病请描述： 精神分裂症会复发的表现有哪些？精神分裂症患者的复发症状与初发症状相类似，若出现睡眠改变、自我认知能力改变、情绪变化、日常生活能力下降、言行改变等一系列异常情况时，则可能提示疾病复发。 1、睡眠改变：如果精神分裂症患者在治疗后，表现出入睡困难、睡眠浅、容易惊醒、多梦，或是白天长时间睡眠，入睡前出现幻觉等现象，则考虑是疾病复发； 2、自我认知能力改变：如果原本能正确认识到自己的疾病，并遵医嘱用药，但是逐渐否认自己患有精神疾病，且对周围人警惕性增高，或是抱有敌视态度，变得孤僻、不社交，则考虑是疾病复发； 3、情绪变化：如果患者近期情绪波动变大，容易情绪激动，且出现攻击他人的行为，而且面部表情为目光呆滞、双眼发直，对外界环境变化不作反应，可能是疾病复发所导致； 4、日常生活能力下降：如果患者在日常生活上开始不注意个人卫生，并且不会主动洗漱、更衣、进食等，也可考虑是精神分裂症复发； 5、言行改变：如果患者说话时缺乏逻辑，且自言自语，行为举止较往常差别较大，对周围环境感到恐惧，或是出现强迫行为，如反复洗手，或是难以集中注意力，均算是精神分裂症复发。 精神分裂症的家人以及朋友都应该要注意，如果患者康复后出现如上的一些情况，就说明患者很有可能病情复发了。那么，就一定要注意关心患者，并且尽快的给患者送到医院做疾病的复发治疗。同时家人要多掌握一些精神分裂症的相关知识，营造良好的家庭氛围，注意饮食，监督患者服药，陪伴患者度过这段黑暗时期。
高小宁 2023-07-31阅读量1031
病请描述： 伤心悲痛是一种正常的情感。我们每个人生命的某些时刻会体验到的情绪，它是一种对外界刺激的自然反应，可以有轻有重，与其他正常的情感一样，伤心悲痛是暂时的，随着时间的推移会消退。 伤心和悲痛虽然很痛苦，但不是持续存在的。 但是抑郁就不一样了，一次抑郁发作总是持续数周(至少2周，甚至几个月)。目前持续存在的呆滞、无力症状和认知症状也常表明是抑郁。 抑郁是非常强烈和彻底的悲伤；尽管抑郁情绪的强度在傍晚或晚上会有所减轻，但患者在抑郁期间整天没有一刻是正常的。 图来源于摄图网，侵删 此外，抑郁患者常常会表现出一种单纯的沮丧反应所没有的自罪感：“我不好，我没有用，我死了可能大家会过得更好”等（长期悲痛的人也有可能会成为抑郁患者。) 还会有持续的悲伤感、易怒、容易疲劳，睡眠或饮食模式突然改变，无法集中注意力，对过去喜欢的事物，失去所有兴趣和热情，无端的内疚感，感到自己毫无价值，常常思考死亡的问题，有自残自伤轻生的念头或者行为。 抑郁会严重伤害一个人的社会能力，如果不加以重视，带来的危害是非常大的。 以上的文章是针对“怎样区别正常的伤心悲痛和抑郁”相关问题给大家做的详解介绍！有什么不明白的地方，还可以在在线咨询医院的医生！
高小宁 2023-07-03阅读量740
病请描述： 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD），因最早由Wilson首先报道和描述，故又称为威尔逊病（Wilson’s disease,WD）。该病为常染色体单基因隐性遗传疾病，是由ATP7B基因突变导致的细胞内铜代谢障碍，细胞内铜过量聚集引起的氧化应激反应导致细胞功能损害，最终导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。世界各地报道患病率不一，为0.3~3/10万。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式及发病机制： 肝豆状核变性为常染色体单基因阴性遗传病，其致病基因位于13q14.3，基因全长约78kb，含21个外显子和20个内含子。该基因序列与Menkes病致病基因ATP7A具有62%同源性，故又称ATP7B，是转运阳离子的P1B型ATP酶家族成员之一。ATP7B亚细胞定位受细胞内铜离子浓度调控，铜离子浓度升高时，在其他它铜转运蛋白的协助下将细胞内多余的铜离子以囊泡的形式自肝细胞胆管面分泌进入胆汁进而排出体外，当ATP7B基因表达异常时，多余的铜不能排出体外而致病。此外，ATP7B基因突变造成蛋白质功能异常以致铜蓝蛋白合成减少，血液中与白蛋白疏松结合的铜显著增加，从而易沉积于其他器官，因此导致各器官致病产生相应的临床表现。 临床表现：肝豆状核变性以儿童和青少年发病为主。以7~12岁多见。一般认为WD 病的最大发病年龄＜40 岁。男女比例相等。起病多以肝病和神经系统异常为首发症状，少数病例以溶血性贫血、骨关节症状、血尿等起病。起病年龄较小者，多以肝病症状为主诉。起病年龄较大者常以肝病或神经症状为主。成人期发病者多以缓慢进展的神经、精神症状为主。 一、肝病表现 WD 患者的肝脏表现多种多样，可表现为无症状的肝功能异常，也可表现为急性肝功能衰竭。一般WD 患者都有血清转氨酶异常，许多患者的ALT 轻度升高，但ALT 的水平并不能反映其肝脏病变的严重程度。儿童可无任何临床症状。起病年龄越小，以肝病症状起病者越多见。患者的临床表现可与急性病毒性肝炎相似， 也可出现自身免疫性肝炎的表现。WD 患者可出现血清免疫球蛋白升高及非特异性的自身抗体， 对于儿童自身免疫性肝炎或对治疗不敏感的成人自身免疫性肝炎，要考虑WD 可能。 二、神经精神症状 WD 患者的神经精神症状一般出现在有肝病表现之后，神经系统症状主要表现为锥体外系症状。常见肌张力不全，表现为头部或肢体的异常姿势、步态异常、躯体扭转痉挛。出现细致动作，如吃饭、写字、穿衣困难。常见行为改变，学习困难，情感不稳，易冲动，注意力不集中，思维缓慢。不能做手眼协调要求较高的动作， 写字笔迹潦草甚至发展成帕金森病样小写症。类似帕金森症状，运动不协调﹑咀嚼吞咽困难、进食慢、流涎、语言不清、语速慢﹑肌张力异常﹑肌强直、表情呆滞等。一般没有严重的智力低下和感觉障碍。其他神经症状少见，个别可有癫痫发作，轻度偏瘫，锥体束征，小脑性共济失调等。WD 患者除肝病和神经精神表现外，还有其他系统的表现，如肾脏疾病如氨基酸尿和肾结石，骨骼系统疾病如骨质疏松和关节炎，还有心肌病变，胰腺炎，不育症及习惯性流产等。 三、角膜K-F 环 角膜内弹力层有铜沉积，故角膜边缘形成色素环，肉眼可见，呈棕绿或棕黄色。宽1~3mm，可达4~5mm，称为凯-弗环（Kayser-Fleicher ring, K-F环）。K-F环对本病的诊断有中药诊断价值，然而角膜K-F 环并不是WD所特有，慢性胆汁淤积性肝病及新生儿胆汁淤积也可出现角膜K-F环。凡以精神症状起病者几乎均可见到K-F环。 四、其它表现 有研究表明，约11%的WD 患者伴有轻度溶血，某些患者可因溶血而出现短暂的黄疸。溶血多为一过性，但可反复发作。本病溶血是由于大量铜由肝释放到血循环，直接损伤红细胞膜所致。此外，铜在肾脏沉积以近端肾小管上皮细胞最明显，表现为肾小管重吸收功能障碍，出现氨基酸尿，糖尿、磷酸尿以及尿的酸化功能缺陷。骨骼病变与肾小管功能障碍有关，也可能与铜沉着在骨骼系统有关。肝肾功能损害还可影响维生素D代谢活性物质生成，使25-（OH）D3及1,25-（OH）2D3的合成减少，从而导致骨质疏松、佝偻病、退行性骨关节病等。 诊断：中华医学会神经神经病学分会帕金森病及运动障碍学组与中华医学会神经病学分会神经遗传学组共同推出的诊断标准：1. 具有肝功能损害临床表现或神经系统症状。2. 血清铜蓝蛋白降低（＜0.2g/L）。3. 24h尿铜升高（＞100μg）。4. 裂隙灯下可见角膜K-F环。同时具备以上1~3项者可拟诊为WD。 对于高度怀疑WD而实验室检查又不太十分明确时可以考虑用青霉胺激发试验。即青霉胺激发后进行24h尿铜定量检测。24h尿铜是儿童WD的重要诊断指标之一，52μg临界点对诊断儿童WD有显著意义。 目前，目前特异性等位基因探针基因突变分析或完整基因序列测定是可行的，可进行完整基因序列测定的基因突变分析。特异性检测已知的基因突变或单倍型分析应当作为WD病患者的一级直系亲属筛查的主要方法。13号染色体上的ATP7B基因标记的单倍体核型检测已被用于临床。最常见的突变点位是H1069Q和Arg778Leu。在北欧，H1069Q点位突变占欧洲突变的40-50%。大多数患者为复合杂合子。目前已知有500种基因突变，而几乎所有已知的基因突变都处于低流行状态，因此在一定程度上限制了等位基因探针分析技术的应用。 对于曾经分娩过肝豆状核变性患儿的夫妇，可先通过基因检测先证者，确诊后。女方再次怀孕，孕期进行产前诊断。因目前肝豆状核变性基因检测周期较长，建议女方再次怀孕前先进行先证者及夫妇双方是否携带相同治病点位的基因验证。 治疗： 治疗原则以驱铜及阻止铜吸收的药物为主，对症处理，控制饮食，以高蛋白饮食为主，多吃低铜食物，如精白米、精面、新鲜蔬菜、水果、牛肉、牛奶等。避免进食铜含量高食物，如海鲜、坚果类、动物肝脏和血制品、菠菜、豆腐等。对于严重肝病的患者可进行亲属肝移植治疗，对有严重神经或精神症状的患者因其损害已不可逆，不宜做肝移植治疗。
张宁 2018-11-26阅读量5689
病请描述：近日，一则“新四大火炉城市”的消息刷爆了朋友圈，消息称重庆、福州、杭州、南昌这四个城市为中国4大火炉。不过，中国气象局国家气候中心已澄清：该消息是传言！不管是不是传言，今年全国普遍升温是确切的事实，在这种鬼天气下，人们很容易就中暑，还是来看看怎么预防中暑吧！人为什么会中暑呢？简单来说，就是：太热了。正常情况下，人体通过“排汗”、“皮肤辐射散热”的方式散热。正常情况下，人体产热和排热保持平衡，使体温维持在37℃左右。但在夏天，有3个因素阻碍人体散热，使人体体温升高，身体机能紊乱，简称中暑。这3个因素是——1、 天气因素在高温（>32℃）、湿闷（>73%）、风速小的天气下，长时间呆在户外，中暑的可能性会增大不少。这是因为，温度、湿度、空气流通速度都影响散热：温度↑：人体（37℃）与外界环境的温差降低，皮肤辐射散热减少；湿度↑：汗液蒸发速度降低；风速↓：汗液蒸发速度降低。所以，各位小主规划出行时记得看天气预报啊~2、活动因素除了看天气预报，出门前还要规划好活动内容、注意着装，不要踩这2个误区：使身体产热增加：在高温的户外大量进食、体力劳动、运动，会让身体产生更多热量；存在散热障碍：穿紧身、透气性差的衣裤；（厚厚的脂肪也是一层障碍哈~所以说夏天到了快减肥啊！）3、体质因素高温适应能力有差异，会影响中暑的概率。现在，人们长时间都呆在空调房里，身体对高温的适应能力比较差，偶尔在高温下出行一趟就很容易中暑。所以，如果是长时间在空调环境中工作、生活，不妨清晨、傍晚到户外活动，锻炼自己的耐热能力。识别中暑的轻、重中暑也分轻重，轻度使人不适，重度可致人死亡。所以，认清症状、及时处理，它就只是小毛病。1、中暑的前兆：大量出汗、头晕、心慌即将中暑的时候，人们常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力、恶心、心慌、气短、注意力不集中、定向力障碍；体温：通常< 37.5 ℃；处理方法：离开高温环境，进入阴凉通风的环境，喝点凉水（盐水最佳），短时间内即可恢复正常。2、 轻症中暑：面色潮红、恶心呕吐此时，人们除了有先兆的症状外，还会出现较为强烈的头痛、恶心、呕吐、面色潮红、挥汗如雨、浑身倦怠绵软无力等症状，甚至轻度意识障碍（看上去很呆滞）；体温：轻度升高；处理方法：同上。3、重度中暑：肌肉抽搐、痉挛、晕厥除了以上症状外，还会出现晕厥、肌肉抽搐、痉挛等症状；体温：高达 40℃ ；处理方法：必须第一时间呼叫救护车。在救护车来临之前，最好做这几件事：（1） 把人移动到阴凉、通风的地方；（2） 用凉水淋浴、浇泼、擦拭、冷敷；不管哪种方法，尽快降低人体温度；（3） 开空调、换凉爽的衣服；（4） 人没有抽搐时，可以给他喂运动饮料、凉水（抽搐时不要）。一份安然度夏指南1、 大量喝水不要等到口渴了再喝水，坐在空调房里，每天也要喝1500-1700mL的水（3瓶矿泉水）；如果在高温下运动、劳动，则每小时需喝2-4杯凉水（500-1000mL）。2、补充盐分、矿物质大量出汗会流失盐分和矿物质，可以喝运动饮料补充营养物质。但高血压、肾病人群须注意，如果医生叮嘱过要坚持“低盐饮食”，就不能自己随意喝盐水，要先咨询一下自己的医生。3、 多种手段给身体降温呆在空调房是最好的避暑方法了，有人也会用电扇，但气温>32℃时，电扇对预防中暑就没多大用处了。还有凉水洗脸、擦拭身体等方法都很有效。4、 锻炼高温适应能力早晨、傍晚，借上下班的时间走走路，锻炼一下自己的耐热能力。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-05-23阅读量1.3万
病请描述：阿茨海默症（AD,老年痴呆症）引起发病率逐渐增高，患病后不易治疗和康复，病损不可逆转，严重影响生活质量的因素，越来越受到社会的重视，其发病目前主要有8大机制，而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，并进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。神经根型颈椎病一方面影响着我们感知得到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是无理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿茨海默症（AD,老年痴呆症）最常见的病理性改变就是脑萎缩，而脑萎缩的实质因素是正常脑细胞单元数量的减少，能导致脑细胞减少，脑萎缩的最常见原因就是脑缺血缺氧。而颈椎病能够复制出几乎所有导致脑萎缩的途径的模型。在对颈椎病治疗的过程中，我们发现很多颈椎病患者有AD早期症状，颈椎病通过正骨以及颈部放松治疗，脑供血改善后，AD症状明显改善或者是症状消失。所以，无法否定，脑供血不全可以直接或者是间接导致AD。早期治疗颈椎病，保持脊柱健康，有利于预防，有利于预防阿斯海默症的发生，降低发病率，提高中老年人的生活质量。1 Aβ的神经毒性机制 β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径 ， Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为Aβ25-35。研究表明，过量的淀粉样蛋白毒性作用和对神经元损伤在AD发病中起主要作用。2 Tau蛋白过磷酸化机制 微管与tau蛋白相互作用的调节主要是tau蛋白磷酸化，tau蛋白在神经系统的形成和轴突的传导中起着关键作用。在病理情况下，tau蛋白产生异常过度磷酸化，导致形成神经元纤维缠结（NFT），引起神经元末端的树突和轴突产生萎缩的原因是微管的异常扭曲使其输运营养物质异常。tau蛋白异常磷酸化促进AD的发生。3 基因突变机制 流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切：第1 号染色体上的早老素（PS-2）基因，第14 号染色体上的早老素（PS-1）基因，第19 号染色体上的载脂蛋白E （ApoE） 基因及第21 号染色体上的βAPP（淀粉样前体蛋白）基因， 1号染色体上PS-2基因突变及14号染色体上的PS-1基因，21号染色体上βAPP基因突变导致了约50-80%的阿尔茨海默病。19号染色体上的载脂蛋白E可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进tau蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白E4是老年性痴呆发病的危险因素。4 胆碱能神经元损伤机制 在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从而导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。 5 兴奋性氨基酸毒性机制 谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，钠离子、氯离子和H2O内流，从而引起细胞破裂溶解；膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使Ca2 +大量内流，导致细胞内Ca2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。 6 神经细胞钙平衡失调机制 流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。 7 高胆固醇机制 低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素，在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关。8 中医 老年性痴呆, 是“因老而衰”，是脏腑功能衰减而导致的老年性疾病，依据临床表现属于呆病，病变部位在大脑组织。本病主要和脏腑功能紊乱、气血运行异常关系密切，尤其是气血不足和神失所养为其发生发展之本，而痰阻血瘀为其标 。按病因病机可分为肾精衰竭型、肝肾阴虚型、痰滞淤阻型等。中医认为老年性痴呆的发病，是年老体弱，多责之于脾肾，脑髓空虚。中医学认为脑具有“髓之海”、“元神之府”等特点。脾、肾先后亏虚为老年性痴呆发病之根本，肾主智，肾虚则智力不足，精来源于肾，精血无缘，年老易衰而神昏智弱，表情呆滞，苔白脉濡形成了老年性痴呆，瘀阻、痰滞为发病主要因素。咨询可加微信：
马彩毓 2018-04-22阅读量1.3万
病请描述： 李军将胆囊切除术后综合症分为肝郁脾虚、肝气郁结、肝胃郁热、肝胆湿热、肝阴不足5个证型。 ⑴ 肝郁脾虚证症见不思饮食，稍进油腻即排稀便，大便次数增多，肠鸣、腹胀腹痛、泻后痛止、舌淡苔薄, 脉弦缓；⑵ 肝气郁结症见胁肋胀痛、走窜不定、胸闷气短、饮食减少、嗳气，女子经前乳胀、少腹坠胀，舌淡、苔薄、脉弦；⑶ 肝胃郁热证症见胃脘灼痛、餐后更甚、嗳气泛酸、口干口苦、舌红、苔黄, 脉弦数；⑷ 肝、胆湿热证症见胁痛口苦、胸闷纳呆、上腹饱胀、恶心呕吐、 或厌油、目赤或目黄、身黄、小便黄、大便秘结、舌质红、苔黄腻, 脉弦滑数；⑸ 肝阴不足证症见胁肋隐痛、不休、遇劳加重，或见灼痛、嘈杂泛酸、口干咽燥、头晕目眩、舌红少苔、 脉细弦数； 王晓燕等将本病分为肝胆湿热、气滞血瘀、肝气犯胃、肝气郁结、热结阳明5个证型。⑴ 肝胆湿热证患者常见术后复发或残余结石、伴见感染、出现黄疸者。⑵ 气滞血瘀证患者常于术后出现类似胆绞痛发作的症状。⑶ 肝气犯胃证患者术前多合并有胆汁反流性胃炎或胆源性胰腺炎，影响食物消化吸收出现腹痛腹胀、返酸嗳气或恶心呕吐。⑷ 肝气郁结证患者术后肝郁不舒、情志不遂出现胁痛、嗳气、头晕目眩、心烦易怒及失眠诸症而无胆道器质性病变。⑸ 热结阳明证患者术后见右上腹胀痛、恶心、纳差、低热及肝下实质性包块。 李志宏搜集了300例胆囊切除术后综合症患者的临床资料，辨证分为⑴ 气滞型105例，多见于胆总管炎性狭窄患者，症见胁肋胀痛或窜痛，胸脘胀满，得矢气则胀减，善叹息，纳呆或呃逆嗳气，心烦易怒，舌淡苔白，脉弦；⑵ 湿热型89例，多见于肝内胆管结石，胆总管探查取石，T型管引流，胆囊造瘘术及残余结石者，症见胁肋疼痛，呕恶，口苦，纳呆，便干或稀，头重身重，胸闷或伴有黄疸，尿黄，舌苔白腻或黄腻，脉濡数；⑶ 脾虚型70例，多见于胆囊术后体质差，食欲不振及消化不良者，症见精神倦怠，乏力, 纳差，便溏次多或胃脘胀满不舒，完谷不化， 舌苔白，脉弱；⑷ 阴虚型36例，多见于素体阴虚者，症见胁痛隐隐，口干、便干、尿黄少，五心烦热，失眠，舌质红无苔，脉细数。 刘传珍根据其多年临床经验，将胆囊切除术后综合症患者分为6型: 肝胆湿热型、肝郁气滞型、脾虚胃弱型、寒凝阳衰型、胆扰心神型和血瘀气滞型。⑴ 肝胆湿热型症见胁肋疼痛，脘腹痞满，口苦尿赤，食少纳呆，肢体困重，舌苔黄厚，脉弦滑数；⑵ 肝郁气滞型症见心下痞满, 脘胁胀痛, 口苦嗳气, 肠鸣漉漉, 纳谷呆滞, 舌淡红, 苔薄黄, 脉弦; ⑶ 脾虚胃弱型症见右上腹或上腹部胀痛或隐痛, 腹胀纳呆, 逐渐消瘦, 神疲倦怠, 面色萎黄, 舌淡苔薄白微腻, 脉弦缓; ⑷ 寒凝阳衰型症见少气懒言, 巩膜、皮肤色黄黯晦, 眼神呆滞, 饮食不思, 口干不欲饮, 腹胀膨隆, 明显消瘦, 低热, 畏寒喜暖, 下肢水肿, 大便溏薄或溏而难解, 尿色深黄, 尿少, 舌淡无华, 脉沉细无力或沉弦细弱; ⑸ 胆扰心神型症见懊恼不宁, 头晕目眩, 胸满胁痛, 心悸不宁, 口苦泛酸, 心烦易怒, 舌红苔白, 脉弦数; ⑹ 血瘀气滞型症见肤色黯晦, 皮肤瘙痒, 右上腹刺痛, 纳呆恶心, 消瘦, 倦怠乏力, 饱闷腹胀, 便溏尿少, 脉弦细。粟喜然将本病分为气郁湿热、气滞挟湿、气滞血瘀、气郁阴虚4型。⑴ 气郁湿热型主症为: 右上腹胀痛或绞痛, 间歇发热, 口苦, 咽干, 呕恶, 大便干或溏, 苔黄腻, 脉弦滑。⑵ 气滞挟湿型主症为: 右上腹隐痛, 胸闷不舒, 口苦, 呕恶, 小便微黄, 苔薄白, 脉弦滑。⑶ 气滞血瘀型主症为: 右胁刺痛, 胸闷不舒, 面色晦暗, 口苦, 舌紫暗或有瘀斑, 脉弦涩。⑷ 气郁阴虚型主症为: 右上腹疼痛不适, 纳差, 口干, 大便少而干结, 舌红苔少, 脉弦细。 总体上，胆囊切除术后综合症在临床常见证型以实证为多，病程较长者常多见虚实夹杂证， 各型之间可以相互转化兼夹，如气滞证可兼湿热、血瘀, 热邪炽盛可伤阴，阴虚又易致火旺，肝胆气胜可乘犯脾胃，而脾胃虚弱、运化不及又能导致土壅侮木，临证当详辨各证型之间的内在联系，以便在治疗时能掌握好标本主次。 本文引自世界华人消化杂志 2010年6月8日; 18(16): 1694-1700
赵刚 2016-07-23阅读量5629