病请描述：问题1：什么是肺磨玻璃结节？①肺结节一般是指小于3厘米的病灶，磨玻璃结节指的是在CT影像中看起来像毛玻璃一样的表现，又被称作GGO或者GGN。②根据成分可以将其分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。当磨玻璃结节中出现实性成分时，我们称之为混合性磨玻璃结节，实性成分越多，往往恶性的概率越高。问题2：我不抽烟不喝酒，为什么会得磨玻璃结节呢？磨玻璃结节产生的原因有以下几种①吸烟，包括二手烟和三手烟。②烧菜的油烟和烧煤烧柴的烟火。③其他有污染的颗粒包括煤矿粉尘等职业接触，还有室内装修，氡气污染等。④熬夜失眠，生活作息不规律。⑤其他还包括免疫失衡，内分泌失调和整个人体菌群的紊乱等等。问题3：那磨玻璃结节一定是癌吗？引起肺磨玻璃结节产生的原因有哪些呢？①磨玻璃结节并不一定就是癌，引起磨玻璃结节的病因有很多，如病毒、细菌、结核、创伤引起的局灶性的感染、出血、水肿、增生等都能形成CT上的磨玻璃结节状影。②那为什么有很多人会谈磨色变呢？一般实性结节的恶变概率在7~10%，而磨玻璃结节的恶变概率在18~60%左右，尤其是一些部分实性的磨玻璃结节，可以高达67%。因此需要关注磨玻璃结节。问题4：哪些肺磨玻璃结节可能是恶性的？①实性成分，磨玻璃结节当中有一些实性成分。②毛刺征，结节边缘有毛刺出现。③分叶征，结节边缘不光整出现分叶。④血管征，结节内部或边缘出现滋养血管或者血管的聚集。问题5：哪些人需要警惕磨玻璃结节的出现，需要体检肺CT？以下人群需要每年体检肺CT，40岁以上，有下列情况之一①有长期吸烟史，或者是戒烟时间在15年之内；②有肺癌的家族史，或者有肺外其他部位肿瘤的病史；③有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；④合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者。如果没有以上这些情况，李医生也建议你去做一次肺CT。问题6：医生让我随访磨玻璃结节，那需要怎么随访？随访多久？①＜5mm，也可6-12个月后复查CT，如稳定，每年CT复查，持续2年。②5-10mm，3-6个月后复查CT，如稳定，每年CT复查，至少持续3-5年。③＞10mm，3-6个月后复查CT，如稳定，可以选择继续随访，有恶变影像学征象的，也可选择活检或局部消融或者手术切除。问题7：磨玻璃结节是早期肺癌吗？随访会延误治疗导致转移吗？①目前的临床数据已经表明10毫米左右的磨玻璃结节，99%以上都是没有转移的早早期肺癌。②磨玻璃结节的生长非常缓慢，长大一倍所用的时间一般要1-3年。因此磨玻璃结节，定期随访是安全的。即使随访发现长大，一般也不会出现转移，采用手术或者局部消融也是可以完全治愈的。问题8：怀疑恶性的肺磨玻璃结节一定要手术吗？①对于10mm以上的磨玻璃结节，那么我们完全可以考虑手术治疗。②而对于一些比较小的磨玻璃结节，如果怀疑恶性的，根据我们现有的指南和临床处理的经验，完全可以考虑几乎无创的局部消融治疗，可以达到跟手术一样的治愈的效果。问题9：肺多发磨玻璃结节只能随访，等待长大吗？①首先要查找肺多发磨玻璃结节的原因，大多数人都跟免疫失衡和内环境功能紊乱有关。针对这些原因去干预，阻止磨玻璃结节的进一步恶化。②针对一些比较大的磨玻璃结节，可以采取局部消融的办法，达到和手术一样的根治效果。问题10：磨玻璃结节做射频消融治疗后还会复发吗？①肺癌分期越早预后越好。IA、IB、II、III期肺腺癌的治愈率分别为90%、77%、60%、30%。②肺磨玻璃结节采用射频消融治疗后，再针对引起磨玻璃结节的原因进行全身的治疗，可以有效预防的复发和进一步的进展。
李明 2020-10-12阅读量1.3万
病请描述：知道了肺癌的病因，也就知道了肺癌的预防办法 1、 吸烟。 吸烟是肺癌的主要危险因素。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的10倍以上。 吸烟的量越大，越容易患肺癌。戒烟后可以减少肺癌的发生风险。 香烟点燃时，局部温度可达900—1000度，形成4000种新的化合物，其中绝大部分对人体有害。危害最大的是尼古丁、烟碱和煤焦油三种。 吸烟产生的二手烟对不吸烟者有害。吸烟量不大时，不吸烟的妻子因丈夫吸烟患肺癌的风险增加30%。吸烟量很大时，不吸烟的妻子因丈夫吸烟患肺癌的风险增加60%。 2、 大气和环境污染。 大气和环境污染是肺癌发生的另外一个因素。主要来源于机动车尾气、采暖和工业尾气。 大气污染上升导致肺腺癌增加。 做饭使用的能源产品和烹饪时产生的油烟是女性肺癌发生的危险因素。所以，买一个好的油烟机很重要。 女性非吸烟者患肺癌的烹饪指数（每天烹饪小时数乘以烹饪年限）较高。 3、职业暴露。 工作中经常接触细小的致癌颗粒和烟尘、粉尘是近年来肺癌增加的主要原因。 长期接触或大量吸入放射性物质、放射性金属矿可以诱发肺癌。 装修污染的粉尘对人体不利。 4、结缔组织病。 结缔组织病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发性肌炎、皮肌炎等。这些患者存在免疫缺陷，容易患肺癌。 5、遗传因素。 1960年，有科学家发现肺癌具有家族聚集现象。 肺癌患者的一级家属较常人患肺癌几率增加120%。 6、肌体免疫功能低下。 7、缺乏某些营养。 从上可知，肺癌的预防措施如下，与上文一一对应： 1、 吸烟者戒烟。家庭里面有吸烟者为了家庭成员健康戒烟。远离二手烟。 2、 不要在交通高峰时马路边上活动锻炼。买一个好的油烟机很重要。 3、 注意远离细小的致癌颗粒和烟尘、粉尘。条件差时可以戴防尘口罩。 4、 有结缔组织病时，定期检查胸部CT。 5、 肺癌患者的一级家属要注意定期检查胸部CT。 6、 免疫功能低下者注意维护免疫功能。 7、 全面和均衡的营养。
陆欣欣 2020-09-22阅读量1.2万
病请描述：经常有患者到门诊问：“我已经有一个癌症（乳腺癌、肠癌、肝癌或胃癌等等），已经手术过了，现在肺上出现一个磨玻璃结节，这个磨玻璃结节会是转移癌吗？” 我说：“磨玻璃结节的病因有很多种，有良性的磨玻璃结节，也有恶性的磨玻璃结节。当中的恶性磨玻璃结节是原发于肺的肺癌，长得比较慢。肺转移癌是其它地方实体瘤转移到肺上。肺转移癌的结节都是实性结节，长得很快，没有见过肺上转移癌表现为磨玻璃结节的。所以只要是肺上的磨玻璃结节，就可以排除是转移癌。” 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-18阅读量1.6万
病请描述： 咳嗽是呼吸疾病的主要症状之一，也是人体祛邪外达的一种病理表现, 治疗绝不能单纯的见咳止咳, 必须按照中医的辩证体系，按照不同的病因和临床表现针对性地选择中成药，如果只是单纯的见咳止咳，则不会收到良好的治疗效果，还可能导致不良反应，甚至使病情加重，因此正确选择止咳中成药至关重要。笔者结合多年来临床经验，就目前市场上常见的止咳类中成药进行鉴别，读者可参照选择，必要时在有经验的中医师指导下选择。 1 针对“热”咳嗽-咳嗽、黄痰、舌红苔黄腻 1.1 橘红丸 临床表现为痰多色黄、黏稠难咯、舌红苔黄腻。成分为化橘红、陈皮、制半夏、茯苓、甘草、桔梗、苦杏仁、紫苏子、紫菀、款冬花、瓜蒌皮、浙贝母、地黄、麦冬、石膏。功能为清肺、化痰、止咳。 1.2 急支糖浆 用于外感风热所致的咳嗽，症见发热、恶寒、胸膈满闷、咳嗽咽痛。包括急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作见上述症候者。成分为鱼腥草、金荞麦、四季青、麻黄、紫菀、前胡、枳壳、甘草。功能为清热化痰、宣肺止咳。 1.3 强力枇杷露 用于支气管炎，咳嗽经久不愈。成分为枇杷叶、罂粟壳、百部、白前、桑白皮、桔梗、薄荷脑。功能为养阴清热、敛肺止咳。本方含有的罂粟壳和吗啡具有强力镇咳作用，但有成瘾性，故儿童、孕妇、哺乳期妇女应禁用或慎用。 1.4 蛇胆川贝液 主要针对热咳嗽，成分为蛇胆汁、川贝母。具有祛风止咳、除痰散结的作用。组方中川贝母性味苦、甘、凉，入肺经，有清热散结、润肺之功，蛇胆汁可清热解毒。所以蛇胆川贝液对肺热咳嗽确有显著疗效。 2 针对“寒”咳嗽-咳嗽、白色泡沫痰、恶寒、舌质淡苔水滑 2.1 通宣理肺丸 风寒咳嗽临床最为多见，建议家庭必备止咳药。主治风寒束表、肺气不宣所致感冒咳嗽。临床表现为咳嗽、咽痒、咳痰稀薄色白，常伴鼻塞、流涕、恶寒、发热等表寒证。成分为麻黄、苦杏仁、桔梗、前胡、陈皮、制半夏、茯苓、甘草、紫苏叶、枳壳、黄芩。功能为解表散寒，宣肺止咳。 2.2 风寒咳嗽颗粒 针对的也是“寒咳嗽”。用于外感风寒、肺气不宣所致的咳喘，症见头痛鼻塞、痰多咳嗽、胸闷气气喘。成分为麻黄、苦杏仁、法半夏、紫苏叶、陈皮、桑白皮、五味子、青皮、生姜、炙甘草。功能为宣肺散寒，祛痰止咳。 2.3 小青龙合剂 如果您大量使用抗生素和输液后效果仍然不佳，且伴随恶寒、咳嗽、咳痰，痰色稀白泡沫，舌质淡，水滑，这在中医被称为“外寒里饮”，这时选用小青龙合剂最适合。其成分为麻黄、桂枝、细辛、干姜、法半夏、五味子、白芍、炙甘草。功能为解表化饮、止咳平喘。小青龙汤内温外散，温散结合，被奉为治疗哮病之祖方。 2.4 杏苏止咳糖浆 功能为宣肺气，散风寒，镇咳祛痰。用于外感凉燥证。症见咳嗽痰多、色白质稀、鼻干咽燥、胸闷气急、舌淡苔白、脉弦。本方中以杏仁为君，与桔梗相配宣降肺气，紫苏叶疏风散寒，陈皮、前胡理气止咳化痰，甘草调和诸药。为表里同治之方，外可轻宣发表解凉燥，内可理肺化痰止咳嗽，既是治疗轻宣凉燥的代表方，又是治疗风寒咳嗽的常用方。 3.针对“燥”咳嗽-咳嗽、痰少、咽痛、舌红少苔 3.1 蜜炼川贝枇杷膏 适用于肺燥之咳嗽，痰多，胸闷，咽喉痛痒，声音沙哑。成分为川贝母、枇杷叶、桔梗、陈皮、水半夏、北沙参、五味子、款冬花、杏仁水、薄荷脑。辅料为蔗糖、蜂蜜。功能清热润肺，止咳平喘，理气化痰。 3.2 雪梨膏 适用于肺燥咳嗽，其表现为干咳，咽喉疼痛，鼻唇干燥，痰少而质黏，不易咯出。成分为梨功能为清肺热、润燥止咳。 3.3 养阴清肺丸 临床表现为干咳少痰或痰中带血，咽喉干痛，鼻干唇燥，脉细数。临床中慢性咽炎、慢性支气管炎、急性放射性肺炎、特发性间质性肺炎等证属阴虚肺燥者可用之。成分为地黄、麦冬、玄参、川贝母、白芍、牡丹皮、薄荷、甘草，辅料为赋形剂蜂蜜。功能为养阴润燥、清肺利咽。用于阴虚肺燥之咳嗽。 3.4 百合固金丸 临床表现为燥咳少痰、咳声嘶哑，咽干喉痛，舌红少苔，脉细数。临床常用于肺结核、慢性支气管炎、慢性咽炎、特发性肺纤维化、肺癌鼻咽癌化疗及术后辨证属肺肾阴虚、虚火上炎证所致燥咳者。成分为百合、生地黄、熟地黄、玄参、麦冬、川贝母、当归、白芍、桔梗、甘草。功能为养阴润肺、化痰止咳。用于肺肾阴虚、虚火上炎证。
刘宝君 2020-05-17阅读量2.3万
病请描述： 2020年4月15日～21日是第26个全国肿瘤防治宣传周，今年宣传周主题是“癌症防治共同行动”。 世界卫生组织提出：三分之一的癌症完全可以预防；三分之一的癌症可以通过早期发现得到根治；三分之一的癌症可以运用现有的医疗措施延长生命、减轻痛苦、改善生活质量。我们可以通过三级预防来进行癌症的防控，一级预防是病因预防，减少外界不良因素的损害；二级预防是早期发现，早期诊断，早期治疗；三级预防是改善生活质量，延长生存时间。国际先进经验表明，采取积极预防（如健康教育、控烟限酒、早期筛查等）、规范治疗等措施，对于降低癌症的发病和死亡具有显著效果。我国实施癌症综合防治策略较早的一些地区，癌症发病率和死亡率已呈现下降趋势。 一、改变不健康生活方式可以预防癌症的发生 1、世界卫生组织认为癌症是一种生活方式疾病。 2、吸烟、肥胖、缺少运动、不合理膳食习惯、酗酒、压力过大、心理紧张等都是癌症发生的危险因素。 3、戒烟限酒、平衡膳食、适量运动、心情舒畅可以有效降低癌症的发生。 4、癌症的发生是人全生命周期相关危险因素累积的过程。癌症防控不只是中老年人的事情，要尽早关注癌症预防，从小养成健康的生活方式，避免接触烟草、酒精等致癌因素，降低癌症的发生风险。 二、规范的防癌体检能够早期发现癌症 1、防癌体检是在癌症风险评估的基础上，针对常见癌症进行的身体检查，其目的是让群众知晓自身患癌风险，发现早期癌症或癌前病变，进行早期干预。 2、目前的技术手段可以早期发现大部分的常见癌症。使用胸部低剂量螺旋CT可以检查肺癌，超声结合钼靶可以检查乳腺癌，胃肠镜可以检查消化道癌等。 3、要根据个体年龄、既往检查结果等选择合适的体检间隔时间。 4、防癌体检专业性强，讲究个体化和有效性，应选择专业的体检机构进行。尤其找对一个为您健康贴心的专家级医生最为重要。 三、早诊早治是提高癌症生存率的关键 1、癌症的治疗效果和生存时间与癌症发现的早晚密切相关，发现越早，治疗效果越好，生存时间越长。 2、关注身体出现的癌症危险信号，出现以下症状应及时到医院进行诊治。 （1）身体浅表部位出现的异常肿块。 （2）体表黑痣和疣等在短期内色泽加深或迅速增大。 （3）身体出现的异常感觉：哽咽感、疼痛等。 （4）皮肤或粘膜经久不愈的溃疡。 （5）持续性消化不良和食欲减退。 （6）大便习惯及性状改变或带血。 （7）持久性声音嘶哑，干咳，痰中带血。 （8）听力异常，鼻血，头痛。 （9）阴道异常出血，特别是接触性出血。 （10）无痛性血尿，排尿不畅。 （11）不明原因的发热、乏力、进行性体重减轻。
王智刚 2020-04-08阅读量1.0万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.3万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.1万
病请描述： 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来，此时往往有肺炎症状，比如发热，咳嗽，咳黄痰等，血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染，尤其是多发、磨玻璃肺结节，隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定，怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后，一到二个月后复查胸部CT，观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡，则诊断性抗炎治疗有效，几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测，若为阳性，极为明确的隐球菌感染，可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在，但却不能诊断性抗真菌治疗了，一方面药物价格不菲，另一方面还是对肝功能有一定挑战的，而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节，可以通过横向结合其他辅助检查，比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查，甚至PET/CT，虽然PET/CT价值不菲，但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤，可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶，以用于分期；对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶，可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下，PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤，可能为真菌感染；有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移，可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征，对性质不明的肺部结节，PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了，慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病，比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕，往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高，呈实性或半实性，经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化，有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹，无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之，并与之和平相处。 对慢性炎症的判断，需要医生非常谨慎，因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响，因此无需处理。对于难以判定的肺结节，会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕，很多人会理直气壮的说，很多人会说，“我没有得过结核呀”，他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观，其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见，而且身体的很多变化是潜移默化的，是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况，结核很多都是隐形感染，肺部有病灶，偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状，然后在肺部留下了痕迹，形成了结节，尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风，一些人，明明是萍水相逢，擦肩而过，却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得，回忆可惜。 其实关于肺结节，不需庸人自扰、杞人忧天，但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节，而且多种病因都可以形成肺结节，重要的是调整好心态，把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说，首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者，就诊时需要携带之前的资料，最好可以把时间标签贴在上面，因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系，有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.2万
病请描述：【背景】随着现代医学发展，临床诊疗分科越来越细，对患者整体的的诊疗却出现了问题，这也导致了看好病难的问题。进入21世纪以来，我国呈现癌症、心脑血管疾病、忧郁症多发的现象，这也促使医务工作者去思考一条新的方法解决问题。上海市第十人民医院呼吸内科李明现代生命科学的探索分为分子生物学和系统生物学两大系统。分子生物学以DNA双螺旋结构模型的建立为标志，探索将基因作为打开生命奥秘之门的钥匙。然而，随着研究的深入，人们慢慢发现，分子生物学这种以单个基因、单个代谢途径为对象的研究方式不足以解释错综复杂的生命现象，生命网络的系统研究亟需一个崭新理念的出现。1968年出自对分子生物学的反思，苏联科学家首次提出了系统生物学的概念。2000年，作为人类基因组计划的发起人之一的美国科学家莱诺伊•胡德（Leroy Hood）创立了世界上第一个系统生物学研究所（Institute for Systems Biology），他认为分子生物学仅关心基因和蛋白质的个案，对一个生命体所有基因、蛋白质、组分间相互关系的整体研究则需要系统生物学。整合医学的提出在当前有必然性，它是基于系统生物学理论发展而来的，将医学由专科化转向专科整体化、可参与方向发展的、可视化、可量化、多维度的学科。【原理】在整合医学的基础上，我们立足于研究人体的能量动力来源——线粒体。“能量整合医学”，这里的能量，是指提供全身的生命活动能量的线粒体，就像汽车的动力来自于发动机一样。线粒体学说来源于德国，能量整合医学是以线粒体能量为核心，借助整合医学特有的整体医学观形成的新的医学体系。人体内每秒钟有将近1014个细胞都要发生能量交换，线粒体在细胞DNA修复、生物能量和寿命方面起着关键作用，因为它们是ATP的最高生产者并调节程序性细胞死亡。因此人体器官的退化变性和衰老死亡，大部分可以归因为线粒体的功能障碍，从而导致DNA的突变和表观基因的改变，最终导致致癌症、心脑血管终极疾病和忧郁症等。影响线粒体功能的因素经国内外及我们的临床与基础研究发现，与环境因素、代谢因素、人体的微生态平衡、内分泌因素、免疫因素密切相关。环境因素：在过去的50多年里，大约75000种新的化学物质已被释放到我们的环境中。工业与科技革命导致辐射，杀虫剂与除草剂等更多、更强劲的有害化学物质对我们赖以生存的环境造成了污染（如空气、水源、土壤、粮食、蔬菜等）。此外大气污染和香烟颗粒也会对人体产生极大的影响，这些都有可能打破生理修复和更新的平衡，引起细胞衰老、基因组不稳定、干细胞衰竭和细胞外基质失调。代谢因素：大量摄入不耐受食物，以及问题食品中附加的化学品添加剂（如着色剂、防腐剂、增味剂）等因素，这些无法被机体代谢的物质会变成人体的垃圾，会导致肠道的屏障吸收及免疫功能的障碍，从而形成“肠漏症”，使肠道中的大分子物质、病原体进入血液，体内的细胞因子和炎症介质水平升高，同时减弱免疫细胞的活性，诱发过敏、自身免疫疾病和其他系统性疾病。此外，人体的微生态平衡也十分重要。人体的微生态平衡：人体肠道内的正常微生物菌群间保持相对平衡并协调生长，对维护机体健康有着重要作用。越来越多的研究证明，肠道微生态参与了人体的免疫应答和肿瘤的发生发展。人体的胃酸分泌不足或不良用药，将导致胃肠道微生物环境紊乱，导致肠道正常菌群间的平衡被打破，生态紊乱的肠道，益生菌大量缺乏、病原菌的大量繁殖，在体内产生大量的氨气，抑制免疫系统的功能。内分泌因素：由于不良食品、工作压力、环境因素或药物的影响，常常导致人体内激素水平的紊乱，在众多的激素中，甲状腺素、肾上腺素、褪黑素、黄体酮十分的重要。肾上腺分泌皮质醇、肾上腺素、脱氢表雄酮（DHEA），这三种激素被称为压力荷尔蒙，不但帮助我们应付许多生活压力，同时还帮助调节机体内许多重要的元素，诸如血糖、肌肉运动、体液及电解质平衡等。DHEA缺乏可见慢性疲乏综合征、抑郁症、老年痴呆症等。褪黑素是最强的内源性自由基清除剂，保护人体免受癌症和帮助机体抗衰老。由环境毒素（双酚A等）引起的异种雌激素的增高，是强烈的致癌物质，并会引起抗癌物黄体酮的缺失。甲状腺素降低，也会引起机体免疫功能下降，导致癌症易感性升高。总之，甲状腺激素水平不足、肾上腺素损耗过多，褪黑素不足，异种雌激素过多，都会导致癌症以及不孕不育的产生。免疫因素：细胞免疫与体液免疫的平衡，关乎整个人体的健康。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物最为有效的防御反应，也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞免疫占优势时机体将处于良好的抗肿瘤状态，否则机体对外界病原的抵抗力下降，抗肿瘤免疫应答也将受到严重干扰。综上所述，能量整合医学，致力于重建线粒体功能，调节肠道微生态平衡，重构人体内环境稳态，去除体内积聚的环境和代谢毒素，提高机体免疫功能和重整体内的内分泌秩序，以此维护个体的健康，治疗、预防甚至逆转疾病的发生发展。【平台】十院能量整合医学是国家以及高校相关研究所的所长单位，在我们的平台上有同济大学医学院能量代谢与健康研究所、同济大学医学院环境与呼吸疾病研究所、上海交通大学国家健康产业研究院能量医学与健康研究所、中俄友好和平与发展委员会健康生活方式示范研究推广中心等国家及高校研究所。在研究所中，我们有多种在德国已蓬勃发展了70年的生物电磁场仪器，此类设备了结合物理学、计算机学、生物学、医学、工程学、信息学等原理，能捕捉到人体内异常的电磁波。我们运用能量整合医学的原理，帮助患者找到疾病的原因，针对病因进行各种方式的治疗。对于癌前病变或者原位癌，我们采取早发现、早干预的措施，用能量整合医学祛除环境致病因素、代谢致病因素、提高自身体内正性激素水平以及细胞免疫水平，维持机体内环境稳态，达到早期由病态向健康逆转的效果；对于良性疾病，通过能量整合医学的方法，重获年轻时的健康。【最前沿的技术和治疗方案】1、采用线粒体整合医学疗法联合射频治疗肺磨玻璃结节（GGO），取得突破性疗效，早期根治肿瘤，避免手术、放疗、化疗对人体的损伤。2、通过调节肠肺微生态轴辅助治疗晚期肺癌患者，取得显著疗效。一方面降低化放疗不良反应发生率，大大提高患者生活质量；另一方面提高放化疗对肿瘤杀灭作用，显著延长患者无进展生存期。【适应人群】1、肺磨玻璃阴影患者，不用手术方式治疗疾病；2、过敏相关疾病：过敏性鼻炎、哮喘、青春痘、痤疮等；3、早期癌症患者的新型治疗：肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胃癌、肠癌等；4、用靶向治疗药物的肺癌患者：延长靶向治疗的有效时间；5、肿瘤术后人群防止复发和转移；6、炎症性肠病的新型治疗，不用激素及生物制剂治疗疾病；7、内分泌疾病：更年期综合征等、乳腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿；8、慢性病患者减少用药量：高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸；9、衰老相关疾病：失眠健忘、慢性疲劳等。
李明 2019-01-10阅读量1.2万
病请描述： 经常有人讲，周围的人肺结节怎么这么多？ 的确，我在互联网诊疗了一万多患者，回顾一下竟然有10%的咨询者是肺结节咨询者。 为什么肺结节这么多？先总结一点，影像技术的进步让我们发现了小结节。 以前体检都是做胸片（X片），胸片是很难发现亚厘米的结节，胸片能够发现结节的概率：比方说100个人去做健康体检拍胸片，有多少人能够发现结节呢？大概2%以下，甚至更少。 现在全民健康体检意识越来越强，有了胸部CT检查，尤其是低剂量的螺旋CT以后，暴露的放射线的剂量也小，也安全，大家都愿意去做，做了以后可以发现多少结节呢？15%-40%的人。这个对于本来就是相对健康的体检人群来说是惊人的数字。其实，不能讲发现了15%-40%的病人。因为这40%里边，相当一部分或者说绝大多数都是健康人，不是病人，不是癌症，我们正在做研究型的统计。 对于放射科来说，看到结节，你说他报不报？他一定要报告。尤其是现在大家对健康都非常重视，如果能够早期发现，实际上相当一部分早期肺癌是可以治愈的，而不存在网络传说的那样，五年生存率，好像处于了只能活五年的悲惨境地，其实早期的肺结节手术后就完全治愈了，能够活的很好很久，不用担心。现在网络上因此甚至滋生了专门治疗肺结节的中药营销，每个月八九百元中药费，一吃就是一年甚至数年，每年上万元中药费，部分人抓住了肺结节咨询者的恐慌心理，发"肺结节财"。其实针对肺结节没有特效药治疗，除非明确了病原体感染，短期1-2周服用抗生素等这种情况还是有的。千万不要相信中药治疗肺结节的谎言，中药治疗，讲究整体观念，辨证论治，理法方药，你吃中药前，医生给你望闻问切了吗？中药治疗肺结节没有道理，害了肺结节咨询者，也败坏了璀璨祖国医学。 对于咨询者来说，肺部CT检查后，放射科一出报告发现肺结节，被检查的人他就紧张。就来找医生问，到底是怎么回事？几乎每天互联网在线都有新的肺结节咨询者来问我：王医生，我这个结节是怎么来的？是不是癌症啊？ 对于这个问题，我的诊疗经验是，需要图文细致回复，甚至要主动打电话给咨询者，跟咨询者多多唠叨多交流以平息咨询者的焦虑不安。根据咨询者的实际结节情况，结合心理情况，具体问题具体分析，给咨询者一个合理的个体化的答复和对付肺结节的策略。这里要说明一点，有肺结节的人，大多数不是癌症，大多数是健康者，部分只是炎症性的患者，只有少数是癌症，肺结节咨询者，大多数只要建立良好的健康生活方式，秉承未病先防、既病防变的理念，平时注意避免吸入有害物质就可以了，总之，不用担心，让你信任的医生给你一个满意的答复。 肺是一个对外开放的系统，我们每天要吸入大量的空气，吸入氧气、吐出二氧化碳，这是一个新陈代谢的过程。随着你的呼吸运动，外界的环境上这些物质就会吸入到呼吸系统内，当然我们机体有很强大的清除功能，可以把一些微小的颗粒清除出去。但实际上在这个漫长的人生过程中，还会遗留下来一些痕迹。这是肺结节产生的大多数原因。 还有就是病人感染了。比如得了肺炎、肺结核，或者是其他的一些呼吸系统疾病，它会遗留一些结节。比方我们经常讲的肺结核好了以后会留下一个瘢痕，还有慢性肺炎、支气管扩张病变过程中也会留下类似肺结节的病灶，所以这个结节是因人而异的。 说明肺结节不是都是统一的病因，它的病因是多样化的。但是我们可以看到，吸烟的人肺里面结节的概率就会比不吸烟的高一些。这是一个总体的概率，不能个体来看。有时候，某人不吸烟结果查出小结节，或者，某人吸烟却没有肺结节。所以人比人，气死人，个体差异很大。 总之，发现了肺结节，让你信任的医生为你排忧解惑吧。
王智刚 2018-11-20阅读量1.2万