病请描述：有一个女性病人，六十几岁，运气确实差了一些。先是由于因下边异常出血，在外院进行了全子宫+双附件切除手术。手术后的病理切片，我院病理科进行了会诊：子宫内膜癌，中分化，脉管癌栓；右卵巢宫内膜样癌，中分化；两者均考虑原发。就是说，患者已经有了两种恶性肿瘤：原发性子宫内膜癌，原发性右侧卵巢癌。手术后在我院化疗6周期。 在我院化疗期间发现有右上肺的磨玻璃结节。倾向于原发性肺癌。不像是肺炎。病人不放心，静脉抗炎了一周。病人和丈夫在门诊找到我，问我这个肺结节是什么东西。 我在门诊看了看说：“这个结节是个磨玻璃结节，而且是混合磨玻璃结节，基本上肯定是恶性的。一般转移癌不是混合磨玻璃结节，转移癌是实性结节。所以，这个结节是她身体患上的第三种原发性肿瘤，是原发性肺癌，与子宫癌无关，与卵巢癌无关。结节比较大，已经超过两厘米，要尽快手术。” 病人和家属商量一下，住院了。 手术前我对患者和丈夫的分析过程如下。 我从头侧向足侧看薄层CT，分析这个大的磨玻璃结节。 上图，薄层CT的92层面，可见右上肺结节的最上边，基本上是磨玻璃成分，看起来像是一个鸟巢。 上面两张图，往下至薄层CT的95层面，可见右上肺混合磨玻璃结节的内侧半，是这个8字形磨玻璃结节的内侧半。在这个平面以实性成分为主，磨玻璃成分基本上在实性成分周边。在这个层面测量结节大小为15×14毫米，这个测量是错误的。实性成分中心的平均CT值为+70，非常高。 上图，再往下至薄层CT的98层面，可见这个8字形磨玻璃结节的内侧半和外侧半相连的桥形结构。在这个平面以磨玻璃成分为主。 上面两张图，再往下至薄层CT的101层面，可见右上肺混合磨玻璃结节的外侧半，是这个8字形磨玻璃结节的外侧半。在这个平面以实性成分为主，磨玻璃成分基本上在实性成分周边。在这个层面测量结节大小为14毫米，这个大小也是错误的。实性成分中心的平均CT值为+43，仍然很高。 上图，为冠状位的CT第29层面，可见这个磨玻璃结节形状为8字形，内侧半和外侧半通过一个细桥相连。这张图显示结节的8字的形状最好。 上图，为冠状位的CT第28层面，可见这个磨玻璃结节形状为接近8字形，最大径是27毫米。比横断面上的15毫米要大的多。 这个结节基本上是恶性的混合磨玻璃结节，一看就基本上是早期浸润性腺癌，可以排除微小浸润性腺癌。来我门诊前抗炎治疗一周没有必要。结节较大，距离肺门较近，而且实性成分较多，所以只能进行右上肺叶切除，不能肺段切除。 后来我给病人做了微创手术，全身麻醉下，进行了胸腔镜下的右上叶切除术+纵隔淋巴结切除术。 上图，术后病理检查：右上肺:周边型结节型腺癌,中-低分化(腺泡型40%+贴壁型50%+实体型10%),累及胸膜下；支气管切缘(-)；支气管旁(0/2)淋巴结未见转移癌。注意，患者的腺癌亚型中：腺泡型占40%，为良好亚型；贴壁生长型占50%，为最好的亚型；缺点是有10%的实体亚型，这种亚型恶性度较高。 所有的淋巴结都是正常的，没有出现转移。 注意Ki-67为10%，说明生长速度已经明显加快。已经是不得不手术了。 患者术后的恢复有三个不利因素：1、曾经1年前做过一次手术，体质变差；2、手术前还做了6次化疗，体质进一步变差；3、贫血几十年，术前血红蛋白只有107g/L。所以，住院时间比正常人长一些，术后住院12天。 出院时血红蛋白106g/L，比起术前基本上不变。这已经很不容易了。因为正常情况下，术后的血红蛋白要比术前下降10g/L至15g/L。术后1个半月时，春节后，患者到我门诊复查，血红蛋白居然上升到134g/L.。困扰病人几十年的贫血居然让我给治好了。 上图，可见术后一个半月时，右侧胸腔的上面一半，没有积气，也没有积水。右侧胸腔的下面一半，也没有积气，基本上没有积水，胸腔非常干净。我仅仅在膈肌上面找到少数几个层面有积水，合计胸腔积水不到20毫升。整个胸腔CT，粗看起来像是没有手术过一样。 患者术后1个月时的体力比手术前还要强一些。我考虑有下面四个原因：1、患者术后肺膨胀的非常满意，没有一点积气；2、术后胸腔积液非常少，可以忽略不计，比一般的病人少得多，有利于肺呼吸；3、虽然肺切除后少了一些，但是患者血红蛋白要比术前上升27g/L，贫血治愈了，血液携带氧气的能力比手术前明显增强；4、我手术前、手术中、手术后对病人尽心尽力，做到勿以善小而不为。 你可以点击参考下面的文章： 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-11-21阅读量4998
病请描述： 冻结肩又称五十肩 。是由于肩关节周围软组织病变而引起肩关节疼痛和活动功能障碍 。好发于 40 岁以上病人，女多于男（约 3 : 1), 左肩多千右肩。其特征是肩部疼痛和肩关节活动障碍逐渐加剧，经数月甚至更长时间，疼痛逐渐消退，功能慢慢恢复，最后自愈 。 冻结肩病因至今不清，一般认为与下列因素有关。 (1 ) 由于肩关节以外的疾病 ，如冠心病、肺炎，胆囊炎等反射性地引起肩部疼痛，使肩关节活动受限； ( 2 ) 因上肢骨折、颈椎病等使上肢固定于身旁过久； ( 3 ) 肩关节周围软组织的退变 ，如肩峰下滑襄炎、冈上肌腱炎、肱二头肌长头健鞘炎等。 Depalma（1983 )将冻结肩病理过程分为三期。 1. 凝结期（早期）：病变主要位于肩关节囊。肩关节造影显示关节囊紧缩 ，关节囊下皱褶互相粘连而消失，肱二头肌长头腱与腱鞘间有薄的粘连。 2. 冻结期：凝结期以后随着病变程度加剧，进入冻结期。此期 ，除关节囊严重挛缩外 ，关节周围软组织均受累，退行性变加剧，滑膜充血、组织缺乏弹性。喙肱韧带挛缩限制了肱骨头外旋，冈上肌，岗下肌，肩胛下肌挛缩，肱二头肌长头腱鞘炎，使肩关节活动明显受限。 3. 解冻期：冻结期经 7 ~1 2个月后炎症逐渐消退，疼痛消失，肩关节活动功能逐渐恢复，称解冻期。Depalma在1例15年前患双侧冻结肩而自愈病人 ，尸体解剖中发现两侧肱二头肌长头肌腱，在肱骨结节间沟均获得新的骨附着点，而肌腱关节囊内部分均已消失。 因此，肱二头肌长头腱鞘炎可能是引起冻结肩的主要原因，一旦长头腱黏附于结节间沟获得新的骨附着点，而肌腱关节囊内部分发生病理性撕裂，则肩关节功能改善，冻结肩趋向好转，但这种好转很可能只是病变肌肉和韧带形成了新的生物力学功能体系，而不是恢复了原有生理状态。也有人发现长时间侧卧抱肩，喙突和肱骨头挤压关节囊出现肿胀或坏死是冻结肩的病因。 临床表现：多数无外伤史，少数仅有轻微外伤。主要症状是逐渐加重的肩部疼痛及肩关节活动障碍。疼痛一般位于肩前外侧，有时可放射至肘、手及肩胛区，但无感觉障碍。夜间疼痛加重，影响睡眠，不敢患侧卧位。持续疼痛可引起肌肉痉挛与肌肉萎缩。肩前、后方，肩峰下、三角肌止点处有压痛，而以肱二头肌长头腱部压痛最为明显。当上臂外展、外旋、后伸时疼痛加剧 。早期肩关节活动仅对内外旋有轻度影响，检查时应固定肩胛骨，并进行两侧比较。晚期上臂处于内旋位，各个方向活动均受限，但以外展、内外旋受限明显，前后方向的活动一般是存在的。此时肩部肌肉萎缩明显，有时因并发血管痉挛发生上肢血循环障碍，出现前臂及手部肿胀、发凉及手指活动疼痛等症状。患肢手放健侧肩，使喙肱挤压可出现疼痛。 辅助检查： X 线片可无明显异常，肩关节造影则有肩关节囊收缩、关节囊下部皱褶消失等改变。 建议肩关节疼痛伴活动受限时，及早干预，积极治疗，改善预后，提高老年生活的生存质量。 内容参考：《实用骨科学》人民军医出版社，第4版，
王华 2022-11-06阅读量8172
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量8865
病请描述：猴痘疫情的最新情况 卡洛斯·德尔里奥， 医学博士1; Preeti N. Malani， MD， MSJ2,3 T世界卫生组织（世卫组织）总干事于2022年7月23日宣布目前的猴痘疫情为国际关注的突发公共卫生事件。截至2022年8月9日，82个非流行国家报告了近3.2万例猴痘确诊病例。1 鉴于诊断病例的速度很快，必须采取协调一致的国际应对措施。阿拉伯数字 美国首例猴痘病例于2022年5月7日报告，截至2022年8月9日，已报告近9500例确诊病例。2022年8月4日，拜登政府宣布猴痘为突发公共卫生事件，使联邦机构能够迅速将资金用于疫苗、治疗和其他紧急需求。 猴痘是如何传播的？ 猴痘主要通过皮肤与感染性病变的直接皮肤接触传播。在目前的疫情中，大多数病例发生在通过与其他男性发生性接触或亲密接触而感染的男性中。接触猴痘患者使用的材料，包括衣服、床上用品或性玩具，可能导致传播。3 个 猴痘可以在性活动期间传播，但它不被认为是性传播感染，因为病毒可以在没有性行为的情况下获得。此外，尽管在精液中检测到猴痘病毒，但尚不清楚猴痘是否可以通过精液，阴道分泌物，尿液或粪便传播。4 在孕妇中，可能通过胎盘传播到胎儿。目前尚不清楚病毒是否可以由没有皮肤病变的个体传播，也不知道病毒通过呼吸道分泌物传播的频率。该病毒不会通过偶然接触传播。 临床特点 截至2022年7月25日，美国疾病控制和预防中心（CDC）报告称，99.1%的美国病例是出生时被分配为男性性别的个体，中位年龄为35岁（范围为18-76岁）。5 大多数病例发生在男男性行为者中，但至少在出生时被指定为女性的人中报告了13例病例，其中包括一名孕妇，至少有2名儿童受到感染。 从接触到首次出现症状的平均潜伏期估计为7.6天（95%CI，6.2-9.7），5 95%的个体在17.1天内出现症状。最初的症状是流感样疾病的症状，伴有发热，不适，头痛和疲劳，通常伴有淋巴结肿大。前驱症状后不久，出现皮疹，皮损从斑疹开始，进展为丘疹、水疱，然后在结痂前出现脓疱。 在目前的疫情中，常见症状还包括肛门直肠疼痛、伴有出血的直肠炎以及伴有炎和包茎的水肿。还报告了咽痛、吞咽痛、会厌炎和扁桃体炎。 迄今为止发表的最大系列包括16个国家的528名患者;98%的病例发生在被认定为同性恋或双性恋的男性中，41%是艾滋病毒感染者。病变最常见的位置是肛门生殖器区域（73%）;躯干，手臂或腿部（55%）;面部 （25%）;和手掌和鞋底（10%）。大多数人的皮损少于 10 个，几乎 10% 的患者出现单个生殖器病变。6 个 对于大多数人来说，猴痘不会危及生命，但它具有破坏性和痛苦性，并可能产生社会耻辱感。猴痘的已知并发症可能包括肺炎、脑炎和眼部感染，主要发生在 8 岁以下儿童和免疫功能低下或怀孕的个体中。住院治疗并不常见，入院的主要原因是疼痛控制，通常来自肛门直肠或口腔疼痛。猴痘患者应在病程期间保持隔离，通常持续 2 至 4 周。死亡率很少见，但到目前为止，在非流行国家，至少有4人死亡。6 猴痘检测 应检查任何不寻常的皮肤病变，尤其是肛门生殖器区域。皮疹可能局限于少数病变或仅一个病变。CDC的非变异性正痘病毒聚合酶链反应测试（由美国食品和药物管理局[FDA]批准）可以检测猴痘，并且是目前正在进行的测试。随着测试扩展到5个商业实验室，测试的机会有所增加;然而，在许多地方，结果仍然需要2到3天。没有数据支持使用其他样本类型（如血液、唾液或生殖器分泌物）进行测试。 治疗 对于大多数患者，治疗是有症状的，包括疼痛的治疗。猴痘是痘病毒科正痘病毒属的成员，该属的另一个成员是天花病毒，可引起天花。因此，虽然目前没有批准用于猴痘的抗病毒药物，但tecovirimat（一种根据动物数据批准用于治疗天花的抗病毒药物）已经通过扩大获取的研究性新药（IND）方案可用于治疗猴痘。Tecovirimat可作为口服胶囊和静脉注射剂使用。 目前建议对患有严重疾病的猴痘感染者或严重疾病高风险的人（免疫功能低下，怀孕或哺乳期或患有特应性皮炎的人;<8岁的儿童）以及有1种或多种并发症的人进行治疗。CDC和FDA最近通过简化管理后监测和数据要求简化了方案。此外，几项临床试验（PALM-007，PLATINUM，WHO / ARNS和ACTG5418）正在进行中或计划提供关于tecovirimat治疗猴痘的安全性和有效性的必要数据。口服制剂的最佳药物吸收需要同时摄入高脂肪餐（理想情况下约600卡路里和25克脂肪）。 疫苗 目前，有两种疫苗可用于预防猴痘：巴伐利亚北欧JYNNEOS疫苗，该疫苗已获得FDA批准用于天花和猴痘，以及ACAM2000，仅批准用于天花，但获得了扩大可及性的IND协议，允许用于猴痘。JYNNEOS疫苗使用一种无法复制的减毒的活的牛痘病毒，并且作为2剂系列给药。抗体反应峰值发生在接种 2 剂 JYNNEOS 疫苗后 2 周。ACAM2000疫苗使用能够复制的活牛痘病毒，以单剂量给药，但需要多次皮肤穿刺。这两种疫苗被认为在预防猴痘方面至少有85%的有效性。8 ACAM2000疫苗的免疫原性与Dryvax疫苗（以前许可的天花疫苗）相当，并且与Dryvax一样，它与心肌炎和心包炎的发病率出乎意料地高。10 两种疫苗的一个有用特征是它们可以作为暴露后预防给药。当在暴露后4天内接种疫苗时，疫苗接种可以完全预防疾病发作，但即使在暴露后2周内接种疫苗也可以减轻症状的严重程度。 拜登政府正在努力增加JYNNEOS疫苗的可用性，但疫苗供应仍然严重受限，美国约有100万剂疫苗可用。相比之下，国家战略储备中有超过1亿剂ACAM2000。鉴于情况的紧迫性，一些人主张使用ACAM2000，但不良事件的高风险，如果给予免疫功能低下或患有某些皮肤病（如湿疹）的人的风险，以及操作问题（给药需要分叉针）使JYNNEOS成为更好的选择。由于供应有限，大多数卫生部门目前只接种一剂JYNNEOS疫苗。2022年8月9日，FDA发布了JYNNEOS疫苗的紧急使用授权（EUA），允许临床医生通过皮内注射为18岁或以上的猴痘感染高风险个体使用该疫苗。预计这将使可供使用的剂量总数增加多达5倍。较低剂量在免疫学上不劣于标准剂量，但反应更强。11 防止感染传播 适当使用个人防护装备，猴痘在卫生保健机构中传播的风险较低。医护人员应穿戴防护服、手套、护目镜和NIOSH批准的装有N95过滤器或更高的颗粒物呼吸器。疑似或确诊猴痘感染患者应立即戴口罩，用长袍或床单覆盖病变，并在单人病房中隔离。 猴痘感染者应避免与他人密切接触，直到皮肤病变完全愈合，这可能需要数周时间。目前尚不清楚从猴痘中恢复是否能防止随后的感染，但鉴于疫苗供应有限，不应优先考虑已经感染的个体接种疫苗。 公共卫生课程 当前的猴痘疫情说明了为什么全球卫生不容忽视。尽管猴痘在非洲流行了几十年，但尚未对治疗方法和疫苗进行临床试验。现在，全球猴痘爆发已经过去了3个多月，还有很多东西需要学习。虽然测试能力有所提高，但还需要更多。接触者追踪没有发生，数据系统也没有迅速为应对提供信息。许多有猴痘风险的人可能没有参与卫生保健系统，这使得诊断、遏制和预防具有挑战性。对疫苗的需求远远超过了可得性。尽管tecovirimat的供应已经增加，但这种药物仍然必须在IND协议下使用，这限制了获取。此外，由于官员们现在必须应对COVID-19和猴痘，分散且资源完全不足的公共卫生基础设施更加紧张。 返回页首 文章信息 通讯作者：Carlos del Rio， MD， Emory University School of Medicine， 49 Jesse Hill Jr Dr SE， Atlanta， GA 30303 （cdelrio@emory.edu）. 在线发布：2022 年 8 月 11 日。doi：10.1001/jama.2022.14857
刘建仁 2022-08-16阅读量1.4万
病请描述： 随着四月中下旬深圳各小学、幼儿园陆续恢复开放，最后一批小神兽归笼了，家长群里一片欢天喜地，终于可以有属于自己的时间和生活了，但看到孩子们返校返园的背影，一阵担忧又涌上心头，不会没上几天学就又被送回家了吧。 家长的担心不是多余的，据权威数据统计，反复呼吸道感染（recurrentrespiratorytractinfections，RRTIs）在1岁以内儿童中发病率达25%，1-4岁达18%,发病高峰年龄集中于26岁，患儿每年呼吸道感染发病次数约为健康儿童的4.5倍，不仅增加了滥用抗菌药物和产生细菌耐药性的风险，且会增加今后发生哮喘、慢性阻塞性肺病等慢性肺部疾病的概率。RRTIS反复发作、治疗难度大、疗程长的特点，不仅严重影响了孩子的生长发育，降低了患儿及其家属的生活质量，也大大增加了家庭的经济负担。RRTIS的主要的危险因素包括户外活动＜2小时/天、挑食偏食、入学入托、抗菌药物使用次数多、微量元素缺乏（锌缺乏）、慢性呼吸道疾病暴露史、父母过敏史或过敏体质及被动吸烟。缺乏户外活动的危险程度最高，其次就是入学入托和挑食偏食。 什么是反复呼吸道感染呢？顾名思义，如果孩子在1年内频繁出现上、下呼吸道感染，超过正常范围，就称为反复呼吸道感染。多见于小儿（0～14岁），特别是婴幼儿及学龄前儿童（0～6岁）。根据患者的年龄、感染呼吸道的部位不同，关于“反复感染的次数”定义的判别参考下图。*中国对于反复上呼吸道感染的定义是，0～2岁婴幼儿超过7次/年，＞2～5岁幼儿超过6次/年，＞5～14岁超过5次/年；反复下呼吸道感染分为反复气管支气管炎和反复肺炎，其中，“反复气管支气管炎”是指0～2岁的婴幼儿超过3次/年，＞2岁～14岁超过2次/年，而每年患肺炎超过2次，无论年龄，即可定义为反复肺炎。每次发病间隔时间要超过7天。 为什么孩子一上学就三天两头生病呢？归根到底还是免疫力差，从生理上说，儿童免疫系统发育不成熟，免疫防御功能不健全，容易受到病原体的侵犯。孩子成长的过程，就是免疫系统逐步完善的过程。免疫系统在和各种细菌、病毒打交道中升级打怪。 很多家长都会问，我们家孩子照顾得很好啊，入门消毒液，饭前会洗手，玩具都消毒，怎么还被感染呢？第一：我们不是生活在真空里，病原是无处不在，无孔不入的；第二：家里的病原熟悉了，来到幼儿园、学校陌生的环境，遇到很多陌生的小朋友，也就接触到陌生的病原，免疫系统对这些病原加以识别，产生抗体，就和孩子打疫苗一个道理。 从中医的角度上来说，反复呼吸道感染为“自汗”“虚证”“久咳”“外感”等范畴，儿童正在生长发育，生理功能均未完善，在肾、脾、肺三脏不足情况下，反复感染六淫之邪，正气不足则是小儿反复呼吸道感染发病的主要病机，关键不在于邪多，而主要在于正虚。 那如何诊断反复呼吸道感染？因为RRTIs的症状容易和过敏性炎症疾病相混淆，所以建议去儿科专科门诊就诊，有经验的大夫会根据临床呼吸道感染表现及详细的病史询问，依据RRTISs的定义确立诊断。除了常规体检，还要做免疫学和过敏原检查，排除过敏性疾病及可能存在的潜在病因如免疫缺陷、呼吸系统结构异常和其他先天性疾病等。 确诊反复呼吸道感染怎么办呢？首先建议去除环境危险因素例如避免过早入托、减少在家中吸烟，其次，增加户外活动、避免挑食偏食很重要。急性期治疗根据呼吸道感染的治疗原则用药，如有其他基础疾病再针对病因治疗，未发现潜在病因的RRTIs患儿需采取免疫调节治疗。常见的免疫调节剂主要包括细菌溶解产物、匹多莫德、胸腺肽等，细菌溶解产物是目前相关证据等级最高的免疫调节剂。中药在治疗RRTIs中亦有独特的优势，通常采取健脾、补肾、益肺、益气方法进行治疗。常见的中成药有玉屏风颗粒/口服液、童康片、槐杞黄颗粒、黄芪颗粒、馥感啉口服液等，需要医生根据疾病的不同类型与阶段酌情选用。 如何预防反复呼吸道感染呢？深圳市妇幼保健院感染科负责人刘培辉强调：家长教育和建立病情档案是防治反复呼吸道感染的中心环节。通过在专科门诊和医生的充分沟通，家长能知晓引起孩子RRTIs的主要病因，以环境性预防和改变不良生活习惯为基础，根据医生的建议，针对孩子的具体病因采取药物防治。建立档案的目的在于记录每次发病的时间、症状及诊治经过，方便患儿的随访，避免可能存在的基础疾病暂时未表现出来，经过综合性治疗后仍无改善者再次评估以调整防治方案。
刘培辉 2022-05-15阅读量1.0万
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.4万
病请描述： 腹痛多由腹部疾病，或腹部以外疾病，或全身性疾病引起。 腹痛相关的常见疾病。 伴随症状 腹痛伴发热、寒战 提示有炎症存在，见于急性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。 伴黄疸 多与肝、胆、胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛和黄疸。 伴休克 伴贫血可能是由腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）所致；不伴贫血可见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血性坏死性胰腺炎等。心肌梗死或肺炎也可出现腹痛伴休克。 伴呕吐 提示食管、胃肠疾病，呕吐量大者提示胃肠道梗阻。 伴反酸、嗳气 提示消化道溃疡、胃炎或消化不良。 伴腹泻 提示肠道炎症、溃疡或肿瘤等。 伴血便 可能为肠套叠、缺血性肠病、溃疡性结肠炎、细菌性痢疾或肠道肿瘤等。 伴血尿 可能为泌尿系统疾病（如结石）。 实验室检查：血常规、尿常规和其它尿液检查、粪常规和隐血试验、血生化、肿瘤标记物、诊断性穿刺。 影像学检查：X线、超声、CT、MRI、内镜。 其它：心电图、脑电图、血管造影。 手术探查 在急性腹痛病因不明、保守治疗无效、病情转危的紧急情况下，为挽救生命应该考虑手术探查。 诊断 接诊医生会结合病史、临床表现、辅助检查综合分析。多次反复的评估和多学科会诊有助于及时正确诊断。 治疗 应针对病因治疗。病因不明，对于伴随症状较重者，应积极给予对症处理。 气道维护、呼吸和循环维护。 胃肠减压 适合胃肠梗阻者。 止痛剂 没有证据表明使用止痛剂会掩盖腹部体征或引起病死率、致残率升高。如小剂量吗啡。 灌肠和泻药 未能排除肠坏死、肠穿孔等情况下，不宜使用。 抗生素 有明确感染病灶时。 总的建议：当出现腹痛时，请到较大的医院首诊，因为由上可知，腹痛的病因复杂，涉及多系统多种疾病，可能是腹部疾病，也可以是腹腔外疾病或全身性疾病，需要多学科会诊，可能会安排较多的辅助检查，病情可能随时迅速改变，需要不断地分析、比较，不断地调整诊疗思路。就诊时请保持情绪稳定，检查间期请仔细地阅读一下这篇短文，详细提供线索和适时地提问促进医生思考地更全面。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-07阅读量1.6万
病请描述：有一个患者同时有左下肺的较大肺癌和右下肺的混合磨玻璃结节。住院是因为咳嗽了3月，4天前痰中带血，出现了少量血块， 上图，两个橙色箭头指示的是左下肺的较大肺癌。可见肿瘤边缘呈现波浪状边缘。肿瘤最大径测量约55毫米。真实的肿瘤大小， PET-CT上，如果扣除瘤旁的肺炎，最大径直径小一些，大约45毫米。注意，在心脏后面、脊柱前面食管扩张明显，直径约3厘米，薄层CT可见食管上下壁的厚度一致，而且PET-CT未见食管癌征象。 上图，背段支气管后方，可见一枚转移淋巴结，术后的病理证实。 上图，此患者还有一个右下肺的混合磨玻璃结节，恰好位于斜裂旁，引起斜裂胸膜凹陷。 上图为提示此患者右下肺混合磨玻璃结节内部有少许实性成分，恰好位于斜裂旁，引起斜裂胸膜凹陷。 这个混合磨玻璃结节比较大，病灶较大截面范围约20毫米×12毫米（肺窗测量）。看上去可以基本上判断为早期浸润性腺癌，也应该手术治疗。但是这个磨玻璃结节是次要病灶，比左下肺的主要的实质性肺癌生长缓慢的多，所以处于次要矛盾。左下肺的主要的实质性肺癌是主要矛盾，治疗效果基本上决定了患者的寿命。所以我，决定先进行左下叶肺癌的胸腔镜微创手术，加上左侧的纵隔淋巴结清扫术手术。术后靶向治疗或术后化疗。同时密切随访复查右下肺的混合磨玻璃结节有没有变化，只要有结节增大或内部密度升高就手术治疗。和家属反复沟通，告知家属，左下肺癌是主要矛盾，生长速度大约3-4月一倍，右下肺癌生长慢得多，所以先对左下叶的肺癌微创手术。 从军事上来说，相当于我们通过手术这个主要治疗手段，集中优势兵力歼灭了敌人的主要兵力——左下叶肺癌。微创手术某种程度上相当于一场大的战争，手术可以引起体质下降、免疫力下降，所以可以说手术杀敌一万，自损三千。肺癌术后不能达到治愈，是因为手术前就有少许细胞转移到远处。潜伏在肝脏、颅脑、骨骼等处，即使是最精密的影像学检查也发现不了很小的转移病灶，相当于肺癌早早向远处派出了间谍在远处脏器潜伏。我们术后还要通过靶向治疗或术后化疗来扩大战果，搜索歼灭敌人早先派出去的潜伏转移灶。同时还有通过影像学检查来监视右下肺混合磨玻璃结节的变化，如果这个结节有异动，或者说蠢蠢欲动，我们就立即下手胸腔镜手术歼灭它。如果它暂时比较老实，我们就赶紧进行靶向治疗或术后化疗，把这个除间谍工作进行的差不多了，身体休养生息，军队经过补充重新兵强马壮了，再调转枪口微创手术歼灭右下肺的混合磨玻璃结节。 那为什么不左侧右侧一起手术呢？如果在一次手术中，先胸腔镜手术切除右下肺的混合磨玻璃结节，然后胸腔镜下进行右下肺切除术和纵隔淋巴结清扫，把两次手术合并为一次手术，那么手术这场战争打的更大，创伤更大，损伤更大，体质下降更大，免疫力下降更多，那么术后的恢复时间更长。在更长的恢复期中，潜伏在肝脏、颅脑、骨骼等处的远处微转移灶更有可能发作，成为比较大的转移灶。 2月份进行了胸腔镜下的左下肺叶切除+左纵隔淋巴结清扫术。肿瘤比较大，损伤比较难做。切除左下肺叶以后，把左下肺放在一个取物袋中拿出体外。患者肿瘤加肺炎处的最大径54毫米，再加上周围塌陷的正常肺组织，整个左下肺叶的最大径大约65毫米。而手术时的胸腔镜切口只有4厘米，所以我们取出左下肺叶前，先把胸腔镜切口延长了两厘米，然后我们非常艰难地把取物袋和里面的左下肺叶拿出来。 术后病理如下图： 可见此肿瘤是腺癌。低分化：恶性度较高。实体生长亚型：占整个腺癌比例的70%，病理较大，这种亚型的恶性程度高，仅次于微乳头型。 术中看见的背段支气管旁淋巴结虽然看起来不像是转移，但是病理切片显示为转移。所以左下肺癌的肿瘤TNM分期是T2BN1M0。病人的肿瘤分期：IIB期。处于中期肿瘤的状态。 术后恢复顺利。 上图是术后的胸片，可见术后和手术前的胸片差不多，乍一看像没有手术过一样。左下肺切除后，产生一个残腔，这时左上肺在胸腔负压作用下，会膨胀，体积增大一倍左右，基本上把左下肺的地盘给填充了，残腔就基本上消灭了。 术后患者顺利出院。肿瘤组织的基因检测EGFR21外显子L.858R基因突变。这样术后可以靶向治疗，用三代的奥西替尼（泰瑞沙）或一代的吉非替尼（进口或国产）、厄洛替尼（特罗凯）。靶向治疗效果比术后化疗好，病人的寿命可以大大延长。靶向治疗比术后化疗保持术后的免疫功能更好，可以更好调转枪口处理右下肺的混合磨玻璃结节。 你可以参考点击下面的文章： 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 磨玻璃结节生长速度有多快？磨玻璃结节长的有多快？ 肺癌生长速度有多快？长得有多快？（较大实性肿物的倍增时间） 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？
陆欣欣 2022-04-01阅读量1.0万
病请描述：典型病例 同济大学附属东方医院肛肠外科为一名92岁直肠癌老伯行3D腹腔镜腹部无切口根治手术治 肠镜照片 影像照片 完善术前检查，排除手术禁忌后，著名结直肠外科专家傅传刚教授亲自主刀，带领他的团队一起通过3D腹腔镜进行腹部无切口直肠癌根治性切除术，手术不仅彻底切除侵犯肠管肿瘤，同时也切除了肿瘤周围转移的淋巴结，在傅传刚教授娴熟的技术操作和其团队默契的配合下，手术过程进展的非常顺利。整个手术仅用时1小时20分钟，出血不到10ml，完全做到白色无血，极致微创。 手术过程 在3D腹腔镜的辅助下，术中血管神经的解剖更加的精准，不仅使手术更加的安全，也可以使肿瘤切除地更加彻底。 术中标本 传统开腹 过去对于直肠癌的手术，多选用传统开腹手术，腹部切口巨大，术中创伤大、风险高，疼痛感强，术后切口感染和切口相关并发症发生可能性大，而且也不美观。尤其对于高龄患者，全身生理功能差，术后卧床时间长，更易发生呼吸道和肺部感染，加大了静脉血栓发生的风险等并发症让患者痛苦不堪。 2D腹腔镜 常规腹腔镜手术由于是2D的腹腔镜，手术视野的缺乏空间立体感，手术时间明显延长，难以进行复杂和精准手术。 3D腹腔镜 3D腹腔镜无切口手术，是在传统腹腔镜微创手术基础上开展的极致微创结直肠手术。手术者佩戴特殊的3D眼镜，根据大屏幕上的三维图像进行操作，还原了真实视觉中的三维立体手术视野，并具有放大作用，来进行精确切除及重建，克服了传统腹腔镜二维视野所造成的视觉差别与不便。加之超声电刀的使用，手术几乎做到完全的白色无血，使病人可以更加快速地康复。 术后恢复 92岁老伯，直肠癌腹部无切口术后2天，已经能神采奕奕地自由行走。而同时进行开腹手术的年轻人还在床上痛苦地煎熬。 总结： 无切口手术之所以更受患者欢迎，主要是因为它是真正意义上的微创手术，常规的腹腔镜下手术也需要在腹部做一6-8cm切口，用于切除肿瘤标本的取出。无切口手术，腹部仅有几个穿刺孔，切除的肿瘤标本从肛门这一自然腔道取出，减少了手术创伤，术中出血少，手术时间短，术后疼痛轻、病人恢复快、卧床时间大大缩短，术后病人几乎没有疼痛，次日即可下地活动，既美观，又避免了许多与切口相关的并发症。
傅传刚 2022-03-31阅读量9466
病请描述：多发肺结节指的是肺上有两个或两个以上的结节，其中长的最大我们一般称之为主病灶，其他的就是次病灶。对于多发肺结节评估一般比较复杂，我们一般要对每个结节都仔细的进行评估检查。现在的研究提示多个肺结节大多是多原发的，也就是指每个肺结节相互独立的产生，但是也有很少一部分是肺内转移形成的。那么，如何排除多发肺结节是远处转移呢？ 我们医生除了结合患者的临床信息，CT特征，往往还会建议患者做PET-CT以及头颅MRI等检查来排除转移的可能性，除此之外，肺部感染也会出现多发肺结节的。那么如果其他小的结节排除了转移可能，就可以考虑优先处理那些看起来恶性程度可能性比较大的结节，如果结节在同侧，综合考虑患者肺功能等情况，还可以一起手术切除。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2022-03-26阅读量1.0万