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病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.6万
病请描述：绝大多数糖尿病患者知晓糖尿病的常见并发症之一：糖尿病足，但知晓“糖尿病手”的患者却寥寥无几。图片来源：视觉中国其实，与糖尿病足相比，糖尿病手导致的后果可谓“有过之而无不及”，一旦发生糖尿病手，如果处理不当或不及时，治疗难度更大。多数患者就医时病情已较为严重，不但影响日常工作与生活，甚至还有截肢风险。当前，气候变得干冷，手部皮肤也随之变得干燥，较容易受伤。因此，糖尿病患者及时识别手部异常情况显得尤为重要。糖尿病手的常见症状伤口愈合慢由于血糖高导致免疫力下降，手部伤口附近的毛细血管很容易发炎，导致病情加重。同时，皮肤组织的修复能力会下降，伤口愈合变慢。手指麻木血糖过高会损害末梢神经的血管，导致末梢神经因供氧不足而发生病变，造成患者手指发麻或疼痛，同时腕部活动也会加重疼痛。疼痛也常在夜间加重，患者甚至可在睡眠中被痛醒。图片来源：视觉中国关节活动受限最为常见的症状被称为“祈祷手”，即掌心相对时，手指无法顺畅地伸直贴合，缝隙较大，像是在祈祷。检查“祈祷手”还有一种方法：桌面试验，将患者的手掌平放在桌子的表面，观察手掌是不是能贴在桌子上。另外，还可由于周围神经病变而引起骨关节病变，患者会表现为手指关节不灵活、无法伸直。扳机指也被称为屈肌腱鞘炎，某个或几个手指像是被锁定，表现为主动或被动的手指屈曲，手指活动受束缚，常伴有疼痛或“咔嗒”弹响声。掌腱膜挛缩由掌侧皮肤下面的组织发生增厚、缩短和纤维化所引起，可使掌指关节、近端指间关节发生屈曲挛缩，最终导致手指，尤其是无名指、小拇指永久性弯向掌心，通常是无痛的。秋冬尤需关怀“糖尿病手”感觉减弱易忽略伤口手部的皮脂腺较少，气温下降后，皮脂腺分泌也会随之减少，手部又经常暴露在外面，油脂易挥发，导致皮肤易出现裂口。同时，手部的皮肤因为经常劳动、沾水，是最易发生损伤的部位。受糖尿病的影响，患者可能会出现手部保护感觉减弱或是丧失，也就是说患者难以察觉外伤的存在。所以，做到及时发现损伤，对于糖尿病患者来说，显得尤为重要。图片来源：视觉中国伤口不易愈合可引发感染糖尿病患者伤口不易愈合主要有以下几种原因：1.血糖水平高时，细胞可能发生脱水，影响伤口愈合。2.高血糖可降低细胞运输氧到组织的能力，也影响伤口愈合。3.糖尿病患者通常存在血液循环不畅的问题，不仅不利于新鲜的肉芽生长出来，也不利于药物抵达伤口帮助消炎。4.血糖增高使皮肤含糖量增多，容易滋生细菌、真菌，引发感染。因此，糖尿病患者应注意保护手部，并且及时对手部伤口做出正确处理。患者的日常手部护理法■ 加强对手的保护，尤其血糖控制较差者，尽量避免接触有棱角、尖锐的物品；用手拿东西时动作应缓慢，避免受伤。如需长时间用手干活，尽量戴手套，避免老茧生成和手的钝性磨损。■ 锻炼手部小肌群,可使用健身球、握力器等。锻炼需在康复专科医师指导下进行，遵循量力而行、循序渐进的原则。■ 如果手部出现伤口，但伤口没有发生较大的溃疡，只是长期不能愈合，可使用生理盐水冲洗伤口，每天换药进行治疗。■ 如果伤口出现较为严重的溃疡，且伤口长期不能愈合，需要做好清创，及时清除伤口的坏死组织，清创后使用促进伤口愈合的药物进行治疗。必要时应及时就医。糖尿病手的预防策略糖尿病手的治疗难度较大，治疗结果也未必理想，因此，对于该病，患者应有预防大于治疗的认识，特别是应该了解一下权威指南《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》提到的糖尿病三级预防策略。一级预防 主要是防止或延缓糖尿病的发生。2型糖尿病患者通过了解糖尿病的定义、症状、体征、常见的并发症以及危险因素，提高对糖尿病的认识，形成健康的生活方式：合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒及心理平衡。定期检查血糖，一旦发现有糖耐量受损或空腹血糖不正常，及早地实行干预，同时密切关注其他心血管危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常等。 图片来源：视觉中国二级预防 主要是早发现、早诊断、早治疗2型糖尿病患者，在已诊断的患者中预防糖尿病手在内的糖尿病并发症的发生。三级预防 主要是让2型糖尿病患者并发症（如糖尿病手）的进展得以延缓，目标是改善生活质量以降低致残率和延长寿命以降低死亡率。参考资料：[1]熊淑媛,糖尿病手的研究现状,医药专论,2019-40[2]潘紫耀,糖尿病手及其现代治疗,药物与临床,2016-13[3]李强,糖尿病也伤手,生命时报,2021-08[4]夏旋,别让糖尿病抓住您的手,糖尿病之友,2012-06[5]汤大铁,糖友伤口为何不易愈合,家庭医药,2017-09[6]吕若琦,何谓“糖尿病手”？,保健与生活,2020-16
健康资讯 2021-10-15阅读量1.8万
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。 最近一年连续碰上10例左右的急性胆囊坏死。有的胆囊炎进展迅速，风险极大，极易导致急性脓毒血症。进展比你想得快。危险比你想得大。肉身没有你想得强！生命没有你想的那么坚不可摧！ 提起胆囊炎，也许大家并不陌生，在人群中属于常见病，多发病。根据其并且严重程度，大致可分为单纯性胆囊炎、化脓性胆囊炎和坏疽性胆囊炎。急性坏疽性胆囊炎（Acute gangrenous cholecystitis，AGC）多由单纯性胆囊炎、化脓性胆囊炎进展而来，此类型胆囊炎病情重、预后差，是急性胆囊炎中最为严重的一种类型。 但还有一部分胆囊炎病人起病迅速、病情进展快，自腹痛发作开始７２ｈ内常常并发胆囊壁坏死，迅速演变为坏疽性胆囊炎，非手术治疗常无效，需早期及时手术干预。称之为：急性进展迅速型坏疽性胆囊炎。 病例1 2020年5月的某个傍晚，84岁的李先生因突发晕厥被家人送至医院急诊，到急诊时病人已经处于休克状态，血压、心率等生命体征均已出现明显下降，生命危在旦夕。急诊检查提示：非结石性胆囊炎，胆囊坏疽可能。 初步诊断为： 1、感染性休克； 2、坏疽性胆囊炎； 3、2型糖尿病。 肝胆外科医师查看患者后决定迅速行胆囊切除术，抢救患者生命。考虑到患者高龄，一般情况差，难以耐受腹腔镜手术，在告知患者家属病情严重性并取得知情同意后，当即在急诊下行胆囊切除术。术后患者病情转归良好，痊愈后出院。 病例2 2021年春节的某天，35岁的赵女士在与朋友聚会回到家中突然感到上腹部剧烈疼痛，伴随体温升高。由于已是深夜，患者自行口服止痛药后未予处理，直至第二天早晨再发腹痛，家属急忙将患者送至医院急诊科，入院血压明显降低，心率明显偏高，提示处于休克早期。急诊医生查体发现：墨菲氏征阳性，伴有上腹部局限性压痛、反跳痛。查CT提示：胆囊颈部结石嵌顿，坏疽性胆囊炎。 初步诊断为： 1、腹膜炎； 2、胆囊颈部结石伴坏疽性胆囊炎。 急诊医师立即联系肝胆外科医师，查看患者后肝胆外科医师告知患者及家属胆囊颈部结石嵌顿的危险性，并建议急诊手术。在取得家属之情同意后，急诊行腹腔镜下胆囊切除术，术后患者病情转归良好，痊愈后出院。 在临床工作中，施宝民教授团队发现部分胆囊炎病人起病迅速、病情进展快，自腹痛发作开始７２ｈ内迅速演变为坏疽性胆囊炎，非手术治疗常无效，需早期及时手术干预。笔者将之定义为急性进展迅速型坏疽性胆囊炎（Acute progressive gangrenous cholecystitis，APGC）。其 诊 断 标 准 为：自腹痛发作开始72h内迅速演变为坏疽性胆囊炎。ＡＰＧＣ在临床上较为常见，且常伴有较重的全身症状，不及时外科干预，可能发生严重不良事件，甚至危及生命。 大多胆囊炎患者在急性发作期经过抗炎等保守治疗，病情多可缓解，然而部分胆囊炎患者常保守治疗无效，且迅速进展为坏疽性胆囊炎，甚至胆囊穿孔，诱发感染性休克，危及生命。在通过大量临床样本回顾及文献阅读后，施宝民教授团队发现高龄、合并基础疾病（糖尿病，高血压等）、感染指标明显升高、结石颈部嵌顿等因素往往会加速单纯性胆囊炎向坏疽性胆囊炎进展，而结石颈部嵌顿更是极有可能在短期内（≤７２ｈ）诱导单纯性胆囊炎迅速演变为坏疽性胆囊炎。因此对于患有胆囊炎且合并上述因素的患者，应在发病早期及时就诊，以免错过最佳手术干预时机，导致病情恶化，甚至危及生命。 腹腔镜下胆囊切除术是治疗各类胆囊疾病的首选手术方式，因其技术成熟，安全有效已广泛应用于各级医院。对于反复发作的单纯性胆囊炎，各种化脓性胆囊炎、坏疽性胆囊炎，建议早期手术治疗；而合并有合并基础疾病（糖尿病，高血压等）、高龄、感染指标明显升高、结石颈部嵌顿的患者更是应将早期LC作为其首选治疗方案。- 患者痊愈后送上锦旗 - 总之，有腹痛、发热等症状的患者应当尽快就诊；对于已经明确胆囊炎的患者应尽快实施治疗措施；对于合并多种疾病、结石颈部嵌顿等因素存在的患者更应尽快就诊，早期手术干预！
施宝民 2021-06-29阅读量1.0万
病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量1.1万
病请描述：据报道胆囊结石的患病率为10％～15％，其发生的危险因素具有“5F”特征，即女性(female)、肥胖(fatty)、中年(forty)、多产妇(fertile)、家族史(family)。按照胆石成分，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石，其中胆固醇结石占胆囊结石的70％。国内胆石症的发病情况在20世纪末发生了根本性的转变，目前我国大部分地区胆石类型已从胆色素结石转向胆固醇结石，其转变主要与生活方式及环境因素有关，而与后者相关的疾病还包括代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍等，这些疾病的发生与胆囊结石密切相关，不仅具有共同的病理过程，还可能相互促进。 胆囊结石与代谢综合征 代谢综合征是以肥胖、糖代谢异常、血脂异常、高血压等多种疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群，有学者认为胆囊结石也应归属于代谢综合征的范畴。研究发现，肥胖儿童胆石症患病率随着年龄增长以及BMI的增加而升高。国内古应超等研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、BMI、收缩压与胆囊结石的发生呈正相关，高密度脂蛋白与胆囊结石发生呈负相关。胆固醇结石与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有共同的危险因素(肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症)。据国外报道，NAFLD患者胆石症的患病率达20％，与非脂肪肝人群有明显差异。在对行手术治疗的胆固醇结石患者行肝活组织检查时发现NAFLD比例可达55％。NAFLD与胆石症互为独立危险因素，二者相互促进。 胆囊结石与肝脏疾病 大量的临床报道表明肝硬化患者并发胆结石的发生率明显高于非肝硬化群体，且肝硬化程度越重，肝硬化发生时间越长，门静脉压力越高，脾脏越大，胆囊结石发生率越高，并且肝硬化患者以胆色素及混合性结石为主。国外研究发现，在因肝硬化而接受肝移植的患者中，胆石病的发生率为24％，并且其发病与年龄及性别无关。国内报道，肝硬化并发胆石症发生率为11．22％～17．60％，充分说明肝硬化与胆囊结石具有一定相关性。进一步研究发现，肝硬化患者胆石症发病率升高的因素可以归纳为：(1)胆汁酸、胆红素的代谢紊乱。肝硬化状态下胆汁成分改变，胆汁酸合成减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使助溶作用减退，胆汁中非结合胆红素的溶解度减低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。(2)脾功能亢进，导致慢性溶血，胆红素产生过多，与胆汁中钙结合形成结石核心。(3)肝硬化患者体内胃肠道激素水平异常，可影响胆囊排空，促进胆石形成。(4)肝脏对雌激素灭活减少、睾酮转化为雌二醇增多以及血浆中性激素结合球蛋白水平增高等因素使非结合胆红素水平增高，有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可以影响胆囊排空，减少胆汁中胆盐浓度，而使胆固醇易于析出结晶成石。(5)肝脏免疫功能减低，容易造成胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，成为结石核心，胆道炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆红素钙更容易形成或析出。(6)门静脉高压使胆囊及胆道静脉曲张淤血，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，收缩力减弱，胆囊排空发生障碍。(7)35％-80％的肝硬化患者可出现自主神经病变，自主神经功能障碍引起的胆囊排空过程受损也是导致肝硬化胆结石形成的因素之一。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-18阅读量1.2万
病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述： 1例胰岛素用量从每天190单位减到每天30单位的糖尿病病例！ 胰岛素是治疗糖尿病一个十分有利的武器，但是，如何合理使用这个利器，临床还存在不少误区。今天的这个病例就是最近在我院住院治疗的一个糖尿病患者。从这个病例上，我们可以看到，如何合理使用胰岛素是多么的重要！上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 这个患者是一个女性2型糖尿病患者，糖尿病病史已经三十多年，由于血糖控制差，先后12次在上海多家三级医院住院治疗，每次住院治疗由于血糖控制很差，故胰岛素用量越来越多，到我科住院时每天胰岛素用量已经达到每天近190个单位。虽然胰岛素用量达到近190个单位，但是血糖控制还是很差，入院时糖化血红蛋白达到 10.6%，空腹血糖高达14mmol/l。 对于这样的患者，是继续增加胰岛素剂量还是换用其他治疗方案？我们根据患者的检查结果，调整了治疗方案。根据该患者胰岛功能尚可，血清胰岛素水平很高，血清胰岛素抗体阳性，考虑该患者主要是由于存在胰岛素抗体导致对外源性胰岛素不敏感，从而出现了胰岛素用量越加越多，但是血糖却无法控制的恶性循环。最后我们根据这个患者的具体情况，及时调整了治疗方案，将胰岛素用量逐渐减少，最后改为睡前注射一次胰岛素，白天使用口服降糖药，血糖得到了很好的控制，3个月也就是近日复查空腹血糖在6-8之间，餐后血糖在8-10之间，患者的主管感觉也获得了很好的改善。 这个病例给我们的启发和教训很多，对胰岛素的使用，我们一定要结合患者的具体情况，决定是否需要使用？决定如何使用？决定是否可以停用或是减量？等等。总之，对于任何一个糖尿病患者而言，我们一定要根据每一个患者的具体病情，选择合适的治疗方案，这也是我们要大力提倡的所谓“糖尿病个体化治疗”。
李连喜 2018-07-17阅读量8233
病请描述： 经过十月怀胎的幸福和不易，把小宝宝从混沌世界迎接到了多姿多彩的人间。然而患有妊娠糖尿病的妈妈需要时时不忘提醒自己，产后四防：上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜一防远期糖尿病。对于母亲：妊娠糖尿病孕妇并不完全都能够在产后恢复正常，少数产妇可能在此后的很长一段时间内血糖仍有波动，或糖耐量水平持续偏高。所以，所有妊娠糖尿病孕妇产后应在产后6～12周筛查，可进行口服75g葡萄糖耐量试验（检查空腹及服糖后2小时血糖），此时血糖仍异常者 （诊断标准与非孕期相同），可确诊为罹患永久性糖尿病。存在妊娠糖尿病病史的患者，如果葡萄糖耐量试验正常的话，也应至少每3年筛查一次是否已发展为糖尿病或糖尿病前期。研究表明产后经过运动结合低热量饮食，可减少50%以上糖耐量异常或空腹血糖受损者发展为糖尿病。妊娠糖尿病患者通过产后饮食结构调整，均衡合理饮食，控制每日食物摄入，同时增加锻炼，防止肥胖，可减少或者推迟人群中女性2型糖尿病的发生。对于孩子：妊娠糖尿病患者子代远期并发症主要是肥胖症和糖代谢异常的风险增加。研究显示出生时为巨大儿的孩子1岁时体重正常，而多于14-17岁出现肥胖，同时10-16岁的妊娠糖尿病患者的子代中，糖耐量异常的患儿约占36%，成年后2型糖尿病的发病明显增多。因此对于这些糖尿病高危人群的孩子一定要从小就注意生活方式的干预，避免肥胖，以减少以后患糖尿病的风险。 二防继发感染。 妊娠糖尿病产妇较非糖尿病产妇的继发感染率高，且产后感染程度较为严重，这是因为高血糖降低了产妇的抵抗力和免疫力，所以，妊娠糖尿病产妇首先要加强个人卫生和环境卫生，勤整理床铺，并要注意定期开窗通风，保持室内空气流通，但要注意保暖，防止感冒。产妇还要确保产后充分休息，多喝水，适度营养，且不要在产后10天内洗澡，以防止伤口受到感染。 三防产后出血。由于受到糖尿病的负面影视，子宫收缩力差，所以妊娠糖尿病产妇的产后出血往往比正常产妇较多。产后新妈妈应与新生儿早接触、早吸吮，这样能够反射性引起子宫收缩，有利于降低产后出血的发生率。一旦产后出血较多，要尽早报告医生。 四防新生儿低血糖。 妈妈的血糖越高，新生儿发生低血糖的几率就越高。这是因为胎儿出生后不能再通过脐带直接从母体得到血糖补充，因而在新生儿出生后血糖浓度会有一段时间自然下降的过程。防止低血糖的最好方法就是当孩子降生后，母婴间要早接触，早开奶，尽可能早的给孩子喂奶。
李连喜 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述： 随着我国经济水平的提高和人群生活方式的改变，糖尿病患者较前明显增加，目前中国糖尿病患病人数已经居世界第二位。据国家卫生部调查显示, 我国每年约新增加120万糖尿病患者。糖尿病主要包括1型糖尿病和2型糖尿病，其中2 型糖尿病占糖尿病患者的90%左右。糖尿病是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，其发生和遗传因素、环境因素均密切相关。糖尿病患者由于体内胰岛素抵抗或分泌缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，如血糖控制不佳，随着病情进展可以导致眼、肾、神经、心血管等器官的严重病变，威胁生命健康，因此早期发现、早期干预糖尿病对减少、减缓糖尿病的各种并发症意义重大。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜说起糖尿病，人们往往会想到糖尿病患者出现的所谓“三多一少”症状即多食、多饮、多尿和体重减少。但在现实生活中，有“三多一少”这些典型症状的糖尿病患者并不是很多见，反而是一些容易被人们忽视的导致糖尿病的习惯和症状更加多见。实际上，有三分之一以上的早期糖尿病患者常出现非典型症状，患者往往没有想到糖尿病的可能，转而去外科、妇科、感染科等处就诊，使糖尿病不能及时诊断。因此认识这些非典型糖尿病症状，并摒弃容易导致糖尿病的不良习惯十分重要。这些糖尿病非典型症状有哪些呢?1：餐后低血糖有人说，经常发生低血糖的人，容易得糖尿病，这是有一定道理的。糖尿病患者尤其是肥胖的糖尿病患者，常在餐后3-5小时时出现头晕、出汗、心悸、手抖等轻度低血糖症状。这是因为2型糖尿病早期由于胰岛素分泌的缺陷，导致餐后胰岛素释放高峰从正常的餐后0.5-1小时延迟到2小时以后，以后才逐渐下降，由于餐后2小时血糖已下降到餐前水平，而胰岛素水平仍然较高，这样就会出现低血糖症状。因此，当频繁出现餐后低血糖的症状，就需要注意可能患糖尿病了。2：容易感染和皮肤色素沉着糖尿病患者可反复出现皮肤疥痈，呼吸、泌尿系统的感染，外科手术及伤口的感染。女性患者常发生阴道异常干燥瘙痒，且治疗困难。有的患者出现手术后手术切口不易愈合或是伤口难以愈合。这是由于患者体内高血糖会干扰和损害机体的免疫防御系统，同时由于蛋白质等营养物质代谢障碍而导致营养不良，抵抗力降低。因此当反复出现某一部位的感染时，在治疗的同时应注意血糖的检查。另外，如果颈部、腋下、大腿跟部等处的皮肤有色素沉着，称为假性黑棘皮症，往往提示存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，多合并肥胖，容易发展为糖尿病。因此对于有皮肤黑棘皮病变的患者需要检查血糖和血胰岛素，以明确有无糖尿病和胰岛素抵抗，同时可通过加强运动，控制饮食，减轻体重，必要时遵医嘱服用胰岛素增敏剂或二甲双胍，纠正血脂等方法来减轻胰岛素抵抗。3：存在糖尿病高危因素有的人无任何症状，但是在常规体检时发现血糖增高，再进一步检查往往发现存在糖尿病或是糖尿病前期。这类患者常常会合并存在糖尿病高危因素或疾病，如有糖尿病家族史、高龄、肥胖、高血压、高血脂、曾经生育畸形儿或巨大儿史等，这些虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应密切注意血糖是否升高。糖尿病诊疗指南中指出超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2）和有1项或更多糖尿病高危因素的任何年龄成人应考虑定期到医院检查，以早期发现糖尿病。4：不良生活方式有人提出睡得多、睡得少或是不进食早餐容易得糖尿病，这些说法虽然已得到少数研究证明，但其科学性仍需要更多的研究来证实。不过，保持良好的生活方式，确实是糖尿病和其他很多慢性疾病干预的重要环节和有效手段。5：最后，如果出现疲乏无力，眼睛疲劳、视力下降，手足感觉发麻，性功能减退等症状，虽然这些症状预示糖尿病已有一定程度的进展，已出现并发症，但是对既往没有检查血糖的人来说，这些症状也具有糖尿病的提示作用。也有些患者在治疗心脏病、肾脏病等严重并发疾病时，才得知自己存在糖尿病。因此在糖尿病早期就注意定期体检并积极干预非常重要。如果血糖没有得到良好的控制，随着时间的延续，糖尿病的病情会越来越重，甚至合并各种并发症。及早发现糖尿病，少吃多餐，戒烟限酒，适量运动，必要时早期使用药物干预，治疗肥胖、高血压、高血脂等高危因素，均非常重要，而不仅是单纯意义上的控制血糖。
李连喜 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：胆囊疾病是一种临床常见疾病，如胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊癌等。胆囊疾病患者常因腹痛、腹胀等不适而受到病痛的折磨，极大地影响了患者的身心健康。随着人们生活条件的提高和饮食结构的改变，胆囊炎及胆囊结石等胆囊疾病的患病率不断上升，国内相关资料统计显示胆囊疾病的人群患病率已达8%-10%，在疾病高发区可达到20%，甚至更高。而西方国家胆囊疾病的患病率比亚洲地区更高，国外相关资料报道指出美国胆囊疾病的患病率随年龄增长而增高，50岁以下患病率为10.2%,60-69岁患病率为38.6%,80岁以上患病率为53.3%。经调查发现，胆囊疾病患者中绝大部分合并有肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等代谢综合征。代谢综合征(MetabolicSyndrome,MS)是近年来国内外共同关注的热点问题，它是包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿和纤溶异常的一组症候群。代谢综合征的诊断：①中心性肥胖(以腰围为切点)，以男性腰围>94cm，女性>80cm为标准。②至少有以下二项:甘油三脂≥1.7mmo1/L;血压升高≥140/90mmH}或已诊断为高血压病并治疗;空腹血糖>6.lmmol/L或已诊断为2型糖尿病。③体质指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)的平方，BMI值低于18.5为体重过轻，BMI值为18.5-24.99为体重正常，BMI值为25-28为轻度肥胖，BMI值为28-32为中度肥胖，BMI值高于32为重度肥胖，BMI值大于28即诊断为代谢综合征。代谢综合征(MS)患者胆结石的发病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆结石的发病，因此有效控制代谢紊乱可能会降低胆结石的发病率。同时相关研究也发现，胆囊疾病与年龄、性别、生育、种族和饮食等因素有关，受用药史、手术史和其他疾病的影响。临床流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。饮食习惯也是影响胆石形成的重要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高，其原因在于精制碳水化合物增加胆固醇饱和度。胆囊疾病的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关，如糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的2倍。临床中胆囊疾病与MS常合并存在，具有多种临床表现，且不同年龄、不同性别的MS患者合并胆囊疾病的严重程度不同。研究发现MS患者胆囊疾病的患病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆囊疾病的发病。因此，有效控制代谢紊乱可能会降低胆囊疾病的患病率，应通过控制糖尿病、减轻体重、控制血压、调整血脂等改善MS措施来预防胆囊疾病的发生。由于胆囊疾病可引起患者饮食差、消化不良，同时MS可能给患者带来严重的心悸、胸闷、气喘，导致患者无法正常生活和工作，甚至因过度肥胖而郁郁寡欢，引起精神异常，因此其危害不容忽视。由于对胆囊疾病、代谢综合征缺乏认识，定期检查者少之又少。根据目前的研究报告，有70%的胆囊癌患者与胆囊结石、胆囊炎存在有关。胆囊结石与胆囊炎的病程越长，胆囊癌变的发生率越高。胆囊结石与胆囊炎病人胆囊癌发生率是无结石人群的13.7倍。胆囊癌的发生是由于胆囊结石长期物理刺激以及胆囊的慢性炎症、感染的产物中有致癌物质等因素综合作用的结果。此外，不同种类胆囊疾病合并MS的患者是否都需要手术，该选择何种手术方式，都是需要医患双方进行思考的，故合理的术前评估是非常必要的。总之，研究胆囊疾病与MS的关系是十分必要的，对于指导临床医师采取不同的治疗方法具有重要意义。本文选自李义量，XinjiangJournalofTraditionalChineseMedicine.2017,Vo1.35,No.3
赵刚 2017-12-01阅读量1.4万