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病请描述： 现在是信息时代，好多慢阻肺患者及其家属会通过互联网获得治疗慢性阻塞性肺疾病的新药信息，会直接来咨询，我能不能用度普利尤单抗治疗慢性阻塞性肺疾病？我能不能用Ensifentrine恩塞芬汀治疗慢性阻塞性肺疾病？ 对于这些问题，还是要专业医生给慢性阻塞性肺疾病患者找到靶点，才有可能精准治疗取得疗效。这里就谈谈慢性阻塞性肺疾病的2型炎症问题。 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）的药物治疗至今仍局限于吸入支气管扩张剂，如长效抗胆碱药（ long - acting muscarinic antagonist , LAMA ）和长效β₂受体激动剂（ long - acting beta2- agonist , LABA )，或在此基础上联合吸入性糖皮质激素（ inhaled corticosteroid , ICS )，疗效有限；主要制约因素在于慢阻肺发病机制的异质性，涉及多种炎症细胞的活化，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞（ eosinophil , EOS ）等。近年来的研究显示，2型炎症可能在慢阻肺发病机制中发挥作用。2型单克隆抗体，如抗白介素( interleukin , IL )-5、抗 IL -4R、抗 IL -33、抗胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，最初用于重症哮喘的治疗，目前陆续开展了针对具有2型气道炎症特征的慢阻肺的临床试验，有的研究结果令人鼓舞，有的令人期待。 一、2型炎症在慢性阻塞性肺疾病中的意义 2型炎症是指以 EOS 、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Th2细胞、固有淋巴样细胞2( type 2 innate lymphoid cell , ILC -2）和产 IgE 的 B 细胞在组织内积聚为特征的炎症反应。经典的2型炎症细胞因子包括 IL -4、 IL -5和 IL -13，在上述免疫细胞的增殖、活化、动员和积聚中发挥主要作用。2型免疫的主要功能是保护宿主抗御细胞外的寄生虫，维持组织稳态，以及促进组织损伤后修复。但在某些易感个体可发生2型免疫失调，导致2型细胞因子和效应细胞过度产生，引发如哮喘、鼻息肉、嗜酸性食管炎等疾病。在呼吸系统，持续性2型炎症环境可导致气道结构改变：上皮增生和化生，引起黏膜渗漏；黏液腺体增大，引起黏液分泌增多和黏液栓形成；血管重构，引起黏膜下血管增多和血管高渗透；平滑肌肥大和增生，引起气流阻塞和气道高反应性。尽管上述特征有的可见于慢阻肺，但大多数慢阻肺患者并不存在持续的经典2型气道炎症。 EOS 在慢阻肺发病机制中是否作为一种效应细胞，仍需研究明确；但 EOS 作为糖皮质激素治疗反应的生物标志物，已被广泛认可。对于慢阻肺则采用血 EOS 计数来反映慢阻肺的2型炎症，尽管确切的界值仍存在争议，大多采用≥300/μ l 表示"嗜酸性粒细胞增多"。血 EOS 的中位数在健康人和慢阻肺人群都是约为150/μ l ；因此，绝大多数具有"嗜酸性粒细胞增多"(≥300/μ l ）的慢阻肺患者，其血 EOS 计数实际上位于临床实验室检测值的正常范围；只有极少数（<1%）慢阻肺患者的血 EOS 计数超过正常范围的上限（>500/μ l )。 所谓嗜酸性粒细胞性慢阻肺（ eosinophilic COPD )，就是基于血 EOS 计数提出的一种慢阻肺表型：与 EOS 计数较低者相比，血 EOS 计数较高（如≥300/μ l ）的患者总体上对 ICS 的反应更好，急性加重的风险通常较高，特别是在有吸烟史的患者。不过需要说明的是，慢阻肺的血 EOS 计数并不能准确地反映气道的 EOS 。目前的研究资料不支持 EOS 是慢阻肺发病机制中关键性的2型炎症效应细胞。但值得关注的是，近年来的大型队列研究进一步证实血 EOS 计数是慢阻肺的独立危险因素。例如，韩国的一项纳人359456例成年人（排除有哮喘病史的个体）的队列研究发现，血 EOS 计数与发生阻塞性肺疾病【支气管扩张剂前的一秒率（ forced expiratory volume in one second / forced vital capacity ,FEV1/FVC)<0.7且第1秒用力呼气容积（ forced expiratory volume in one second ,FEV1)<80%预计值】的风险呈正相关；在从未吸烟、曾吸烟和现吸烟亚组中，这一相关性也是如此。丹麦的一项研究也发现，在慢性气道疾病（包括慢阻肺）人群中血 EOS 计数和呼出气一氧化氮( fractional exhaled nitric oxide , FeNO ）水平较高与 FEV1 加速下降相关。这些结果提示，进一步明确 EOS 和2型炎症在慢阻肺发生发展中的作用和意义是将来推进精准治疗策略所亟须的。 如上所述，经典的2型细胞因子包括 IL -4、 IL -5、 IL -13和嗜酸性粒细胞趋化因子（ eotaxin ）等，一起促进炎症细胞如 EOS 的趋化和外渗至气道损伤部位。虽然这些细胞因子的作用存在明显重叠，但它们的功能也有其特异性。例如， IL -5对于 EOS 前体在骨髓中的分化和成熟发挥关键作用，诱导其释放到循环，延长其在循环和组织中的存活。 IL -5对其他2型效应细胞如肥大细胞和嗜碱性粒细胞也有类似作用。 EOS 在组织中存活2~5天，然后发生凋亡；如果微环境中含有促进 EOS 的细胞因子（如 IL -5)，其存活可延长。 IL -5的主要来源是Th2细胞；但是其他免疫细胞如 ILC -2、肥大细胞和 EOS 也能产生 IL -5。 IL -13和 IL -4具有相似的功能，而 IL -13在气道中的丰度要高于 IL -4。 IL -13主要通过调节杯状细胞、黏液合成、气道平滑肌细胞，引起黏液高分泌和气道收缩性增加。 IL -13还可以上调巨噬细胞和其他免疫细胞一氧化氮的产生。在高 IL -13环境中（如哮喘）, FeNO 浓度升高。与哮喘不同，大多数慢阻肺患者 FeNO 水平正常甚或降低，提示 IL -13单独并不在慢阻肺发病机制中发挥重要作用。 IL -13还可通过诱导上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子产生和释放促进 EOS 趋化。在2型炎症中， IL -4的主要功能是促进初始 T 细胞向Th2细胞分化。 IL -4也增加内皮细胞的黏附分子表达，促进 EOS 动员、附着到内皮表面，向组织渗出。 除上述功能外， IL -4和 IL -13在 B 细胞类别转换和 IgE 产生，以及肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒方面发挥关键作用。 IL -4和 IL -13增多能增加气道黏膜表面的渗透性，还能诱导气道内的巨噬细胞向M2表型分化，活化转化生长因子﹣β1( transforming growth factor -β1, TGF -β1)，增加上皮下基质中的纤维素沉积，引起气道重构。需要指出的是，尽管 IL -4和 IL -13都利用共同的 γ链相关 IL -4受体或 α 链（ IL -4Rα）进行信号转导，但只有 IL -4能通过1型受体（ IL -4Rα- γc ）进行信号转导，而 IL -13是通过2型受体(IL4Rα-IL13Rα1）进行信号转导。因此，同时消减 IL -4和 IL -13相关炎症级联反应的有效方法是抑制IL4- Rα，亦即同时关掉1型和2型受体的信号通路。 二、2型炎症作为慢性阻塞性肺疾病的可治疗特质 以2型炎症通路为靶点的生物制剂在慢阻肺治疗中的临床试验结果可以说是"有喜有忧"。例如，前几年发表的针对 IL -5、 IL -33和 IL -33受体的 Ⅲ期或 II 期临床试验结果并未取得预期效果。考虑慢阻肺中2型炎症的特点，亦即 FeNO 水平或血清 IgE 水平在正常范围甚或降低，单独针对某一细胞因子的单抗可能疗效有限，而更好的策略是阻断 IL -4Rα以同时靶向 IL -4和 IL -13通路。度普利尤单抗（ dupilumab ）是一种人源化单克隆IgG4抗体，特异性结合 IL -4和 IL -13受体复合物 IL -4Rα亚单位。在一项 III 期、双盲、随机对照试验（ BOREAS 研究）中，研究者纳入血 EOS 计数≥300/μ l 、在标准三联（ ICS / LABA / LAMA ）治疗基础上仍有急性加重高风险的慢阻肺患者（ n =939)，分别接受度普利尤单抗300 mg 皮下注射（ n =468）或安慰剂( n =471)，每2周1次，持续52周。结果发现，度普利尤单抗治疗显著减少1年的中度或重度急性加重风险达30%,改善 FEV 1超过80 ml ，同时显著减少症状，提高生活质量。导致停药的不良事件、严重不良事件以及导致死亡的不良事件在两组无显著性差异。在最新发表的重复性 III 期临床试验（ NOTUS 研究）中，上述获益得到进一步证实。 度普利尤单抗在两项研究中明显的疗效获益，带来的问题是为什么靶向 IL -4/IL-13的策略在慢阻肺是有效的，而靶向单一的 IL -13、 IL -5、 IL -33或其他2型细胞因子的策略没有产生疗效。确切的答案目前还不清楚，推测可能与以下几个问题有关。 第一，慢阻肺的2型炎症与重症、未控制的哮喘是不同的，一个明显的差异就是 EOS 的作用；哮喘患者的气道内存在明显的 EOS 浸润，而慢阻肺患者的气道内更突出的免疫细胞是中性粒细胞和巨噬细胞／单核细胞；而且对于慢阻肺患者，血 EOS 并不能很好地反映气道内的 EOS 。 第二，2型炎症的炎症信号非常复杂，存在很大程度的冗余性，或许单独抑制 IL -4或 IL -13能下调气道中的2型免疫，但由于在功能上的冗余和重叠，仅通过抗体的抑制可能不足以把2型免疫压制到产生有效的临床意义的程度；而对于多条通路的联合抑制，则有可能产生有临床意义的治疗结局。 第三，考虑慢阻肺中2型炎症的复杂性，要达到有意义的临床治疗反应，可能有必要靶向多个炎症特征，包括 NO 通路、 EOS 增多、免疫球蛋白类别转换、气道高反应性、黏液高分泌等。 第四，临床研究纳入的病例特征也是一个重要问题，度普利尤单抗的两项研究都是纳入血 EOS 较高的病例，目前进行的多个靶向2型炎症的生物制剂临床试验也采用了类似的病例纳入标准。无论如何，既然观察到了临床疗效，就需要通过进一步研究明确抑制 IL -4/IL-13通路改善慢阻肺健康结局的机制；这将有助于促进新的生物标志物的研发，促进更为精准的表型分型和靶向治疗，以及发现新的、效果更好的治疗靶点。 总之，目前认识到 EOS 在慢阻肺的作用远不如哮喘显著，而且在慢阻肺中血 EOS 并不能可靠地反映2型气道炎症，因此靶向 EOS 及其相关通路的治疗策略，估计在慢阻肺疗效可能有限。度普利尤单抗治疗慢阻肺的"成功"，表明靶向 IL -4/IL-13分子及其相关2型通路，会改善慢阻肺患者的健康结局。靶向其他2型细胞因子的治疗策略仍值得期待，目前进行中的 III 期临床试验结果有待观察。与其他重大慢性疾病不同，慢阻肺的患病率、致残率和病死率仍在持续升高，迫切需要更为有效的治疗策略。进一步认识慢阻肺中的2型炎症通路，揭示在气道炎症中发挥关键作用的分子，进而开发新的治疗药物，是亟须推进的重要工作。 综上所述，治疗慢性阻塞性肺疾病的新药的疗效还是有限的，需要临床医生根据研究成果谨慎使用和临床实践为慢阻肺患者服务。
王智刚 2024-12-27阅读量5420
病请描述：世界睡眠日每年的3月21日是世界睡眠日，设立“世界睡眠日”的目的是要引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注，关注睡眠就是关注健康。人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过，五天不睡眠人就会死去，可见睡眠是人的生理需要。睡眠作为生命所必须的过程，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。失眠已经成为一个影响现代人健康的重要问题，它不仅影响人的情绪，甚至能影响人的免疫系统，更重要的是，失眠往往是身体潜在某种疾病的外在表现形式之一。据中国调研显示，成年人一生内的失眠患病率高达57%。睡眠障碍应分为两类■ 第一类是睡不着，早醒等失眠。在心内科门诊常遇到来看心脏病的病人，主诉常常是头晕、胸闷、心前区刺痛心悸、背痛等，问病史常有情绪低落、应激事件等，焦虑抑郁状态引起睡眠障碍，表现入睡困难或早醒失眠，所以很多医院心内科都开设“双心”门诊，即心脏、心理双心同治，通过合理的药物治疗，能很好的解决睡眠问题。■ 第二类是睡得很沉，但是白天依然困倦不适，头痛头晕。这类患者睡眠时有打鼾，睡眠呼吸暂停，医学上称为睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，SAHS）。SAHS是指睡眠时因上气道梗阻打呼噜甚至引起呼吸暂停而缺氧，一般每晚呼吸暂停超过30次为异常，严重的每晚呼吸暂停的次数可达数百次。呼吸暂停的时间从几秒到几十秒钟，甚至有的超过一分钟，由于长期夜间缺氧引起各种疾病，常见的如：高血压特别是一些难治性高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、各种心律失常甚至猝死。所以SAHS可以说是一种源头性疾病，所以有打呼噜的人更应该重视。SAHS的人群发病率5~10%左右，通常分为三个类型：中枢型、阻塞型、混合型，以阻塞型为主，占到90% 。原因有遗传因素、肥胖、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、舌体肥大、舌根后坠，小颌畸形（下巴短后缩）等，这些原因可导致咽喉腔变窄，呼吸不畅打鼾，特别是仰卧位睡眠时加重。另外儿童也有打鼾的情况，因扁桃体肥大，腺样体肥大致咽腔变窄，睡眠时张口呼吸，可导致牙齿排列紊乱，下颌位置变化，影响颜面部发育。综上所述，打呼噜可不能小觑，必须认真对待，科学诊治。科学诊治睡眠呼吸暂停首先任何睡眠障碍都应先看医生，经过科学评估选择合适的治疗方案。对于睡眠呼吸暂停最重要的是要做睡眠呼吸监测，用可穿戴设备记录睡眠状态和血氧，明确分型，确定为阻塞型后，应该在耳鼻喉科检查上气道的结构。所有打呼噜的人都应该检查，这个检查一般是到医院在检查室睡一夜，记录睡眠参数。目前也有便携的初筛方法，患者可以到医院佩戴检测设备回家睡觉，这样更接近自然睡眠，数据真实。给失眠者的建议对于失眠者而言，要睡好觉，注意以下几点：01保持良好的情绪，养成按时睡眠的习惯，形成生物钟规律。02戒烟限酒，适当活动，但晚上不要做剧烈运动，可以散步或做一些有氧运动。03保持卧室安静舒适，遮光，睡前不要长时间看电视手机等。04通过以上方法仍然不能睡好，要及时求助医生，适当应用镇静安眠药，不要对这类药过分抵触，医生会根据每个人的情况选择合适的、副作用最小的药物，毕竟长期失眠对身体的损害要远大于安眠药。对于睡眠呼吸暂停的人，治疗方法需要检测后制定方案，平时要注意几点：01降低体重，减肥会改善部分症状。02晚上一定不要饮酒，会加重呼吸暂停和缺氧。03尽量侧卧睡眠，减轻呼吸道阻塞。04禁忌使用镇静药。05检查睡眠的同时，应该做身体健康检查，特别是血压，心脑血管，糖尿病等筛查。
健康资讯 2024-11-22阅读量8249
病请描述：鼻炎的治疗方法通常包括以下几个方面： 1. 避免接触过敏原：如果鼻炎是由过敏引起的，患者应尽量避免接触已知的过敏原，如花粉、尘螨、宠物毛发等。 2. 药物治疗： 鼻用糖皮质激素：如布地奈德鼻喷剂，可以有效减轻鼻黏膜的水肿，抑制血管扩张，缓解鼻塞、流涕、喷嚏等症状，是西医治疗鼻炎的首选用药。 抗组胺药：如盐酸氮卓斯汀鼻喷剂，对缓解鼻痒、喷嚏的症状效果较好，但对缓解鼻塞的作用较弱。 鼻用减充血药：如羟甲唑啉喷雾剂，能迅速减轻鼻黏膜充血和肿胀的现象，缓解鼻塞的症状，但不建议连续使用超过一周，以免产生药物性鼻炎。 3. 鼻腔冲洗：使用生理盐水或海盐水进行鼻腔冲洗，可以清除鼻内刺激物、过敏原和炎性分泌物等，减轻鼻黏膜水肿，改善黏液纤毛清除功能。 4. 特异性免疫治疗：针对特定的过敏原，诱导患者逐渐产生免疫耐受，减轻、甚至不产生临床症状。 5. 手术治疗：对于药物治疗无效或有明显解剖学异常的患者，可能需要手术治疗，如鼻息肉摘除、鼻中隔矫正、腺样体肥大切除等。 6. 生活方式的调整：包括规律作息、锻炼身体、戒烟戒酒等，以增强身体抵抗力。 7. 环境控制：使用空气过滤系统，保持室内清洁，减少过敏原的接触。 8. 脱敏治疗：通过逐渐增加过敏原剂量的方式，使身体对特定过敏原产生耐受，减少过敏反应。 9.中医中药治：成永明博士的岭南蜂疗、岭南肺虚鼻炎膏方、岭南雷火龙灸、蝶腭神经节刺激术、星状神经节刺激术等都是非常好的鼻炎特效疗法。 10.免疫球蛋白营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大反复发作，原因主要还是免疫力低下引起的。老年人免疫力特别低下是可以静脉使用丙种球蛋白来治疗。儿童以及青壮年建议使用口服免疫球蛋白（如口服免疫球蛋白合康胶囊）， 11.氨基丁酸营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大的人经常会伴有大脑缺氧，出现多动，抽动，注意力不集中，或头晕头痛，易怒，健忘，个矮，遗尿，腹痛，咬手指等。可以口服γ-氨基丁酸免疫球蛋白复合营养片。 请注意，以上治疗方法应在医生的指导下进行，以确保安全有效。如果症状持续或加重，应及时就医。#鼻炎[超话]##广州蜂疗##荔湾区中医院##番禺中心医院[超话]##祈福医院[超话]##腺样体[超话]##广东省中医院[超话]##鼻炎腺样体肥大##正源春中医门诊部##广州·广州中医药大学固生堂国医馆(骏景分院)[地点]##成永明教授##西关国医馆# γ-氨基丁酸营养免疫球蛋白复合营养片介绍：γ-氨基丁酸，是一种天然存在于人体内的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质。它具有防止多动症、抽动症、抗焦虑、抗抑郁、缓解压力、调节情绪以及改善脑缺氧，改善睡眠状态的作用，同时还可以改善脑部血液流量，恢复脑细胞功能。 口服免疫球蛋白营养疗法合康胶囊：是目前最好的口服免疫球蛋白，其主要成分为IgG，其次为lgA以及IgM。其中IgG是唯一能通过胎盘传送给婴儿的抗体，使胎儿获得先天免疫功能，对新生儿抗感染起重要作用。IgA是人类呼吸道、粘膜、生殖道细菌和病毒的天然杀手，是呼吸道和生殖道的天然屏障，对抵抗呼吸道、消化道和生殖道病原微生物的感染有重要功效。IgM具有较强的杀菌、激活补体、免疫调节作用。总之，口服免疫球蛋白营养疗法对免疫力低下引起的全身多处发炎如眼炎、耳炎、鼻炎、咽喉炎、肺结节、胃炎、肠炎、胆囊炎、肝炎、盆腔炎、息肉、囊肿、HPV病毒感染、前列腺炎等均就有很好的作用。
成永明 2024-10-22阅读量8418
病请描述：鼻炎与儿童身高发育的微妙关联 在探讨儿童健康问题时，鼻炎作为常见的呼吸系统疾病，其影响往往超越了简单的呼吸道不适，尤其当涉及到儿童的生长发育时。本文通过一个具体病例，深入分析鼻炎如何通过间接途径影响儿童身高发育。 我的一名患者小张（化名），一名8岁的小学生，近期因频繁的鼻塞、打喷嚏、流鼻涕和夜间睡眠不安被父母带到我这就诊。小张的父母还提到，近一年来小张的身高增长似乎比同龄孩子慢，这让他们十分担忧。初步体检发现小张鼻黏膜充血肿胀，伴随轻度的鼻息肉形成，结合病史和体检结果，小张被诊断为慢性过敏性鼻炎。 我对小张进行了详细的过敏源检测，发现他对屋尘螨和某些花粉高度敏感。同时，通过睡眠监测，我观察到小张夜间睡眠片段化，深睡眠时间较短，这与他频繁的夜间醒来和打鼾有关。结合这些信息，我推断小张的鼻炎可能是影响其身高发育的一个间接因素。 1. 睡眠障碍：鼻炎导致的夜间呼吸不畅，如鼻塞和打鼾，可显著影响睡眠质量，减少深睡眠时间。深睡眠是生长激素分泌的高峰时段，睡眠质量的下降可能会抑制生长激素的正常释放，从而影响儿童的生长发育。 2. 营养吸收与食欲：长期的鼻塞可导致嗅觉减退，进而影响味觉，使得儿童对食物的兴趣降低，影响食欲。营养摄入不足，尤其是蛋白质和钙质等对身高增长至关重要的营养素缺乏，会限制儿童的身高增长潜力。 3. 日常活动受限：鼻炎引发的持续不适感，如头痛、疲劳，可能限制儿童参与户外活动的积极性，减少了体育锻炼的机会。运动不仅有助于增强体质，还能刺激生长激素的分泌，对促进骨骼生长有积极作用。 1. 药物治疗：我为小张开具了抗组胺药和鼻用皮质类固醇喷雾，以减轻过敏反应和鼻塞症状，同时安排了针对过敏原的脱敏治疗。 2. 环境调整：建议家庭进行深度清洁，使用空气净化器，更换防螨床品，减少过敏原暴露。 3. 睡眠改善：提倡侧睡，使用鼻扩张器，必要时考虑进行鼻内手术以解决鼻息肉问题，改善睡眠质量。 4. 营养指导与体育活动：我给小张制定富含蛋白质、钙质和维生素D的饮食计划；鼓励小张参加适合的体育活动，如游泳和足球，以增强体质和促进生长激素分泌。 经过6个月的综合治疗，小张的鼻炎症状明显缓解，夜间睡眠质量显著提升，打鼾减少，白天精神状态明显改善。家长反映，小张的食欲增加，更加活泼好动。一年后的身高复查显示，小张的身高增长了7厘米，虽然仍略低于同龄人平均值，但增长趋势令人鼓舞，表明治疗措施有效地促进了其生长发育。 小张的案例证明，鼻炎虽不直接影响儿童的身高发育，但通过睡眠障碍、营养摄入减少和活动量降低等间接途径，可能阻碍儿童的健康成长。因此，针对鼻炎的早期诊断和综合治疗，结合生活方式的调整，对于维护儿童的整体健康和促进身高发育具有重要意义。家长应关注儿童的全方位健康状况，及时识别并解决可能影响生长发育的潜在问题。
生长发育 2024-05-31阅读量7243
