病请描述：肠道菌群：你的健康“隐形管家”，革命虽大，落地不易！ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和无影灯下工作了30多年，也做了不少微创消融，拿过一些像中华医学科技奖、上海市科技进步奖这样的肯定。但我发现啊，光开刀治病还不够，让大家了解疾病背后的奥秘，做好预防，才是更重要的“大处方”。所以这些年，我也在努力做科普，希望用最明白的话，把复杂的医学知识讲给大家听。今天想聊的话题，和我们每个人都息息相关——那就是住在我们肠道里、数量比我们自身细胞还多的“微生物居民”：肠道菌群。 最近读到“世界肠菌研究会”的两篇重磅科普（《9大系统，20多种疾病...》和《99%的肠道菌群研究成果进不了医院？》），真是大开眼界，也引发很多思考。它们就像一枚硬币的两面：一面揭示了肠道菌群无比巨大的影响力，另一面则道出了让它真正造福我们的现实难题。 第一面：肠道菌群——重构健康认知的“超级明星” 想象一下，你的肠道里住着数万亿的微生物，它们可不是吃白饭的！近30年的研究（尤其是1990-2019年这爆炸式增长的科研数据）彻底颠覆了我们的认知： 影响力超乎想象： 它早已不是酸奶广告里的简单概念，而是牵一发而动全身的“核心变量”。研究证实，肠道菌群与9大身体系统、20多种疾病紧密相关！ 消化系统： 老搭档了，溃疡性结肠炎、肠易激综合征都跑不了。 代谢系统： 肥胖、2型糖尿病、高血脂、高尿酸，背后都有它的影子（它影响你怎么吸收能量、存不存脂肪、胰岛素灵不灵敏）。 免疫系统： 炎症性肠病、类风湿关节炎、甚至系统性红斑狼疮，菌群失衡常是导火索。 神经系统（肠-脑轴）： 姐妹们尤其要关注！ 抑郁症、焦虑症、帕金森、阿尔茨海默病… 肠道菌群能影响血清素、GABA这些大脑“信使”的合成，牵动我们的情绪和神经！甚至和我们关心的甲状腺功能异常（内分泌系统）也有关联。 其他系统： 慢性肾病、哮喘、多囊卵巢综合征、甚至结直肠癌、肝癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展和对治疗的反应，肠道菌群都在“暗中观察”，深度参与。 它是“人体总网络”的接口： 为什么能影响这么广？因为这些疾病的背后，常常存在慢性炎症、免疫失调或代谢失衡的共性机制。而肠道菌群，恰恰是连接和调控这些生理网络的“总开关”和“中央接口”。 研究“三级跳”： 科学家们对它的认识也经历了飞跃： 第一跳： 从治拉肚子、肠炎等胃肠病开始。 第二跳： 惊觉它和肥胖、糖尿病等慢病关系密切。 第三跳： 最前沿的发现它深度影响癌症免疫治疗（比如某些益生菌能帮免疫药物PD-1抑制剂更好起效！），还牵动着我们的情绪和大脑健康（肠-脑轴）。 结论一： 肠道菌群不再是配角，它可能是很多疾病链条上的“第一张多米诺骨牌”。 健康，不再只是某个器官的事，而是关乎体内这个庞大“微生态社会”的平衡。未来的医学，可能是从“器官对症”转向“生态治理”！ 第二面：潜力巨大，但进医院为啥这么难？ 看到这里，你可能会想：这么厉害，医生们快用起来啊！但第二篇文章（登在顶级期刊《Cell》上）泼了盆“清醒的冷水”：除了复发性艰难梭菌感染（用粪菌移植FMT效果很好且已被批准），目前99%的肠道菌群研究成果，还没能广泛走进医院，变成医生手中的常规武器。 为啥？困局重重啊！ 医生为啥“无感”？——信任危机： “看不懂”： 动辄几万条菌群数据、复杂的多样性图谱，医生们很难直接拿来判断病情、指导治疗。不像血常规、B超、CT那么直观。 “用不上”： 缺乏统一标准！不同实验室、不同检测方法，结果可能天差地别。在美国有效的结论，到了我们这可能不灵。这让医生怎么放心用？ “靠不住”： 市场上一些所谓的“菌群检测”、“神奇益生菌”打着“精准营养”、“排毒养颜”甚至“测人格”的旗号，过度宣传，鱼龙混杂。这种“伪科学”反而败坏了肠道菌群研究的声誉，让医生更谨慎。 三大核心“拦路虎”： 标准缺位： 怎么采样？怎么存？怎么测？怎么分析？全球还没完全统一！虽然已有一些国际标准倡议，但落地到每个医院、实验室，路还很长。 机制模糊： 很多研究发现了“相关性”（比如某种菌多了，某种病风险高），但“因果关系”和具体作用机制还没完全搞清楚。就像知道A和B总是一起出现，但不确定是A导致了B，还是B导致了A，或者有别的因素？这让开发精准疗法很难。 监管不明： 像粪菌移植（FMT），在美国算药，在法国算组织移植，在我们国家还没完全明确法规。新型益生菌、合成菌群这些“下一代”疗法，审批路径也不清晰，企业和资本想投入也有顾虑。 结论二： 肠道菌群不是“速效药”，它更像是一项需要精心建设的“医学新基建”。 它的巨大潜力要真正释放，需要科研、标准、监管、医生教育、公众认知等多方面长期、系统的努力。 费主任的心里话与建议： 作为一名外科医生，我深知精准诊断和治疗的重要性。肠道菌群研究展现的蓝图令人振奋，它让我们看到健康更本质、更全局的一面，特别是它和神经、内分泌（包括甲状腺！）、免疫的深刻联系，为未来预防和治疗许多复杂疾病（包括困扰很多朋友的甲状腺问题）提供了全新视角。但同时，我们也要理性看待现状，避免被市场上过度的宣传误导。 关键要点总结： 肠道菌群是“健康核心管家”: 深度影响消化、代谢、免疫、神经（情绪/脑病）、内分泌（含甲状腺）、泌尿、呼吸、生殖、肿瘤9大系统，关联20+种疾病。 作用机制是关键: 它通过调节炎症、免疫、代谢等共同通路，成为连接全身的“接口”。 肠-脑轴是重点: 肠道菌群与情绪、精神、神经疾病（如抑郁、焦虑）及内分泌功能关系密切。 临床应用遇瓶颈: 缺乏标准化、机制未完全阐明、监管路径不明、医生认知转化难，导致绝大多数成果尚未进入常规临床（除FMT治特定腹泻）。 市场需警惕: 谨防过度宣传和缺乏科学依据的菌群检测及益生菌产品。 未来是光明的，但需耐心: 这是医学范式的革新，需要科研、临床、监管、教育合力推进，建设“微生态医学基建”。 姐妹们，朋友们， 关注肠道菌群，就是关注一种更整体、更前沿的健康观。它提醒我们，呵护健康，从均衡饮食、规律作息、减少压力这些滋养好菌群的生活方式开始，永远是最靠谱的“基础投资”。对于层出不穷的新研究、新产品，保持好奇，但也保持一份理性和耐心，相信科学共同体的严谨步伐。让我们共同期待，这个体内“小宇宙”的秘密被逐步揭开，更精准、更个性化的“微生态健康时代”早日到来！ 本文作者：费健 身份： 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师 资历： 从医30余年，深耕外科手术与微创消融领域 荣誉： 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 科普使命： 全网粉丝超百万，完成线上咨询超10万次，致力于传递精准、易懂、靠谱的医学知识。 推荐理由： 本文基于国际前沿科研动态（源自《Cell》期刊及专业研究会分析），用通俗语言解读复杂的肠道菌群科学，既展现其革新性的健康洞察，也不回避当前临床应用的现实挑战。特别关注了与女性健康息息相关的神经、内分泌（甲状腺）等系统的联系，帮助大家建立科学认知，远离伪科学陷阱，理性拥抱未来医学。
费健 2025-06-03阅读量5151
病请描述： 中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤。该病发病率低，占中枢神经系统肿瘤的1%～3%。原发于中枢神经系统的淋巴瘤约占8%，约50%的颅内淋巴瘤病例伴有全身淋巴瘤。而血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，占全部淋巴瘤的1%不到，肿瘤细胞在中、小血管内生长，可累及全身各系统器官，恶性度极高，患者预后极差。发生在脑部的IVLBCL更是罕见，短期内即可造成患者死亡。 中枢神经系统血管内大B淋巴细胞瘤临床表现没有特征性，通常有头痛、呕吐等颅内高压症状，并伴有因涉及脑部不同部位而出现相应的神经系统症状，如癫痫、肢体无力、麻木，意识障碍等。 病因 1.病毒感染：目前认为是引起淋巴瘤的重要原因，认为病毒可能引起淋巴组织发生变化，使患者易感或因免疫功能暂时低下引起肿瘤。 2.理化因素：某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。 3.免疫缺陷：如系统性红斑狼疮，干燥综合征，艾滋病，先天性免疫缺陷。 4.染色体异常：淋巴瘤患者可见到t （8;14）易位。 诊断 由于IVLBCL一般不形成实体肿块，脑部影像学检查通常无特征性表现，术前诊断困难，实验室检查，约80％的IVLBCL患者出现血沉 快、乳酸脱氢酶高，对诊断具有提示性。IVLBCL的诊断主要 依靠病理学检查，组织学表现具有特征性，免疫组化标记有 助于确诊。 治疗 中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤的治疗以获取标本明确病理诊断，降低颅内压或去颅骨减压等姑息性治疗为目的，手术切除脑部病灶无效。大多数患者在发病后短期内死亡，只有少数患者可获得化疗治疗的机会。 预防 在生活中，只要引起足够的重视，就可以减少恶性淋巴瘤的发生。不管大人小孩少接触容易导致形成肿瘤的诱发因素，包括放射线，包括辐射，包括有机化合物。 典型病例 患者，女，58岁，于 2024.03.16 入院。 主诉：突发言语不清、头痛8天，加重伴意识下降1天。 现病史：患者8天前情绪激动时突发言语不清、流涎、伴有头晕头痛，就诊于当地医院，查头颅CT提示：右侧颞叶、放射冠区、半卵圆中心多发脑出血灶，少量蛛网膜下腔出血考虑。予以护脑、控制血压、脱水降低颅内压等对症治疗，病情未见好转。并出现意识障碍，复查头颅CT提示上述脑出血灶周围脑水肿加重，遂来我院急诊就诊，拟“脑出血”收住入院。 查体：血压：141/70mmHg，意识模糊，GCS评分8分，Kernig征阳性，四肢肌力查体不配合。入院后予以脱水、护脑等对症治疗，病情越来越重，入院第3天行手术病灶部分切除并去颅骨大骨瓣减压缓解病情，手术后继续脱水并大剂量激素治疗，病情短期有所好转，术后第5天病情再度恶化，并出现脑疝，没有继续获得放化疗治疗的机会。影像片子如下：
王俊兴 2024-07-18阅读量4368
病请描述：一、什么是类风湿关节炎？它有哪些危害？ 类风湿关节炎是一种以滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，表现为大小关节的晨起僵硬、疼痛、肿胀，有的患者早期就会有关节破坏，晚期导致关节功能障碍、畸形、强直。类风湿关节炎可出现关节外病变，如类风湿结节，雷诺现象，指趾端溃疡；胸腔积液，肺实质结节，间质性肺病；巩膜炎，干燥性角结膜炎；周围神经和肾脏病变；骨质疏松等。它的病因与遗传、环境、内分泌（雌激素水平）、感染等因素有关。 本病中国的患病率为0.32-0.36%，女性的发病率是男性的3-4倍，30-50岁为发病的高峰。 持续的关节疼痛，不仅对身体造成大量负担，也可引起焦虑、抑郁等负面情绪。类风湿关节炎治疗周期长，使用药物较多，长期的治疗加重了患者的经济负担，尤其对低收入以及需自费方式支付医疗费用的群体影响更大。 二、哪些人群要注重类风湿关节炎的早期筛查？ 2020年7月11日，首个“中国类风湿性关节炎发展报告”指出：“类风湿关节炎的预后与病程、关节破坏情况和启动抗风湿药物治疗的时机密切相关。强调早期诊断、早期治疗是阻断或延缓关节结构破坏、阻止关节发生畸形与残疾、改善预后的根本措施，可避免或显著减慢多达90%患者的关节损伤进展，从而预防不可逆的残疾的发生。”因此，类风湿关节炎的早期筛查、早期诊断非常重要。 以下人群需要特别注意，及时去风湿科做类风湿关节炎的早期筛查：本身是自身免疫性疾病者，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎等；血缘亲属中有类风湿关节炎者； 血缘亲属中有患其他风湿类疾病的，如系统性红斑狼疮、干燥综合征等；长期在寒冷潮湿的地方工作和生活者；口腔卫生欠佳、有牙周炎等口腔疾病者；长期吸烟者；长期精神压力过大者。 三、类风湿关节炎如何治疗？ 治疗类风湿关节炎的西药治疗主要有：非甾体抗炎药，慢作用抗风湿药如：甲氨蝶呤、硫酸羟基氯喹、来氟米特、柳氮磺胺吡啶、艾拉莫得等，糖皮质激素，生物制剂。生物制剂抗炎止痛作用明显，能控制病情进展并延缓关节破坏，对于病情较重或传统治疗方法效果不佳的患者可以酌情选用。 中医药方面，类风湿关节炎以肢体关节疼痛、肿大、屈伸不利,甚至僵硬变形为主要临床表现，属中医学痹证、尪痹、骨痹、历节风、鹤膝风等范畴。早在《黄帝内经》中就有“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，“经脉者，所以能决生死，处百病，调虚实，不可不通”的记载。张仲景指出“风湿相搏，骨节疼烦，掣痛不得屈伸，近之则痛剧，汗出气短，小便不利，恶风不欲去衣，或身微肿者，甘草附子汤主之”。类风湿关节炎的病因病机大体上为：1.外感六淫,风寒湿等外邪入络；2.阴虚内热,血脉瘀滞；3.痰饮聚积,经络痹阻；4.热毒侵袭,三焦阻塞；5.素体不足,肾气本亏，故本病为本虚标实之证。临床上运用经验方风免四号方、羌活地黄汤、补肾通络方，结合祛风化痰、活血化瘀、通络除痹、补益肝肾的传统经典方药进行内服或外治均有良好的疗效。此外，雷公藤多苷、白芍总苷、盐酸青藤碱等中药有效成份提取物对于关节肿痛的改善也有一定的疗效。
夏嘉 2024-04-11阅读量6009
病请描述：前面我们降到了子痫前期给母儿健康带来威胁，但是随着现代医学对子痫前期病理生理及临床诊疗研究逐渐深入，作好早期预防和早期诊断并予以恰当的处理，可以将疾病的损害降到最小。今天我们重点讲解子痫前期最有效的药物预防方法：低剂量阿司匹林。 一、基本原理： 子痫前期与血小板更新率增加及血小板源性血栓素水平增加有关，低剂量阿司匹林(60-150mg/d)可减少血小板血栓素的合成，同时可维持血管壁前列环素的合成。另一方面，子痫前期女性的炎症反应增强，而低剂量阿司匹林可能参与炎症调节。 二、目标人群 我们推荐以下两类孕妇采用低剂量阿司匹林预防性治疗： 子痫前期高危女性（≥1项）： ●既往妊娠发生过子痫前期，尤其是早发型和具有不良结局者。 ●多胎妊娠。 ●缓进型高血压。 ●1型或2型糖尿病。 ●慢性肾脏病。 ●可能出现血管并发症的自身免疫性疾病(抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮)。 子痫前期中危女性（≥2项）： ●未经产。 ●肥胖(BMI>30kg/m2)。 ●母亲或姐妹的子痫前期家族史。 ●年龄≥35岁。 ●社会人口特征(非洲裔美国人、社会经济水平低下)。 ●个人危险因素，例如既往妊娠产下低出生体重儿或SGA、既往不良妊娠结局(如死产)、妊娠间隔时间>10年。 三、开始治疗的时机 我们从妊娠≥12周开始使用低剂量阿司匹林以预防子痫前期，最好是从妊娠16周之前开始使用，但是否在更早的时间开始服药(如受孕前)尚未得到一致证实，且其他专家(如，国际妇产科联盟专家组)推荐在妊娠11-14周开始给予阿司匹林。 但临床上经常会遇到这样的情况：如果意识到需要服药时，孕周已经超过了16周，这时候吃药还来得及吗？ 研究表明，如果没有在早期妊娠末开始使用阿司匹林，在妊娠16周后(但在症状出现前)开始使用可能仍然有效，因为阿司匹林对整个妊娠期间的前列环素生成和内皮功能有着重要影响。
彭静 2023-03-21阅读量4589
病请描述：正常人周围血液中，白细胞总数为4～10×109/L，当其持续低于4×109/L时，称为白细胞减少症。白细胞减少症患者，应注意以下几点：一要加强运动。研究证实，运动可以影响内分泌，使白细胞增多，免疫功能增强，预防可能引起白细胞减少的疾病。二要预防病毒感染。切断病毒感染导致白细胞减少，白细胞减少又引起感染性疾病的恶性循环。三要慎用药物。使用引起白细胞减少的药物时，要及时检查白细胞，有下降趋势应立即停服，至少待白细胞计数上升到正常值时再用。四要注重饮食调养。常选用鲜蘑菇、平菇、猪胎盘、羊胎盘、排骨、人参大米粥、鹅血、鸡血、鸭血、蜂王浆等，改善体质。五要注意观察高蛋白饮食反应。如出现腹泻、烂便、皮疹等反常现象，应暂停食用，防止异体蛋白反应引起的白细胞减少。六要积极治疗原发病。如营养缺乏症、白血病、再生障碍性贫血、脾功能亢进症、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤及细菌、病毒感染性疾病等。
微医健康 2022-09-09阅读量5156
病请描述：“骨质疏松是缺钙了吗？”“哪些是骨质疏松高风险人群”“哪些检查对预防骨质疏松有帮助？”骨质疏松一直是广大女性关心的话题，很多人认为骨质疏松补钙就行了，实际上这个观点是不对的，今天就来聊聊骨质疏松。01.骨质疏松，仅仅是因为缺钙吗？骨质疏松从本质上来说，是骨细胞代谢的异常，它是受各种内外环境影，由多种激素调控的一个过程。你可以把人体的骨骼理解成建造高楼大厦的钢筋，当人体成骨细胞活跃时候，源源不断的钢筋被送进大楼，而破骨细胞活跃时，大量的钢筋从大楼被拆除，很造成倒塌（骨折）的风险。由于这整个过程是一个复杂的，目前骨质疏松还没有被完全破解。已知的原因包括原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。前者主要由年龄的增长、女性绝经等引起，后者主要因为代谢性疾病和药物的使用。所以仅仅通过补钙是不能彻底治愈骨质疏松的。02.骨质疏松的高危人群有哪些？上面说到年龄、月经、疾病都是骨质疏松影响因素。此前国务院颁布了《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》，其中提到建议将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。在这里特别提示以下人群更容易骨质疏松：更年期女性；怀孕期、哺乳期女性；老年人；糖尿病患者；甲状旁腺功能亢进患者（甲亢）；肾衰竭患者；长期服用激素类药物患者（如系统性红斑狼疮等）；以及需要长期卧床的患者等。03.骨质疏松查什么？骨质疏松在早期可以没有明显症状，多数人是因为发生骨折才被诊断出来的。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。俗语说: “ 老怕摔, 少怕歪。”骨质疏松性骨折的致死及致残率都很高，髋部骨折患者（多为股骨头坏死）1年内病死率达到20%，所以常被称为“人生的最后一次骨折”。因此，如果想要提前发现骨质疏松，大家就需要了解自己的骨密度情况。目前有超声、双能x线，CT、核磁共振等方法进行骨密度检查。04 .骨质疏松的预防预防骨质疏松的几条建议：（1） 充足的营养首先要补充钙和优质蛋白，奶制品、豆制品和绿叶菜是补钙三宝。中国居民膳食指南建议成人每天吃 300 克奶制品、20～25 克大豆或豆制品。也就是 1 盒（约250 毫升）纯牛奶加一盒（约 125 毫升）酸奶，再加一些豆腐、绿叶菜就够了。补充高蛋白则需要每天吃1个鸡蛋，外加75g左右的精肉类。（2）多晒太阳。多晒太阳可以促进体内维生素D的合成，促进肠道内钙的吸收，上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟效果比较好。当然夏季也要注意避开强光以免皮肤被晒伤。（3）坚持科学运动。有研究表明，跑跳运动（如打篮球、踢足球、打排球等）对骨量累积效果更佳。对于成年人来说，推荐规律的身体负重锻炼（比如跑步、各种球类运动等），一周锻炼五次，每次锻炼30分钟~1小时，锻炼能增强肌力，提高神经、肌肉反应能力，降低跌倒风险。（4）谨慎用激素类药物。尽量避免使用会增加骨丢失的药物，如糖皮质激素等。（5）预防跌倒。中老年人应注意跌倒的预防，避免脆性骨折的发生。中风、肢体活动障碍、步态不稳者，听力、视力下降者，贫血者、低血压患者都容易摔伤。家中可以安装必要的设备，比如洗手间加防滑垫，床、马桶周围加扶手等。
健康资讯 2022-01-21阅读量1.2万
病请描述：胰腺组织内储存着大量的消化食物的酶如淀粉酶，胰蛋白酶，激肽酶，弹力蛋白酶，脂肪酶等，一旦食物摄入，大脑通过神经及内分泌作用，指令胰腺分泌大量的胰酶及胰液进入十二指肠，对各种食物进行消化，把淀粉分解成葡萄糖或双糖，把脂肪分解成脂肪酸，把蛋白消化成简单的氨基酸或胨，有利于肠道对营养物质的吸收。 正常情况下胰酶是以酶原的形式存在于胰腺的胰泡内。酶原是无酶的活性，一定要被激活后（切掉几亇多肽）才有活性，腺泡有阻止酶原进入组织间隙的能力。胰酶原随胰液进入十二指肠后，被胆汁及十二指肠液中的激活物所激活，发挥胰酶作用。 某些情况下，使胆汁，十二指肠液反流入胰腺（胰管）或胰管压力过高，腺泡破裂，最后导致胰酶原在胰腺内部被激活，胰酶对胰腺组织进行自我消化，破坏。造成胰腺炎发生。 因此，急性胰腺炎是由多种原因引起的胰酶对胰腺组织进行自身消化过程，导致胰腺组织损伤，炎症发生。 引起急性胰腺炎的病因非常多，但最常见的病因是胆道疾病和高脂血症，约占70%以上。胆道疾病时，由于胆管炎症，胆道阻塞，胆汁反流至胰管内，激活胰酶，导致胰腺炎发作。这些现象还包括ERCP检查、Oddi括约肌成形术、乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻，均可致胆汁反流入胰腺，使胰腺炎发生。 高甘油三酯血症，甘油三酯一般大于5mmol／L。轻微甘油三酯升高不会引起胰腺炎。甘油三酯升高，可使血粘度升高，或胰脂肪酶大量分解局部甘油三酯，导致脂肪酸堆积，损伤局部血管，微血栓形成，胰腺缺血，胰泡破裂胰酶释放，造成胰腺炎。 其它病因还包括：内分泌与代谢障碍如高钙血症、甲状旁腺功能亢进、糖尿病昏迷。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、坏死性血管炎，IgG4相关疾病。药物如硫唑嘌呤、磺胺类、噻嗪类利尿剂、四环素、糖皮质激素。感染如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肺炎衣原体。另外约有5%~25%的胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。 最常见的诱发因素，大量饮酒、暴饮暴食可使胰液，胰酶过度分泌，十二指肠压力增高，乳头水肿，诱发胰腺炎。 因此，积极治疗胆道疾病，预防高甘油三酯血症，避免暴饮暴食，控制饮酒是预防急性胰腺炎发生关键措施。
张顺财 2021-06-12阅读量1.3万
病请描述：知道了肺癌的病因，也就知道了肺癌的预防办法 1、 吸烟。 吸烟是肺癌的主要危险因素。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的10倍以上。 吸烟的量越大，越容易患肺癌。戒烟后可以减少肺癌的发生风险。 香烟点燃时，局部温度可达900—1000度，形成4000种新的化合物，其中绝大部分对人体有害。危害最大的是尼古丁、烟碱和煤焦油三种。 吸烟产生的二手烟对不吸烟者有害。吸烟量不大时，不吸烟的妻子因丈夫吸烟患肺癌的风险增加30%。吸烟量很大时，不吸烟的妻子因丈夫吸烟患肺癌的风险增加60%。 2、 大气和环境污染。 大气和环境污染是肺癌发生的另外一个因素。主要来源于机动车尾气、采暖和工业尾气。 大气污染上升导致肺腺癌增加。 做饭使用的能源产品和烹饪时产生的油烟是女性肺癌发生的危险因素。所以，买一个好的油烟机很重要。 女性非吸烟者患肺癌的烹饪指数（每天烹饪小时数乘以烹饪年限）较高。 3、职业暴露。 工作中经常接触细小的致癌颗粒和烟尘、粉尘是近年来肺癌增加的主要原因。 长期接触或大量吸入放射性物质、放射性金属矿可以诱发肺癌。 装修污染的粉尘对人体不利。 4、结缔组织病。 结缔组织病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发性肌炎、皮肌炎等。这些患者存在免疫缺陷，容易患肺癌。 5、遗传因素。 1960年，有科学家发现肺癌具有家族聚集现象。 肺癌患者的一级家属较常人患肺癌几率增加120%。 6、肌体免疫功能低下。 7、缺乏某些营养。 从上可知，肺癌的预防措施如下，与上文一一对应： 1、 吸烟者戒烟。家庭里面有吸烟者为了家庭成员健康戒烟。远离二手烟。 2、 不要在交通高峰时马路边上活动锻炼。买一个好的油烟机很重要。 3、 注意远离细小的致癌颗粒和烟尘、粉尘。条件差时可以戴防尘口罩。 4、 有结缔组织病时，定期检查胸部CT。 5、 肺癌患者的一级家属要注意定期检查胸部CT。 6、 免疫功能低下者注意维护免疫功能。 7、 全面和均衡的营养。
陆欣欣 2020-09-22阅读量1.2万
病请描述： 狼疮性肾病(LN)是国内最常见的继发性肾病，尤其好发于青、中年女性。LN一般均需作肾穿刺，因不同病理分型的LN治疗及发展均可不同。其中，最常见的是3型及4型，其次是3+5及4+5型(以上这些类型又可统称为"增生性LN"。再其次是5型(膜性)。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对LN治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: 病理3、4型LN: •诱导治疗:CTX、或MMF •标准激素:(0.25-0.5g冲击，口服0.6-1.0mg/kg(最大不>80mg/天)。6周(w)时20mg，8w时15mg，12W时10mg，>12w，5-7.5mg。 •小剂量激素:冲击同上。口服20一25mg，20、15、10、7.5、5、2.5mg。 •维持治疗:MMF(起始维持0.75-1.0，2次/天)。 •如不能耐受、无法获得或拟妊娠，改AZA。 •如以上二药均不耐受，可用CNIs。 •此上二阶段(诱导+维持)不宜<36月。 5型LN: •肾病综合征:激素+任意之一(MMF、CTX、CNIs、美罗华、AZA)。 •如活动性LN诱导疗效不佳: 1，确认依从性。 2，检查药物剂量、浓度。 3，可考虑再肾穿(慢性化？TMA？) 4，换另一种一线用药(CTX换MMF或相反)。 5，如对上述两种一线用药均抵抗，可考虑: A:MMF+CNls B:加美罗华 C:延长CTX静脉冲击疗程。 对照本人在去年7月17、18日微医健康号上发的5篇短文:我刚被诊断狼疮性肾炎，能不做肾穿刺吗？狼疮肾炎该如何非免疫治疗？狼疮肾炎该如何免疫治疗？如何预防及治疗狼疮性肾炎复发？狼疮性肾炎可自己停用激素吗？本人体会如下: 1，新指南对3、4型狼疮肾炎诱导治疗，仍推荐激素+CTX或MMF;但维持治疗更推荐MMF(因比AZA更少复发)。仅在不能耐受、无法获得或拟妊娠时，才改AZA来代替MMF。 2，新指南对活动性LN诱导疗效不佳者，建议确认病人治疗依从性;检查药物剂量、浓度;考虑再次肾穿;推荐换另一种一线用药(CTX换MMF或相反)。 3，新指南对难治性LN(一线用药均抵抗)推荐:MMF+CNls;加用美罗华;延长CTX静脉冲击疗程。4，新指南对羟氯喹和其它支持治疗仍予强调。 因为，LN的治疗有高度复杂性及风险性，所以建议您要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、血尿、尿蛋白定量、血白蛋白、血常规、血糖、血补体、SLE相关自身抗体等指标！自我监测血压。实时评估及调整免疫及非免疫(支持)治疗方案。只有这样，才能更好地达到LN完全缓解、减少复发、保护肾功能、减少激素和免疫抑制剂治疗的各种併发征！
陆福明 2020-06-16阅读量1.1万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.3万