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病请描述：强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性关节病，主要侵犯脊柱和骨盆关节，导致关节疼痛、僵硬和活动受限。 然而，许多 AS 患者在日常生活中还可能遇到一个容易被忽视的问题——腹泻。 事实上， AS 患者病情与炎症性肠病的关联性较大，腹泻可能是一个隐藏的健康危机。今天，就让黄闰月医生带大家一起来了解一下吧~ 什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病是一组慢性炎症性肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。这些疾病的主要特点是肠道炎症反复发作，导致肠道损伤和功能障碍。 炎症性肠病患者常表现为腹痛、腹泻、便血等症状，严重时可能导致营养不良、生长发育迟缓、免疫力下降等问题。 近年来的研究发现， AS 病情与炎症性肠病之间存在密切的关联。据估计，大约有 4~16% 的 AS 患者会伴随有炎症性肠病。 AS 伴发炎症性肠病的危害？ AS 伴发炎症性肠炎不仅增加了患者的痛苦，还可能对患者的健康产生以下危害： 加重病情 炎症性肠病可导致 AS 患者病情加重，使关节炎症、肌肉疼痛等症状更加明显。 此外，炎症性肠病还可导致患者体内炎症因子水平升高，进一步加重病情。 影响生活质量 炎症性肠病会导致患者出现腹痛、腹泻、便秘等症状，严重降低生活质量。 同时，患者还需承受心理负担，影响身心健康。 增加并发症风险 炎症性肠病可增加 AS 患者并发症的风险，如肠梗阻、肠道穿孔等，这些并发症会加重病情，威胁患者生命。 导致营养不良 炎症性肠病可能导致患者出现营养不良，进一步加重病情。营养不良还会使患者免疫力下降，增加感染风险。 从脾论治 AS 根据 AS 临床特征，其可归属中医学“痹证”“大偻”等范畴，多由先天不足、肝肾亏虚、督脉失养所致。 《素问·太阴阳明论篇》“脾病则四肢不用……筋骨肌肉，皆无气以生，故不用焉”。 中医认为，脾为后天之本，气血生化之源，AS 的发病与脾虚密切相关。脾虚可导致气血生化不足，气血亏虚则不能濡养筋骨，加之风寒湿邪的侵袭，可导致 AS 的发生。 现代研究也证实，AS 患者疾病进展过程中并发的炎症性肠病与肠道菌群失调有明显相关性，表明中医脾脏功能与 AS 患者的发病密切相关。 《傅青主女科》指出“脾非先天之气不能化，肾非后天之气不能生”。 脾为后天，肾为先天，它们在人体生理活动与病理变化中紧密相连，互相依存，相互促进。后天赖先天之温养激发，先天依后天之充养培育。 如果脾失健运，就会导致肾失所养，精气匮乏；另一方面，湿浊内生又会克伐肾水，继而影响其蒸化、代谢等功能。 脾虚作为 AS 的重要病机，正越来越受到医家重视。临床试验也显示，从脾论治 AS 能有效改善患者症状、体征和实验室指标。 黄闰月医生小贴士 AS 患者在日常生活中应注意观察自己的身体状况，特别是腹泻问题。一旦发现异常，应及时就医检查，以便早期发现并治疗炎症性肠病。 同时，通过饮食调理、生活作息规律、心理调适和定期体检等措施，降低炎症性肠病对 AS 患者的危害，提高生活质量。 温馨提醒：本文基于疾病科普分享，不能代替医院就诊。意见仅供参考，具体治疗方式请遵医嘱。 参考资料： [1]王丽莹,闻志轲,孟庆良. 肠道菌群与强直性脊柱炎相关性研究进展 [J]. 中医学报, 2023, 38 (09): 1823-1828. [2]谭城举,金红波,黎小东等. 强直性脊柱炎的病因、发病机制及预防研究进展 [J]. 华南预防医学, 2023, 49 (06): 672-675+680. [3]邱型丰,何晓瑾. 从肾脾论治强直性脊柱炎研究进展 [J]. 中国中医药图书情报杂志, 2023, 47 (01): 95-99. [4]王秀涛,王培. 改善肠道菌群失调对强直性脊柱炎疗效的影响 [J]. 河南医学研究, 2022, 31 (13): 2317-2320. [5]孙春全,董甜甜,庞亚铮等. 强直性脊柱炎并发溃疡性结肠炎案 [J]. 中国针灸, 2017, 37 (02): 180. [6]何东仪,程鹏 ,汪荣盛 等. 强直性脊柱炎中西医结合诊疗指南 [J]. 上海医药, 2023, 44 (13): 23-30+43.
黄闰月 2024-01-24阅读量414
病请描述：出血热(hemorrhagicfever)是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 流行病学 马尔堡出血热(Marburghemorrhagicfever，MHF)是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒(MarburgVirus)，其所致的疾病称为马尔堡出血热。 传染源 感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物(如绿猴)将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。 本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。 传播途径 主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。 人易感性 人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985~1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。 流行特征 至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。 病原学 形态与结构 马尔堡病毒属于丝状病毒科(Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成"U"或"6"形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80nm，长度700~1400nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。 分子生物学 病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35(VP35)、病毒蛋白30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)。 生物学特性 病毒对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。 本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、VeroE6细胞和Hela细胞等。 目前只发现一种血清型。 病因病理 病毒原理 引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器;有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。 该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1-3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。 发病机制 马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面:1.病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤:其机制是:病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。 2.病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤:其机制是:1病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答;2由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应;3在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制;4受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血;细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。 病理改变 除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞(枯否细胞)肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。 病情诊断 临床表现 起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。 实验室检查 1.一般实验室检查:发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。 2.抗原检测:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原(敏感度为40ng/ml)，可用于早期诊断。 取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。 3.血清学检测:应用间接免疫荧光试验(IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7天出现，持续2~3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。 3.核酸检测[LD1]:逆转录PCR(reversetranscriptionRT-PCR)和实时逆转录PCR(realtimereversetranscriptionPCR)检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。 4.病毒分离:接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。 诊断标准 本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。 鉴别诊断 1.其他病毒性出血热:1埃博拉出血热:与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2肾综合征出血热:有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3新疆出血热:为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4~5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4登革出血热:有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。 2.拉沙热:一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。 2.疟疾:典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。 3.细菌感染:血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。 由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。 临床治疗 目前尚无特效治疗药物。现有抗病毒药物的疗效有待进一步证实。 一般支持治疗 应卧床休息，就地隔离治疗。给高热量、适量维生素流食或半流食。 液体疗法 补充足够的液体和电解质，补液应以等渗液和盐液为主，常用的有平衡盐液和葡萄糖盐水等。以保持水、电解质和酸碱平衡。 恢复期病人血清治疗 如给早期病人注射恢复期患者的血清，可能有效。 对症和并发症治疗 有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理:限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症病人可酌情应用抗生素预防感染。 治疗重在早期 出血热病毒对人的危害涉及机体多种器官，病变可累及全身各系统，但是这种危害是渐进性的。倘若患病后尽早治疗，尽早使用抗病毒药物，尽早休息，即可抵御病毒的毒性作用，也可能减少机体的损耗，因此可明显增加康复的机会。 早治疗的前提在于早发现。出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40℃以上，这种高热通常持续4-6天。由于病毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即"三痛"症;因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称"三红"，很象"酒醉貌"，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。血常规检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。 如果对早期病人不细心鉴别，很容易误以为是"感冒"。我国南方高发病区流传着这样几句话:"寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒;皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿"。
王义德 2023-10-25阅读量567
病请描述：秋冬季，儿童过敏性紫癜多发，请及时就医！ 病例介绍 小言（化名）一早起床就和妈妈说脚疼。妈妈一看，怎么脚踝肿的像馒头一样，腿上还有一块块的红斑，疼的不能走路。父母俩人赶紧带孩子到县医院看病，县医院医师说孩子要住院，爸爸妈妈更着急了，连夜就诊复旦大学附属儿科医院厦门医院（厦门市儿童医院）急诊科，急诊医师一看，你们家孩子这是关节型过敏性紫癜，住院去治疗好一点。就这样，小言住进了厦门市儿童医院肾脏病专科病房。经过治疗，腿部疼痛慢慢缓解，腿上的红斑逐渐消退，脚踝肿胀消失。一家人高高兴兴地出院了。 什么是过敏性紫癜？ 造成小言如此痛苦的过敏性紫癜是什么呢？过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是一种全身中小血管炎，临床表现为特征性皮疹，常伴关节、消化道及肾脏等多系统器官损害。2-6岁的孩子发病率高，其中4-6岁发病率最高，冬秋季比较多发。 过敏性紫癜的症状是什么？ 怎么知道得了过敏性紫癜呢？这个疾病有4个主要脏器损害和表现。1、皮疹是最常见的症状，多双下肢压之不退皮疹，也可见于阴囊、阴茎、手掌及足底处，部分血管神经性水肿。2、关节症状：表现为关节肿痛，主要于双下肢，多踝关节及膝关节。3、胃肠道表现：表现腹痛，可伴有呕血、便血表现，重者大量出血、肠梗阻、肠套叠及肠穿孔。4、肾脏损害：表现血尿、泡沫尿，高血压可单发或合并肾脏病变，严重的可出现急性肾衰竭。少数有头痛、心肌炎等表现，发生率低。 皮肤、关节、胃肠道症状在急性期可能表现很重且易反复，家属可能会很紧张，但上述症状治疗后都可以治愈，不留皮肤沉着、关节畸形等后遗症。但要警惕合并肾脏损害，肾损伤可能表现单纯的血尿、蛋白尿，也可表现急性肾衰竭、肾病综合征，所以得过敏性紫癜的孩子，医生都会交代家长定期查尿常规，一般肾损伤会发生在过敏性紫癜后半年后发生，90%的肾损伤发生在2个月内，所以规律随访尿常规是极为重要的。 双下肢皮疹阴茎、阴囊皮疹 过敏性紫癜的病因是什么？ 生病后每位家长肯定最关心孩子为什么生病？但遗憾的是，过敏性紫癜的病因至今未明，目前发现原因可能和以下因素有关：1、感染：感冒常常是过敏性紫癜的触发因素，链球菌感染是最多见的。2、疫苗接种：有科学家文献报道疫苗接种也可能诱发过敏性紫癜。3、食物和药物因素：约1/4患者与鱼、虾类过敏有关，有个案文献报道某些药物可能诱发过敏性紫癜发生。4、遗传因素：过敏性紫癜存在遗传好发倾向。 过敏性紫癜的治疗有哪些？ 过敏性紫癜怎么治疗？孩子需避免剧烈运动，减少双下肢血管压力，急性期需适当控制饮食，当肠道功能恢复后，可恢复正常饮食。感染是过敏性紫癜的可能诱因，治疗蛀牙等隐匿性的感染能减少复发。 过敏性紫癜一般以对症治疗、减轻疼痛为主。当过敏性紫癜合并关节、严重消化道症状时，使用激素治疗，能有效缓解关节疼痛，缩短关节症状持续时间，缩短腹痛持续时间。但激素不能预防过敏性紫癜的复发，也不能降低过敏性紫癜肾炎发生的概率。 总结： 总的来说，过敏性紫癜的病因因素众多且复杂，在冬秋季节高发，会表现红色皮疹、关节肿痛、不同程度的腹痛，急性期表现可能很重，但这些症状都是可以治愈的，并且不会留下后遗症，所以家属不用紧张，发现症状需要及时就医。但必须遵医嘱定期复查尿常规，一般前2个月要每1-2周查一次尿常规，过敏性紫癜合并肾脏损害可轻可重，需要早发现、早治疗。 参考文献： 黎书,王峥.儿童过敏性紫癜诊疗指南解读[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版),2014,10(06):733-736. 吴小川,唐雪梅,胡坚,张秋业,黄建萍,李永柏.儿童过敏性紫癜循证诊治建议[J].中华儿科杂志,2013,51(07):502-507.
曾锦华 2023-02-09阅读量1860
病请描述：天津市南开医院 杨士民 结肠癌主要为腺癌、黏液腺癌、未分化癌。大体形态呈息肉状、溃疡型等。结肠癌可沿肠壁环行发展，沿肠管纵径上下蔓延或向肠壁深层浸润，除经淋巴管、血流转移和局部侵犯外，还可向腹腔内种植或沿缝线、切口面扩散转移。慢性结肠炎患者、结肠息肉患者、男性肥胖者等为易感人群。 病因：结肠癌发病的主要与高脂肪和低纤维素饮食有关。结肠的慢性炎症使肠癌的发生率比一般人群高。有结肠息肉者，结肠癌发生率是无结肠息肉者的5倍。家族性多发性肠息肉瘤，癌变的发生率更高。遗传因素可能也参与结肠癌的发病。 临床表现：早期可以没有任何症状，中晚期可表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，腹痛，黏液便或黏血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后，常出现贫血、低热、乏力、消瘦、下肢水肿等症状。如出现腹胀、腹痛、便秘或不能排便，体检见腹部膨隆、肠型、局部有压痛，听诊闻及肠鸣音，提示可能出现不全性或完全性肠梗阻。若肿瘤与网膜、周围组织浸润粘连，形成不规则包块。晚期可出现黄疸、腹腔积液、水肿等肝、肺转移征象，恶病质，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。结肠癌部位不同，临床表现不同，分述如下： 1.右半结肠癌 右半结肠腔大，粪便为液状，癌肿多为溃疡型或菜花状癌，很少形成环状狭窄，不常发生梗阻。若癌肿溃破出血，继发感染，伴有毒素吸收，可有腹痛、大便改变、腹块、贫血、消瘦或恶液质表现。 2.左半结肠癌 左半结肠肠腔细，粪便干硬。左半结肠癌常为浸润型，易引起环状狭窄，主要表现为急、慢性肠梗阻。包块体积小，既无溃破出血，又无毒素吸收，罕见贫血、消瘦、恶液质等症状，也难扪及包块。结肠癌往往有器官转移，远处转移主要是肝脏。淋巴转移一般由近而远扩散，也有不按顺序的跨越转移。癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的几率更多。结肠癌癌细胞或癌栓子也可通过血液转移，先到肝脏，后达肺、脑、骨等其他组织脏器。结肠癌也可直接浸润周围组织与脏器，脱落在肠腔内，可种植到别处黏膜上。播散至全腹者，可引起癌性腹膜炎，出现腹腔积液等。 早期症状： 大便次数增多，不成形或稀便，大便带血及粘液。有时便秘或腹泻与便秘交替，大便变细。中下腹部疼痛 晚期症状： 有腹痛及消化道激惹症状，腹部肿块，排便习惯及粪便性状改变，贫血及慢性毒素吸收所致症状及肠梗阻、肠穿孔 相关症状： 便秘伴剧烈腹痛 癌细胞逆行播散 便血 排便感 便血且血与粪便混合 便秘伴腹部包块 大便变细形似铅笔 参考文献 [1] 于世英,王杰军,王金万,等. 晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识[J].中华肿瘤杂志,2007,19(8):637-640. [2] Laval G, Marcelin-Benazech B, Guirimand F,et al. Recommendations for Bowel Obstruction With Peritoneal Carcinomatosis[J]. J Pain Symptom Manage. 2014,48(1): 75-91. [3] Weber Cl,Zulian GB.Malignant irreversible intestinal obstruction: the powerful association of octreotide to corticosteroids, antiemetics, and analgesics[J].Am J Hosp Palliat Care,2009,26(2):84-88. [4] Murakami H1,Matsumoto H,Nakamura M,et al.Octreotide acetate-steroid combina- tion therapy for malignant gastrointestinal obstruction[J]. Anticancer Res, 2013, 33(12):5557-5566.
汇聚专家共话临床 2022-10-09阅读量1251