病请描述： 现在是信息时代，好多慢阻肺患者及其家属会通过互联网获得治疗慢性阻塞性肺疾病的新药信息，会直接来咨询，我能不能用度普利尤单抗治疗慢性阻塞性肺疾病？我能不能用Ensifentrine恩塞芬汀治疗慢性阻塞性肺疾病？ 对于这些问题，还是要专业医生给慢性阻塞性肺疾病患者找到靶点，才有可能精准治疗取得疗效。这里就谈谈慢性阻塞性肺疾病的2型炎症问题。 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）的药物治疗至今仍局限于吸入支气管扩张剂，如长效抗胆碱药（ long - acting muscarinic antagonist , LAMA ）和长效β₂受体激动剂（ long - acting beta2- agonist , LABA )，或在此基础上联合吸入性糖皮质激素（ inhaled corticosteroid , ICS )，疗效有限；主要制约因素在于慢阻肺发病机制的异质性，涉及多种炎症细胞的活化，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞（ eosinophil , EOS ）等。近年来的研究显示，2型炎症可能在慢阻肺发病机制中发挥作用。2型单克隆抗体，如抗白介素( interleukin , IL )-5、抗 IL -4R、抗 IL -33、抗胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，最初用于重症哮喘的治疗，目前陆续开展了针对具有2型气道炎症特征的慢阻肺的临床试验，有的研究结果令人鼓舞，有的令人期待。 一、2型炎症在慢性阻塞性肺疾病中的意义 2型炎症是指以 EOS 、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Th2细胞、固有淋巴样细胞2( type 2 innate lymphoid cell , ILC -2）和产 IgE 的 B 细胞在组织内积聚为特征的炎症反应。经典的2型炎症细胞因子包括 IL -4、 IL -5和 IL -13，在上述免疫细胞的增殖、活化、动员和积聚中发挥主要作用。2型免疫的主要功能是保护宿主抗御细胞外的寄生虫，维持组织稳态，以及促进组织损伤后修复。但在某些易感个体可发生2型免疫失调，导致2型细胞因子和效应细胞过度产生，引发如哮喘、鼻息肉、嗜酸性食管炎等疾病。在呼吸系统，持续性2型炎症环境可导致气道结构改变：上皮增生和化生，引起黏膜渗漏；黏液腺体增大，引起黏液分泌增多和黏液栓形成；血管重构，引起黏膜下血管增多和血管高渗透；平滑肌肥大和增生，引起气流阻塞和气道高反应性。尽管上述特征有的可见于慢阻肺，但大多数慢阻肺患者并不存在持续的经典2型气道炎症。 EOS 在慢阻肺发病机制中是否作为一种效应细胞，仍需研究明确；但 EOS 作为糖皮质激素治疗反应的生物标志物，已被广泛认可。对于慢阻肺则采用血 EOS 计数来反映慢阻肺的2型炎症，尽管确切的界值仍存在争议，大多采用≥300/μ l 表示"嗜酸性粒细胞增多"。血 EOS 的中位数在健康人和慢阻肺人群都是约为150/μ l ；因此，绝大多数具有"嗜酸性粒细胞增多"(≥300/μ l ）的慢阻肺患者，其血 EOS 计数实际上位于临床实验室检测值的正常范围；只有极少数（<1%）慢阻肺患者的血 EOS 计数超过正常范围的上限（>500/μ l )。 所谓嗜酸性粒细胞性慢阻肺（ eosinophilic COPD )，就是基于血 EOS 计数提出的一种慢阻肺表型：与 EOS 计数较低者相比，血 EOS 计数较高（如≥300/μ l ）的患者总体上对 ICS 的反应更好，急性加重的风险通常较高，特别是在有吸烟史的患者。不过需要说明的是，慢阻肺的血 EOS 计数并不能准确地反映气道的 EOS 。目前的研究资料不支持 EOS 是慢阻肺发病机制中关键性的2型炎症效应细胞。但值得关注的是，近年来的大型队列研究进一步证实血 EOS 计数是慢阻肺的独立危险因素。例如，韩国的一项纳人359456例成年人（排除有哮喘病史的个体）的队列研究发现，血 EOS 计数与发生阻塞性肺疾病【支气管扩张剂前的一秒率（ forced expiratory volume in one second / forced vital capacity ,FEV1/FVC)<0.7且第1秒用力呼气容积（ forced expiratory volume in one second ,FEV1)<80%预计值】的风险呈正相关；在从未吸烟、曾吸烟和现吸烟亚组中，这一相关性也是如此。丹麦的一项研究也发现，在慢性气道疾病（包括慢阻肺）人群中血 EOS 计数和呼出气一氧化氮( fractional exhaled nitric oxide , FeNO ）水平较高与 FEV1 加速下降相关。这些结果提示，进一步明确 EOS 和2型炎症在慢阻肺发生发展中的作用和意义是将来推进精准治疗策略所亟须的。 如上所述，经典的2型细胞因子包括 IL -4、 IL -5、 IL -13和嗜酸性粒细胞趋化因子（ eotaxin ）等，一起促进炎症细胞如 EOS 的趋化和外渗至气道损伤部位。虽然这些细胞因子的作用存在明显重叠，但它们的功能也有其特异性。例如， IL -5对于 EOS 前体在骨髓中的分化和成熟发挥关键作用，诱导其释放到循环，延长其在循环和组织中的存活。 IL -5对其他2型效应细胞如肥大细胞和嗜碱性粒细胞也有类似作用。 EOS 在组织中存活2~5天，然后发生凋亡；如果微环境中含有促进 EOS 的细胞因子（如 IL -5)，其存活可延长。 IL -5的主要来源是Th2细胞；但是其他免疫细胞如 ILC -2、肥大细胞和 EOS 也能产生 IL -5。 IL -13和 IL -4具有相似的功能，而 IL -13在气道中的丰度要高于 IL -4。 IL -13主要通过调节杯状细胞、黏液合成、气道平滑肌细胞，引起黏液高分泌和气道收缩性增加。 IL -13还可以上调巨噬细胞和其他免疫细胞一氧化氮的产生。在高 IL -13环境中（如哮喘）, FeNO 浓度升高。与哮喘不同，大多数慢阻肺患者 FeNO 水平正常甚或降低，提示 IL -13单独并不在慢阻肺发病机制中发挥重要作用。 IL -13还可通过诱导上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子产生和释放促进 EOS 趋化。在2型炎症中， IL -4的主要功能是促进初始 T 细胞向Th2细胞分化。 IL -4也增加内皮细胞的黏附分子表达，促进 EOS 动员、附着到内皮表面，向组织渗出。 除上述功能外， IL -4和 IL -13在 B 细胞类别转换和 IgE 产生，以及肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒方面发挥关键作用。 IL -4和 IL -13增多能增加气道黏膜表面的渗透性，还能诱导气道内的巨噬细胞向M2表型分化，活化转化生长因子﹣β1( transforming growth factor -β1, TGF -β1)，增加上皮下基质中的纤维素沉积，引起气道重构。需要指出的是，尽管 IL -4和 IL -13都利用共同的 γ链相关 IL -4受体或 α 链（ IL -4Rα）进行信号转导，但只有 IL -4能通过1型受体（ IL -4Rα- γc ）进行信号转导，而 IL -13是通过2型受体(IL4Rα-IL13Rα1）进行信号转导。因此，同时消减 IL -4和 IL -13相关炎症级联反应的有效方法是抑制IL4- Rα，亦即同时关掉1型和2型受体的信号通路。 二、2型炎症作为慢性阻塞性肺疾病的可治疗特质 以2型炎症通路为靶点的生物制剂在慢阻肺治疗中的临床试验结果可以说是"有喜有忧"。例如，前几年发表的针对 IL -5、 IL -33和 IL -33受体的 Ⅲ期或 II 期临床试验结果并未取得预期效果。考虑慢阻肺中2型炎症的特点，亦即 FeNO 水平或血清 IgE 水平在正常范围甚或降低，单独针对某一细胞因子的单抗可能疗效有限，而更好的策略是阻断 IL -4Rα以同时靶向 IL -4和 IL -13通路。度普利尤单抗（ dupilumab ）是一种人源化单克隆IgG4抗体，特异性结合 IL -4和 IL -13受体复合物 IL -4Rα亚单位。在一项 III 期、双盲、随机对照试验（ BOREAS 研究）中，研究者纳入血 EOS 计数≥300/μ l 、在标准三联（ ICS / LABA / LAMA ）治疗基础上仍有急性加重高风险的慢阻肺患者（ n =939)，分别接受度普利尤单抗300 mg 皮下注射（ n =468）或安慰剂( n =471)，每2周1次，持续52周。结果发现，度普利尤单抗治疗显著减少1年的中度或重度急性加重风险达30%,改善 FEV 1超过80 ml ，同时显著减少症状，提高生活质量。导致停药的不良事件、严重不良事件以及导致死亡的不良事件在两组无显著性差异。在最新发表的重复性 III 期临床试验（ NOTUS 研究）中，上述获益得到进一步证实。 度普利尤单抗在两项研究中明显的疗效获益，带来的问题是为什么靶向 IL -4/IL-13的策略在慢阻肺是有效的，而靶向单一的 IL -13、 IL -5、 IL -33或其他2型细胞因子的策略没有产生疗效。确切的答案目前还不清楚，推测可能与以下几个问题有关。 第一，慢阻肺的2型炎症与重症、未控制的哮喘是不同的，一个明显的差异就是 EOS 的作用；哮喘患者的气道内存在明显的 EOS 浸润，而慢阻肺患者的气道内更突出的免疫细胞是中性粒细胞和巨噬细胞／单核细胞；而且对于慢阻肺患者，血 EOS 并不能很好地反映气道内的 EOS 。 第二，2型炎症的炎症信号非常复杂，存在很大程度的冗余性，或许单独抑制 IL -4或 IL -13能下调气道中的2型免疫，但由于在功能上的冗余和重叠，仅通过抗体的抑制可能不足以把2型免疫压制到产生有效的临床意义的程度；而对于多条通路的联合抑制，则有可能产生有临床意义的治疗结局。 第三，考虑慢阻肺中2型炎症的复杂性，要达到有意义的临床治疗反应，可能有必要靶向多个炎症特征，包括 NO 通路、 EOS 增多、免疫球蛋白类别转换、气道高反应性、黏液高分泌等。 第四，临床研究纳入的病例特征也是一个重要问题，度普利尤单抗的两项研究都是纳入血 EOS 较高的病例，目前进行的多个靶向2型炎症的生物制剂临床试验也采用了类似的病例纳入标准。无论如何，既然观察到了临床疗效，就需要通过进一步研究明确抑制 IL -4/IL-13通路改善慢阻肺健康结局的机制；这将有助于促进新的生物标志物的研发，促进更为精准的表型分型和靶向治疗，以及发现新的、效果更好的治疗靶点。 总之，目前认识到 EOS 在慢阻肺的作用远不如哮喘显著，而且在慢阻肺中血 EOS 并不能可靠地反映2型气道炎症，因此靶向 EOS 及其相关通路的治疗策略，估计在慢阻肺疗效可能有限。度普利尤单抗治疗慢阻肺的"成功"，表明靶向 IL -4/IL-13分子及其相关2型通路，会改善慢阻肺患者的健康结局。靶向其他2型细胞因子的治疗策略仍值得期待，目前进行中的 III 期临床试验结果有待观察。与其他重大慢性疾病不同，慢阻肺的患病率、致残率和病死率仍在持续升高，迫切需要更为有效的治疗策略。进一步认识慢阻肺中的2型炎症通路，揭示在气道炎症中发挥关键作用的分子，进而开发新的治疗药物，是亟须推进的重要工作。 综上所述，治疗慢性阻塞性肺疾病的新药的疗效还是有限的，需要临床医生根据研究成果谨慎使用和临床实践为慢阻肺患者服务。
王智刚 2024-12-27阅读量5411
病请描述：世界睡眠日每年的3月21日是世界睡眠日，设立“世界睡眠日”的目的是要引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注，关注睡眠就是关注健康。人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过，五天不睡眠人就会死去，可见睡眠是人的生理需要。睡眠作为生命所必须的过程，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。失眠已经成为一个影响现代人健康的重要问题，它不仅影响人的情绪，甚至能影响人的免疫系统，更重要的是，失眠往往是身体潜在某种疾病的外在表现形式之一。据中国调研显示，成年人一生内的失眠患病率高达57%。睡眠障碍应分为两类■ 第一类是睡不着，早醒等失眠。在心内科门诊常遇到来看心脏病的病人，主诉常常是头晕、胸闷、心前区刺痛心悸、背痛等，问病史常有情绪低落、应激事件等，焦虑抑郁状态引起睡眠障碍，表现入睡困难或早醒失眠，所以很多医院心内科都开设“双心”门诊，即心脏、心理双心同治，通过合理的药物治疗，能很好的解决睡眠问题。■ 第二类是睡得很沉，但是白天依然困倦不适，头痛头晕。这类患者睡眠时有打鼾，睡眠呼吸暂停，医学上称为睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，SAHS）。SAHS是指睡眠时因上气道梗阻打呼噜甚至引起呼吸暂停而缺氧，一般每晚呼吸暂停超过30次为异常，严重的每晚呼吸暂停的次数可达数百次。呼吸暂停的时间从几秒到几十秒钟，甚至有的超过一分钟，由于长期夜间缺氧引起各种疾病，常见的如：高血压特别是一些难治性高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、各种心律失常甚至猝死。所以SAHS可以说是一种源头性疾病，所以有打呼噜的人更应该重视。SAHS的人群发病率5~10%左右，通常分为三个类型：中枢型、阻塞型、混合型，以阻塞型为主，占到90% 。原因有遗传因素、肥胖、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、舌体肥大、舌根后坠，小颌畸形（下巴短后缩）等，这些原因可导致咽喉腔变窄，呼吸不畅打鼾，特别是仰卧位睡眠时加重。另外儿童也有打鼾的情况，因扁桃体肥大，腺样体肥大致咽腔变窄，睡眠时张口呼吸，可导致牙齿排列紊乱，下颌位置变化，影响颜面部发育。综上所述，打呼噜可不能小觑，必须认真对待，科学诊治。科学诊治睡眠呼吸暂停首先任何睡眠障碍都应先看医生，经过科学评估选择合适的治疗方案。对于睡眠呼吸暂停最重要的是要做睡眠呼吸监测，用可穿戴设备记录睡眠状态和血氧，明确分型，确定为阻塞型后，应该在耳鼻喉科检查上气道的结构。所有打呼噜的人都应该检查，这个检查一般是到医院在检查室睡一夜，记录睡眠参数。目前也有便携的初筛方法，患者可以到医院佩戴检测设备回家睡觉，这样更接近自然睡眠，数据真实。给失眠者的建议对于失眠者而言，要睡好觉，注意以下几点：01保持良好的情绪，养成按时睡眠的习惯，形成生物钟规律。02戒烟限酒，适当活动，但晚上不要做剧烈运动，可以散步或做一些有氧运动。03保持卧室安静舒适，遮光，睡前不要长时间看电视手机等。04通过以上方法仍然不能睡好，要及时求助医生，适当应用镇静安眠药，不要对这类药过分抵触，医生会根据每个人的情况选择合适的、副作用最小的药物，毕竟长期失眠对身体的损害要远大于安眠药。对于睡眠呼吸暂停的人，治疗方法需要检测后制定方案，平时要注意几点：01降低体重，减肥会改善部分症状。02晚上一定不要饮酒，会加重呼吸暂停和缺氧。03尽量侧卧睡眠，减轻呼吸道阻塞。04禁忌使用镇静药。05检查睡眠的同时，应该做身体健康检查，特别是血压，心脑血管，糖尿病等筛查。
健康资讯 2024-11-22阅读量8239
病请描述：鼻炎的治疗方法通常包括以下几个方面： 1. 避免接触过敏原：如果鼻炎是由过敏引起的，患者应尽量避免接触已知的过敏原，如花粉、尘螨、宠物毛发等。 2. 药物治疗： 鼻用糖皮质激素：如布地奈德鼻喷剂，可以有效减轻鼻黏膜的水肿，抑制血管扩张，缓解鼻塞、流涕、喷嚏等症状，是西医治疗鼻炎的首选用药。 抗组胺药：如盐酸氮卓斯汀鼻喷剂，对缓解鼻痒、喷嚏的症状效果较好，但对缓解鼻塞的作用较弱。 鼻用减充血药：如羟甲唑啉喷雾剂，能迅速减轻鼻黏膜充血和肿胀的现象，缓解鼻塞的症状，但不建议连续使用超过一周，以免产生药物性鼻炎。 3. 鼻腔冲洗：使用生理盐水或海盐水进行鼻腔冲洗，可以清除鼻内刺激物、过敏原和炎性分泌物等，减轻鼻黏膜水肿，改善黏液纤毛清除功能。 4. 特异性免疫治疗：针对特定的过敏原，诱导患者逐渐产生免疫耐受，减轻、甚至不产生临床症状。 5. 手术治疗：对于药物治疗无效或有明显解剖学异常的患者，可能需要手术治疗，如鼻息肉摘除、鼻中隔矫正、腺样体肥大切除等。 6. 生活方式的调整：包括规律作息、锻炼身体、戒烟戒酒等，以增强身体抵抗力。 7. 环境控制：使用空气过滤系统，保持室内清洁，减少过敏原的接触。 8. 脱敏治疗：通过逐渐增加过敏原剂量的方式，使身体对特定过敏原产生耐受，减少过敏反应。 9.中医中药治：成永明博士的岭南蜂疗、岭南肺虚鼻炎膏方、岭南雷火龙灸、蝶腭神经节刺激术、星状神经节刺激术等都是非常好的鼻炎特效疗法。 10.免疫球蛋白营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大反复发作，原因主要还是免疫力低下引起的。老年人免疫力特别低下是可以静脉使用丙种球蛋白来治疗。儿童以及青壮年建议使用口服免疫球蛋白（如口服免疫球蛋白合康胶囊）， 11.氨基丁酸营养疗法：鼻炎，鼻窦炎腺样体肥大的人经常会伴有大脑缺氧，出现多动，抽动，注意力不集中，或头晕头痛，易怒，健忘，个矮，遗尿，腹痛，咬手指等。可以口服γ-氨基丁酸免疫球蛋白复合营养片。 请注意，以上治疗方法应在医生的指导下进行，以确保安全有效。如果症状持续或加重，应及时就医。#鼻炎[超话]##广州蜂疗##荔湾区中医院##番禺中心医院[超话]##祈福医院[超话]##腺样体[超话]##广东省中医院[超话]##鼻炎腺样体肥大##正源春中医门诊部##广州·广州中医药大学固生堂国医馆(骏景分院)[地点]##成永明教授##西关国医馆# γ-氨基丁酸营养免疫球蛋白复合营养片介绍：γ-氨基丁酸，是一种天然存在于人体内的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质。它具有防止多动症、抽动症、抗焦虑、抗抑郁、缓解压力、调节情绪以及改善脑缺氧，改善睡眠状态的作用，同时还可以改善脑部血液流量，恢复脑细胞功能。 口服免疫球蛋白营养疗法合康胶囊：是目前最好的口服免疫球蛋白，其主要成分为IgG，其次为lgA以及IgM。其中IgG是唯一能通过胎盘传送给婴儿的抗体，使胎儿获得先天免疫功能，对新生儿抗感染起重要作用。IgA是人类呼吸道、粘膜、生殖道细菌和病毒的天然杀手，是呼吸道和生殖道的天然屏障，对抵抗呼吸道、消化道和生殖道病原微生物的感染有重要功效。IgM具有较强的杀菌、激活补体、免疫调节作用。总之，口服免疫球蛋白营养疗法对免疫力低下引起的全身多处发炎如眼炎、耳炎、鼻炎、咽喉炎、肺结节、胃炎、肠炎、胆囊炎、肝炎、盆腔炎、息肉、囊肿、HPV病毒感染、前列腺炎等均就有很好的作用。
成永明 2024-10-22阅读量8387
病请描述：鼻炎与儿童身高发育的微妙关联 在探讨儿童健康问题时，鼻炎作为常见的呼吸系统疾病，其影响往往超越了简单的呼吸道不适，尤其当涉及到儿童的生长发育时。本文通过一个具体病例，深入分析鼻炎如何通过间接途径影响儿童身高发育。 我的一名患者小张（化名），一名8岁的小学生，近期因频繁的鼻塞、打喷嚏、流鼻涕和夜间睡眠不安被父母带到我这就诊。小张的父母还提到，近一年来小张的身高增长似乎比同龄孩子慢，这让他们十分担忧。初步体检发现小张鼻黏膜充血肿胀，伴随轻度的鼻息肉形成，结合病史和体检结果，小张被诊断为慢性过敏性鼻炎。 我对小张进行了详细的过敏源检测，发现他对屋尘螨和某些花粉高度敏感。同时，通过睡眠监测，我观察到小张夜间睡眠片段化，深睡眠时间较短，这与他频繁的夜间醒来和打鼾有关。结合这些信息，我推断小张的鼻炎可能是影响其身高发育的一个间接因素。 1. 睡眠障碍：鼻炎导致的夜间呼吸不畅，如鼻塞和打鼾，可显著影响睡眠质量，减少深睡眠时间。深睡眠是生长激素分泌的高峰时段，睡眠质量的下降可能会抑制生长激素的正常释放，从而影响儿童的生长发育。 2. 营养吸收与食欲：长期的鼻塞可导致嗅觉减退，进而影响味觉，使得儿童对食物的兴趣降低，影响食欲。营养摄入不足，尤其是蛋白质和钙质等对身高增长至关重要的营养素缺乏，会限制儿童的身高增长潜力。 3. 日常活动受限：鼻炎引发的持续不适感，如头痛、疲劳，可能限制儿童参与户外活动的积极性，减少了体育锻炼的机会。运动不仅有助于增强体质，还能刺激生长激素的分泌，对促进骨骼生长有积极作用。 1. 药物治疗：我为小张开具了抗组胺药和鼻用皮质类固醇喷雾，以减轻过敏反应和鼻塞症状，同时安排了针对过敏原的脱敏治疗。 2. 环境调整：建议家庭进行深度清洁，使用空气净化器，更换防螨床品，减少过敏原暴露。 3. 睡眠改善：提倡侧睡，使用鼻扩张器，必要时考虑进行鼻内手术以解决鼻息肉问题，改善睡眠质量。 4. 营养指导与体育活动：我给小张制定富含蛋白质、钙质和维生素D的饮食计划；鼓励小张参加适合的体育活动，如游泳和足球，以增强体质和促进生长激素分泌。 经过6个月的综合治疗，小张的鼻炎症状明显缓解，夜间睡眠质量显著提升，打鼾减少，白天精神状态明显改善。家长反映，小张的食欲增加，更加活泼好动。一年后的身高复查显示，小张的身高增长了7厘米，虽然仍略低于同龄人平均值，但增长趋势令人鼓舞，表明治疗措施有效地促进了其生长发育。 小张的案例证明，鼻炎虽不直接影响儿童的身高发育，但通过睡眠障碍、营养摄入减少和活动量降低等间接途径，可能阻碍儿童的健康成长。因此，针对鼻炎的早期诊断和综合治疗，结合生活方式的调整，对于维护儿童的整体健康和促进身高发育具有重要意义。家长应关注儿童的全方位健康状况，及时识别并解决可能影响生长发育的潜在问题。
生长发育 2024-05-31阅读量7241
病请描述：#国医的精诚力量##中国医师节# 春季昼夜温差大，极易感冒。不少人出现反复打喷嚏、流鼻涕、鼻痒或鼻塞等症状，以为自己感冒症状反复，是感冒长期不愈，检查后才发现原来是过敏性鼻炎惹的祸。“感冒”与“过敏性鼻炎”症状非常相似，主要从一下5点来区分： 过敏性鼻炎反复发作可影响患者的正常工作生活，病情严重可诱发鼻息肉、中耳炎和哮喘。过敏性鼻炎首先要避免过敏原，然后是治疗，方法包括药物治疗、特异性免疫治疗、鼻腔冲洗、手术治疗等。可在医生指导下选用药物有：口服抗组胺药（氯雷他定、西替利嗪）、白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠）、鼻用糖皮质激素（布地奈德、糠酸莫米松等）以及鼻用减充血剂（XX唑啉、XX麻X等）。
陈旋 2024-04-18阅读量6096
病请描述：感冒vs鼻炎？掌握这五个症状，让你理清思路，快速识别 春季昼夜温差大，极易感冒。不少人出现反复打喷嚏、流鼻涕、鼻痒或鼻塞等症状，以为自己感冒症状反复，是感冒长期不愈，检查后才发现原来是过敏性鼻炎惹的祸。“感冒”与“过敏性鼻炎”症状非常相似，主要从一下5点来区分： 过敏性鼻炎反复发作可影响患者的正常工作生活，病情严重可诱发鼻息肉、中耳炎和哮喘。过敏性鼻炎首先要避免过敏原，然后是治疗，方法包括药物治疗、特异性免疫治疗、鼻腔冲洗、手术治疗等。可在医生指导下选用药物有：口服抗组胺药（氯雷他定、西替利嗪）、白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠）、鼻用糖皮质激素（布地奈德、糠酸莫米松等）以及鼻用减充血剂（XX唑啉、XX麻X等）。
陈旋 2024-04-07阅读量5779
病请描述：耳鼻喉科中的鼾症患者，多数是“阻塞型”，因而，本篇主要介绍这一型鼾症的病因： 1、鼻腔、咽喉部疾病：较常见的有腺样体肥大、扁桃体肥大、鼻中隔偏曲、鼻息肉，这些部位的各种炎症性疾病或肿瘤性疾病等。凡是能是这些部位通气受影响的疾病，都是病因。 2、口腔疾病：舌体肥厚、巨舌症、肿瘤、异位甲状腺等疾病； 3、先天性颌面部发育畸形：小下巴、上颌发育不全等。4 4、全身性疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症所引起的粘液性水肿等，女性绝经期后的内分泌紊乱及肥胖症等。 这些病因归结起来就是：1、使咽部肌肉张力降低的疾病；2、软腭、悬雍垂过长导致鼻咽腔狭窄；3、咽部占位性病变，如肿瘤；4、鼻腔通气受限等。 如果长期深受这种疾病的困扰，会影响身体的多个器官：1、呼吸系统：长期呼吸暂停，可发生酸中毒，甚至呼吸暂停；2、循环系统：长期低氧，可发生心律失常、高血压、冠心病，甚至心脏骤停；3、血液系统：长期血氧过低，可促使红细胞增加，血液粘滞度增加，使得血流阻力增大，从而出现一系列症状；4、神经系统：长期呼吸暂停和低氧，可发生白天易嗜睡、记忆力减退、性格改变甚至行为异常等。5、内分泌系统：要知道生长激素主要是在快速动眼睡眠期间释放，如果影响这一时期的睡眠，就会导致生长激素分泌减少，从而影响患儿的生长发育。根据这些影响，就不难知道，这类疾病的临床症状表现，主要分为白天和夜间两类症状。白天：1、晨起头痛、容易疲劳、嗜睡、精神注意力不集中、记忆力减退等；2、鼾声打、呼吸暂停、张口呼吸、易醒，甚至出现夜间遗尿、勃起障碍等。
黎长江 2023-12-11阅读量7795
病请描述： 过敏性哮喘是基因﹣环境相互作用下携带易感基因的个体在环境变应原的作用下引起和／或诱发的一类哮喘，通常始于儿童时期，与湿疹、变应性鼻炎或食物、药物过敏等过敏性疾病和／或家族史有关。 一、过敏性哮喘的精准诊疗新进展 1、哮喘两种主要“内型”生物标志物与精准医疗发展 高辅助型T细胞2(Th2）和低Th2哮喘是当前哮喘的两种主要内型。高Th2哮喘诊断生物标志物包括痰／血嗜酸性粒细胞、血清总IgE水平、呼出气FeNO分数和血清骨膜素。此外，上皮细胞因子包括胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP)、IL-25、IL-33，以及2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）也是重要的生物标志物。低Th2哮喘的生物标志物包括痰／血中性粒细胞、高迁移率族蛋白B1(highmobilitygroupbox1,HMGB1)、钙卫蛋白等。生物标志物有助于区分哮喘的不同内型。哮喘两种主要内型所包含的表型也有所差异。高Th2型哮喘临床表型主要为过敏性哮喘。《支气管哮喘防治指南（2020年版）》、2021年的GINA指南和《EAACI重度哮喘生物制剂推荐指南》(2020年），均强调需要对患者进行表型识别，并根据表型指导治疗。并且，2021版GINA指南建议考虑了经济、给药频率等因素后，给予过敏性哮喘患者靶向IgE治疗。随着生物标志物的发现及靶向生物标志物生物制剂的临床应用，过敏性哮喘的治疗又向前迈进了一步，哮喘进入精准医学时代，精准医疗是指根据每位患者的个体特征定制治疗策略，细分疾病内型并接受内型特异性诊断和治疗是精准医疗的核心内容，它考虑了患者所有的特征，通过遗传学、暴露组学、多组学多方面挖掘患者疾病特征，帮助临床医师为哮喘患者选择最佳的治疗方案。 2．抗IgE靶向治疗过敏性哮喘取得良好成效 美国胸科学会一项旨在确定导致重度不受控制哮喘患者管理差距的因素的研究发现，IgE是影响医师处方决策的最重要生物标志物，在决策时有44％的医师会考虑IgE水平。无论是儿童患者还是成年患者，靶向IgE的奥马珠单抗都是当前过敏性哮喘治疗中最常使用的生物制剂。一项欧洲儿童哮喘患者调查发现，在接受生物制剂治疗的儿科哮喘患者中，88％使用了奥马珠单抗。另一项纳人入1109例美国严重哮喘的患者的研究显示，34％的患者接受了奥马珠单抗治疗，其他非奥马珠单抗的生物制剂使用率为33%。奥马珠单抗治疗可减少激素的使用，有效且安全性良好。一项评估奥马珠单抗治疗中国重度过敏性哮喘患者激素减量作用的研究发现，在治疗16周后，基线接受OCS治疗、接受高剂量ICS/LABA或中剂量ICS/LABA+0CS治疗患者分别有74.5％和75.3％患者激素减量，80.5％的患者未发生哮喘急性发作。另有研究发现，无论变应原数量和致敏类型如何，过敏性哮喘患者在奥马珠单抗治疗后均获得相似的疗效，急性发作次数均显著下降。 3、奥马珠单抗治疗过敏性哮喘合并其他过敏性疾病的疗效 奥马珠单抗可以有效控制过敏性哮喘及其过敏合并症。《中国过敏性哮喘诊治指南（第一版，2019年)》指出，对于过敏性哮喘，尤其是血清IgE明显升高并排除其他引起IgE升高的疾病，或者合并其他过敏性疾病者，若需求强烈、经济条件许可，其适应证可放宽至第3级治疗。奥马珠单抗联合吸入激素治疗中、重度过敏性哮喘合并变应性鼻炎儿童患者，可显著改善鼻炎症状和哮喘控制。除此之外，奥马珠单抗治疗中、重度过敏性哮喘合并鼻息肉患者、可以显著缩小鼻息肉，改善鼻部症状和哮喘控制。彭俊争等发现吸入激素十奥马珠单抗治疗的中、重度过敏性哮喘伴变应性鼻炎患儿16周后，儿童哮喘控制评分／哮喘控制评分（C-ACT/ACT)、鼻炎和咳嗽视觉模拟评分、儿童哮喘生活质量问卷（PAQLQ／儿童生存质量量表（pedsQLTM3.0）哮喘模块评估较治疗4周后均得到进一步改善。隋海晶等研究发现，应用奥马珠单抗治疗过敏性哮喘并发鼻息肉患者16周后，鼻炎总症状评分下降，鼻息肉体积明显缩小，哮喘症状得到有效控制。 除了合并变应性鼻炎、慢性鼻窦炎，特应性皮炎也是哮喘患者的常见合并症。研究发现，奥马珠单抗可以显著减轻过敏性哮喘合并特应性皮炎患儿皮损严重程度，减少皮炎面积，提高生活质量。对于伴有多种过敏合并症的过敏性哮喘患者，奥马珠单抗可带来更多获益。Just等发现奥马珠单抗治疗12个月后，合并≥3种过敏合并症的患者的年住院率比＜3种过敏合并症的患者降幅更大，且过敏合并症改善的患者比例更高。 总结一下，抗IgE靶向治疗过敏性哮喘的临床疗效还需要更多研究证实，尤其远期疗效和安全性有待进一步观察，有必要建立过敏性哮喘患者样本数据库，将环境、过敏因素等纳入其中，这可能推进过敏性哮喘发病机制研究及挖掘出诊治新靶点，更有助于未来过敏性哮喘的个体化预防和治疗。
王智刚 2023-04-24阅读量1.1万
病请描述：儿童过敏性鼻炎一般情况下并不能自愈，如果不及时治疗，随着年龄增大症状也跟着加重。 过敏性鼻炎的主要危害 1、反复的过敏性鼻炎发作，会引起儿童的注意力下降，影响生活、学习。 2、引起支气管哮喘：支气管哮喘是过敏性鼻炎最常见的并发症，特别是儿童过敏性鼻炎，如果不控制，往往会发展成过敏性哮喘。 3、引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：过敏所致的鼻塞会引起儿童睡眠缺氧、张口呼吸，从而导致面容改变，身体及智力发育较同龄儿童迟缓。 4、引起分泌性中耳炎：咽喉受累进而发生水肿，使咽口狭窄、阻塞，造成鼓室负压，中耳渗出性液体产生，从而影响儿童的听力 5、引起鼻窦炎及鼻息肉：反复的擤鼻、挖鼻会引起反复的鼻出血。 过敏性鼻炎常见的治疗方法总结 1、药物治疗：如果孩子的症状比较轻微，只是偶尔发作，建议家长在孩子过敏性鼻炎发作时，给孩子服用一些药物进行治疗。如果过敏性鼻炎经常发作，那么家长平日就要使用预防性的药物及措施。 2、免疫治疗：这种治疗方法，通常包括皮下以及舌下这两种治疗方法，舌下免疫治疗更适用于儿童，其治疗依从性更高。 3、辅助治疗：通过鼻腔冲洗，可以清除孩子鼻粘膜中的炎症介质，继而还可以软化以及清除鼻痂，儿童鼻腔冲洗较成人困难，建议采用雾化方式，用等渗或高渗盐水冲洗，可加入少许激素和黏液稀化剂治疗。 温馨提醒：对于儿童来说，过敏性鼻炎要及早干预、控制，家长要帮助孩子做好防护，秋季温差大，要注意给孩子保暖防寒，当有症状的时候要及时就医治疗。
微医健康 2022-12-01阅读量3823
病请描述：近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，为此氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，首选使用大环内酯类药物。这类药物，除了本职工作是“抗菌”外，它们还”身兼多职”。 大环内酯类药物是医学术语，患者朋友们可能不知道，提起阿奇霉素、罗红霉素，几乎人人皆知。阿奇霉素、罗红霉素、红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素都是大环内酯类药物。大环内酯类药具体有哪些作用呢？ 一、抗菌 这是它的本职，大环内酯类药物对流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌、百日咳、支原体、衣原体等均有良好的抗菌作用，尤其对肺炎支原体、衣原体及鸟型分枝杆菌病的作用确切，可用于社区获得性肺炎、百日咳、鼻窦炎、中耳炎等感染性疾病。 常见的药物如14元环大环内酯类克拉霉素、罗红霉素、15元环大环内酯类阿奇霉素等，其用法用量，不在此叙述。 二、抗病毒 如阿奇霉素具有抗病毒的作用，抑制炎症因子的释放，从而达到减轻气道炎症的作用。 以婴儿毛细支气管炎为例，该病好发于2-6月龄婴儿，为喘息性下呼吸道疾病，病原体以呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒为主，在疾病感染早期，运用阿奇霉素有降低患儿病情发展为重症的风险。 三、抗炎与免疫调节 大环内酯类药物通过抑制核转录因子的活性，影响了前炎细胞因子、趋化因子的产生，并且可阻碍中性粒细胞的黏附聚集、调节其凋亡，干扰肥大细胞脱颗粒等生理过程，起到抗炎作用及免疫调节作用。 在儿科哮喘病例的运用中，小剂量的阿奇霉素可抑制Th2细胞浓度，改善气道重塑，并且，因为中性粒细胞及花生四烯酸的释放不受激素调控，所以，对难治性哮喘（仅仅是指非嗜酸性粒细胞型哮喘患儿）。 在规范的抗哮喘治疗情况下，加用小剂量阿奇霉素，可较大的提高难治性哮喘患儿的生活质量。 另外，哮喘急性发作和难治性哮喘病例中，肺炎支原体检出率高于正常儿童，如该类患儿合并肺炎支原体感染，早期联合使用阿奇霉素对患儿病情的恢复有益。 四、减少气道黏液分泌 气道感染后，会产生大量的黏液，不但导致小气道堵塞加重，还会影响药物清除病原体的疗效。 大环内酯类可以通过抑制黏蛋白5AC的过度表达，调节细胞内信号传导，起到抑制黏液产生的作用。 囊性纤维化病例中，患儿气道存在大量黏液，难以清除，导致反复呼吸道感染和不可逆肺损伤。使用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素，每周22-30mg/kg，疗程6-12月），可以抑制促炎因子、减少黏液的分泌，改善患儿的肺功能。 五、抑制生物被膜的合成 生物被膜使的细菌具备了耐药性及免疫逃避性，影响抗菌药物的疗效，使病程迁延反复。大环内酯类药物（特别是克拉霉素）可以抑制细菌生物被膜的合成并清除已经形成的生物被膜。 学者们认为，生物膜可能是复发性和难治性慢性鼻-鼻窦炎（CRS）的炎症发生和持续存在的一个重要因素，清除生物被膜，可以提高CRS症状改善率和避免鼻内镜手术。 国外的报道，大环内酯类对慢性鼻-鼻窦炎患者症状的改善率为60%～80%，对不伴有鼻息肉CRS的疗效显着优于伴有鼻息肉CRS。对不伴有鼻息肉、无嗜酸性粒细胞增多、IgE正常、变应原检测阴性，且常规药物治疗效果不佳的CRS，推荐小剂量（常规剂量的一半）大环内酯类药物（推荐克拉霉素）长期口服，疗程不短于12周。然而，对儿童CRS的研究仍较少。 六、治疗胃轻瘫 儿童胃轻瘫常表现为恶心、呕吐、腹胀腹痛等，多为特发性。大环内酯类（如阿奇霉素）居然还是胃动素受体激动剂，可用于胃轻瘫的治疗，但其疗效及安全性有待研究。 大环内酯类抗感染居然如此神通广大！在使用过程，我们也应该警惕其不良反应： 1.过敏 接受阿奇霉素治疗患者已报告有严重过敏反应，包括血管性水肿、全身过敏反应和皮肤反应，包括急性泛发疹性脓疱病（AGEP）、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。 已报告有死亡病例。还有报告伴有嗜酸性粒细胞增多及全身症状的药物反应病例。 虽然最初可以对症治疗控制过敏反应的进展，但是在停止对症治疗后，一些患者虽已停药，但过敏症状迅速复发，对于这些患者需要延长对症治疗和观察的时间。目前尚不清楚这种情况是否与阿奇霉素的长组织半衰期，以及机体长时间暴露于抗原有关。 若发生阿奇霉素过敏反应，应立即停止用药并进行适当的对症治疗。此外，医生应意识到在停止对症治疗后，过敏症状有可能再次出现。 2.肝毒性 接受阿奇霉素治疗患者已报告有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭等不良反应均道，其中某些病例已导致死亡。 如果出现肝炎症状和体征，立即停止使用阿奇霉素。 3.婴幼儿中的应用 在新生儿中使用阿奇霉素（治疗时间长达42天）后，报告有婴儿肥厚性幽门狭窄（IHPS）。如果新生儿出现哺乳呕吐或应激反应，需要提醒父母和看护者联系医生。14日龄内的新生儿使用大环内酯类抗感染，其患肥厚性幽门狭窄风险提高8倍。 小儿哮喘风险。1岁内患儿使用抗生素（尤其是大环内酯类），与后期患儿哮喘患病成正相关。 4.QT间期延长 大环内酯类药物（包括阿奇霉素）可导致心脏复极化和QT间期延长，有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。 在对使用阿奇霉素治疗的患者上市后监测期中，有尖端扭转型室性心动过速的自发报告病例。 医疗保健人员在权衡阿奇霉素高危人群的风险和收益时，应考虑致命的QT间期延长。包括：已知有QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速病史的患者；患有先天性QT间期延长综合征、缓慢性心律失常或失代偿性心力衰竭的患者；正在服用已知可延长QT间期药物的患者；持续性心律失常，并伴有未纠正的低钾血症或低镁血症、有临床意义的心动过缓的患者；正在接受IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（多非利特、胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者。其中，老年患者可能对药物相关的QT间期影响更为敏感。 因此，使用阿奇霉素前一定详实询问患者有无心律失常、以及QT间期延长史，一旦漏诊，后果可能是致命的。之前有报道，一位有先天性心脏病的患者，因误用阿奇霉素导致QT间期延长，而丧失生命。 5.艰难梭菌相关性腹泻 据报道，几乎所有抗菌药物（包括阿奇霉素）的使用都会导致艰难梭菌相关性腹泻（CDAD），其严重程度可为轻度腹泻至致死性结肠炎。 原因是抗菌药物治疗会改变结肠的正常菌群，导致艰难梭菌的过度生长。而艰难梭菌可产生毒素A和毒素B，与CDAD的发病有关。 高产毒的艰难梭菌菌株会导致患者中的发病率和死亡率升高，因为正在使用的抗菌药物可能对这类感染无效，患者可能需要通过结肠切除术进行治疗。 所有使用抗生素后出现腹泻的患者，均须考虑出现CDAD的可能性。医务人员应仔细询问患者病史，有报道为使用抗菌药物治疗两个月后发生CDAD。 如果怀疑或确认CDAD，可能需要停用正在使用的非针对艰难梭菌的抗生素。应根据临床需要进行适当的液体、电解质和蛋白质补充并给予针对艰难梭菌的抗生素治疗，必要时进行手术评估。 6.重症肌无力加重 在接受阿奇霉素治疗的患者中，有报道重症肌无力症状加重或新发肌无力综合征。 7.在性传播性疾病中的应用 不可依靠推荐剂量阿奇霉素治疗梅毒，因为用于治疗非淋菌性尿道炎的抗菌药物可能掩盖或延迟梅毒的潜伏期症状。 所有性传播性尿道炎或宫颈炎患者在诊断时都应进行梅毒血清学检测和淋病检测。如果确诊感染，应开始对这些疾病进行适当的抗菌治疗和随访检测。 8.耐药菌的产生 在没有确诊，或并非高度怀疑细菌感染的情况下，使用阿奇霉素可能对患者无益，还会增加耐药菌产生的风险。 9.哺乳期妇女的应用 大环内酯类药物呈弱碱性，不仅可以通过胎盘屏障，而且易于分泌至乳汁中。用药期间（一般感染用药时间为3天）及停药后7天内暂停哺乳。
王智刚 2022-10-15阅读量7942