病请描述：恶性黑色素瘤(MalignantMelanoma)是一种恶性肿瘤，起源于黑色素的肿瘤细胞，通常从皮肤、眼部、鼻腔、口腔、下泌尿路、消化系统和直肠等部位发生。黑色素瘤是所有皮肤癌中最危险的一种，同样也被称为“黑癌”，其病死率和转移率非常高，2018年全球因黑色素瘤死亡的人数超过25,000人。近期某歌手也死于该疾病。 一、病因与危险因素 1.遗传因素：研究表明，SCN1B、CDKN2A、MC1R等基因突变与恶性黑色素瘤发生的关系明显，特别是CDKN2A和MC1R突变与黑色素瘤的发生率密切相关。 2.外部因素：长期暴露于紫外线、化学物质、哺乳动物皮毛等物质可能增加罹患黑色素瘤的风险。 3.易感个体因素：人体是否有受损（如Immunodeficiencydiseases、肺气肿、共济失调等）或存在亚健康状态（如生活压力、气喘、过敏等）也会影响人体对疾病的抵抗力以及黑色素瘤的发生率。 4.年龄：恶性黑色素瘤多见于成年人，青少年和儿童罹患恶性黑色素瘤的罕见。 5.皮肤色素沉着：过多的色素沉着区域，也就是常见的雀斑和痣等，会增加黑色素瘤的发生几率。 二、预防措施 1.远离紫外线：强烈的紫外线可以导致99%以上的恶性黑色素瘤；所以要减少长时间的户外活动，尤其必须要避免在午时阳光强度最高的时段在户外活动。出行要遮阳，尽量穿着遮阳衣、帽子以及墨镜等防护措施； 2.皮肤保护：定期检查任何痣、斑点或其他皮肤病变，特别是痣或斑点的大小和颜色出现变化。如出现不寻常的情况，要及时就诊； 3.营养均衡：要有一个平衡的饮食结构，尽量少吃高脂肪、高热量的食品，而要多吃蔬菜和水果； 4.健康生活：戒烟限酒以及保持精神愉快和舒适的生活状态是预防黑色素瘤的重要措施。 三、早期诊断与常见症状 恶性黑色素瘤早期发现并治疗的话病情通常会有更好的预后。常见的症状包括： 1.有痒感和疼痛，并且表面出现溃疡和出血等现象; 2.皮肤出现新的痣或现有痣有了长时间不消失的色素等异常现象; 3.痣的形态、颜色、形状、大小等发生了改变； 4.在表皮上出现有新的痣，然后后续蛋白水疱形成，表现出像荨麻疹的红晕、瘙痒和疼痛不适等； 5.恶心、呕吐、腹痛等系统症状，如淋巴结增大、贫血等相关症状。 四、诊断与治疗 1.皮肤检查：对于出现了嫌疑疾病的部位进行皮肤检查，诊断包括测量痣的大小、形状、颜色、质地等维度； 2.镜检检查：对于没有表明恶性病变的皮肤病变患者，可以使用光谱学镜检设备对病变区域进行检测，通过分析黑色素细胞形态来明确病变的性质； 3.手术切除：对于肿块易成恶变的病人，手术是最常用的治疗方法，但是由于皮肤组织薄，切的部位有限，又不影响观察，碰到恶性病变区域，只能是尽量切除，再冻结或者切片检查，保证彻底； 4.免疫治疗：恶性黑色素瘤的免疫治疗是一种创新的治疗方式，其使用一些药物，能够唤醒患者的免疫系统，增强抵抗力，同时通过破坏黑色素瘤细胞的生长，消灭癌细胞。 五、结论 总之，恶性黑色素瘤是一种罕见但危险的肿瘤，需要预防和及早诊断这种疾病。预防这种疾病的关键在于遵循科学，早发现早治疗。我们中心一直致力于恶性黑色素瘤的专病治疗，年均恶性黑色素瘤手术量数百余例，从发现、手术、治疗、预后康复形成完整闭环，为广大恶黑患者提供优质服务。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软组织肿瘤综合治疗中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2023-06-16阅读量3000
病请描述：恶性黑色素瘤是一种罕见但危险的肿瘤，它通常发生在黑色素细胞，而这些黑色素细胞能够生长在肌肤、眼睛、鼻腔、口腔、肺、肝等部位。在所有皮肤癌中，恶性黑色素瘤是最严重的一种，通常具有很高的病死率，如果无法及早诊断和治疗，最终可导致死亡。因此，预防和及早检测是治疗这种疾病的关键。 一、病因和发病机理 恶性黑色素瘤的病因目前尚不清楚，但许多危险因素已经被发现。下面是这些危险因素： 1.遗传因素：研究表明，一些具有基因突变的基因可能与恶性黑色素瘤发生有关，其中最常见的是CDKN2A和MC1R，它们被认为是与黑色素瘤发生率有密切联系的基因。 2.外部因素：长期暴露于紫外线、化学物质、二手烟等物质，或与哺乳动物皮毛接触，可能会增加罹患黑色素瘤的风险。 3.个体易感因素：存在免疫功能受损（如以往亚健康史、免疫缺陷病、肺气肿、共济失调等）或有亚健康状态（如生活压力、过敏等）的个体更容易发生黑色素瘤。 4.年龄：恶性黑色素瘤虽然可以影响任何年龄的人，但通常多发生在成年人身上，儿童和青少年罹患黑色素瘤的几率较低。 5.皮肤色素沉着：色素沉着区域，例如雀斑和痣等，也可能增加黑色素瘤的发生几率。 恶性黑色素瘤的发病机理尚不清楚，但需要注意的是，这种疾病通常与遗传、环境和个体的易感因素紧密相关。 二、预防和早期检测 恶性黑色素瘤预防和早期检测的关键在于： 1.远离紫外线：长时间暴露在阳光下会增加患黑色素瘤的风险。在出行时，可以穿着遮阳衣、帽子和墨镜等，尽量遮挡身体，而尽量减少日晒时间，沿途补水、补充体力，选择太阳不是很强烈的时段去进行户外活动。 2.保护皮肤：每年都要定期检查痣、斑点或其他皮肤问题，特别是当痣的大小、颜色和形状发生变化时。如果发现了与以前不同的形状和颜色、异常增长、表面出现渗出、痒或疼痛的痣，那么需要尽早就诊。 3.均衡的饮食和健康生活：有研究表明，摄入蔬菜、水果以及少量红肉等低脂肪和富含抗氧化物的食物，可以降低患黑色素瘤的风险。再者，戒烟和限制饮酒，保持身体健康和健康的生活状态可有效预防黑色素瘤。 4.免疫治疗：该疗法主要依赖于患者自身的免疫系统以及某些药物的协同作用。一些药物能够唤醒患者的免疫系统并提高其对抗病毒和感染的能力，从而能够有效地对抗黑色素瘤。 三、常见症状和诊疗技术 恶性黑色素瘤的症状包括： 1.皮肤表面出现新的或存在痣的颜色和大小发生变化。 2.皮肤上的痣变得不规则、有多种颜色和边缘模糊。 3.皮肤上的痣增大或开始流血、渗液、疼痛或瘙痒。 4.患者体内的淋巴结增大或分泌物的附近出现硬肿块等。 5.患者存在相关系统症状，如腹泻、呕吐、腹痛和贫血等。 治疗方法包括： 1.手术切除：手术切除可以根据病变的大小和深度来判断，有些病人需要进行淋巴结切除或化疗、放疗等综合治疗。 2.吸附疗法：该疗法可以将特定药物通过注射进入患者的靶细胞中，从而精准作用于肿瘤位置。 3.免疫治疗：患者自身的免疫系统可以用于对抗肿瘤，并通过药物的协同作用增强免疫力，从而提高对肿瘤的治疗效果。 4.放射治疗：放射治疗主要针对某些患者的局部病变，通过放射性粒子杀死肿瘤，使其根治。 四、总结 恶性黑色素瘤是一种危险的肿瘤，由于其病因复杂，预防其发病并不容易。为了预防恶性黑色素瘤，我们应该远离紫外线辐射，避免长时间暴露在阳光下，同时要遵循良好的生活习惯。定期检查所有肌肤问题，特别是与痣相关的问题。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软组织肿瘤综合治疗中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2023-06-16阅读量4714
病请描述：肺间质纤维化患者目前通过网络大多会了解抗纤维化药物的名称。都希望了解治疗特发性肺纤维化的抗纤维化药物疗效怎么样？以下，我们从文献角度，客观真实地告诉肺间质纤维化患者及家属。 治疗特发性肺纤维化的抗纤维化药物 第一种吡非尼酮是一种多功能的抗纤维化药物,在四个Ⅲ期临床试验中有三个证实其对轻至中度特发性肺纤维化(IPF)患者的病情进展有抑制作用。此外,已有数据显示其能有效地提高IPF患者的生存率。 另一种药物尼达尼布治疗IPF的疗效已被临床试验证实。这两种药物近年都已获得药监局批准。然而,这两种药物在重症IPF中的疗效和最佳治疗疗程尚不清楚。参考临床疗效、副作用、疾病严重程度本身和成本效益,这两种药物均未在国际指南中被强烈推存。此外,吸入N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种具有成本效益的治疗方法,国内外学者建议纳入优质的随机对照试验以评估其治疗IPF的有效性。由于有相当大比例的IPF患者死于急性加重或肺癌,因此对IPF的药物治疗不仅应着眼于减缓疾病进展,还应着眼于降低急性加重和肺癌的风险。所以,进一步研究联合治疗的疗效是很有必要的。 近年来的研究表明,特发性肺纤维化(IPF)的发病机制是由于反复刺激导致肺泡上皮细胞破坏和死亡,继之以异常的损伤修复和过度的纤维化。此外,遗传易感性加上环境因素使IPF更容易进展。自2005年以来进行了大量的大规模临床研究,证实参与IPF发病机制的分子是药物治疗的潜在靶点。然而,大多数研究都未能证明被检测药物的有效性。迄今为止,只有吡非尼酮和尼达尼布(以前名为BIBF1120)能够有效地减缓IPF进程。吡非尼酮是首个获批用于治疗IPF的药物。基于包括ASCEND试验在内的大量的Ⅲ期临床试验的有效性结果,吡非尼酮获得了美国食品和药物管理局(FDA)的批准。尼达尼布在Ⅲ期临床试验研究中取得了令人鼓舞的结果,也获得FDA的批准。这些药物的出现拓宽我们对IPF的药物治疗的选择。 一、IPF的发病机制及潜在治疗靶点 IPF的确切发病机制尚不清楚,但认为是存在个体差异的异质性过程。肺泡上皮细胞损伤和死亡是IPF进展的关键步骤,IPF是由吸烟、病毒感染和胃酸反流等多种刺激引起的。机体对上皮细胞损伤的反应过程包括血管通透性增加、炎症细胞血管外渗漏和免疫激活。此外,Thl/Th2的免疫平衡转为以Th2主导的免疫失衡环境状态,有可能会促进纤维化的进程。在IPF中,这些反应阻碍了损伤的完全愈合和再上皮化,导致肺纤维化和功能损害。参与这些疾病过程的分子是IPF治疗的理想潜在靶点。已经证明遗传易感性也可能参与IPF的发展。端粒长度与细胞生命周期有关,端粒缩短可能与IPF中上皮细胞损伤有关。以往报告显示,控制端粒长度的基因如TERT和TREC突变与IPF发展的风险增加有关。最近一项全基因组关联研究(GWAS)表明,MUC5B基因的一种常见变异与IPF的易感性有关,并在其他几个IPF研究中得到了同样的结果。此外,MUC5B启动子基因的易感等位基因与其预后呈正相关,提示携带MUC5B易感等位基因的IPF患者可能具有不同于其他IPF患者的发病机制。虽然MUC5B的确切作用尚不清楚,但这种分子可能参与了IPF中的宿主防御机制。另一项近期研究也显示肺微生物组与IPF进展之间存在相关性,提示宿主防御机制可能在IPF发病机制中发挥关键作用。对这一机制的进一步研究可能会促进治疗IPF新药的开发。 二、进一步认识抗纤维化药物吡非尼酮 1、作用机制 动物研究表明吡非尼酮可抑制肺泡内炎症细胞的聚集、IL-1β、IL-6、TNFα等炎性因子的产生以及生长因子[包括转化生长因子β(TGF-β)、血小板源生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]的激活。吡非尼酮也能抑制Υ-干扰素(Υ-IFN)减少,使免疫状态转为Th2主导。此外,吡非尼酮具有抗氧化性,并抑制纤维细胞迁移,最终产生抗纤维化活性。 2、随机对照试验的结果 根据Raghu等的公开研究,一项进行的双盲、Ⅱ期、安慰剂对照试验共招募了107名IPF患者,以评估吡非尼酮(最高1800mg/d)的疗效。这项研究招募的都是IPF诊断明确的患者,年龄为20~75岁,并且PaO2≥70mmHg,在跑步机上测试的6分钟步行试验中最低SpO2<90%。在6分钟步行试验(6MET)中,主要观察终点是最低SpO2水平的变化。根据前6个月吡非尼酮组急性加重频率降低的趋势,此研究在第9个月终止。第9个月主要观察结果无统计学差异。然而,本研究观测到在某一亚组中80名患者6MET试验中最低SpO2水平有了显著提高,治疗组最低SpO2>80%(6个月P=0.0069,9个月P=0.0305)。吡非尼酮组和安慰剂组的肺活量的下降有明显差异(0.03Lυs.0.13L,P=0.0366)。此外,在这9个月的研究期间,吡非尼酮组和安慰剂组急性加重的频率也不同[0(0%)vs.5/35(14%),P=0.0031]。在吡非尼酮组中,有43.8%的患者存在光敏反应,约30%有胃肠道症状,但患者停药的原因与这些副作用无关。 在随后的一项Ⅲ期研究中,267名IPF患者接受吡非尼酮治疗52周，患者年龄在20~75岁,静息SpO2水平与6MET最低SpO2的血氧饱和度相差5%以上，最低SpO2大于或等于85%。患者按2:1:2比例分为高剂量组(1800mg/d)、低剂量组(1200mg/d)和安慰剂组。主要观测终点为第52周肺活量(VC)变化,高剂量组(-0.09L)和低剂量组(-0.08L)与安慰剂组(-0.16L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。次要终点包括无进展生存期(PFS)和6MET期间的最小SpO2水平。与安慰剂组对比,PFS在高剂量组有明显延长(P=0.0280),而低剂量组显示轻微延长(P=0.0655)。吡非尼酮组与安慰剂组在6MET期间的最小动脉血氧饱和度(SpO2)及急性加重频率无显著差异。高剂量组患者有51%出现光敏反应,低剂量组患者有53%出现光敏反应,大多数病例的光敏反应程度较轻,仅有3%的患者因光过敏而停止研究。 CAPACITY试验是一项多中心、随机对照试验,包括两项同时进行的研究(研究004和006),招募来自澳大利亚、欧洲和北美的IPF患者;在第72周时,通过观察FVC下降水平来评价此非尼酮(2403mg/d或1197mg/d)的疗效。在004研究中,接受2403mg/d吡非尼酮的患者,从24周到72周FVC下降显著减慢,1197mg/d的吡非尼酮组FVC下降程度处于2403mg/d吡非尼酮组和安慰剂组之间。然而,在006研究中,吡非尼酮组和安慰剂组在72周时的FVC下降没有显著差异,这促使美国监管当局要求进行补充试验,以获得FDA的批准。 ASCEND试验在9个国家的127个地点进行,555名患者被分配到口服吡非尼酮(2403mg/d)或安慰剂组。纳入研究的患者必须满足以下所有标准:50%0.8;6MWD>150m。制订这些标准的目的是招募比CAPACITY006试验病情进展更严重的患者,在006试验中,阴性结果可归因于安慰剂组病情进展减慢。这些标准也旨在排除气流受限的患者,如并发肺气肿患者。将两组的主要观察终点相比较,FVC%从基线到第52周的变化有显著性差异(P<0.001)。安慰剂组FVC变化为-428ml,吡非尼酮组FVC变化为-235ml。此外,对于次要终点,吡非尼酮治疗改善了6MWD和PFS。进一步汇集分析三个Ⅲ期临床研究数据(CAPACITY中的692名患者和ASCEND试验中的555名患者),与安慰剂组相比,吡非尼酮组1年死亡率下降了48%(P=0.01),与IPF相关的死亡率下降了68%(P=0.006)。皮肤相关事件(吡非尼酮组28.1%,安慰剂组8.7%)和胃肠道事件在吡非尼酮组中更为常见,但两组患者均未出现4级以上副作用。 RECAP是一项开放性的扩展研究,招募了之前在两项CAPACITY研究中被随机分入安慰剂组的患者。合适的患者口服吡非尼酮2403mg/d,评价肺功能及生存率。本研究纳入178例患者,与在CAPACITY试验中使用吡非尼酮治疗的患者相比,他们的肺功能和生存率相似。本研究进一步证实了吡非尼酮治疗IPF的临床疗效。 3、吡非尼酮治疗后获益患者的特点 对上述的Ⅲ期试验研究的汇总分析显示,吡非尼酮减缓了VC或FVC的下降,提高了IPF患者的生存率。然而,吡非尼酮治疗后获益的患者有哪些显著特征尚不清楚。Ⅱ期试验人群平均VC%为80%,DLCO%为50%~60%。在Ⅲ期试验中,研究人群VC%为75%~80%,DLco%为50%~55%,说明这些研究是在IPF处于轻度至中度水平的患者中进行的。ASCEND试验患者病情较重,FVC%为65%~70%,DLco%为40%~45%,其中22%的患者DLco<35%。在Ⅲ期试验的亚组中,根据患者在6MET期间的VC%、动脉氧分压(PaO2)和最小动脉血氧饱和度(SpO2)水平进行分层。研究表明,吡非尼酮对VC的影响在6MET中VC≥70%和SpO,2<90%的亚组患者中最为显著。然而,本研究中被划分为重度的患者数量较少,无法得出明确的结论。 Nagai等的一项开放性研究包括8例IPF患者和2例系统性硬化症相关UIP患者，他们的疾病较严重,平均VC%为54.6%,其中部分患者吡非尼酮治疗后病情稳定。在另一项研究中,Okuda等评估了吡非尼酮在包括76位重度IPF患者中的疗效,发现该药物对11例VC%<60%的患者有显著疗效,他们的FVC从治疗之前的一280ml到治疗6个月后变为-80ml(P=0.074),也表明在治疗之后FVC进行性下降减缓与吡非尼酮治疗的积极反应有关。这些报告表明,可能有一些重症患者对吡非尼酮治疗有效。与此相反，Arai等的研究表明,轻度病例和外科肺活检(SLB)诊断为IPF患者对吡非尼酮有积极的短期反应。一些欧洲指南根据CAPACITY数据推荐吡非尼酮用于轻度至中度病例。为了阐明该药物对于重度IPF的疗效,进一步的研究是必要的。由于ASCEND试验排除了气流受限的患者,吡非尼酮在并发肺气肿患者中的疗效也应该被进一步验证。 4、吡非尼酮的副作用及处理 如前所述,吡非尼酮的两个主要副作用是光敏反应和胃肠道症状。在吡非尼酮上市后,监测1370名使用吡非尼酮的患者,最常见的副作用是食欲不振(27.9%),其次是光敏反应(14.4%)和恶心(7.9%)。这些数据表明,通过教育患者避免紫外线照射和鼓励使用防晒霜,可以降低光敏反应的发生率。在日本研究重,质子泵抑制剂(PPI)、西沙必利(cisapride)或六君子汤（中草药)被用来预防胃肠道症状,尽管它们的疗效常常不尽如人意。Arai等的研究表明,PPI对吡非尼酮治疗引起的胃肠道副作用的处理是有效的,而其他研究也显示了六君子汤也有类似作用。吡非尼酮不良反应的处理还需进一步研究，以确保其充分发挥作用。 5、吡非尼酮在其他临床应用中的潜在作用 除IPF外,吡非尼酮治疗间质性肺疾病的疗效数据有限。Miura等将吡非尼酮用于未经治疗的系统性硬化症相关性间质性肺炎患者,所有患者VC均得到改善。Vos等报道了一例吡非尼酮治疗肺移植后限制性同种异体移植物综合征(restrictiveallograftsyndrome,RAS),治疗期间肺功能及HRCT得到改善。这一例患者肺组织学表现为弥漫性特发性肺胸膜纤维弹性组织增生症(PPFE)、肺泡纤维化和闭塞性细支气管炎。由于对气胸有潜在的不良影响,一些内科医生不愿在PPFE患者中使用吡非尼酮。然而,由于目前治疗本病的药物有限,吡非尼酮对PPFE的影响还需要进一步的研究。 日本回顾性资料显示吡非尼酮可能对特发性间质性肺炎(包括IPF)患者的肺癌预防有效，这需要在前瞻性研究中进一步确认。
王智刚 2022-04-17阅读量1.2万
病请描述：随着年龄增长，长期吸烟的人会出现慢性咳嗽，尤其秋冬季的慢性咳嗽，咯痰，咳嗽持续时间往往超过三个月，连续两年以上。进一步随着时间的推移，会出现常年的晨起咯痰，痰量明显增加，甚至怎么也咳不净的感觉。这些其实都是由于长期吸烟对肺的慢性损伤！绝大部分的人是不会到医院就诊的，直到第一次急性发作，突然之间喘息、胸闷、喉中哮鸣，就演变成肺气肿了，也就是慢阻肺！所以长期吸烟的人群以及有老慢支病史的患者，要定期监测肺功能！提前做好预防，当然，戒烟仍然是首要的目标！
张平 2021-09-29阅读量1.0万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量1.1万
病请描述： 慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病。 2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%)。慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战。现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今天是2018年11月21日星期三，是第17个世界慢阻肺纪念活动日，今年主题是:早防早治，始终不晚。 什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD。也就是大家说的“老慢支”、“肺气肿”，它是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者会出现气道逐步变窄，肺泡间隔破坏，纤毛功能破坏等一系列呼吸道病变。 这里的气道变窄主要导致了呼气困难，更多的气体留存肺部，导致肺过度充气，即肺气肿。肺泡间隔破坏后，就像许多小房间敲掉墙壁变成了大房间，形成肺大泡，墙壁变少了导致镶嵌在墙里的血管面积变少了，有效的气体交换的面积变小了，这就是氧气进不去或者氧气进去少了，废气出不来的主要原因。 我们的气道壁表面附有许多肉眼无法可见的“纤毛”。当我们气道内有“垃圾”，它们就像许多“小扫帚”，将垃圾扫出气道。慢阻肺病人气道内，这些“小扫帚”被破坏了，所以垃圾就在气道内越积越多。长此以往，慢阻肺疾病就会越来越加重。 慢阻肺是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和（或）肺泡异常有关。最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰。这些症状可能未被患者报告。 慢阻肺最主要的危险因素是吸烟，但其他的环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染也具有促进作用。除环境暴露外，宿主因素也可促进个体发展为慢阻肺，包括基因异常、肺发育异常及加速老化。慢阻肺可能间断出现呼吸症状急性恶化，称为慢阻肺急性加重。大多数慢阻肺患者同时伴随重要的慢性疾病，从而增加了致残率和病死率。 慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。在我国，慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的“四高”特点，成为危害公众健康的严重公共卫生问题。2012-2014年流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.7%。世界卫生组织数据显示我国慢阻肺死亡率居各国之首，2012年为68/10万，仅次于心脑血管病之和以及癌症总和，成为居民第三位主要死因。以伤残调整生命年衡量疾病负担显示，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。由于人口老龄化、庞大的吸烟人群、空气污染等问题的长期存在，慢阻肺防治形势十分严峻。 与如此巨大的数字相比，慢阻肺的知晓率、检出率，以及有效治疗率都处于非常低的水平。中国工程院院士、呼吸病学与危重症医学专家王辰表示，把国民健康比喻为一个水桶装水，那么呼吸系统疾病就是最短的一块板，而且这块板还很宽。这是非常有道理的，慢性呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病的防治需要引起我们民众重视，引起我们肺科医生的重视，尤其要引起广大基层医生的重视。 以上海崇明县为例，60岁以上人群常见慢病认知调查中，慢阻肺知晓率1.87%；2007年对北京市10个城区和近郊基层医生进行慢阻肺认知度调查，结果显示是总分平均50.1%，及格率是42.5%。再比如，陕西某个村医管理全村两千多人，记录了170余人患有高血压，但仅记录10名慢阻肺患者。 慢阻肺到底应该有多少？王辰院士专家团队经过流行病学调查，认为绝不是“百分之几”的数据，最直观地说，慢阻肺不会少于高血压患病数的一半，由于慢阻肺肺栓塞致死的病例也不会少于心梗致死的一半。 因此广大呼吸病专科医生认识到，不能等到咳嗽咳痰、呼吸困难才开始治疗，慢阻肺要早发现、早诊断、早治疗。慢阻肺最重要的症状是“憋气”，有了呼吸不畅就应到呼吸科就诊；早期诊断需要做肺功能检测，这项检测成本不高，但遗憾的是，这方面的工作普及不够。广大患者要知道，慢阻肺是可以预防和治疗的。这个疾病早防早治，始终不晚。 因此，在今年的世界慢阻肺日，向广大患者普及一下这方面的知识。
王智刚 2018-11-21阅读量1.4万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述：盛夏时节，随着气温的上升，“冬病夏治”也在逐步的升温，各大医院都迎来了“贴敷”、“伏灸”的热潮，又到了一年治病的好时节。那么，为什么冬天的病要夏天治呢？什么是冬病夏治？冬病夏治是我国传统中医的特色疗法，根据《黄帝内经》中“春夏养阳”、“长夏胜冬”、“天人合一”、“未病先防“的理论利用夏季三伏时令，自然界和机体阳气最旺之时，通过药物或非药物疗法，以补养阳气、温通经络、散寒驱邪、调畅气血，来鼓舞正气，增强机体抵抗力，祛除阴寒之病邪，从而达到治疗或预防冬季易发生或加重的虚寒性疾病。而虚寒性疾病指的是正气虚弱、阳气不足而又兼有里寒的病症。冬病夏治的3种治疗方法冬病夏治的治疗方法包括药物疗法和非药物疗法，药物疗法包括内服汤药煎剂和中药穴位贴敷及注射，非药物疗法包括针刺、艾灸、拔罐、刮痧、推拿等。在此介绍三种常用治疗方法。1.三伏贴三伏贴，即中药穴位贴敷，于每年夏季最热的三伏天进行，以中药直接贴敷于穴位上，通过刺激穴位，循经传导，深达脏腑，达到防病治病的效果。适应症：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺气肿、肺心病、慢性咳嗽、反复感冒、慢性鼻炎、慢性咽炎等多种虚寒性的肺系疾病。禁忌症：上述适应症的急性发作期；感冒期间及发热病人；对贴敷药物极度敏感，特殊体质及接触性皮炎等皮肤病患者；贴敷穴位局部皮肤有破损者；妊娠期妇女；糖尿病、高血压、冠心病、血液病等慢性病病情不稳定者。2.艾灸艾灸，即用艾叶制成的艾绒、艾炷、艾条，在一定的穴位上用各种不同的方法燃烧，直接或间接地施以适当的温热刺激，通过经络的传导作用，调节脏腑功能，维护体内阴阳平衡而达到治病和养生保健目的的一种方法。适应症：外感风寒、营卫气血失调诸症；经络阻滞及风寒湿痹各种关节病证，如腰腿冷痛、颈腰椎病、关节炎等；拔毒泄热，疔痈疮毒；中气下陷的脱肛、子宫脱垂、崩漏带下、宫寒、胎动不安；各种因风寒引起的痛症；慢性久病、阳气衰弱、怕风怕冷、麻木痿软；脾胃虚弱，如慢性虚寒性肠胃病、慢性腹泻；肾虚阴亏、遗精早泄、阳痿、腰膝无力等症；无病自疚，可增强抗病能力，使精力充沛，延年益寿。总之，艾灸的适应病症很广泛。禁忌症：极度疲劳、过饥、过饱、酒醉、大汗淋漓、情绪不稳、妇女经期忌灸；传染病、高热、昏迷、抽风期间，或身体极度衰竭，形瘦骨立，呈恶病质的垂危状态等忌灸；颜面部不宜直接灸，以防形成瘢痕，影响美观；皮薄、肌少、筋肉结聚处，妊娠期妇女的腰骶部、下腹部，男女的乳头、阴部、睾丸等不宜灸；大动脉处、静脉血管、心脏部位等不宜施灸。3.拔罐拔罐法是以罐为工具，利用燃火、抽气等方法造成罐内负压，使之吸附于施术部位，通过负压、温热等作用治疗疾病，达到温经通络、散寒除湿、行气活血、消肿止痛的作用，具有开泄腠理、扶正祛邪、调整阴阳、治愈疾病的功能。适应症：风寒湿痹、颈肩腰背腿痛、关节痛、软组织闪挫扭伤及伤风感冒、头痛、咳嗽、哮喘、胃痛、呕吐、腹痛、腹泻、痛经等。禁忌证：皮肤溃疡、水肿及大血管处；过饥、过饱、醉酒时；高热抽搐及凝血功能机制障碍者；孕妇腰骶部及腹部、妇女经期均不宜拔罐。温馨提示：1）冬病夏治期间慎食大量寒凉肥甘滋腻之品（即生冷寒凉、油腻甜腻、重口味及高脂肪高蛋白的食物），以免因大量进食，致脾胃受损，导致消化减弱，甚至损及一身之阳气，影响治疗效果。2）冬病夏治的时间和疗程：于每年夏季的三伏天进行，每伏第1天开始，如为穴位贴敷，则连续三天，每次成人2-4小时，根据个体差异，贴敷时间可适当调整（如贴敷后出现局部皮肤反应，可酌情隔日或延缓贴敷）。如为艾灸和拔罐，则需经中医师根据个人体质和病证辨证后，制定治疗时间。一般三年为一个疗程，有效者可连续治疗数个疗程。冬病夏治贵在坚持，其意义在于减少“冬病”发病，减缓病情进展，因即时效果不明显，不能立竿见影看到疗效，若不能坚持三年的疗程则会使治疗效果大打折扣。3）冬病夏治的治疗方法不是万能的，只是疾病治疗方法的一种，不能完全替代其他治疗，所以应在医师的指导下正确合理的联合内服药治疗。其次，以上三种治疗方法包含了中医丰富的理论基础和实践经验，建议在正规医院的中医师指导下，根据个体体质和病证辨证后施用。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-06-07阅读量2.0万
病请描述：盛夏时节，随着气温的上升，“冬病夏治”也在逐步的升温，各大医院都迎来了“贴敷”、“伏灸”的热潮，又到了一年治病的好时节。那么，为什么冬天的病要夏天治呢？什么是冬病夏治？冬病夏治是我国传统中医的特色疗法，根据《黄帝内经》中“春夏养阳”、“长夏胜冬”、“天人合一”、“未病先防“的理论利用夏季三伏时令，自然界和机体阳气最旺之时，通过药物或非药物疗法，以补养阳气、温通经络、散寒驱邪、调畅气血，来鼓舞正气，增强机体抵抗力，祛除阴寒之病邪，从而达到治疗或预防冬季易发生或加重的虚寒性疾病。而虚寒性疾病指的是正气虚弱、阳气不足而又兼有里寒的病症。冬病夏治的3种治疗方法冬病夏治的治疗方法包括药物疗法和非药物疗法，药物疗法包括内服汤药煎剂和中药穴位贴敷及注射，非药物疗法包括针刺、艾灸、拔罐、刮痧、推拿等。在此介绍三种常用治疗方法。1.三伏贴三伏贴，即中药穴位贴敷，于每年夏季最热的三伏天进行，以中药直接贴敷于穴位上，通过刺激穴位，循经传导，深达脏腑，达到防病治病的效果。适应症：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺气肿、肺心病、慢性咳嗽、反复感冒、慢性鼻炎、慢性咽炎等多种虚寒性的肺系疾病。禁忌症：上述适应症的急性发作期；感冒期间及发热病人；对贴敷药物极度敏感，特殊体质及接触性皮炎等皮肤病患者；贴敷穴位局部皮肤有破损者；妊娠期妇女；糖尿病、高血压、冠心病、血液病等慢性病病情不稳定者。2.艾灸艾灸，即用艾叶制成的艾绒、艾炷、艾条，在一定的穴位上用各种不同的方法燃烧，直接或间接地施以适当的温热刺激，通过经络的传导作用，调节脏腑功能，维护体内阴阳平衡而达到治病和养生保健目的的一种方法。适应症：外感风寒、营卫气血失调诸症；经络阻滞及风寒湿痹各种关节病证，如腰腿冷痛、颈腰椎病、关节炎等；拔毒泄热，疔痈疮毒；中气下陷的脱肛、子宫脱垂、崩漏带下、宫寒、胎动不安；各种因风寒引起的痛症；慢性久病、阳气衰弱、怕风怕冷、麻木痿软；脾胃虚弱，如慢性虚寒性肠胃病、慢性腹泻；肾虚阴亏、遗精早泄、阳痿、腰膝无力等症；无病自疚，可增强抗病能力，使精力充沛，延年益寿。总之，艾灸的适应病症很广泛。禁忌症：极度疲劳、过饥、过饱、酒醉、大汗淋漓、情绪不稳、妇女经期忌灸；传染病、高热、昏迷、抽风期间，或身体极度衰竭，形瘦骨立，呈恶病质的垂危状态等忌灸；颜面部不宜直接灸，以防形成瘢痕，影响美观；皮薄、肌少、筋肉结聚处，妊娠期妇女的腰骶部、下腹部，男女的乳头、阴部、睾丸等不宜灸；大动脉处、静脉血管、心脏部位等不宜施灸。3.拔罐拔罐法是以罐为工具，利用燃火、抽气等方法造成罐内负压，使之吸附于施术部位，通过负压、温热等作用治疗疾病，达到温经通络、散寒除湿、行气活血、消肿止痛的作用，具有开泄腠理、扶正祛邪、调整阴阳、治愈疾病的功能。适应症：风寒湿痹、颈肩腰背腿痛、关节痛、软组织闪挫扭伤及伤风感冒、头痛、咳嗽、哮喘、胃痛、呕吐、腹痛、腹泻、痛经等。禁忌证：皮肤溃疡、水肿及大血管处；过饥、过饱、醉酒时；高热抽搐及凝血功能机制障碍者；孕妇腰骶部及腹部、妇女经期均不宜拔罐。温馨提示：1）冬病夏治期间慎食大量寒凉肥甘滋腻之品（即生冷寒凉、油腻甜腻、重口味及高脂肪高蛋白的食物），以免因大量进食，致脾胃受损，导致消化减弱，甚至损及一身之阳气，影响治疗效果。2）冬病夏治的时间和疗程：于每年夏季的三伏天进行，每伏第1天开始，如为穴位贴敷，则连续三天，每次成人2-4小时，根据个体差异，贴敷时间可适当调整（如贴敷后出现局部皮肤反应，可酌情隔日或延缓贴敷）。如为艾灸和拔罐，则需经中医师根据个人体质和病证辨证后，制定治疗时间。一般三年为一个疗程，有效者可连续治疗数个疗程。冬病夏治贵在坚持，其意义在于减少“冬病”发病，减缓病情进展，因即时效果不明显，不能立竿见影看到疗效，若不能坚持三年的疗程则会使治疗效果大打折扣。3）冬病夏治的治疗方法不是万能的，只是疾病治疗方法的一种，不能完全替代其他治疗，所以应在医师的指导下正确合理的联合内服药治疗。其次，以上三种治疗方法包含了中医丰富的理论基础和实践经验，建议在正规医院的中医师指导下，根据个体体质和病证辨证后施用。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
就医指导 2018-05-21阅读量4.2万
病请描述： 过敏反应未来发展既要有西医研究免疫进展，还要挖掘整理发扬中医整体观。 人体免疫力在不断变化的，感冒，劳累、紧张、生气都会影响功能。避免这些情况，劳逸结合，甚至道法自然，求得免疫平衡。下面转载一篇文章，供参考。关注7月8日“世界过敏性疾病日”。 有的人吃了海鲜皮肤会发痒；有的人接触花粉会不停地打喷嚏；有的人用了某种化妆品身上会起皮疹……这些都是过敏。随着生活水平的不断提高，过敏性疾病的发病率有上升的趋势。 2005年6月28日,WAO联合各国变态反应机构共同发起了对抗过敏性疾病的全球倡议,将2005年的7月8日定为第一个“世界过敏性疾病日”，目的是提高公众对过敏性疾病的警觉。今年是第六个“世界过敏性疾病日”，让我们看看过敏的现状如何？过敏的危害性有哪些？夏季过敏多，应该如何预防和治疗？ 超过三成的人有过敏经历 过敏性疾病的发病率较高，国内外的流行病学资料表明，有三分之一以上的人在一生中曾罹患过过敏性疾病。过敏性疾病可严重地影响患者的生活质量，影响患者的工作和学习，也会因此造成巨大的经济损失。美国一项依据皮肤试验的调查显示，大约4000万至5000万人有过敏问题，其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。 全球1.5亿哮喘患者,5成源于过敏 据世界卫生组织估计，全球约有1．5亿人患有哮喘，其中50％以上的成人及至少80％的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有18万多人死于哮喘。 据世界卫生组织估计，花粉引起的过敏性鼻炎和哮喘在全世界总发病率为5%至22％。季节性过敏性鼻炎如不经治疗，25%至38％将发展为哮喘，且病情逐年加重，最终发展为常年哮喘、肺气肿、肺心病。全球与过敏性鼻炎相关的费用，包括药物、咨询及工作休假等每年花费超过200亿美元。 生存环境越发达越容易过敏 西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，过敏性疾病的增多与采用城市化的“西方”生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。 附：夏季过敏提早防范 夏季也是过敏性疾病的高发期，主要是过敏性皮肤病，包括湿疹、荨麻疹、日光性皮炎等，这些过敏症以皮肤的斑丘疹、红肿、瘙痒和色素沉着为特点。如何来摆脱夏季过敏带来的烦恼呢？以下几招不妨一试。 1防螨：螨虫是一种体形极为微小的虫类，也是过敏原之一，夏季的温度和湿度十分有利螨的生长繁殖。因此，夏季要避免使用绒毛毛毯及丝质床单；以木制品或塑料制品代替填充式家具；以木板或瓷砖为地板。 2防晒：夏季多见的日光性皮炎是一种由光线引起的、发生于暴露部位的过敏性疾病，主要的致病机理是当皮肤组织受光线照射后形成抗原物质，使机体致敏，导致过敏反应。建议要从少到多地参加户外活动，使皮肤色素增加，以提高对日光的耐受性，不宜在强光下呆的太久；采取一些避光措施。 3慎吃：荨麻疹是一种容易由食物引起的过敏性皮肤病。许多患者发病常常是在食用了鱼、虾、蟹等过敏食物后发生荨麻疹，此外，食品的添加剂如调味品、色素、防腐剂等也可以导致过敏。 4备药：对于夏季常见的一些过敏性皮肤病，可以用抗组胺药来治疗。组胺是过敏反应时释放的致敏物质。组胺可与组胺受体结合产生一系列过敏反应。抗组胺药如开瑞坦等，能阻断组胺与组胺受体的结合从而阻止产生过敏反应。此外，还可以用一些辅助药物，例如，外用的皮质激素类药物如艾洛松等，主要适用于过敏性皮炎、脂溢性皮炎以及瘙痒症等。
卢涛 2014-11-24阅读量1.1万