儿童，家庭和医疗团队的合作至关重要，共同为儿童创造一个支持生长发育的最佳环境。
生长发育 2024-07-10阅读量3465
病请描述： 7月5日下午，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】大讲堂第十四期(2024年第七期)顺利开讲。9F重症医学科科主任赵枫博士、医务科科长朱细海分别就“呼吸机的使用及气道管理”与“病历书写规范化培训”两个主题进行了精彩讲解。潘耀良副院长、周克祥副院长出席讲座，医院临床科室主任、医护骨干近百人在线上线下踊跃参与。本次大讲堂由医务科朱细海科长主持。 ▲ 赵枫主任正在讲课 当前，呼吸机主要用于改善通气、换气功能，纠正低氧血症和高碳酸血症，现已广泛应用于肺部疾病、脑部疾病，严重的胸部疾患或呼吸肌无力、心肺复苏、缺血性心脏病及充血性心力衰竭、麻醉和手术中的辅助或控制呼吸等领域或场合。 9F重症医学科科主任赵枫博士详细介绍了呼吸机的功能、应用场景、连接方式、常用通气模式、具体的使用参数以及常见报警原因及处理等内容。赵主任介绍，呼吸机是进行机械通气的医疗设备，是一种生命支持治疗方式，可帮助无充分自主呼吸的患者进行呼吸，不少在神经重症监护病房接受治疗的重症患者都需要机械通气治疗，部分患者甚至长期需要呼吸机的支持。因此，在现代临床治疗中，使用呼吸机辅助重症患者进行呼吸，有效的帮助患者进行正常通气，在救治病患过程中发挥着极大的作用。 此外，赵主任还介绍了人工气道的护理措施，如预防人工气道的意外脱落、防止导管阻塞、保持气道清洁、人工气道的温湿化管理、拔管护理等。其中，赵主任贴心地向各位传授到，温度37度、湿度为100%绝对湿度的是最符合生理的机械通气，最适合人体呼吸系统机能，这体现了医者仁心、倾囊相授的奉献精神。 ▲ 朱细海科长正在讲课 病历，是正确诊断疾病和决定治疗方案所不可或缺的重要依据，是医院医疗管理信息和医护工作质量的客观凭证，是衡量医疗质量的重要资料，也是处理医疗纠纷的重要证据。 朱细海科长从医疗质量安全、法律法规等角度强调了病历规范书写的重要性，并结合临床实践和实际案例，图文并茂、深入浅出地讲解了病历书写基本规范及执行情况，分析了日常病历书写过程中易出现、常出现的问题，强调病历书写要做到“客观、真实、准确、及时、完整、规范”，让大家受益匪浅。 上海蓝十字脑科医院历来高度重视病历书写质控工作。在上级部门和单位的指导下，不断顺应新形势新变化，健全完善病历管理制度，加强相关培训工作，持续开展病历质控专项检查督查。 ▲ 潘耀良副院长讲话 潘耀良副院长指出，医疗质量是医院生存和发展的基础，医疗文书质量又是医疗质量管理的重要环节，医疗文书不仅是医疗过程的真实记录，也是一个医院医疗质量、技术能力、管理水平的体现。全院广大医务人员要充分认识到提高病历内涵质量的重要意义，将医疗安全意识内化于心，落实于行动，确保医疗安全。 大讲堂是上海蓝十字脑科医院“323学科建设计划(3.0版)”发展方向的重要举措。旨在通过各期专家骨干将多年从业经验中总结的特色技术和前沿动态进行分享讲解，促进医院内部的学术交流和知识经验分享;激励全体员工在学科建设方面勇于探索、积极创新，打造学院型医院;不断提升各临床科室诊疗服务能力，持续改善患者就医体验和医疗质量。
上海蓝十字脑科医院 2024-07-10阅读量2825
病请描述：宫内生长发育迟缓患儿的科学管理与治疗案例 引言 宫内生长发育迟缓（SGA）是指胎儿在妊娠期的体重低于同孕龄胎儿的第10百分位。这种情况可能导致出生后新生儿的体重、身高和头围都低于同龄儿的正常范围。SGA患儿面临多种健康风险，需要系统的管理和治疗。本文将结合一个真实案例，详细介绍SGA患儿的特征、临床表现、检查方法、治疗方案及随访中的生化指标。 特征和临床表现 SGA患儿常表现出以下特征： 1. 出生时体重、身高和头围低于同龄儿。 2. 皮肤薄、干燥，有时有脱皮现象。 3. 较少的皮下脂肪。 4. 肌肉张力可能较低。 5. 可能伴有低血糖症状（如烦躁不安、昏睡、喂养困难）。 6. 低体温：由于脂肪储存不足，SGA婴儿易发生体温调节问题。 案例介绍 小明（化名）是一名出生时体重仅为2.3公斤的SGA患儿，孕龄为38周。出生时身长44厘米，头围30厘米。皮肤薄而干燥，有脱皮现象，皮下脂肪明显不足。出生后，小明表现出低血糖症状，血糖水平仅为1.8 mmol/L（正常范围：2.6-5.5 mmol/L），需要紧急处理。 检查 产前检查 1. 超声波检查：孕28周时，超声波显示小明的体重明显低于孕龄平均水平，羊水量正常。 2. 多普勒超声：评估胎盘和胎儿血流情况，发现胎盘功能减退。 出生后检查 1. 体格检查：出生时体重2.3公斤，身长44厘米，头围30厘米，均低于同龄儿。 2. 血糖检测：新生儿期多次检测血糖，血糖水平在出生后前24小时内多次低于2.6 mmol/L，需静脉葡萄糖输注。 3. 血液常规检查：血红蛋白值为130 g/L（正常范围：120-160 g/L），无明显贫血。 4. 代谢筛查：未发现先天性代谢疾病。 5. 甲状腺功能检查：甲状腺刺激素（TSH）为4.0 mIU/L（正常范围：0.3-5.0 mIU/L），甲状腺功能正常。 治疗方案 新生儿期 1. 加强营养支持：小明通过母乳喂养，并在医生建议下使用高热量奶粉。 2. 预防和处理低血糖：定期监测血糖水平，必要时进行静脉葡萄糖输注，逐步过渡到口服葡萄糖补充。 3. 保持体温稳定：使用保温箱维持体温，避免体温过低。 儿童期 1. 营养支持：合理膳食，确保充足的蛋白质、能量和微量元素摄入。 2. 生长激素治疗：由于小明的生长迟缓，在小明2岁时开始生长激素治疗，初始剂量为0.035 mg/kg/天。 治疗效果及随访 生长激素治疗后的变化 小明在生长激素治疗开始后，每月定期随访，监测生长情况和生化指标。 1. 第一个月： - 身高：增加1.5厘米，达到46厘米。 - 体重：增加0.5公斤，达到2.8公斤。 - 血糖水平：保持在正常范围内，4.0-5.0 mmol/L。 - IGF-1水平：增加至120 ng/mL（正常范围：50-300 ng/mL）。 2. 第三个月： - 身高：增加4.0厘米，达到48厘米。 - 体重：增加1.0公斤，达到3.3公斤。 - 血糖水平：稳定在4.5-5.5 mmol/L。 - IGF-1水平：稳定在130 ng/mL。 3.第六个月： - 身高：增加8.0厘米，达到52厘米。 - 体重：增加1.8公斤，达到4.1公斤。 - 血糖水平：维持在4.5-5.0 mmol/L。 - IGF-1水平：提高至150 ng/mL。 后续随访及关注的生化指标 1. 定期体格检查：包括身高、体重和头围的测量，评估生长发育情况。 2. 血糖水平：特别是早期监测低血糖的风险。 3. 血液常规检查：评估贫血情况。 4. 甲状腺功能：定期评估甲状腺激素水平。 5. 代谢指标：如血脂、血压等，以评估有无代谢综合征的风险。 6. 骨龄评估：评估骨骼发育情况。 7. 生长激素治疗的随访：包括IGF-1水平的监测，评估治疗效果和调整剂量。 结论 SGA儿童的管理需要多学科的协作，确保儿童能够获得全面的支持和最佳的生长发育。通过科学的管理和治疗，SGA患儿可以实现良好的生长发育预后。小明的案例表明，及时的干预和持续的随访对于改善SGA患儿的健康状况至关重要。
生长发育 2024-07-04阅读量3841
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量6513
病请描述：当青春期撞上肥胖 以前总说青春期撞上更年期，现在是青春期撞上肥胖。青春期的一个显著变化是第二性征的发育，例如男性的睾丸增大，女性的乳房发育和月经初潮。青春期另一个显著的变化是体重，因为生长速度加快，青春期时会出现生长激素分泌的增加，导致身高和体重的迅速增长。脂肪分布也有所变化，青春期的体重增加部分是由于脂肪组织的增长，尤其是在臀部和大腿等部位。那今天我们就聊聊青春期遇上肥胖该怎么办？ 先从一个小案例分享给到家长：天天（化名）因肥胖导致脂肪肝就诊，12岁7个月，身高164cm，体重65kg,BIM：0.24，在外援已经检查过腹部B超，以及相关的血糖和血脂的检查，发现有脂肪肝的存在，空腹血糖水平5.5mmol/L，根据美国糖尿病协会和国际儿童青少年糖尿病协会共同制定的诊断标准，如果儿童的空腹血糖水平≥7.0 mmol/L（126 mg/dl），即可诊断为糖尿病。很显然，小朋友的肥胖已经成为了一种疾病，当时给到的第一个建议就是，先减重。如果不减重，首先会影响自身内分泌代谢出现的各类异常，严重的会导致儿童2型糖尿病，其次影响身高问题，当时骨龄监测出来预估是13.5岁，那这样的情况不是一件好事，肥胖分泌的雌激素会加速骨龄的进展，骨骺闭合那对于一个青春期发育的小朋友来讲，就会达不到理想的终身高。那怎么减重，其实是比较头疼的一件事，对于家长和孩子来说。 科学减重的措施涉及到多个方面，包括饮食、运动、心理状态以及生活方式的调整。控制能量摄入，减重的基本原理是能量摄入量要小于能量消耗量，通过控制饮食来减少能量摄入是关键。平衡膳食：在控制总热量的基础上，坚持谷类为主的平衡膳食模式，每日膳食应包括谷薯类、蔬菜水果、畜禽鱼蛋奶和豆类食物，减少油、盐、糖摄入。避免低热量饮食：避免过度降低日常热量摄入，以免造成肌肉流失和提升压力激素水平，影响长期减重效果。 然后需要增加身体活动量，结合有氧运动和抗阻训练，有助于提高能量消耗，促进减重。适量运动：维持中等强度运动＞250分钟/周可帮助减重，较高强度运动减重效果更明显，但需注意个人体质和安全性。打篮球、打羽毛球都是不错的运动方式。 定制个性化减重方案，根据个人的特点和健康状况，制定个性化的减重方案，包括饮食、运动和生活习惯的调整。对于超重/肥胖的儿童和青少年，减重应注重膳食结构调整，减少外出就餐，控制进食速度、零食和含糖饮料，同时增加中高强度有氧运动和抗阻训练。教育和自我管理，提高个人对健康减重的认识和自我管理能力，使减重计划更加科学和可持续。当然保持良好的心理状态非常重要，避免长期心理压力，有助于维持健康体重。 这些措施应根据个人的具体情况进行调整，并在专业医生或营养师的指导下进行，以确保减重过程既安全又有效。
生长发育 2024-04-29阅读量3541
病请描述：体态问题正在摧毁孩子自信 亲爱的家长们，你们好！近年来，随着孩子们学习压力的增加和电子产品的普及，体态问题逐渐成为影响孩子们身心健康的隐患。作为一名医生，我在日常接诊中遇到了越来越多因体态问题而苦恼的孩子和家长。今天，我就和大家科普一下孩子体态问题的严重性，并提供一些实用的预防和纠正方法。 一、体态问题的现状和影响 在现代社会中，由于长时间的坐姿不正、使用电子产品时间过长、缺乏运动等原因，很多孩子出现了圆肩、驼背、高低肩、脊柱侧弯等体态问题。这些问题不仅影响孩子的外观形象，更会导致孩子自信心下降，甚至影响到他们的社交和心理健康。 以小明为例，他是一个12岁的男孩，因为长时间玩手机和电脑游戏，逐渐出现了驼背和圆肩的体态问题。原本活泼开朗的他，因为体态的改变，在同学中变得自卑，不愿意参加集体活动，甚至影响了学业成绩。 二、体态问题的医学解释 体态问题，医学上通常指的是由于长期不良的生活习惯或姿势导致的身体姿态异常。这些问题往往与肌肉力量的不平衡、骨骼发育异常、神经系统功能紊乱等多种因素有关。 例如，圆肩主要是由于长期伏案学习或使用电脑，导致胸大肌、胸小肌过于紧张，而菱形肌和中下斜方肌无力造成的。驼背则可能与脊柱后凸有关，这通常是由于长期不良坐姿或站姿导致的。高低肩则可能是脊柱侧弯或骨盆倾斜的表现，这些都需要及时干预和纠正。 三、体态问题的预防和纠正 养成良好的生活习惯：家长要引导孩子养成正确的坐姿、站姿和行走姿势。学习时应保持腰背挺直，眼睛与书本保持适当距离；站立时应挺胸收腹，双脚自然分开；行走时抬头挺胸，步伐稳健。 定期进行体态检查：建议家长定期带孩子去医院进行体态检查，一旦发现异常，应及时进行干预和治疗。 增强肌肉力量：适当的体育锻炼可以增强孩子的肌肉力量，改善体态。如游泳、瑜伽、舞蹈等运动都是不错的选择。 限制电子产品使用时间：长时间使用电子产品不仅对孩子的视力有害，还可能导致颈部和背部肌肉紧张，进而引发体态问题。家长应合理控制孩子使用电子产品的时间。 寻求专业帮助：如果孩子的体态问题较为严重，建议家长及时寻求专业医生的帮助，进行针对性的治疗和康复训练。 四、家长的角色和责任 作为家长，你们是孩子健康成长的第一责任人。请密切关注孩子的体态变化，定期与之进行开放、平等的沟通，了解他们的身体感受和心理状态。同时，积极参与孩子的生活和学习，引导他们养成良好的生活习惯和运动习惯。 此外，家长自身也要以身作则，保持良好的体态和生活习惯，为孩子树立榜样。记住，预防总是优于治疗，早期发现和纠正体态问题，有助于孩子建立自信，更好地融入社会。 五、结语 体态问题不仅影响孩子的身体健康，更关系到他们的心理健康和未来发展。作为家长，我们应该时刻关注孩子的体态变化，及时采取措施进行预防和纠正。通过科学的方法和耐心的引导，我们相信每一个孩子都能拥有健康的体态和自信的笑容。 最后，我想强调的是，每个孩子都是独一无二的，他们有自己的成长节奏和特点。请家长们在关注孩子体态的同时，也给予他们足够的关爱和支持，让他们在健康、快乐的环境中茁壮成长。
生长发育 2024-04-17阅读量2614
病请描述：糖尿病性肌坏死，也称为糖尿病性肌梗死，是一种罕见的糖尿病并发症，通常与长期血糖控制不佳有关。虽然已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和高凝状态等理论来解释病理生理，但这些理论都不能单独解释整个病理生理。糖尿病肾病是DMN发生及复发的最常见危险因素。由于缺乏认识和表现模仿与糖尿病相关的其他条件，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，也不能提供太多的诊断价值。肌肉活检可以提供明确的诊断，但目前不推荐，因为它的侵入性和与症状消退时间较长有关。磁共振成像，结合经典病史和危险因素可以确定诊断。治疗通常是镇痛和休息，尽管前者的使用可能在存在肾脏疾病时受到限制。 学习点: ·糖尿病性肌坏死是一种罕见的糖尿病并发症，与长期血糖控制不佳相关。·糖尿病肾病是一个已知的危险因素，尽管证据仅仅是观察性的。·虽然肌肉活检可以提供明确的诊断，但不推荐使用，因为它会延长疾病的进程，只应用于对常规治疗无效的病例。·目前的治疗建议包括非甾体抗炎药和/或阿司匹林(如果没有禁忌症)，同时卧床休息。不建议在急性期进行物理治疗，但应在患者出院后立即开始。最佳血糖控制是预防复发的关键。 背景 糖尿病性肌坏死(DMN)，也称为糖尿病性肌梗死，是糖尿病(DM)的一种罕见并发症，伴有血糖控制不佳(1)。由于缺乏认识和表现与DM相关的其他疾病相似，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，对诊断没有太大价值(2)。我们提出一个长期糖尿病控制欠佳的年轻人，表现为大腿疼痛、肿胀和活动能力降低。案例展示 一名35岁的南亚男性因右大腿疼痛、肿胀和活动能力降低3天入院。他没有任何其他相关症状，并否认有任何创伤史。过去也没有类似症状的病史。由于长期治疗依从性差，诊断为1型糖尿病，血糖控制欠佳。结果，他患上了双侧糖尿病黄斑病变和终末期肾病，他最近开始进行腹膜透析。在陈述时，由于糖尿病继发的长期疾病，他处于失业状态。他不抽烟，也不喝酒。经检查，他发热，其他方面血流动力学不显著。他右大腿前内侧的上三分之一有压痛。在压痛部位没有红斑或任何其他炎症迹象。其余临床检查无显著差异。调查初步调查显示贫血(92g/L;参考范围(RR): 133-166g/ L)，中性粒细胞(8。3x10 9/I;RR: 1。6-4。6x109 /L)，c反应蛋白(CRP)升高(208 mg/L;RR:0~5 mg/L)，肌酸激酶轻度升高(392U/L;Rr:30-200u/ l)。胸部x光和尿液分析均未见感染迹象。d-二聚体升高(1145 ng/mL;RR: 0 ~243 ng/mL)，行超声多普勒排除深静脉血栓形成。相反，扫描显示右侧大收肌广泛弥漫性皮下水肿。肌炎与迟发性肌肉酸痛的鉴别诊断被提出，并推荐磁共振成像(MRI)。对新插入的腹膜透析导管进行疝气造影，显示腹膜透析导管的尖端投射到骶骨上，没有泄漏的迹象。 治疗 患者最初接受静脉注射抗生素和支持性药物治疗，怀疑是蜂窝织炎。右大腿MRI显示明显的肌肉水肿，部分区域破裂提示感染性肌炎(图1)。尽管进行了3周的药物治疗，患者仍然感到疼痛，临床状况变化很小。鉴于怀疑自身免疫引起的肌炎，风湿病学家进行了广泛的自身免疫筛查，所有结果均显示正常。因此，考虑到4周药物治疗效果不佳，我们寻求骨科医生的意见。右大腿肌肉活检显示坏死性肌炎的特征(图2)。入院5周后，患者转至糖尿病组检查其血糖控制欠佳，延迟了其恢复。根据经典病史和影像学表现，患者被诊断为DMN。患者给予常规镇痛、卧床休息和良好的血糖控制。 结果和随访患者出院，建议继续卧床休息和镇痛。4周后，他来到我们的门诊，当时他已经没有疼痛了，正在等待物理治疗，以恢复患腿的体力。 讨论 DMN是糖尿病(DM)中一种与血糖控制不佳相关的罕见并发症(1)。它主要见于1型DM患者，但也可发生在2型DM患者中，在文献报道中以女性为主(3)。尽管已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和低抗凝血酶-iii水平继发的高凝状态等理论来解释其病理生理，没有一个是完全令人信服的(4)。我们的病例强调了可能影响我们病例结果的两个主要因素的重要性:医疗专业人员缺乏对 DMN的认识，突出的是延迟诊断和部分信息对成像请求的影响。在超声多普勒和MRI的两个例子中，放射科医生都没有提供患者的糖尿病病史，这可能已经排除了DMN作为图像发现的差异。该病例还重申了早期多学科方法对早期诊断和治疗的重要性。DMN的常见鉴别诊断为创伤、深静脉血栓形成、血肿、脓肿、筋膜炎、炎性肌病、与结缔组织疾病相关的肌炎、感染性肌炎(包括化脓性肌炎和病毒性肌炎)、浸润性肿瘤、横纹肌溶解、血管原因(Behcet病、镰状细胞危象)和迟发性肌肉酸痛(DOMS)(5)。所有这些都可以通过详细的病史和集中的血液和放射检查来排除。另一种罕见的鉴别诊断是自身抗体阴性免疫介导的坏死性肌病。这种知之甚少的情况往往影响年轻人，导致近端肌肉严重无力。然而，这些病变有肌纤维坏死，肌肉活检显示有少量炎症细胞浸润，因此与DMN有区别(6)。下肢是最常受影响的肌肉群(87)。8%)，下肢近端(膝盖以上)占58%。占所有DMN病例的5%(7)。最常见的临床表现是突发性疼痛，局部肿胀和发烧。由于缺乏认识和这些非特异性症状，经常在首次出现时错过诊断。常规检查如白细胞计数、CK、CRP、 ESR和x线检查通常对DMN无特异性(2)。MRI是目前首选的检查方法，尽管其结果并不具有特征性。MRI的常见特征包括t2加权图像上的高信号和t1加权图像上的等或低信号，并伴有筋膜周围、肌肉周围和/或皮下水肿。超声也被推荐发现包括边缘良好，低回声的肌肉内病变。这些超声表现可与肿瘤或坏死性脓肿区分，且没有内部运动或液体在换能器压力下旋转， DMN中缺乏主要的消声区(2)。肌肉活检可提供明确的诊断，但由于其侵袭性，目前不推荐。此外，活检与DMN症状缓解所需时间延长有关(8)。在表现早期进行活检，可显示坏死和水肿区域，晚期发现包括纤维化组织和肌肉纤维再生伴淋巴细胞浸润。目前，活检仅用于对常规治疗无效的病例。非甾体抗炎药(NSAIDs)和/或阿司匹林伴卧床休息和镇痛是目前推荐的治疗DMN的方法。在一项研究中，与镇痛和卧床休息(支持性治疗)相比，非甾体抗炎药和阿司匹林联合使用可将恢复时间从57天提高到39天(9)。然而，需要注意的是，DMN患者可能同时患有肾脏疾病，这可能会限制非甾体抗炎药的使用。鉴于他的终末期肾病，我们只能对他进行支持性治疗;这可能导致恢复时间比平时长。DMN急性期的物理治疗一直存在争议，一项研究将物理治疗与DMN的恢复时间延长联系起来。然而，没有其他研究发现这种关联。目前的建议是在症状消退后提供物理治疗以改善活动能力(9,10)。在这些患者中使用预防性抗凝剂的证据有限。其他治疗策略，如糖皮质激素、抗生素和促红细胞生成素，过去也曾尝试过，但效果有限。DMN患者，尤其是肾病患者，是疾病复发的高危人群(7)。优化血糖控制被认为是预防DMN复发的关键。康复后的物理治疗也被证明可以降低风险(9)。有趣的是，接受肾移植的患者没有复发的报道，进一步加强了糖尿病肾病和DMN之间的联系(7)。需要进一步的研究来研究这种联系。病人的角度 患者住院5周后，当PK第一次见到他时，患者感到沮丧，正处于脱离医疗护理的边缘。病人对持续的疼痛和不确定的诊断感到沮丧是可以理解的。在对诊断及其病理生理学进行了详细的讨论和解释后，患者与糖尿病小组一起工作，并改善了他的血糖控制，这可能有助于他的康复。他心情很好，感谢我们在糖尿病门诊的随访。在此事件发生后，他已同意与医疗保健系统进行更好的接触，以防止再次发生。 1 Angervall L & Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two diabetic patients. Diabetologia 1965 1 39–42. (https://doi. org/10.1007/BF01338714) 2 Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003 26 211–215. (https://doi.org/10.2337/diacare.26.1.211) 3 Choudhury BK, Saikia UK, Sarma D, Saikia M, Choudhury SD & Bhuyan D. Diabetic myonecrosis: an underreported complication of diabetes mellitus. Indian Journal of Endocrinology & Metabolism 2011 15 S58–S61. (https://doi.org/10.4103/2230-8210.83052) 4 Habib GS, Nashashibi M, Saliba W & Haj S. Diabetic muscular infarction: emphasis on pathogenesis. Clinical Rheumatology 2003 22 450–451. (https://doi.org/10.1007/s10067-003-0789-z) 5 Bhasin R & Ghobrial I. Diabetic myonecrosis: a diagnostic challenge in patients with long-standing diabetes. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 2013 3. (https://doi. org/10.3402/jchimp.v3i1.20494) 6 Pinal-Fernandez I, Casal-Dominguez M & Mammen AL. Immunemediated necrotizing myopathy. Current Rheumatology Reports 2018 20 21. (https://doi.org/10.1007/s11926-018-0732-6) 7 Yong TY & Khow KSF. Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease: a scoping review on epidemiology, diagnosis and treatment. World Journal of Nephrology 2018 7 58–64. (https://doi.org/10.5527/ wjn.v7.i2.58) 8 Gupta S, Goyal P, Sharma P, Soin P & Kochar PS. Recurrent diabetic myonecrosis -an under-diagnosed cause of acute painful swollen limb in long standing diabetics. Annals of Medicine & Surgery 2018 35 141–145. (https://doi.org/10.1016/j.amsu.2018.09.003) 9 Horton WB, Taylor JS, Ragland TJ & Subauste AR. Diabetic muscle infarction: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2015 3 e000082. (https://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000082) 10 Morcuende JA, Dobbs MB, Crawford H & Buckwalter JA. Diabetic muscle infarction. 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微医药 2024-03-22阅读量5884