病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量1.1万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述： 结节病是一种多系统疾病,几乎可以波及体内所有器官,30%~60%的结节病患者在发现本病时并无明显的症状和体征。结节病有急性、亚急性和慢性型表现,较为急性发病时,20%~50%可表现为LÖfgren综合征,即结节红班、双侧肺门淋巴结肿大和多发性关节疼痛。 (一)肺结节病 90%以上的结节病患者有肺内或者胸腔内淋巴结的受累,呼吸道症状较轻,常见症状包括干咳、呼吸困难、喘息等,多伴有全身症状,如发热、乏力和体重减轻。肺功能主要表现为限制性通气功能障碍并伴有弥散功能下降和小气道功能受限。 肺结节病典型的影响学表现为双侧肺门、纵隔淋巴结肿大伴或不伴肺内浸润。肺内改变早期为肺泡炎表现,继而发展为肺间质浸润,晚期发展为肺间质纤维化。根据胸部X线表现,结节病可分为5期(Scandding分期):0期为x线无异常表现,常表现为肺外结节病;Ⅰ期为仅有肺门和(或)纵隔淋巴结肿大,而肺部无异常;Ⅱ期表现为肺部弥漫性病变伴有肺门淋巴结肿大;Ⅲ期为肺部弥漫性病变而不伴有肺门淋巴结肿大;Ⅳ期表现为肺纤维化伴有蜂窝肺形成、肺囊肿和肺气肿等改变。 (二)皮肤结节病 16%~32%的结节病患者有皮肤受累,分为特异性和非特异性两种。结节性红斑最常见,为非特异性皮肤表现,多为结节病的早期表现,多发生于女性,典型的结节性红斑表现为无痛、红斑隆起的皮肤损害,多见于前臂和下肢,特异性皮肤表现包括斑片或结节性病变、冻疮样狼疮、斑丘疹、皮肤斑点、鱼鳞癣、溃疡、瘢痕组织等,狼疮样皮损常见于慢性进展性结节病,并可累及多器官,有趣的是,文身部位易形成肉芽肿。 (三)心脏结节病 至少有2%~7%的结节病患者有明显的心脏受累,而隐匿性心肌受累可能>20%,并且,心脏结节病可在无肺部或全身受累及的情况下发生。心脏结节病是结节病患者突然死亡的重要原因,因此早期诊断和治疗至关重要。其临床表现并无特异性,包括束支传导阻滞和完全性房室传导阻滞充血性心律失常、心肌病所致的心力衰竭等。由于大量的肉芽肿浸润及心肌纤维化,心脏结节病患者死亡的主要原因是室性心律失常、高度的房室传导阻滞或进行性的心力衰竭。 (四)神经系统结节病 4%~10%的结节病患者有神经系统受累。结节病可侵犯神经系统的任一部分,最常见的受累部位是脑神经、脑膜、脑实质、脊髓、下丘脑和垂体。累及下丘脑垂体时可能导致各种内分泌失调,包括高催乳素血症、睾酮水平下降、促卵泡激素或促黄体生成素下降,以及尿失禁,而脑垂体的磁共振成像并不一定显示异常。 (五)眼结节病 葡萄膜炎是结节病最常见的眼部表现,在黑种人和亚洲结节病患者中的发生率为10%~30%,多达1/3的结节病葡萄膜炎患者没有症状,也有的患者出现视力受损和眼部疼痛。 （六)其他器官受累 肝脏受累表现为不明原因发热、腹痛,少数患者可有血清转氨酶、碱性磷酸酶或胆红素升高。脾脏受累会导致脾大,多无症状。肾脏结节病的发生率为5%,常见1.25-双羟维生素D过度产生,导致血钙和尿钙水平增高。结节病性关节炎通常以侵犯大关节为主,表现为单发或多发的关节炎。
王智刚 2021-01-17阅读量1.5万
病请描述：七院膏方节—健康咨询日活动号外号外！七院膏方节的首轮活动健康咨询日来啦！届时专家将针对咨询者的个体情况给予专业的健康指导时间：10月29日8:00-10:00地点：七院门诊大厅一楼 活动背景膏方具有综合调理作用，自古以来一直是秋冬进补独具特色的手段之一。近些年来，膏方热风靡全国各地。但膏方并非人人适合，也不是单纯的补益剂，它包含“纠偏祛病”的双重意义，是治疗慢性疾病、功能性疾病的最佳剂型。 此次膏方节有哪些特色？一、“降费增效”—推出“素膏”—小膏方门诊近年来，随着部分中药材价格的上涨，单料膏方的价格逐年攀升，将很多适用膏方调治的人群拒之门外。而伴随着我国居民平均生活水平的提升，人们对“补”的需求在下降。逐年走高的单价和逐步降低的需求，这两点因素是近几年膏方市场整体下滑的主要原因。在保留传统膏方的基础上，“小膏方”弱化了“补”的部分，凸显“治”的部分。同时缩短传统膏方30天到60天的服用周期，根据病程灵活调整处方。素膏是指在膏方处方中没有动物类中药（如胎盘、鹿鞭等），在制作过程中不加入动物胶（如阿胶、龟版胶等），只采用红糖、蜂蜜、白糖等收膏。二、名医团队阵容我院开设膏方门诊已有多年历史，随着膏方门诊规模不断扩大，不仅有本院资深主任医师组成的膏方医师团队，而且邀请了沪上知名的中医专家前来开设膏方门诊。哪些人群适合服用膏方一般而言、适合用膏方进补的主要有四种人：一是处于亚健康状态的人，他们平时虽无慢性疾病，但容易感冒，长期劳累或压力过大而致身体虚弱，精力不足，难以胜任繁重的工作；二是慢性疾病患者，像慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、慢性肝炎、早期肝硬化、慢性胃炎、慢性肾炎、贫血、腰腿疼、男子性功能障碍、女性月经不调等；三是体弱多病的儿童；四是康复期的患者，如手术后、出血后、大病重病后等。—摘自国医大师张琪话膏方第一批出诊的专家
孙建明 2020-10-24阅读量1.1万
病请描述：几年前开刀的一个手术病人，右肺的上肺叶有5个磨玻璃结节。最大的磨玻璃结节大约18×27毫米。病人没有任何症状。下面从上自下依次展示5个磨玻璃结节。 第1个和第2个磨玻璃结节在同一高度 前面的两个蓝箭头指示的第1个磨玻璃结节大约8毫米，后面的黄箭头和蓝箭头指示的第2个磨玻璃结节大约13毫米。 第3个磨玻璃结节 第三个磨玻璃结节较小，两个蓝色箭头指示的里面并列4个小空泡。这4个小空泡在手机上看的有点吃力，在电脑上看的很清楚。这张照片黄色箭头指示的是最大的磨玻璃结节——第4个磨玻璃结节的足侧一小部分。 第4个磨玻璃结节 最大的磨玻璃结节约27毫米，内部有一个较大的不规则空泡，结节内实性成分不少，周围血管聚拢，一看就已经超过了微小浸润性腺癌阶段，已经到了浸润性腺癌的阶段。 第5个磨玻璃结节 这个磨玻璃结节较小。 手术 因为5个结节全部在右上肺，所以我做了右上肺叶切除术，淋巴结清扫术。术前没有用弹簧圈定位。术中切下肺叶后先找到最大磨玻璃结节，再变身为测绘工程师寻找其它4个结节。老天保佑！我一共找到4个磨玻璃结节，第5个磨玻璃结节是否找到不能肯定。 术后病理报告 注意肺切下来后肺会萎陷，结节会小一些；结节浸泡在福尔马林后会脱水进一步缩小。所以病理科测量的磨玻璃结节大小较CT上明显要小。 最大磨玻璃结节，第4个结节，是浸润性腺癌。 第3个结节，病理是微小浸润性腺癌。 第2个结节是原位癌。 第1个结节是不典型腺瘤样增生。再发展就成为原位癌。 第5个结节没有找到。 像这个患者术前没有定位，切除术后寻找多枚结节非常困难。病人是个老烟枪，肺气肿明显，整个肺黑乎乎的，医生找起结节来在碳末沉积的黑色肺组织中寻找结节非常痛苦。 这样条件差的肺，一般的医生能找到当中的2个磨玻璃结节就很不错了。我没有定位，硬是在里面找到了4个磨玻璃结节，所以我很高兴。我尽力找到4个磨玻璃结节，病人和家属也非常高兴。 这个人没有任何症状。多发磨玻璃结节不会有症状，即使是有几个较大的磨玻璃结节一般也没有症状。 不会咳嗽，不会胸痛。本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-10-04阅读量1.3万
病请描述：江苏省肿瘤医院胸外科 陆欣欣  今天门诊看先看了几个术后复查的磨玻璃结节病人，病人术后1月时精神很好，复查的CT比较好，胸腔里面居然没有一点积液。正常情况下术后半年左右都有少量积液。这几个病人积液应该是住院时都排光了，现在胸腔一点积液都没有，这是很难做到的。 今天门诊还看了两个小细胞肺癌患者。一个是右上肺癌，脑组织中出现好几个大转移癌，脑部放疗已经做过了，病人为晚期肺癌患者，脑转移导致腿脚不利落，马上还要继续化疗。另外一个小细胞肺癌患者，肿瘤不大，接近2厘米，我们医院气管镜检查病理确诊，但是患者已经有了隆突下、右中间段支气管旁、右喉返神经旁三组淋巴结转移。没办法手术。家属问我能不能手术。我说：“小细胞癌在肺癌中恶性度最高，一般28天长大一倍。如果小细胞癌比较小，小于3厘米，而且没有明显淋巴结转移的话，可以手术。你爸爸的淋巴结有好几个已经转移了，而且大的转移淋巴结超过了2厘米，不能手术。只能化疗”。家属虽然不甘心，也很伤心，但是只好接受现实。其实小细胞癌当年也是一个很小的磨玻璃结节慢慢长大的，开始长的非常慢，从腺癌转变为小细胞癌后就高速增长了，如果能够早期检查，把小细胞癌扼杀在磨玻璃结节阶段就好了。 今天还看了几个新的磨玻璃结节患者，充分运用了电子信息技术。其中一个磨玻璃结节是省人民医院的CT。只有报告，没带CT片。我扫描CT报告上的二 维 码，可惜省人民医院的CT电子影像文件太大，我刚买的最新华为MATE3010分钟都打不开，病人自己的苹果手机更落后，我写完了门诊病历，电子影像还是很卡，如果要完全打开可能要40分钟以上。所以，有省人民医院CT的患者最好在家里用自己的手机把二 维 码识别打开一次，到我门诊候诊时最好用手机把二 维 码识别打开，这样看病更好一些。还有一个磨玻璃结节病人，我看的是中大医院的二 维 码，几秒钟就打开了，看得非常清楚。还有一个病人的CT是高淳县人民医院的CT，和中大医院的CT电子影像二 维 码格式一样，很快打开了。最后一个病人从医疗APP上面来找我，病人自己的手机也打不开鼓楼医院的电子影像，带了一个笔记本电脑来看，我把薄层CT逐层看完，给了病人下一步怎么办的建议。病人的CT我一般不会几分钟看完的，都是尽可能应用电子二 维 码技术，一张一张薄层CT仔细看，长的话耗时半小时左右，并给病人和家属讲解。我拍摄的技巧和手机质量比较好。如果病人正好在APP上面问过我问题的话，我会用我的手机拍下照片，在APP里面发给病人。 今天最特殊的是两个病人。第一个是一个肋骨肿瘤患者，术后一个月来复查，切口疤痕淡的几乎看不清。第二个病人是左上肺周围型肺癌患者，病情是外科医生的极限挑战，去年6月开刀，术前检查发现病人血压极不稳定，血压高的时候165/98mmhg，血压低的时候85/52mmhg，血压低的时候处于休克状态，所以血压一低就出现头晕。还有肺气肿，陈旧性腔隙性脑梗塞等一系列内科疾病。这个病人没法用升压药治疗休克，也没法用降压药治疗高血压。高血压和休克每天就这么来回波动。围手术期风险极大，高压时很容易脑溢血，低压时很容易脑梗死和心肌缺血，心肌梗死。我们科老主任请我帮忙收住院开刀。肺穿刺的医生拒绝肺穿刺因为风险大。住院准备12天后手术，手术时间仅仅15分钟左右，做了最小的胸腔镜肺楔形切除术，不敢再清扫淋巴结。术后病人第一天谵妄发作，谵妄可以认为是精神病发作，术后第3天自己把尿管拔了，一系列意外发生后病人顺利出院了。但是这个病人经济情况不太好，术后没有钱化疗，只能吃一些中药治疗。生了癌症的穷人真可怜！今天复查，这个病人的CT很好，手术后已经无瘤生活14个月了。我和病人夫妻俩说：“你的手术风险太大，同样病情的病人再来一次，我现在不敢收了。”看着他们两人离开的背影，我希望他活的时间长一些。 今天还有一个意外，一个磨玻璃结节病人在我这儿住院治疗后，产生一个附带的好处，病人的焦虑症明显好转了。我很高兴。 11:30门诊结束时，我还抽空给术后的几个病人拆线。今天上午门诊结束了。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-15阅读量1.3万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.6万
病请描述： 脊柱手术麻醉注意事项(患者篇) 发表者：许鹏 一、常见麻醉方式 1.全麻 全麻即全身麻醉，通常由气管吸入和静脉注入麻醉药物完成，为了便于术中呼吸管理和生命体征监测，需要气管插管和动脉血压实时监测，插管时已经麻醉诱导了，所以，患者本人是不知晓的。动脉置管和建立静脉通道时人是清醒的，所以，会感觉一定的疼痛，以动脉穿刺更明显，所以，会进行皮肤局部麻醉，但是，置管有一定的失败率，而且失败后需要按压较长时间，以避免血肿。有时，也会用上臂的袖袋血压计代替动脉监测。常见的脊柱手术包括：颈椎前（后）路手术、腰椎减压融合内固定术以及胸椎开放手术等。 2.局麻 局麻即局部麻醉，即在手术过程中给予术区周围的麻醉以减轻痛苦，患者手术过程中头脑清醒，可以配合术者完成手术过程。常见的脊柱手术包括：经皮椎体后凸成形术（PKP）、椎间孔镜髓核摘除术等。 3.其它 硬膜外麻醉、腰麻等在以前的腰椎减压手术中常用，随着近年手术方式的改变，此类麻醉使用的越来越少。 二、术前麻醉相关准备 1.禁食水 准备手术前应清淡饮食，术前一天开始禁食准备。全麻时，病人处于“美梦”状态，对外界是没有任何反应的，自身反射如呛咳等保护性反射也会被抑制，如果发生呕吐，易误吸入肺或气管，引起肺炎或窒息。一般要求术前一天晚上12点以后，禁食、禁水。但是，严格来讲，禁食的时间要求为：8（固体食物）、6（奶、饮料等）、2（清水）。不用担心，虽然不能进食水，医生会根据人体消耗静脉补充液体的。 2.药物 降压药：手术当天早上，降压药应常规服用，不能随意停药。此时，只需一小口水送服药物或舌下含服就行。但是，“普利类”和“沙坦类”可能与术中麻醉药物互相作用而建议当天停用，换用其它药物。 利血平：服用利血平时，患者体内的儿茶酚胺被耗竭，麻黄碱和多巴胺等药物升压效果变差，甚至消失，麻醉后容易发生严重低血压和心率减慢。因此，择期手术患者应当停药1-2周后再行麻醉。术前停药后要在医师指导下换用其他降压药。含有利血平成分的常见降压药包括：北京降压0号、复方降压片等。 阿斯匹林、华法林、氯吡格雷（波立维、泰嘉）或活血中（成）药：抗凝、活血药物，长期应用后会增加脊柱手术出血量，特别是增加颈、胸椎手术术后发生血肿的机率。因此，手术前应停用氯吡格雷1-2周，阿斯匹林应在3天以上。必要时改用低分子肝素皮下注射。活血中（成）药也应尽早停用。 糖尿病患者术前准备禁食后应停用降糖药物。建议格列美脲和格列奈特术前停用24小时，肾功不全者术前1-2天停用二甲双胍，必要时应改用胰岛素。 抗结核药物应坚持使用，即使手术当天也不要停用，特别是结核活动期，血沉较快时，随意停药易导致结核播散，血沉升高。 甲状腺功能异常者应监测甲功指标，及时调整药物用量，特别是优甲乐等，手术当天可以停用，术后第二天及时服用。 3.戒烟戒酒 长期吸烟会增加支气管炎、肺气肿、肺炎或肺癌的发生率，也会增加术后痰液的分泌，并发肺炎或肺不张，除此，吸烟还易增加脑卒中、心梗等机率。长期大量饮酒，可影响肝脏药物代谢率，增加麻醉风险。 4.卫生准备 术前一晚应清洁皮肤、沐浴更衣，手术需要时还应在医护指导下准备术区皮肤，如颈部手术需剃须，颈后部手术应理发，靠近会阴部手术应剃毛。大量研究证实，术前一天使用洗必泰沐浴可以减少手术部位感染率。 5.穿着准备 手术中穿着应以简单、朴素为主，外衣应以院内统一手术服为主，如为躯干区手术，应禁止穿胸衣内裤，不要害怕穿的少着凉，手术间的温度会比一般病房温度高一些，简单衣物保暖是没问题的。 6.避免紧张 术前焦虑紧张是难免的，但是过度紧张容易引起血压升高，增加麻醉风险。其实，全麻后人就像睡着了一样，等醒来手术就会结束的，所以，既然选择了手术，就要相信手术医生和麻醉医生，尽量放松心情就是了。 7.避免浓妆、首饰 手术时不要浓妆艳抹，也不要穿金戴银，尽量去掉所有首饰、发夹、假牙、隐形眼镜等，避免术中使用电刀时金属灼伤皮肤。如有确实取不掉的首饰，如玉镯、戒指等，应分别告知病房、手术室护士、医生，进行安全包裹处理，如有损坏自行承担损失。 8.经期注意 经期原则上不应进行外科择期手术，但是，如需病情需要，也应避开经血较多的第2、3天，同时，应加强经期卫生。 三、术后当天注意事项 1.体位 全麻术后并不需要去枕，只是平卧就行了。我们说的麻醉后要去枕平卧至少6小时，是指硬膜外或腰麻等椎管内麻醉，主要是为了防止低颅压性头痛。脊柱手术后卧床可以自由翻身的，身体不一定要像铁板一块。 2.饮食 全麻术后6小时内需禁食水，以免引起呕吐、误吸。可以用棉签蘸水防止口唇干裂。 3.疼痛 脊柱手术术后会出现不同程度的疼痛，如果对疼痛较敏感，可以选择镇痛泵，通过按压泵上的按钮释放镇痛药缓解疼痛，如效果不佳，或者引起严重头晕、呕吐，应关闭镇痛泵，请医生使用其它止痛药物。 4.呕吐 全麻或腰麻术后呕吐常发生，中年女性多于男性，常与麻醉药物遗留反应、使用镇痛泵或身体素质弱有关。应将头偏向一侧，以防发生呕吐而引起误吸。 5.肢体活动 术后当天应以平卧为主，如无明显不适，可以主动或被动活动四肢，6小时后如无不适，也可以翻身侧卧。 6.饮食 术后当天一般不要进食，6小时后可以少量饮水，术后几天也应以清淡、营养饮食为主，如肉汤、鱼汤、面条、菜粥、牛奶等，不可一味大补。可根据是否有糖尿病、高血压等选择合适的水果等。 副主任医师 副教授 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文7篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2019-02-26阅读量1.4万
病请描述： 肺容量（lungvolume），指肺活量、残气的总和，肺活量是潮气量、补吸气量、补呼气量三者之和。最大吸气终末时再由肺尽力呼出气体的总量，作为测定肺活量的指标。肺容量是反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量，为具有静态解剖意义的指标，由以下几部分组成。 1、潮气量（VT）：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人正常值约为500毫升。 2、补吸气量（IRV）：指平静吸气未，再用力作最大吸气所能吸入的气量，正常值：男性约2000毫升，女性约1500毫升。 3、补呼气量(ERV）：指平静呼气后，再用力作最大呼气所能呼出的气量，正常值：男性约900毫升，女性约560毫升。 4、残气量(RV）：深呼气后即补呼气后，肺内不能呼出残留在肺内的气量，也叫余气，即功能残气量减去补呼气量。正常值：男性约1500毫升，女性约1000毫升。其与肺总量的比值是判断肺内气体潴留的主要指标。 以上四种称为基础容积，彼此互不重叠。 5、深吸气量（IC）：平静呼气后能吸入的最大气量，由VT IRV组成，判断吸气代偿的能力，正常值：男性约2600毫升，女性约1600毫升。, 6、肺活量（VC）：最大吸气能呼出的最大气量，由IC ERV组成，判断肺扩张能力的主要指标，正常值：男性约3500毫升，女性约2500毫升。 7、功能残气量（FRC）：平静呼气时肺内残存的气量，由ERV RV组成，是判断肺内气体潴留的主要指标，正常值：男性约2300毫升，女性约1500毫升。 8、肺总量（TLC）：深吸气后肺内所含有的总气量，由VC RV组成，正常值：男性约5000毫升，女性约3500毫升。 胸肺部疾患引起呼吸生理的改变常表现为肺容量的变化。肺容量是反映呼吸功能的重要指标，气道的阻塞性病变、肺和胸廓的限制性病变等可以导致肺容量的改变。例如哮喘的急性发作期及慢性阻塞性肺疾病等气道病变可以使得肺活量减少、深吸气量减少；而残气量、肺总量以及残气量/肺总量比值等均增加。限制性病变如肺纤维化、胸廓畸形等可致肺活量、残气量、肺总量等均减少。肺组织切除可以直接损害肺容量，TLC、VC、RV、FRC等下降。其中以VC在临床上最常用，因其常与有功能的肺组织的切除量呈比例下降，且测定简便。其他引起肺实质损害的病变（如肺炎、肺部巨大占位性病变等），支气管病变（单侧主支气管或叶、段支气管完全性阻塞），胸腔病变（胸前大量积液、胸膜广泛增厚硬化等），均可引起肺容量的减少，肺间质性病变（如肺间质纤维化、间质性肺炎等）使肺弹性回缩力增高亦可致TLC、VC、FRC、RV等减少；而肺气肿等使肺弹性回缩力下降的疾病可使TLC、RV、FRC等增高。
王智刚 2019-02-19阅读量1.3万
病请描述：世界卫生组织指出，如果能早期诊断并及时治疗，大部分的肿瘤是可以治愈的。而早发现是解决癌症防与治的关键中的关键。现在肿瘤标志物检测，是早期发现无症状微小灶肿瘤的重要途径。 常见的肿瘤标志物有哪些，具有什么检测意义呢？ 肿瘤标志物组合筛查 没有哪一种肿瘤标志物的准确率能达到100%准确，一种肿瘤标志物也可能与多种肿瘤相关，临床上常采用组合筛查的方式。 肿瘤普查四项：AFP、CEA、Fer、β2-MG 肿瘤三项：AFP、CEA、CA199 妇科肿瘤五项：AFP、CEA、CA125、CA153、CA199 卵巢癌二项：CA125、CEA 乳腺癌二项：CA153、CA199 消化道肿瘤六项：AFP CEA CA199 CA242 CA724 CA50 肝胆肿瘤五项：AFP CEA CA199 CA125 CA50 胃癌三项：CEA CA724 CA199 肺癌三项：CEA NSE CYFRA211 前列腺癌三项：PSA FPSA PAP 前列腺癌两项：PSA FPSA 1.癌胚抗原（CEA） 癌胚抗原可谓是最广谱的指标，它的升高可见于结/直肠癌、胃癌、肺癌、胰腺癌。 一些泌尿系肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。此外，肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病也会导致CEA升高，胸腔积液、腹水、消化液、分泌物中的CEA常常升高。约33%的吸烟人群的CEA会升高，需要特别注意。 2.甲胎蛋白（AFP） 甲胎蛋白是一个古老但优秀的肿瘤标志物，在原发性肝癌中特异性很高，阳性率达70%。 如果患者有乙肝病史、肝脏有包块、AFP＞400ng/ml且持续1个月，则很可能为肝癌。 除肝癌之外，内胚窦癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌伴肝转移者AFP也会升高。 病毒性肝炎、肝硬化患者绝大部分也会出现AFP升高，但不会超过400ng/ml。 3.糖类抗原125（CA125） 糖类抗原125在临床上最重要的意义就是反映卵巢癌，阳性率达61.4%。 同时CA125是判断卵巢癌疗效和复发的良好指标，治疗有效时CA125下降，复发则CA125升高先于症状。 CA125于其他恶性肿瘤如宫颈癌、宮体癌、子宫内膜癌等也有一定的阳性率。 4.糖类抗原19-9(CA19-9) 糖类抗原19-9是消化系统肿瘤中一个重要的指标，在胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌中，CA19-9明显升高，尤其是胰腺癌，晚期阳性率可达75%。此外，胃癌、结/直肠癌、肝癌中CA19-9阳性率大约为50%、60%、65%。 需要注意的是，急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆囊炎、肝炎、肝硬化等一些消化道炎症中，也可能会使CA19-9有不同程度的升高。 5.糖类抗原15-3(CA15-3) CA15-3在乳腺癌诊断方面有重要的临床意义。在乳腺癌初期的敏感性较低，为30%，于乳腺癌晚期敏感性高达80%。 对乳腺癌的疗效观察、预后判断、复发和转移的诊断有重要的价值。 6.糖类抗原50(CA50) 糖类抗原50也是一个非常广谱的肿瘤标志物，肝、肺、胃、结/直肠、胰腺、胆囊、肾、子宫、卵 巢、乳腺、膀胱、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤中都有升高。在肺炎、肾炎、胰腺炎、结肠炎等某些感染性疾病中也会升高。某些溃疡性疾病、自身免疫性疾病也有CA50升高的现象。 7.糖类抗原242（CA242） CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌，大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性（80%）和特异性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。 8.胃癌相关抗原（CA72-4） CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，其敏感性可达28-80%，若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70％以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，对伴有转移的胃癌病人，CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性，在众多的良性胃病患者中，其检出率仅0.7％。结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。 9.铁蛋白（SF） 铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值，76%的肝转移病人铁蛋白含量高于400μg/L，当肝癌时，AFP测定值较低的情况下，可用铁蛋白测定值补充，以提高诊断率。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。升高的原因可能是由于细胞坏死，红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。
叶臻 2018-12-06阅读量1.4万