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小细胞肺癌内容

肺结节到底是怎么引起的

病请描述:近些年肺结节真是越来越多,而且年轻化趋势愈发明显,今天就有个女孩子才大学毕业,刚刚走上工作岗位,就因为前段时间反复咳嗽做了个肺CT就发现了肺部磨玻璃结节,而且肺结节还不止一个,仔细数了数大大小小加起来大约有10几个,最大的有8mm,真是让人揪心。还有一位老先生,长期吸烟,也是因为咳嗽发现五个磨玻璃肺结节,而且还分布在左右两肺不同的肺叶,最大的直径有1.0cm,按照西医的标准,完全可以手术切除了,但就是因为肺结节是多发的,外科医生直接告诉他无法手术,不可能两边的肺结节都切除,那样肺功能损伤太大,建议求助中医改善结节体质。 一提到“肺结节”,很多人都会不由自主地与“肺癌”相提并论,无比的焦虑,感觉精神都要崩溃了,而且加上目前国内外主流医学对于肺结节诊断及治疗方案的选择尚缺乏统一的治疗方案具有较多的争议,即使在北上广大三甲医院不同的专家对于同一个结节也会有截然不同的处理意见,这就必然导致过度诊疗和重视不足并存,患者就更加焦虑了。 其实肺结节不等于肺癌,在日常筛查发现的肺结节中,95%左右都是良性的,经过病理确诊的肺癌只有很小的一部分,更需要科学理性的看待肺结节,不必太过于焦虑。很多朋友都会问到底是什么原因引起的肺结节呢?这就涉及到肺结节的病因。 首先要想到是否是由于结核引起的。我国目前仍然是世卫组织公布的22个结核病高负担国家之一,虽然感觉结核离我们很远,但是潜在结核感染的人群非常多,因此由结核感染引起的肺结节就只会更多,只是我们自身没有特别的不舒服。记得年前有位朋友,前年体检的时候并没有提示肺结节,年前体检突然报出一个大约1.5cm大小的肺结节,经过全身PET/CT等一系列检查以及抗感染治疗,3个月后复查仍然没变化,我的建议是继续随访,随访的理由是在结节周围有细小的钙化灶(我们内科医生考虑问题就是这么仔细,每次看结节都会在脑子里排除各种引起肺结节的原因)。但后来由于太过于恐惧焦虑,就在胸外科微创手术,后来的病理显示肉芽肿,很大可能就是结核感染引起的局部组织坏死。胸部CT发现的微小结节,大部分都是一过性的结核感染引起的,很多都是一些肉芽肿性的小病灶,还有很多就是以前得过结核留下的陈旧病灶。 其次是真菌感染,例如隐球菌、曲霉菌,也是非常常见的导致感染性肺结节的主要原因,这两类大概能占到5-10%。其中隐球菌是一种真菌,很多都与家里或者花鸟市场与鸽子、野生鸟类等密切接触有关,因此,我们对肺结节的患者都会询问有无类似的接触史。至于曲霉菌,它广泛存在于自然界,吸入感染性分生孢子是常见现象,但这种感染导致肺部侵袭性病变其实不常见,往往见于有肺部基础疾病或一些易感的因素的患者,比如糖尿病、长期口服激素治疗免疫功能低下的人群。 针对这两类最常见的引起肺结节的原因,我们都会针对性的做一些检查,比如针对结核,最常规的无创性检查就是抽血查T-SPOT,如果阳性就要考虑是否是结核的可能性更大,可进一步查痰液寻找结核杆菌或者DNA检查。针对隐球菌,会进行血液的隐球菌抗原检测,如果隐球菌抗原阳性,就提示隐球菌感染,当然如果呼吸道标本中能找到隐球菌(墨汁染色),更能帮助确定诊断。但是如果通过前面的常规检查,没有发现确定的感染的证据,但是又怀疑是感染,对于1厘米以上这种肺结节,常规会进行肺部病灶的穿刺活检,来做病理检测以及活检组织的病原检测,来查找证据,指导后续的治疗。 另外还有很多外界的原因,如大气污染,既包括粉尘、烟、雾等小颗粒状的污染物,也包括二氧化硫、一氧化碳等气态污染物。人体的呼吸道是与自然界密切最直接的通道,这些污染物会直接损伤呼吸道黏膜,沉积与肺泡,刺激各种细胞分泌粘液,久而久之形成结节。因为肺结节很多都发生在女性,有些学者就提出是厨房油烟引起的,但是江浙沪这样的南方城市,家务基本都是男人承揽,反而女性肺结节阳性率很高。因此单纯用厨房油烟解释也有些片面。其实很多肺结节是找不到任何原因的。大家可以设想一下,如果是外界因素导致的肺结节,那为什么每天在一个屋檐下生活的其他人没有肺结节呢?除了外部的原因,那肯定就是自身内在的原因,由于长期很多不良的生活习惯积累,比如喜欢生冷食物,无辣不欢,熬夜、学习生活压力大等等,时间长了就会造成结节局部的微环境恶化和免疫功能的紊乱,最终由量变到质变,生出各种结节。

刘宝君 2022-03-16阅读量1.1万

咳嗽、咳痰

病请描述:    咳嗽是一种反射性保护机制,可排除呼吸道的分泌物或异物。频繁咳嗽影响日常工作与休息。      痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液,正常时少量分泌,保持呼吸道黏膜湿润。咳痰是一种病态现象。    常见病因:呼吸道、肺、胸膜疾病。各种物理、化学、过敏因素刺激,或细菌、病毒、支原体、真菌等微生物感染,或肺部肿瘤等均可引起咳嗽和(或)咳痰。       心血管疾病,如左心衰、肺栓塞。肺泡内液体增多引起咳嗽反射。     遇到咳嗽、咳痰,接诊医生会详细了解咳嗽的性质、咳嗽的时间与规律、咳嗽的音色、痰的性质和痰量,伴随症状,如是否伴随发热、胸痛、呼吸困难、咯血、大量浓痰、哮鸣音、杵状指等,根据临床表现、既往病史安排辅助检查,如血常规、痰培养及药敏试验、胸片/CT、肺功能检查、心脏超声等,综合所需资料全面分析,确定诊断,随后给出治疗建议。    以上图片均来自网络。

蒋伟 2022-03-10阅读量1.1万

发现肺结节1年,逐渐增大,3...

病请描述: 前几天一位46岁男性患者朋友,发现混杂密度肺结节1年多,从2mm长到到6mm,整天胡思乱想、坐卧不宁,咨询了很多医院,包括很多业界大佬,得到的回答都是定期随访,等以后万一长大了就手术切除。因此在2021年10月底来我门诊求助,我把肺结节的中医治疗方案详细的进行了讲解,告知人身体的结节的形成,包括肺结节、乳腺结节、甲状腺结节、子宫肌瘤、子宫囊肿等,必然是一个长期的过程,形成原因非常复杂,用中医的方法中消结节需要相当的时间,在治疗的过程中也可能出现波折也是常有的事,不可能短期1-2周就能缩小或者消失获效,这个过程需要医患双方的配合与坚持,至少需要3个月的时间。患者最后下定决心尝试中医消结节,终于功夫有心人,经过近3个月软坚散结,清热利湿的纯中药治疗,最后终于迎来了曙光,在我院复查结节完全消失了。 无论中医还是西医,对我们的身体都还知之甚少,对于疾病的认知要有实事求是的科学态度。肺结节发生与环境密切相关,过去认为肺结节肺癌老年人多发, 现在发现年轻人、不吸烟的女性也十分常见。我从来不反对手术,虽然大部分肺结节都是良性的,但临床上确实也有些结节,形态差、风险大的是可以考虑手术的。但是手术只能指标不治本,并不能阻止结节在其他地方新长出来,而且临床上发现越来愈多患者存在双肺散在多发小结节,这就是结节生长的土壤不良引起的。很多被告知随访的患者,心里压力非常大,总是提心吊胆,害怕结节会一天一天长大,最终变成肺癌。何必姑息养奸、坐以待毙呢?其实积极的方法并不是没有。 其实这时完全可以用中医来干预,从中医角度认识,肺结节病因属于外邪霾毒隐袭犯肺,其病机属于正虚、气滞、湿滞、痰瘀内阻, 肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌,中医可以一方面消结节,一方面改善肺结节生存的微环境。大量的临床实践证明,经过中药软坚散结,化痰祛瘀治疗是有一定效果的。西医处理肺结节多以随访为主, 西医建议患者随访阶段正是中药治疗的最佳时期, 部分肺结节患者在该阶段通过中药治疗, 肺结节可减小甚至完全消失。结节的随访观察期,肺结节术后,早期肺癌都可以通过中医药干预取得良好的效果。

刘宝君 2022-02-18阅读量1.4万

国际肺癌日,关于肺癌的几个认...

病请描述:每年的11月是全球的“肺癌关注月”,11月17日是“国际肺癌日”,肺癌是我国及世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,对于这个严重危害人类健康的疾病,你了解相关的医学知识吗,下面给大家罗列了一些肺癌常见认识误区,看看你中招了几个?一、只有肺癌高危人群才会患肺癌我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者:(1)吸烟≥20包年(或400年支),或曾经吸烟≥20包年(或400年支),戒烟时间<15年;(2)有环境或高危职业暴露史(如石棉、铍、铀、氡等接触者);(3)合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者;(4)既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。肺癌高危人群确实患肺癌风险会高于正常人群,但是并不是肺癌患病的必要条件,临床上诊治病人时接触到很多女性、不满四十岁、不吸烟、没有职业暴露、没有家族史的肺癌患者。所以,为了更多的早期肺癌能被确诊,请大家一定重视体检筛查,在体检中尽量选择肺部CT去筛查,而不是仅仅拍个胸片。二、体检查到肺结节,没有症状不用治肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影。肺结节的病因主要为慢性炎症、肺结核、血管畸形、良性病变、肺癌等。肺结节大小与肺癌成密切相关。肺结节按照结节大小分为以下几种:直径<5mm者定义为微小结节,一般12个月复查即可;直径为5~8mm者定义为小结节,一般3-6个月复查;8~30mm的肺结节应尽早请有经验的专家诊治。临床上经常会接诊到,体检查到肺结节的患者,因为没有临床症状及医疗知识的缺乏,对结节置之不理,最后结节长成了肿块,早期肺癌进展成中晚期肺癌,给治疗造成极大的困扰,甚至会失去手术及根治的机会。体检查到肺结节,一定要请专科医师评估,定期随访,而不是等到有症状了再去诊治。三、晚期肺癌没治了,不想积极治疗了随着胸部CT检查在体检中的普及,早期肺癌的确诊率得到大大提升,但是仍然有相当一部分患者在确诊时已经是晚期,只能带瘤生存。在上个世纪,晚期肺癌的治疗只有化疗,预后不容乐观,中位生存期不超过一年。随着针对EGFR和ALK等靶点的靶向治疗药物的运用,肺癌的生存期得以明显延长,而随着免疫治疗药物在肺癌中的广泛应用,肺癌的治疗手段日趋增多,为肺癌患者的治疗带来希望,现在在临床已经可以见到生存期几年以上晚期肺癌患者比比皆是,可以想见,在不远的将来,肺癌可能就像高血压等慢性疾病一样,成为可防可控的慢性病。四、确诊肺癌后不想用化疗、靶向治疗等西药治疗,只想吃中药很多晚期肺癌患者在确诊后担心化疗、靶向治疗的副反应,选择不用西药治疗,而是直接来吃中药,希望能通过中药控制肿瘤进展。对于年龄较大,体质较弱,确实不具备化疗及靶向治疗适应症的患者,单纯服用中药治疗是没有问题的。只要患者还有西药治疗的指征,我还是建议试试西药治疗,毕竟,从控制肿瘤的角度,中药的作用要逊于西药,而且现在西医治疗的副反应都是可以监控并用药物改善的,中药的长处不在于短期内控制肿瘤,而在于调节患者体内微环境,改善临床症状,减轻西药的不良反应。在患者身上,能够中西医结合治疗才能让患者最大获益。方志红,肿瘤二科,主任医师,硕士研究生导师,医学博士。 门诊时间:总院:周一上午、周四全天、周五上午;         分院:周三上午

方志红 2021-11-17阅读量1.1万

偶发肺结节的诊断评估

病请描述:一、什么是肺结节?肺结节是CT成像下被肺实质完全包围的小于3厘米、边界清楚的病灶。简单来说就是肺里进了沙子。二、肺结节都长什么样呢?在形态上,肺结节分为实性(如图1)或亚实性;亚实性结节又细分为大名鼎鼎的纯磨砂玻璃结节,即pGGO(无实性成分)(如图2)和部分实性结节(磨玻璃加实性成分)(如图3)。图1 实性结节(真实美)图2 纯磨砂玻璃结节(类似于磨砂玻璃,朦胧美)图3 部分实性结节(即磨玻璃里面有实性成分)三、肺结节是不是都是恶性的?仅有少数恶性。最新研究,在发现的12,029个结节中,只有144个(1%)是恶性的偶发性肺结节,这个比例还是很低的。在计算机断层扫描(CT)上发现的绝大多数结节是良性的。所以,放轻松,肺癌离我们很近,也很远。恶性病因 - 恶性结节的常见原因包括肺癌,其他部位癌症肺转移和类癌。良性病因 - 良性肺结节的常见原因包括感染性肉芽肿(如图4)和良性肿瘤,如肺错构瘤(如图5)。不太常见的原因包括血管(如图6)和炎症性病变。图4 感染性肉芽肿(说直白些就是一种感染,大多吃吃抗生素就好了)图5 肺错构瘤(软骨、脂肪等长错了位置)图6 血管性病变(数龙戏珠)四、怎么去发现肺结节呢?虽然X线能够提高肺癌的检出率,但大多数<1cm的结节在X线胸片上不显示,能在胸片上看到的很多都是晚期,故不推荐X线胸片用于肺结节的常规评估。目前推荐使用低剂量胸部薄层CT扫描,CT所能提供给医生的诊断信息更多,更精细,更准确。五、CT发现了肺结节,怎么看良恶性呢?单纯根据CT下结节的外观判断良恶性是以貌取人,尽管分叶、毛刺、胸膜凹陷征是恶性病变的特点,但由于小结节中的早期肺癌很少见到这些特点,所以同时需要内部特征(密度和结构)协助鉴别诊断,而这,就交给专业的我们啦。参考文献[1] 中华医学会呼吸病学分会肺癌学组,中国肺癌防治联盟专家组. 肺结节诊治中国专家共识(2018年版) [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018, 41(10):763-771.[2] MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017. Radiology 2017; 284:228.[3] McWilliams A, Tammemagi MC, Mayo JR, et al. Probability of cancer in pulmonary nodules detected on first screening CT. N Engl J Med 2013; 369:910.[4] 胸部影像学.第2版/(美)韦伯(Webb.WR.)主编;郭佑民,郭顺林主译-北京:科学出版社,2014.3

张鹏 2021-10-30阅读量1.1万

什么人是肺癌的高危人群?

病请描述:        肺癌目前是全球和中国发病率和死亡率最高的恶恶性肿瘤,且发病年龄呈年轻化趋势,很多人确诊肺癌已是中晚期,尽管近年来靶向药物以及免疫治疗的逐渐开展,是中晚期肺癌患者的生存获得了很大的改善,但是五年生存率依旧有限。所以对于肺癌我们建议早期诊断早期治疗,很大程度上可以明显的改善患者的预后。其中非常重要的一项就是对肺癌高危患者的筛查。那么,哪些人是肺癌的高危患者呢? 1.  有吸烟习惯,烟龄超过20年       目前已经明确,烟草是肺癌第一大病因,烟草流行程度与肺癌发生和死亡呈正相关性。而且开始接触烟草的时间越早、吸烟的历史越长、每天烟草使用量越大,发生肺癌的风险就越高。2. 二手烟接触者          如果长期暴露在二手烟的环境下面,也会增加肺癌的发生风险。3. 经常接触有害物质的人,如厨师、装修工人、石棉厂工人等           室内的氡气污染被称为肺癌的“第二杀手”,氡气被国际癌症研究机构列入室内最危险的致癌物,其主要来源是建筑材料和室内装饰材料。氡可能“无处不在”,家中、办公室、学校都有可能在室内含有高浓度的氡。4. 有家族遗传史        如果一级亲属中有肿瘤史的,相较无家族史的,罹患肺癌的概率会有增高。5. 患有某些基础性疾病         患有某些基础性疾病,如慢阻肺,皮肌炎,干燥综合症等的患者,那么发生肺癌的风险也会相应要高于普通人群。       假如有符合以上肺癌的高危人群的定义,就需要每年去做低剂量CT。在低剂量CT检测里,如果检测到肺部有结节,通常医生会建议做进一步的检测以便确认是否为癌症。          所以对于大于45岁以上的肺癌高危患者,体检非常重要,建议定期体检,如有问题尽早就诊 ,尽快处理。

尹琦 2021-08-01阅读量1.1万

肺炎会不会导致肺癌

病请描述:        肺癌是一种高发性的恶性肿瘤疾病,且在所有癌症死亡病例中,肺癌死亡比例超过35%。而肺炎与肺癌是两种不同的疾病,那么肺炎是否会发展成肺癌呢?跟着我一起来了解一下吧!       由于吸烟人群也是肺癌的高发人群,加上肺癌可能会有肺炎的症状表现,导致不少人认为肺炎会发展成肺癌。其实,肺炎本身不会引起癌变,肺癌多数是原发性的,并不是由炎症所引起,所以肺炎在通常情况下并不会发展成肺癌。不过,如果有病友肺内同一部位反复发生肺炎,或者肺炎迁延不愈,这个时候就需要警惕肺癌的发生,需要进行气管镜等检查进一步明确病因。所以在这里也提醒,如果已经确诊为肺炎的患者,为了身体健康一定要戒烟,因为若保持长期吸烟,很有可能有引起肺癌,所以一定要戒烟,免除后顾之忧。      众所周知,肺癌目前并没有特别有效的预防措施,但可以通过以下途径预防肺癌的发生。  1、不要抽烟。想要预防肺癌,必须要远离烟害。经常吸烟的人,一定要开始戒烟,或每天控制吸烟数量。家长尽早与孩子谈及吸烟的危害,以免他们因为好奇心而尝试吸烟。  2、避免二手烟。在外要避免吸烟人群,若与吸烟者一起工作与生活,要督促其戒烟,或要求其在指定地点抽烟,避免二手烟“残害”他人。  3、避免接触有毒化学品。生活中要尽量避免有毒化学物品,若工作中可能会接触到,也要做好一定的防护措施。  除此之外,想要预防肺癌的发生,饮食中要增加蔬菜、水果、谷物等含量,并且注意休息,养成良好的作息习惯,适当运动,定期体检。

尹琦 2021-07-31阅读量9882

常常看到CT报告里写着机化性...

病请描述:最近有读者咨询:刚做完右侧肺癌手术,两肺都出现了少许的机化性肺炎,这要不要紧,需要治疗吗? 机化性肺炎是肺炎,但又与一般我们理解的肺炎不一样。它经常是因为肺部的炎症由于多种原因未得到彻底治疗,导致病变区域出现纤维组织增生,填满肺泡腔,甚至肺间质。 机化性肺炎属于良性病变,最严重的后果其实是肺部的大面积机化,严重者导致呼吸衰竭。目前最主要的治疗手段是依靠糖皮质激素抑制炎性增生,同时对可能的病因进行治疗。 回到这个读者的问题上,其实影像学并不能诊断机化性肺炎,影像学实变只能是一个线索,最终的诊断还是要依靠病理穿刺活检。如果真是少许的机化性肺炎,优先随访,避免一开始就激进治疗,如有进展再进一步干预更为合适。 如果您有任何问题及想法,欢迎评论区留言,我们会定期选取优质问题进行科普,希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息,欢迎关注与转发,科普不易,感谢支持!

张鹏 2021-06-12阅读量1.0万

中医能治疗肺结节吗?

病请描述:中医能不能消除已经形成的结节和肿瘤?答案是能的。 肺结节不是突然就变成肺癌的,从肺结节发展到肺癌往往要经过很长时间(一般10-30年),通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成,即单细胞-不典型腺瘤样增生(AAH)----原位癌(AIS)-微浸润性腺癌(MIA)-浸润性腺癌(IA)-转移癌。那为什么不能把凭空长出来的结节再通过内科的治疗方法消下去呢?理论上完全可以。    那目前临床上肿瘤的治愈率为什么这么低呢?那是因为肿瘤进展太快了。肺脏的血供非常好,肿瘤得到充足的营养供应之后就会长得飞快,单纯吃内科方法消瘤有些力不从心。如果结节或肿瘤长在乳腺、甲状腺、子宫这些器官,一般来说发展不会太快,可以给中医(或者说内科)治疗的时间,所以这些部位的结节或肌瘤或肿瘤,中医治疗效果尚可。    中医消结节的关键是辨证论治。或是痰浊、或是瘀血、或是寒凝…或者诸证兼杂,只要辨对方向并且坚持下去,效果一定是有的。    那为什么临床有些结节能消,有些消不了呢?那是因为常常是难以坚持,有医生的问题、也有患者的问题。医生对自己的方案不自信,不断地调整治疗思路;或者病人对医生的信任不足,不断的更换医生。肺结节就和许多慢病一样最忌讳频繁的换医生,换思路,这就像挖井:本来盯着一个地方一直挖下去就能出水。但经常是挖了一半就放弃了,另换地方再挖,挖一会没出水,继续换地方。普通的病没问题,意识到了错误之后回过头来再亡羊补牢还不晚。但肿瘤不行。肿瘤发展太快了,根本不会给医患双方纠正错误的机会。下面这个活生生的例子就很好的说明坚持的重要性。 去年5月份,家住青浦的李阿姨受凉感冒了,咳嗽非常厉害,晚上咳的无法平卧,去中医院呼吸科就诊,立即安排做了肺CT平扫,检查报告显示右上肺有3枚磨玻璃结节,直径最大的5mm,李阿姨拿到报告看到肺结节,心生恐惧不安,当天就去了市里三级医院呼吸科,医生告知半年随访就可以,没有专门消结节的药物,也没必要立即手术。机缘巧合之下,陈阿姨经朋友介绍来我门诊选择了中医药治疗,出人意料的是,前几天李阿姨欣喜地拿着肺CT报告来门诊,说吃了10个月的中药,大部分肺结节居然消失了,真的太神奇了,简直不敢相信。 那么,中医治疗肺结节的神奇之处到底在哪里呢?现代医学发现肺结节以后并没有什么治疗手段,也没有消肺结节的药物,只能随访动态观察肺结节的发展变化,然后再出解决方案,如果增大就手术切除。但对于肺结节患者朋友来说肯定都非常急切,都不会选择坐以待毙。中国人对健康的理解跟欧美发达国家相比,最大的不同之处就是咱们有两套医学体系来保证人民的健康,一个是现代医学体系,另外一个就是以中医药为代表的这种传统的医学体系。 因此西医认为的肺结节的观察期正是吃中药的好时期。中医认为,肺结节的病因属于外邪霾毒隐袭犯肺,其病机属于气滞、湿滞、痰瘀内阻、肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌。有些肺结节早期没有症状,只有通过CT检查才能发现。此时虽然没有症状,但中医仍有方法治疗。结合患者平时的整体体质状态与CT影像显示的结节良恶性程度,处方用药,效果很好。 经过调查研究和多年的临床经验发现,肺结节人群常出现三种体质状态,这三种状态人群最应当预防肺结节癌变。第一、脾胃湿热。特点是抽烟喝酒,喜欢吃辛辣刺激的食物,痰多,大便偏干,舌质偏暗,舌苔黄厚腻。湿热人群的肺结节恶变的几率比较高。第二、肝郁气滞。工作压力大,长期精神紧张,思虑过度、睡眠少,容易着急上火,这种状态会导致肝郁气滞化火,这类体质状态的体内肺结节也容易癌变。第三、气阴两虚。都属于体弱状态,包括脾虚痰湿、主要表现为疲乏无力,纳差,怕风怕冷,爱感冒,食欲不佳,容易腹泻,脉细,舌淡胖;阴虚人群比较消瘦、经常盗汗潮热,心烦失眠,心慌,手足心热,很多老年人都属于体弱状态的范畴,这种状态也容易导致肺结节癌变,而且容易出现肺内多发结节。    中医药治疗肺结节的最大优势是,中药复方的整体调节性和多靶点性可以改善肺部结节患者机体的微环境,给予结节健康的土壤,从而抑制其生长,从而使结节保持稳定,那么就成功地完成了肺部结节的治疗及肺癌的预防工作。对于我们的广大肺结节患者朋友来说要做到的就是“坚持服药”,把中医当成一种生活方式,不要半途而废。因此,在肺癌发病率依旧居高不下的今天,如果我们能够在中医师的指导下,谨遵医嘱,合理用药,就能将肺结节这一肺癌的萌芽状态消灭,打好防治肺癌的持久攻坚战。  

刘宝君 2021-04-05阅读量1.3万

如何判断肺间质纤维化病加重了

病请描述:        怎样预测肺间质纤维化病变加重了,目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的,对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。        特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期,IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。         一、肺功能         Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。         FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78;95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%~10%者增高2倍以上(HR2.14;95%Cl1.43~3.20)。         尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的,即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。         目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降>15mmHg也可以预测死亡。         二、6min(6分钟)步行距离测试         在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化,6min结束时的SpO2<88%提示预后不良,748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。         三、肺HRCT(肺部高分辨率薄层CT)         胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义,HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。         初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。         四、生物学标志物         生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物,但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。         1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物         (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1;在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值,KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。         (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高;IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。       (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织,Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。         2、反映间质修复及纤维增殖的标志物         包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。         3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18(CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用;IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关,且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。         4、分子生物学标志物         近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。         五、临床指标及共病         IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。       此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。

王智刚 2021-03-07阅读量1.4万