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病请描述：大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名普外科医生。从医30多年，我看过太多人拿着体检报告，忧心忡忡地问我：“费医生，我明明不胖，血脂也正常，怎么就查出血糖高、血压高了呢？” 或者，“我平时很注意保养，怎么年纪轻轻，关节就开始疼了？”在过去，我们可能会简单地归结为“代谢不好”或者“年龄到了”。但今天，我想和大家聊一个体检报告上几乎不会体现，却可能是这一切问题背后“隐形推手”的家伙——胰腺脂肪沉积。简单来说，就是你的胰腺“长胖”了。也许你会说：“胰腺长点脂肪，有啥大惊小怪的？”这您可就小看它了。最近，一项发表在国际权威期刊《Insights into Imaging》上的大型研究，基于英国生物银行超过2.5万人的数据，为我们敲响了警钟。这项研究指出，胰腺里沉积的脂肪，绝不仅仅是器官自己“胖”了那么简单，它就像一个敏锐的“全身健康警报器”，一旦触发，会牵连出一系列的健康问题。今天，我就用大家听得懂的话，把这个警报器的原理和危害讲清楚。为什么胰腺“长膘”比肚子大更可怕？我们常说“一胖生百病”，但很多人只关注到肚子上的“游泳圈”或者大腿上的“拜拜肉”。其实，真正危险的是看不见的“内脏脂肪”，它们悄悄浸润在我们的肝脏、胰腺等核心器官里。胰腺，这个藏在胃后面不起眼的小器官，是我们身体的“能量总管”。它负责分泌胰岛素（调控血糖）和消化酶（分解食物）。你可以把它想象成一个24小时运转的精密化工厂。当脂肪细胞开始“霸占”胰腺的地盘，这个化工厂的运作就会乱套。研究证实，过高的胰腺脂肪，是以下 12种疾病的独立风险因素。请注意，是“独立”的，这意味着即便你不胖、没有脂肪肝，只要胰腺脂肪超标，风险一样会增加！代谢系统：2型糖尿病、原发性高血压心血管系统：心力衰竭、脑梗死消化系统：胆石症、胃炎及十二指肠炎、隔疝肌肉骨骼系统：膝关节病泌尿系统：慢性肾衰竭眼部疾病：屈光及调节障碍、老年性白内障神经系统：睡眠障碍你看，从血糖血压到心脑血管，从膝盖关节到睡眠质量，甚至视力问题，都可能和胰腺里那一点点多余的脂肪有关！它就像一个四处“拉响警报”的捣蛋鬼，搅得全身不得安宁。给这个“警报器”划个红线：7.35%作为临床医生，我们最怕的就是“模糊”。好在，这项研究给我们带来了一个非常实用的量化标准，就像给血压划定140/90mmHg这个警戒线一样。研究通过大数据分析，首次提出了一个具有临床指导意义的胰腺脂肪沉积阈值——7.35%。这意味着什么？如果你在做腹部磁共振（MRI）时，发现胰腺的脂肪含量（PDFF值）超过了这个数，那么你就属于全身健康风险的“高危人群”了。这就好比警报器被触发，你需要立刻重视起来！值得注意的是，研究中发现，即使很多胰腺脂肪高的人，体重指数（BMI）并未达到肥胖标准。这就解释了为什么有些“瘦子”也会得糖尿病、高血压——可能他们的肉，都长在了胰腺上。三个颠覆你认知的真相研究里还有几个特别有意思的发现，值得我们警惕：不是糖尿病的“锅”：我们都知道糖尿病会引发很多并发症。但研究发现，胰腺脂肪沉积对上述疾病的影响，大部分是绕过糖尿病，直接产生的危害。所以，别以为血糖正常就万事大吉了。女性更要当心：研究发现，胰腺脂肪沉积与2型糖尿病的关联性在女性中更强。这可能和男女的脂肪分布模式不同有关，提醒我们的女性朋友们，更要关注这个指标。胖瘦都别大意：亚组分析发现，在不胖的人中，胰腺脂肪沉积与胆结石和膝关节病的关联反而更显著。这意味着，对于身材苗条但有膝关节不适或胆结石的人来说，不妨多留个心眼，查查胰腺。我们该怎么办？看到这里，你可能会问：“费医生，那我怎么才能知道自己胰腺有没有长脂肪？体检能查吗？长了又能怎么办？”怎么查？ 目前最准确的方法是磁共振成像（MRI），特别是它的一个技术叫“质子密度脂肪分数（PDFF）”，可以精准定量。常规的B超很难准确评估。当然，不是所有人都需要去做这个检查。如果你有糖尿病、高血压、高血脂、脂肪肝，或者体重正常但内脏脂肪偏高（四肢纤细肚子大），在咨询医生后可以考虑进行相关评估。怎么办？ 虽然我们不能像切除肿瘤一样“切掉”胰腺里的脂肪，但好消息是，内脏脂肪是可以通过生活方式干预逆转的！ 核心就是那“老三样”：管住嘴、迈开腿。饮食上：减少精制碳水（米饭、面条、糖）和饱和脂肪的摄入，增加优质蛋白（鱼、虾、瘦肉）、膳食纤维（蔬菜、全谷物）和不饱和脂肪（坚果、深海鱼）的比例。运动上：有氧运动（快走、慢跑、游泳）结合抗阻训练（深蹲、举铁），是燃烧内脏脂肪最有效的组合。医学在不断进步，我们对自己身体的认识也越来越深。过去，我们只关注“看得见的胖”；今天，我希望通过这篇文章，让大家开始关注“看不见的胖”。别让你的胰腺“负重前行”，从今天起，好好倾听它发出的健康警报，用科学的饮食和运动，让这个掌管我们能量的核心器官，重新轻盈起来！如果你有任何关于甲状腺、胰腺等内分泌器官的健康问题，欢迎随时向我咨询。我们下期再见！注： 本文核心观点和数据均源自发表于《Insights into Imaging》的研究《Intra-pancreatic fat deposition links to widespread systemic health risks: UK Biobank prospective cohort study》，DOI: 10.1186/s13244-026-02206-7。
费健 2026-03-18阅读量1289
病请描述：科普推荐｜“肠”健康，才能“胰”路平安：肠道菌群如何悄悄影响你的胰腺？文章出处：本文内容综合整理自《中华胰腺病杂志》2025年第25卷第6期发表的综述《慢性胰腺炎中肠道微生物的病理作用及治疗策略》，由海军军医大学第一附属医院团队撰写，内容权威、前沿。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线，既开展外科手术，也做微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。我也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最易懂的话，把专业的健康知识说给大家听，帮助更多人学会科学管理自己的健康。推荐理由：你或许知道“肠道是第二大脑”，但你可能没意识到，肠道里数以万亿的微生物，竟然能和远处的胰腺“悄悄对话”，甚至影响慢性胰腺炎的发生与发展。今天这篇科普，就想带你了解这个有趣又重要的“肠-胰轴”故事。无论你是关注自身健康，还是家人有相关困扰，读懂它，或许能为你打开一扇预防和调理的新窗口。大家好，我是费医生。今天我们不聊甲状腺，换个“肚子里的邻居”——胰腺。很多人知道它和血糖、消化有关，但总觉得它是个“沉默的器官”，问题离自己很远。其实不然，现代生活节奏下，慢性胰腺炎的发病率在悄悄上升。而最新的研究发现，它的发生和发展，竟和我们肠道里那群看不见的“微生物居民”关系密切！简单说，我们的肠道和胰腺之间，有一条看不见的“热线”，科学家称之为“肠-胰轴”。肠道里的细菌们（肠道菌群）过得好不好，会直接通过这条热线，影响胰腺的健康。一、当肠道菌群“失衡”，胰腺会遭什么罪？想象一下，肠道是一个花园，里面住着好细菌（益生菌）和坏细菌（条件致病菌）。健康时，它们和平共处，花园欣欣向荣。但如果因为某些原因，好细菌减少，坏细菌增多，花园就会生态失衡——这也就是肠道菌群失调。慢性胰腺炎患者的肠道花园，常常出现以下问题：多样性下降：菌群种类变少，生态系统脆弱。“坏分子”增多：比如大肠杆菌、克雷伯菌等机会致病菌过度繁殖。“好帮手”减少：特别是能生产短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸） 的益生菌大幅减少，而SCFAs是维护肠道屏障、抗炎的关键物质。那么，这个失衡的花园，是怎么祸害胰腺的呢？削弱消化功能：益生菌产生的短链脂肪酸，能刺激肠道分泌一种叫5-羟色胺的物质，它能促进胰腺分泌消化液。菌群失调后，这个生产链断了，胰腺外分泌功能就会受损，导致消化不良、腹胀、营养不良。引发“肠漏”与炎症：坏细菌产生的脂多糖（LPS，内毒素） 增多，会破坏肠道黏膜屏障，导致“肠漏”。细菌和毒素就可能穿过肠壁，随着血流“窜访”胰腺，引发或加重胰腺的炎症。加速胰腺纤维化（变硬）：失调的菌群会通过释放毒素，激活胰腺里的星状细胞（让它变成“成纤维细胞”，分泌胶原蛋白），就像在胰腺里留下疤痕，导致胰腺组织逐渐变硬、失去功能。这是慢性胰腺炎最核心的病理改变。影响血糖，诱发胰源性糖尿病：肠道菌群紊乱与胰岛素抵抗密切相关。对于慢性胰腺炎患者，因其特殊的消化酶缺乏环境，甚至会形成独特的3c型糖尿病，这与普通的1型、2型糖尿病在菌群特征上都不一样。二、谁搅乱了我们的肠道花园？了解原因，才能更好地预防。研究发现，导致慢性胰腺炎患者菌群失调的“推手”主要有三个：胰腺本身功能不全：胰腺分泌的消化酶和抗菌肽减少，无法维持肠道正常的消化环境和菌群平衡。长期用药：特别是用于止痛的阿片类药物，会严重抑制肠道蠕动，改变菌群组成。不良生活习惯：长期过量饮酒和滥用抗生素，会直接损伤肠道黏膜，杀死有益菌，助长有害菌气焰。三、养护肠道，就是保护胰腺：我们能做什么？既然肠道菌群如此重要，我们能否通过调节它来辅助管理或预防慢性胰腺炎呢？答案是积极的！目前，医学界正在探索几种“以菌治菌”的策略：补充“有益代谢物”——短链脂肪酸（如丁酸盐）：直接补充或通过膳食纤维（如菊粉）促进肠道自己产生丁酸，可以帮助减轻炎症、修复肠屏障、抑制胰腺纤维化。引入“外援”——益生菌与益生元：益生菌（如某些特定的鼠李糖乳杆菌）：可以直接补充好细菌，挤占有害菌的生存空间。益生元（如灵芝多糖、膳食纤维）：是好细菌的“专属食物”，能促进它们生长。“乾坤大挪移”——粪菌移植（FMT）：将健康供体粪便中的完整功能菌群移植到患者肠道，彻底重建微生态。这在一些难治性病例中显示出潜力。当然，这些方法大多仍在研究和完善中，需要医生严格评估后应用。但对于我们普通人来说，核心的启示在于：维护肠道健康，对全身各个器官（包括胰腺）都至关重要。给您的日常建议清单：均衡饮食：多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果、全谷物，它们是益生元的主要来源。谨慎用药：特别是抗生素和止痛药，务必遵医嘱，不滥用。限制酒精：为了胰腺，也为了肝脏和肠道，请务必限酒。管理情绪：压力也会影响肠道菌群，学会放松很重要。如有不适，及时就医：长期消化不良、腹痛、消瘦或血糖异常，应咨询消化内科或普外科医生。健康就像一场精心维护的生态平衡。照顾好我们肠道里那数万亿的“微生物居民”，让它们和谐共生，或许就是我们能为胰腺、乃至全身健康做的最基础、也最重要的一件事之一。希望今天的分享对你有用。我是费健医生，关注我，带你了解更多“既专业又接地气”的健康知识。
费健 2026-01-20阅读量1480
病请描述：说起糖尿病，大家或许都不陌生，生活中、影视中时不时就能听见它的大名。可同时又觉得离它很遥远，因为大多数表面健康的我们不会想到有天我们会得糖尿病。可事情真会如我们所愿吗？下面几个数据会告诉我们答案：01 糖尿病离你有多远2021年12月6日，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《IDF世界糖尿病地图（第10版）》，其中几个数字触目惊心：全球每10个20~79岁的成年人中就有1名糖尿病患者，总数达5.37亿人；120万20岁以下的儿童青少年患有1型糖尿病；全世界9%的健康支出花在了糖尿病上，总额达9.66亿美元；670万人死于糖尿病。这是全球的数据，那么中国的呢？新版IDF地图数据显示，在2011-2021这10年间，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，增幅达56%。其中约7283万名患者尚未被确诊，比例高达51.7%。也就是说，全球超四分之一的糖友都在中国，且有一半糖友可能患病而不自知！图片来源：freepik.com糖尿病到底是什么原因导致的，我们又如何判断自己是否可能有糖尿病呢？02 糖尿病的成因及危害糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。而糖尿病的主要危害在于它的并发症，长期存在的高血糖导致各种组织。特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的并发症是导致失明、肾衰竭、心脏病、中风和下肢截肢等严重后果的主要原因。而据WHO数据显示，2005-2015年间，中国由于糖尿病及其相关心血管疾病导致的经济损失高达5577亿美元，其中80%用于并发症治疗。图片来源：freepik.com03 糖尿病的症状表现糖尿病早期症状并不明显，60%的人可能不会感受到任何不舒服的地方。但仔细观察后，也有一些可以参考的症状。糖尿病症状自查频繁夜尿、体重增加，总是感到饥饿，饭前经常饿到心慌、手抖;反复出现泌尿系统感染：尿液里糖含量增多容易滋生细菌，从而引起感染；还未步入老年，本来正常的眼睛就出现了视力模糊；皮肤出现反复破损且不易愈合的人也需要提高警惕：当血液中糖含量较多时，破损的地方容易细菌繁殖，不易愈合。那么血糖高到多少称之为糖尿病呢，两个数值需要牢记！空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖或随机血糖≥11.1mmol/L还有一类叫做“糖尿病前期”：血糖已超过正常上限，但是尚未达到糖尿病诊断标准的情况：空腹血糖介于6.1-7.0mmol/L餐后2小时血糖介于7.8-11.1mmol/L如果达到这个指标，就需要引起重视好好调整饮食了。04 糖尿病该如何治疗目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。我国目前约有4千万人需要终身注射胰岛素，来维持生命。图片来源：freepik.com然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗，并且对糖尿病并发症的控制力也不足，存在高度未满足的医疗需求。胰岛β细胞衰竭和胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发展的主要机制。而目前干预2型糖尿病的传统方法是药物和胰腺移植，但抗糖尿病药只能暂时缓解症状，不能从根本上改善疾病。
健康资讯 2026-01-08阅读量6016
病请描述：当我们摄入的糖分过多，身体一时难以消耗，胰岛素的分泌就会增加，促进糖分的吸收。若血液中的糖分长期偏高，胰腺负担过重会导致其功能衰退，最终影响胰岛素的分泌而引起糖尿病。图片来源：freepik.com我国的糖尿病患者数量位居世界第一，跨越青年、中年、老年三个年龄阶段，其中又以25岁~80岁的男性居多。高血糖的“毒性”会逐渐造成各种代谢紊乱，引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍、皮肤感染等。《糖尿病杂志》上的一篇文章指出，79％的1型或2型糖尿病患者至少伴有一种皮肤病，如皮肤感染(48％)、干燥(26％)和炎症(21％)。如果你出现以下的皮肤问题，注意甄别细节，警惕是否血糖过高，甚至已患上糖尿病。皮肤瘙痒皮肤瘙痒可能是糖尿病进展过程中的第一迹象，约30%的患者因皮肤问题就医而确诊糖尿病。血糖升高会刺激皮肤末梢神经及植物神经，导致其功能紊乱，引起皮肤瘙痒。长期血糖过高还会导致慢性脱水，皮肤因出汗减少而异常干燥，造成皮肤瘙痒。图片来源：freepik.com不同于普通皮肤病，血糖过高引发的瘙痒一旦发作，往往痛痒难耐。血糖值越高，皮肤越痒，严重的情况会出现皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚和苔藓样变。皮肤感染血液中长期维持高浓度的葡萄糖及其代谢产物，会使局部皮肤脱水、皮肤细小血管受损、神经受累，白细胞数目下降、中性粒细胞趋化性减弱，导致人体吞噬与杀灭病原体的防御能力降低，最终引发皮肤感染。国内一项队列研究显示，2型糖尿病患者的皮肤病变中感染所占比例最大(45.9％)，其中真菌感染81.44％，病毒感染为14.09％，细菌感染为4.47％。细菌感染血糖＞13.8mmol / L的患者，发生皮肤和软组织感染的危险性明显增加，如蜂窝组织炎、周围血管炎等（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌为主）。真菌感染念珠菌感染在临床上最为常见，尿糖的刺激导致瘙痒，合并细菌感染可能形成脓疱，多见于男性龟头和女性阴部。白色念珠菌感染女性外阴及阴道的症状通常比较明显，阴道中的豆渣样式分泌物增加，外阴部位出现瘙痒和红斑。图片来源：freepik.com皮肤褶皱处变黑黑棘病是糖尿病患者的常见症状，表现为对称性疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着。高血糖和胰岛素的刺激，导致色素沉着或角化过度，皮肤变黑并伴有皮肤粗糙，好发于腋窝、颈侧及其它部位的皮肤褶皱处。皮肤变黄糖尿病伴高血脂症的患者可能出现胡萝卜素代谢功能障碍，使其沉着于皮脂较多的部位，例如鼻翼、额、耳后等，导致皮肤变成橘黄色。皮肤及面色潮红血糖过高导致微血管功能改变，静脉扩张，微循环流速迟缓，面部、手、足、小腿等出现皮肤潮红或边界清楚的玫瑰红色斑。如果并发黄变病，可能出现桃红色或奶油色。暗红色丘疹约半数的糖尿病患者会出现胫前萎缩性色素沉着斑，胫前部位最为多见，前臂、股下部前方、脚部也可能会有。初期一般是边界清晰的暗红色丘疹样色素沉着，小且平，没有疼痛感，群集或散发于胫前、前臂及股部等。数周后出现不规则的萎缩性色素沉着斑，常分布在胫前两侧，形态、数目没有规律。出现水泡或大疱相对比较少见的一种皮肤损伤，大多发生在严重的糖尿病患者身上。四肢及四肢末端出现烫伤样的水泡或大疱，直径在1.5cm~10cm之间，边界清晰，疱液清亮，易破溃。糖尿病性水疱病通常与糖、钙、镁等新陈代谢紊乱有关，也可能是神经和微血管病变、免疫力低下、营养不良等因素导致。若没有进行及时合理的治疗，严重时可能导致代谢失调，诱发坏疽甚至死亡。皮肤出现异常表现时务必警惕，日常饮食还是要注意控糖啊！参考文献[1]虞晔. 血糖高,皮肤也"受罪"[J]. 家庭科学·新健康,2023(6):29.[2]徐娟. 皮肤经常瘙痒别忽略检查血糖[J]. 家庭医药,2019(9):20.[3]田康爱. 糖尿病皮肤病变研究进展[J]. 天津医科大学学报,2011,17(3):431-434. DOI:10.3969/j.issn.1006-8147.2011.03.047.[4]刘培,徐素兰. 糖尿病皮肤病变临床分析[J]. 医学信息,2014(22):654-654. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2014.22.810.[5]李柏英,仲照辉,谢忠艳,等. 糖尿病皮肤病变的表现特点[J]. 黑龙江医学,2011,35(7):504-506. DOI:10.3969/j.issn.1004-5775.2011.07.009.
健康资讯 2025-12-31阅读量1348
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量3337
病请描述：当我们摄入的糖分过多，身体一时难以消耗，胰岛素的分泌就会增加，促进糖分的吸收。若血液中的糖分长期偏高，胰腺负担过重会导致其功能衰退，最终影响胰岛素的分泌而引起糖尿病。我国的糖尿病患者数量位居世界第一，跨越青年、中年、老年三个年龄阶段，其中又以25岁~80岁的男性居多。高血糖的“毒性”会逐渐造成各种代谢紊乱，引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍、皮肤感染等。《糖尿病杂志》上的一篇文章指出，79％的1型或2型糖尿病患者至少伴有一种皮肤病，如皮肤感染(48％)、干燥(26％)和炎症(21％)。如果你出现以下的皮肤问题，注意甄别细节，警惕是否血糖过高，甚至已患上糖尿病。皮肤瘙痒皮肤瘙痒可能是糖尿病进展过程中的第一迹象，约30%的患者因皮肤问题就医而确诊糖尿病。血糖升高会刺激皮肤末梢神经及植物神经，导致其功能紊乱，引起皮肤瘙痒。长期血糖过高还会导致慢性脱水，皮肤因出汗减少而异常干燥，造成皮肤瘙痒。不同于普通皮肤病，血糖过高引发的瘙痒一旦发作，往往痛痒难耐。血糖值越高，皮肤越痒，严重的情况会出现皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚和苔藓样变。皮肤感染血液中长期维持高浓度的葡萄糖及其代谢产物，会使局部皮肤脱水、皮肤细小血管受损、神经受累，白细胞数目下降、中性粒细胞趋化性减弱，导致人体吞噬与杀灭病原体的防御能力降低，最终引发皮肤感染。国内一项队列研究显示，2型糖尿病患者的皮肤病变中感染所占比例最大(45.9％)，其中真菌感染81.44％，病毒感染为14.09％，细菌感染为4.47％。细菌感染血糖＞13.8mmol / L的患者，发生皮肤和软组织感染的危险性明显增加，如蜂窝组织炎、周围血管炎等（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌为主）。真菌感染念珠菌感染在临床上最为常见，尿糖的刺激导致瘙痒，合并细菌感染可能形成脓疱，多见于男性龟头和女性阴部。白色念珠菌感染女性外阴及阴道的症状通常比较明显，阴道中的豆渣样式分泌物增加，外阴部位出现瘙痒和红斑。皮肤褶皱处变黑黑棘病是糖尿病患者的常见症状，表现为对称性疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着。高血糖和胰岛素的刺激，导致色素沉着或角化过度，皮肤变黑并伴有皮肤粗糙，好发于腋窝、颈侧及其它部位的皮肤褶皱处。皮肤变黄糖尿病伴高血脂症的患者可能出现胡萝卜素代谢功能障碍，使其沉着于皮脂较多的部位，例如鼻翼、额、耳后等，导致皮肤变成橘黄色。皮肤及面色潮红血糖过高导致微血管功能改变，静脉扩张，微循环流速迟缓，面部、手、足、小腿等出现皮肤潮红或边界清楚的玫瑰红色斑。如果并发黄变病，可能出现桃红色或奶油色。暗红色丘疹约半数的糖尿病患者会出现胫前萎缩性色素沉着斑，胫前部位最为多见，前臂、股下部前方、脚部也可能会有。初期一般是边界清晰的暗红色丘疹样色素沉着，小且平，没有疼痛感，群集或散发于胫前、前臂及股部等。数周后出现不规则的萎缩性色素沉着斑，常分布在胫前两侧，形态、数目没有规律。出现水泡或大疱相对比较少见的一种皮肤损伤，大多发生在严重的糖尿病患者身上。四肢及四肢末端出现烫伤样的水泡或大疱，直径在1.5cm~10cm之间，边界清晰，疱液清亮，易破溃。糖尿病性水疱病通常与糖、钙、镁等新陈代谢紊乱有关，也可能是神经和微血管病变、免疫力低下、营养不良等因素导致。若没有进行及时合理的治疗，严重时可能导致代谢失调，诱发坏疽甚至死亡。皮肤出现异常表现时务必警惕，日常饮食还是要注意控糖啊！参考文献[1]虞晔. 血糖高,皮肤也"受罪"[J]. 家庭科学·新健康,2023(6):29.[2]徐娟. 皮肤经常瘙痒别忽略检查血糖[J]. 家庭医药,2019(9):20.[3]田康爱. 糖尿病皮肤病变研究进展[J]. 天津医科大学学报,2011,17(3):431-434. DOI:10.3969/j.issn.1006-8147.2011.03.047.[4]刘培,徐素兰. 糖尿病皮肤病变临床分析[J]. 医学信息,2014(22):654-654. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2014.22.810.[5]李柏英,仲照辉,谢忠艳,等. 糖尿病皮肤病变的表现特点[J]. 黑龙江医学,2011,35(7):504-506. DOI:10.3969/j.issn.1004-5775.2011.07.009
健康资讯 2025-08-22阅读量6628
病请描述： 空腹血糖高和餐后血糖高的控制方法完全不同，下面就来详细解析这两种情况的区别及应对策略。 1 血糖升高的两种模式 1.空腹血糖高（＞7.0mmol/L） 《中国2型糖尿病防治指南》明确指出，空腹血糖主要反映基础胰岛素分泌功能，空腹血糖高主要反映的是基础胰岛素分泌不足或肝脏胰岛素抵抗。这种情况的原因是： 夜间肝脏过度分解肝糖原； 清晨可能出现"黎明现象"； 常伴随体重增加（尤其是内脏脂肪多）。 2.餐后血糖高（＞10.0mmol/L） 国际糖尿病联盟的研究显示，亚洲人群餐后血糖升高的贡献率高达70%，远高于欧美人群。餐后血糖高则主要反映： 餐时胰岛素分泌延迟； 肌肉摄取葡萄糖能力下降； 碳水化合物消化吸收过快。 2 空腹血糖高的控制策略 1.药物治疗选择 首选二甲双胍（抑制肝糖输出）；合并肥胖者可考虑GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）；黎明现象明显者可能需要睡前中长效胰岛素。 2.生活方式干预 饮食调整：晚餐避免摄入过量蛋白质（蛋类、奶制品、豆类等）；晚餐控制碳水化合物（如少吃主食）的摄入量。 运动建议：晚餐后快走30分钟；适度力量训练。 生活习惯：保证充足的睡眠（每天最晚23点前入睡）；调整心态，减轻压力。 3.典型案例 张先生，空腹血糖9.2mmol/L，采用"二甲双胍+晚餐后运动"方案，3周后降至6.5mmol/L。 3 餐后血糖高的控制策略 1.药物治疗选择 α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）；磺脲类药物（如格列齐特）；二肽基肽酶4抑制剂（如西格列汀、利格列汀），必要时使用速效胰岛素类似物。 2.生活方式干预 饮食调整：改变进食顺序（先蔬菜→蛋白质→主食）；选择低GI主食（各种粗粮、杂粮等）；控制单餐碳水化合物总量。 运动建议：餐后15分钟开始活动；选择适度有氧运动。 其他建议：少量多餐；细嚼慢咽。 3.典型案例 张女士，餐后血糖15.5mmol/L，通过"西格列汀+饮食顺序调整"，1个月后餐后血糖稳定在9.0mmol/L以下。 特别提醒 1.血糖监测要点 监测频率：每周至少测1次"三餐前+睡前"四点血糖；特殊情况增加监测频率。 监测重点：空腹高者重点监测晨起血糖；餐后高者重点监测餐后2小时血糖。 2.做好记录分析 记录饮食、运动和用药情况；定期找医生分析血糖谱。 3.注意个体化差异 不同年龄、病程、并发症情况需要不同方案；老年人要特别注意防范低血糖。 4.治疗目标 根据最新指南建议：空腹血糖4.4～7.0mmol/L；餐后2小时血糖＜10.0mmol/L。 5.就医建议 定期复查糖化血红蛋白；每3～6个月全面评估一次病情。 综上所述，控制血糖就像治理河流，空腹高要"堵住源头"，餐后高需"疏通下游"。只有找准自己的血糖问题特点，才能制定出最有效的控糖方案。希望这篇文章能帮助您更好地管理血糖！
俞一飞 2025-06-24阅读量3051
病请描述：痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病，只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍，并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。 降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。 痛风发作在开始降尿酸时很常见，超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间，可以通过降尿酸的逐渐剂量升级（开始低，缓慢）和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明，低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处，但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防，这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月，如果痛风发作持续，需要持续评估并持续预防。 证据表明，低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。 痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久，心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查，并接受适当的管理。
黄艳 2025-02-05阅读量3621
病请描述：糖尿病和肾结石：怎么成了一对“难兄难弟”？ 糖尿病和泌尿系结石这两个听起来八竿子打不着的疾病，其实是互相影响、狼狈为奸的“坏邻居”！ 研究发现，糖尿病不仅是泌尿系结石的独立危险因素，得了结石的人将来患糖尿病的概率也会大大提高。简单来说：糖尿病能帮着长结石，结石也能催生糖尿病，他们的“友谊”可真牢固啊！ 科学发现： 糖尿病患者和肾结石患者的“双向奔赴” Taylor等人的长期随访：追踪了24万人，发现糖尿病患者肾结石的发生率远高于正常人。无论男女，只要有糖尿病，肾结石找上门的概率都会飙升。 反过来呢？ 肾结石患者患上2型糖尿病的风险也显著增加。所以，结石和糖尿病根本就是互相拉扯的冤家，你有我也有。 为什么糖尿病患者容易“长石头”？ 糖尿病会让身体的代谢系统一团糟，结果就是尿液中的成分变得异常复杂，结石的几率大大提高。具体表现为： 1.尿糖升高 糖尿病患者的尿液里糖分多，这会改变尿液的pH值（变酸），而酸性尿液很容易长尿酸结石。 2.草酸钙超标 糖尿病患者的尿液里草酸水平上升，这直接导致草酸钙结石的形成。 3.钙、钠、尿酸乱排泄 糖尿病还会影响肾小管的吸收功能，让尿中的钙、钠、尿酸排泄增加。这些物质多了，也就为结石创造了完美温床。 胰岛素抵抗：背后捣乱的“罪魁祸首” 糖尿病的核心问题之一是胰岛素抵抗。它不仅让血糖控制变得困难，还直接导致尿液pH值降低。这就是为什么糖尿病患者更容易患尿酸结石的原因。胰岛素抵抗让身体“内外交困”，给结石制造了机会。 此外，糖尿病的代谢问题还会产生氧化应激和血管损伤，加速结石的形成——这是个看不见的恶性循环。 有趣但残酷的结论： 糖尿病和肾结石是一对“共生关系” 糖尿病患者：肾结石风险UP！ 肾结石患者：糖尿病风险UP！ 这两个疾病就像一对“坏邻居”，总在彼此的生活里捣乱，谁也不让谁过得好。 如何阻止这场“恶性联动”？ 01.控制血糖：糖尿病患者要严格控制血糖，这样能减少尿糖和草酸的异常排泄，防止结石生成。 02.保持水分充足：每天喝足够的水，稀释尿液中的结石成分。 03.定期监测：糖尿病患者要定期做泌尿系统检查，早发现、早治疗。 04.均衡饮食：少吃高草酸、高盐、高蛋白食物，减少泌尿系统的负担。 你以为的小问题，可能是一场“合谋” 糖尿病和泌尿系结石的关系就像一个被低估的“连环计”。一个疾病找上门，另一个很可能就紧随其后。所以，无论是糖尿病患者还是结石患者，都要科学管理健康，把这对坏邻居的“联动计划”彻底打破！ 关注代谢综合征，守护泌尿健康 代谢综合征（MetS）包括肥胖、高血压、血脂异常等多种代谢问题，它们不仅是心血管疾病的危险因素，也是泌尿系结石的“温床”。研究表明，肥胖人群中的结石发病率显著升高，而这些人群大多伴有代谢紊乱。因此，在日常生活中，我们不仅要注意控制体重，还要全面关注血糖、血脂、血压等代谢健康指标，预防代谢综合征的发生，才能真正守护我们的泌尿健康。 （本文图片由AI生成） 作者介绍 黄云腾 主任医师 上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。 学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。 科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。 医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。 门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院 门诊时间： 周一下午泌尿系结石主任门诊 周二上午泌尿外科主任门诊 周二下午泌尿外科特需门诊 周四上午儿泌尿结石特需门诊 门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院 门诊时间： 周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊） 本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-09阅读量3065
病请描述：据最新数据统计： 我国18以上成人糖尿病患病率已达11.6% ，每11个中国成年人，就有1个糖尿病人。不少人可能在还没意识到的情况下就得糖尿病了！而且在刚得知得患病时候一定是满脑袋疑问。以后是不是一点甜的都不能吃？每天是不是必须得控制饮水？口服降糖药是不是应该挑贵的买？胰岛素打多了会不会上瘾？…… 今天就给广大糖友解答下以上疑问~ 糖尿病一点甜的都不能吃？糖尿病的发生与吃糖多少与否没有直接的关系，而是自身胰岛素分泌减少或作用异常，导致无法消耗多余的糖分。糖尿病病人饮食的原则是能量出入平衡，即便吃了甜食，只要增加运动量就可以把多余的糖代谢掉。不过，糖尿病患者要尽量少吃甜食，因为这些甜食里面的糖是单糖，容易被吸收，升高血糖的速度较快。 糖尿病要控制饮水？糖尿病患者的“三多”即多饮、多食、多尿，有时让糖友们很头疼，试图通过控制饮水量来避开不必要的麻烦。其实，这是错误的，糖尿病患者更需要多喝水，糖尿病患者体内处于高血糖状态，饮水后可使血浆渗透压下降或恢复正常，起到降血糖的作用。如果限制饮水，会导致血容量减少，反而会升高血糖，而且会加重高渗状态，对病情非常不利。如果等到口渴才喝水，这时血糖往往已经很高了。 口服降糖药越贵越好？药物的价格不能作为选择用药的依据，药物的选择应该根据每位病友自身的不同病情而定。 选择口服降糖药物时，除了要对药物有一定的了解外，还要结合糖尿病的发病年龄、病程、身高、体重以及其他疾病的病史等因素综合考虑，不能简单地从价格上来选择，否则，不仅血糖控制不理想，还有可能损害身体的其他器官，所以，一定要在主治医生指导下选择降糖药物。 打胰岛素会上瘾？随着病情进展，胰岛功能逐渐衰退，补充外源性胰岛素是必然之举，超过1/3的中国2型糖尿病患者都在使用胰岛素治疗，而且胰岛素严格意义上讲不是药物，而是人体自身分泌的一种维持人血糖水平的生理激素，所以不会产生所谓的“药物依赖” 但糖友们务必注意，就算避开了以上误区，日常对待糖尿病也万不可放松警惕，毕竟糖尿病管控不好的危害还是相当大的！
宋淑萍 2024-11-18阅读量2877