病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量5
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量170
病请描述：乳腺癌和甲状腺癌，共享同一把‘钥匙’？2000年Nature经典研究：80%乳腺癌表达甲状腺碘转运体”正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我甲状腺癌术后做碘131治疗，医生让我停母乳，说乳腺也会吸碘，是真的吗？”一位产后半年的哺乳期妈妈，满脸困惑地问我。我告诉她：“是真的。而且，这个现象背后，藏着一个非常有趣且有潜力的科学发现——乳腺和甲状腺，共享同一把‘吸碘钥匙’。”今天，我要带你重温一篇2000年发表在 《Nature Medicine》 上的经典研究。虽然已经过去26年，但它揭示的机制至今仍影响着我们对甲状腺、乳腺和碘代谢的认知，甚至为乳腺癌的诊断和治疗打开了全新的思路。一、甲状腺的“吸碘泵”，乳腺里也有？甲状腺细胞能高效摄取碘，靠的是细胞膜上的一种“泵”——钠碘同向转运体（NIS）。这个泵把血液中的碘“拽”进甲状腺细胞，用来合成甲状腺激素。这项研究发现：在哺乳期的乳腺里，同样存在这个“吸碘泵”。哺乳期妈妈喝下去的碘，一部分被乳腺摄取、浓缩到乳汁中，然后喂给婴儿，用于婴儿自身甲状腺激素的合成——这对婴儿的大脑、骨骼和肺部发育至关重要。研究者用放射性示踪剂（锝-99m-高锝酸盐，TPT）给大鼠做全身显像，结果非常直观：未哺乳的大鼠：示踪剂主要聚集在胃和甲状腺（这两个器官也表达NIS）。哺乳期的大鼠：所有乳腺都快速、大量地聚集了示踪剂，而且这种聚集可以被高氯酸盐（NIS抑制剂）完全阻断——证明就是NIS在起作用。用大白话讲：哺乳期妈妈的乳腺，变成了一个“临时甲状腺”，主动把碘“泵”进乳汁，保障宝宝的智力发育。这也是为什么哺乳期女性需要比平时摄入更多碘（世界卫生组织建议哺乳期每日碘摄入250μg，比非孕期的150μg高得多）。二、乳腺NIS只在哺乳期“上班”，受激素精密调控研究进一步发现，乳腺NIS的表达非常“守规矩”：未孕/未哺乳期：乳腺中几乎检测不到NIS。妊娠中晚期：NIS开始出现，但活性还不高。哺乳期：NIS大量表达，功能最强。断奶后24小时：NIS迅速下降，48小时后几乎消失。如果再让幼鼠重新吸吮，NIS会再次升高。研究者通过给小鼠注射不同激素组合，找到了调控乳腺NIS的“激素密码”：雌激素：是“基础允许信号”，没有雌激素，其他激素很难起效。催产素：是“直接触发器”，能快速诱导NIS表达。催乳素：在雌激素存在的情况下，进一步增强催产素的效果。孕酮：是“抑制器”，会阻断NIS表达——这解释了为什么妊娠期（孕酮高）NIS活性不高，直到分娩后孕酮下降、催乳素和催产素上升，NIS才“全速启动”。这个精密的调控系统，确保了乳腺只在需要哺育婴儿时才“浪费”碘，平时则把碘留给甲状腺。三、乳腺癌细胞“偷”走了这个能力：80%的乳腺癌表达NIS研究最激动人心的发现是：乳腺NIS在癌变过程中被“重新激活”。研究者分析了人类乳腺组织样本：正常乳腺（非哺乳期）：0/8例表达NIS。妊娠期乳腺：3/3例表达NIS（作为阳性对照）。浸润性乳腺癌：20/23例（87%）表达NIS。导管原位癌：5/6例（83%）表达NIS。癌旁“正常”组织：只有3/13例（23%）微弱表达。而且，在转基因小鼠的乳腺癌模型（MMTV-Ras和MMTV-Neu）中，研究者用放射性示踪剂做全身显像，清晰地在肿瘤部位看到了示踪剂聚集，同样可以被高氯酸盐阻断。这说明乳腺癌细胞不仅表达NIS，而且功能上是活跃的——它们真的能“吸碘”。更关键的是：小鼠的非癌乳腺不表达NIS，另一侧不表达Neu致癌基因的肿瘤也不表达NIS。这说明NIS的表达与特定的致癌通路（如Neu/Her2）相关，而不是所有乳腺癌的“通病”。四、这个发现对乳腺癌诊治有什么意义？目前，乳腺癌的诊断主要靠钼靶、超声、磁共振，治疗靠手术、化疗、放疗、内分泌治疗和Her2靶向药。但有一个问题：缺乏一种像甲状腺癌那样的“全身性、靶向性”的影像和治疗手段。这项研究提出了一个大胆的设想：诊断层面：如果给乳腺癌患者注射放射性示踪剂（如锝-99m-高锝酸盐或碘-123），然后用SPECT/CT显像，表达NIS的乳腺癌病灶会“发光”。这不仅可以发现原发灶，还可能发现常规影像难以探测的微小转移灶。治疗层面：甲状腺癌患者用放射性碘-131治疗，就是因为甲状腺癌细胞（保留了部分NIS功能）会“吞下”碘-131，被辐射杀死。同样的原理，如果乳腺癌表达功能性NIS，碘-131也可能用于治疗部分乳腺癌。但是，请注意：这项研究发表于2000年，至今20多年过去了，放射性碘治疗乳腺癌并没有成为临床常规。为什么？乳腺癌NIS的表达水平和功能活性，普遍低于哺乳期乳腺或甲状腺。这意味着需要更高剂量的放射性碘才能达到治疗效果，而高剂量会带来更大的全身辐射风险。乳腺癌NIS的表达不是“全或无”，而是异质性很强，有些区域高表达，有些低表达或不表达。后续研究发现，许多乳腺癌中的NIS被“困”在细胞内，而不是定位到细胞膜上（只有细胞膜上的NIS才能有效摄取碘）。但是，这个方向并没有被放弃。近年来，研究人员尝试用基因工程方法（如病毒载体）将NIS基因导入不表达的肿瘤，然后用放射性碘治疗——这叫“NIS基因治疗”，在胶质瘤、胰腺癌、前列腺癌的动物模型中已显示出潜力。五、给甲状腺患者（和普通女性）的三点实用建议虽然这项研究主要针对乳腺癌，但它对甲状腺患者和所有女性都有重要的启示：哺乳期务必保证充足的碘摄入世界卫生组织建议哺乳期女性每日碘摄入250μg。除了使用加碘盐，可以每周吃1-2次海带、紫菜或海鱼。但注意：如果你正在服用优甲乐（甲减或甲癌术后），补碘前请咨询医生，因为过量碘可能干扰优甲乐吸收或影响甲状腺功能。乳腺和甲状腺的“健康联动”乳腺和甲状腺共享NIS，也共享许多激素调控通路（雌激素、催乳素等）。如果你有甲状腺疾病（尤其是桥本或甲癌），且同时有乳腺结节或乳腺癌家族史，建议定期做乳腺超声检查。不要擅自用“碘疗法”处理乳腺问题网络上曾有一些“用碘治疗乳腺增生”的偏方，千万不要尝试。过量碘摄入会抑制甲状腺功能、加重自身免疫，甚至诱发甲状腺功能异常。任何基于“碘”的治疗，都必须在专业医生指导下进行。写在最后亲爱的朋友们，这项2000年的Nature经典研究告诉我们：甲状腺和乳腺，比我们想象的更“亲密”。它们共享着摄取碘的“分子钥匙”——钠碘同向转运体（NIS）。哺乳期，乳腺NIS为宝宝“打工”，浓缩碘到乳汁中。乳腺癌变时，NIS可能被异常激活，为放射性碘诊疗提供了理论可能。虽然“喝碘治乳腺癌”尚未成为现实，但科学探索的脚步从未停止。对于普通女性来说，最重要的启示是：哺乳期要补碘，有甲状腺问题要关注乳腺，有乳腺问题也要查甲状腺。欢迎在评论区留言：你哺乳期补过碘吗？你听说过“乳腺和甲状腺的关联”吗？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文核心内容参考：Tazebay UH, et al. The mammary gland iodide transporter is expressed during lactation and in breast cancer. Nature Medicine, 2000; 6(8):871-8.*推荐理由：这篇经典研究首次揭示了乳腺NIS在哺乳期和乳腺癌中的表达规律，为理解甲状腺-乳腺轴、开发乳腺癌放射性核素诊疗策略提供了重要理论基础。
费健 2026-04-21阅读量422
病请描述：“癌王”终于藏不住了！费主任带你读懂糖尿病背后的“致命线索” 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健。 在门诊里，我见过太多甲状腺结节的患者，他们拿着报告紧张地问我：“费医生，这会不会是癌？”我常常安慰他们说，甲状腺癌大多是“懒癌”，预后很好，不用担心。但今天，我想和大家聊一种真正的“癌王”——胰腺癌。 之所以叫它“癌王”，是因为它太狡猾了。早期几乎没有症状，一旦出现背痛、体重下降、黄疸，往往已经发展到中晚期，错过了最佳手术时机。数据显示，80%的胰腺癌患者确诊时已发生转移，晚期患者的5年生存率仅3%。这个数字，让每一个医生都揪心。 但是，就在最近，我读到一篇发表在《Nature》杂志上的专刊文章，标题是《Early detection could improve pancreatic cancer‘s poor survival rates》。它传递了一个让我振奋的消息：科学家们正在找到一种方法，或许能通过一个我们非常熟悉的“线索”——糖尿病，来提前抓住这个“癌王”的尾巴。 作为一名从医30多年的外科医生，我深知，在癌症面前，时间就是生命。今天，我想把这个“新线索”讲给你听。 一、 为什么胰腺癌这么难发现？ 我们先来看看“癌王”有多狡猾。 症状太“普通”：背痛、体重下降、疲劳……这些症状，随便一个都能找到无数种更常见的解释，谁会想到是胰腺癌呢？ 位置太“深”：胰腺藏在腹腔深处，周围是胃、肠、肝脏，普通的体检B超很难看清楚它。 发展太“快”：当出现黄疸、大便发白等明显症状时，癌细胞往往已经扩散，手术机会已经溜走了。 正因如此，医生们一直在寻找一种方法，能在早期就“盯上”它。 二、 糖尿病，可能不是你想的那样简单 文章里提到了一个颠覆性的发现：在某些情况下，糖尿病可能不仅仅是胰腺癌的“风险因素”，而是胰腺癌的“早期症状”！ 科学家梳理了大量数据后发现，50岁以上的人群中，如果在被诊断为糖尿病后的三年内，其患胰腺癌的风险，比没有糖尿病的人要高出6到8倍！尤其是那些在确诊糖尿病时年龄偏大、血糖在诊断前几年快速上升、并且体重不增反降的人，更值得警惕。 这个发现意义重大。它意味着，当我们看到一位中老年人新发糖尿病，尤其是伴有不明原因体重下降时，我们不能仅仅把它当成“老年性糖尿病”来对待，而是要留个心眼——背后是不是藏着胰腺的“求救信号”？ 三、 有了线索，接下来怎么办？——更聪明的“筛查” 知道了这个线索，医生们就能更有针对性地“大海捞针”了。 研究人员已经开发出一种算法，通过电子健康记录，分析一个人确诊糖尿病的年龄、诊断前体重和血糖的变化，来给出一个胰腺癌风险评分。高风险人群的患病风险比普通人高出约20倍。对这些高危人群，再进行CT、磁共振等精准影像检查，就能大大提高早期发现的概率。 与此同时，科学家们还在寻找更简单的检测方法——血液中的“生物标志物”。就像抽血查肿瘤标志物一样，如果能通过一滴血，就捕捉到早期胰腺癌的“蛛丝马迹”，那将是革命性的突破。文章里提到了几种有潜力的方法，比如检测特殊的蛋白酶、微小RNA、或循环DNA的片段，有些已经进入临床试验阶段。 四、 费主任的提醒：留意身体发出的“组合信号” 虽然这些新方法还在研究推广中，但作为普通人，我们可以先做一件事：关注身体发出的“组合信号”。 尤其是有以下情况的朋友，要多留个心眼： 50岁以上，突然被诊断为糖尿病，尤其是没有明显家族史、也不胖的人。 确诊糖尿病前后，出现不明原因的体重下降，千万别只以为是“减肥成功”。 长期有吸烟、饮酒习惯，或有胰腺癌家族史。 当然，我们不必因为一个新发糖尿病就过度焦虑。绝大多数新发糖尿病，依然是普通的2型糖尿病。但我们需要有这个意识，让医生帮你判断，是否需要做进一步的筛查。 五、 写在最后 作为一名外科医生，我最高兴的事，莫过于看到患者能在早期发现疾病，然后通过一次手术，彻底解决问题，回归正常生活。 胰腺癌之所以可怕，是因为它“来无影”。而现在，科学家们正试图通过糖尿病这个“线人”，在它还没成型、还没扩散的时候，就把它揪出来。 虽然这条路还很长，但从《Nature》这篇文章里，我看到了希望。就像文中的一位科学家说的：胰腺癌的生存率，已经从40年前的5%提升到现在的13%。这8%的进步，背后是无数研究者的努力。 未来，当我们能更早地抓住它，这个“癌王”或许就不再那么可怕了。 你身边有50岁以上新发糖尿病、同时体重下降的亲友吗？ 欢迎在评论区留言，我们一起聊聊如何守护家人健康。觉得这篇科普有用，别忘了分享给身边最关心的人。
费健 2026-04-01阅读量659
病请描述：肿瘤疫苗真的来了？我从外科医生的视角，和您聊聊这项“神奇”的新技术朋友们好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年，我的双手既握过手术刀，也拿过消融针。在我的职业生涯里，每天都在和甲状腺、乳腺、消化道等各种肿瘤打交道。很多朋友问我：“费医生，得了肿瘤，除了开刀、化疗，还有没有更聪明、更温和的办法？”今天，我想借一篇来自我们医院内部资料的文章，和大家聊聊一个听起来像科幻电影、但已经走进现实的前沿疗法——个性化mRNA肿瘤疫苗。咱们先不讲太深的医学理论，我把这事掰开揉碎了，用咱们听得懂的大白话聊聊。为什么我对这项技术特别关注？首先做个自我介绍。我在瑞金医院普外科工作了30多年，主要做两件事：一是外科手术，把肿瘤切干净；二是微创消融，用一根针把小的病灶“烧”掉。因为在这两个领域的探索，我有幸获得过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等一些荣誉。但说实话，手术和消融都是“局部战争”，解决的是眼前的敌人。我们最怕的是什么？是肿瘤复发，是那些我们肉眼看不见、已经跑到血液里的“残兵败将”。而这篇文章里介绍的“个性化mRNA疫苗联合PD-1抑制剂”，恰恰为我们提供了一种 “全身体检+精准追剿” 的新思路。今天，我就以一个外科医生的视角，带大家看懂这项技术。这个“mRNA疫苗”，到底是个啥？您可以把我们体内的免疫系统想象成一支军队，平时负责巡逻，清除体内的“坏蛋”。但肿瘤细胞很狡猾，它们就像穿了“隐形衣”，能躲过免疫系统的检查。mRNA疫苗做了什么？它就像给免疫系统发了一张 “通缉令”。先找到“坏人”的特征： 医生会把切下来的肿瘤组织送去测序，找出这个肿瘤细胞特有的“长相”（也就是新抗原）。制作“通缉令”： 根据这些特征，制作出个性化的mRNA疫苗。这就像是把坏人的照片印在传单上。派发“通缉令”，激活军队： 把疫苗打回患者体内，告诉免疫系统：“看清楚了啊，以后碰到长这样的细胞，格杀勿论！”配合主力部队，精准打击： 这时候再联合PD-1抑制剂。PD-1抑制剂的作用是什么呢？它是撕掉肿瘤细胞的另一层“伪装”，让免疫系统能更顺利地识别并攻击它们。简单来说，手术是“端掉敌营”，mRNA疫苗是“全国通缉”，PD-1抑制剂是“撕掉伪装”。三管齐下，把复发的可能性降到最低。这项技术对咱们普通人有什么意义？文章里提到了一个72岁胰腺癌晚期患者的案例，非常鼓舞人心。胰腺癌被称为“癌中之王”，这位老先生在无法手术的情况下，经过化疗降期、机器人手术，最后用上了 “mRNA疫苗+PD-1抑制剂” 的方案，结果术后1年无病生存！这传递了几个非常重要的信号：从“无计可施”到“带瘤生存”，再到“无病生存”：以前晚期肿瘤，我们能做的有限。现在，新技术正在努力让患者长期健康地活着。不只是胰腺癌，胃癌、肠癌都在路上：文章提到，这种疗法已经开始在胃癌、肠癌等消化道肿瘤中开展研究。这意味着，未来更多癌症患者可能从中获益。从消化道肿瘤，联想到我们更关心的甲状腺问题看到这里，可能有些朋友会问：“费医生，你平时不是看甲状腺的吗？这讲的是胰腺癌，跟我有什么关系？”关系很大。医学的进步往往是相通的。我在门诊发现，现在查出甲状腺结节的人越来越多，尤其是20-50岁的女性朋友。很多人拿着B超单，忧心忡忡地问我：“费医生，我这结节会不会癌变？癌变了是不是就得切？切了会不会复发？”我们可以从这项新技术里，看到未来肿瘤治疗的几个大趋势，这些趋势同样适用于甲状腺疾病：√ 趋势一：治疗越来越“精准”以前看病，可能一个方案用在一百个人身上。现在，无论是胰腺癌还是甲状腺癌，我们都要做基因检测，看分子分型。“一刀切”的时代正在过去，“一人一策”的时代已经到来。√ 趋势二：目标从“切除”转向“治愈和预防”过去，外科医生追求的是切得干净、切得彻底。现在，我们不仅要切得漂亮，更要考虑怎么用最温和的方式，比如疫苗、免疫治疗，来唤醒你自身的免疫力，去对抗和监控残余的微小病灶，真正做到预防复发。√ 趋势三：多学科协作（MDT）是最高效的路径文章里反复提到“多学科联合诊疗”，这在我们瑞金医院消化道肿瘤中心是标配。什么意思？就是外科、内科、放疗科、病理科、影像科的专家坐在一起，为一个人出主意。 如果你或家人遇到复杂的甲状腺问题，我也非常建议大家寻求这种MDT模式，而不是自己一家一家科室地跑。费医生的心里话作为一名从医30年的老医生，我见证过无数次生离死别，也分享过无数次康复的喜悦。每一次新技术的诞生，都像是给在黑夜里摸索的我们，点亮了一盏新的灯。我知道，屏幕前的你，可能是为自己或家人的健康担忧。我想告诉你的是：医学的发展速度远超我们的想象。曾经我们觉得无解的难题，现在正在被一个个攻破。当然，mRNA肿瘤疫苗目前主要还是应用在像胰腺癌这样比较棘手的晚期肿瘤的术后辅助治疗上，距离大规模应用于早期甲状腺癌或者良性结节，还有一段路要走。但它给我们指明了一个方向：未来，对抗肿瘤，我们不仅有冰冷的手术刀，还有调动你自身潜能的“智能武器”。最后，给大家几点实在的建议：定期体检，不要怕：早发现永远是第一位的。20岁以上的女性，每年做一次甲状腺B超，花不了多少钱，图个安心。相信科学，不盲从：遇到健康问题，多听听专业医生的意见。网上信息鱼龙混杂，要找像我这样靠谱的、愿意讲真话的医生。保持好心情，增强免疫力：无论技术多先进，你自己体内的免疫系统，永远是最好的医生。 少熬夜、少生气、吃得健康，这些老生常谈的话，其实是最值钱的“处方”。希望今天的分享，能让大家对前沿医学多一份了解，也对未来多一份信心。如果你觉得有用，欢迎转发给身边关心健康的朋友。我是瑞金医院费健，我们一起，守护健康。推荐理由：这篇文章真实记录了瑞金医院在肿瘤免疫治疗领域的最新探索，内容扎实，案例详实，对于我们了解未来肿瘤治疗趋势非常有帮助。作为一名瑞金人，我为医院有这样的创新感到自豪，也希望能把这些好消息传递给更多需要的人。
费健 2026-03-18阅读量828
病请描述：体检报告没看出来的胰腺癌，被这个“神秘医生”发现了！它是谁？ 胰腺癌不再是“沉默的杀手”？这位“熊猫医生”立大功了！ 文章出处：本文内容整理自《上海社区发布》2026年3月12日报道作者：费健主任（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融，全网粉丝超100万） 大家好，我是费健医生。 在门诊，我经常遇到患者拿着体检报告问我：“费医生，我什么都查了，怎么还会得癌？”尤其是胰腺癌，被称为“癌中之王”，因为它太会“躲猫猫”了——早期几乎没有症状，等到发现，往往已是晚期，五年生存率不到8%。 但最近，一个好消息让我这个老医生也忍不住点赞：一位“神秘医生”的出现，正在改写这个困局。 这位医生是谁？它叫PANDA，是阿里巴巴达摩院研发的AI早筛模型。它不是人，却比很多人类医生更“火眼金睛”。它能在看似正常的平扫CT中，捕捉到胰腺癌的蛛丝马迹，最小能找到9毫米以下的肿瘤，也就是原位癌级别！ 它是怎么做到的？ 举个例子：77岁的范奶奶在宁波做胆道手术复查，普通CT没看出大问题。但PANDA却“盯”上了她的胰腺，提示有肿瘤。后来一查，果然是早期胰腺癌。手术后，范奶奶连化疗都免了，“捡回一条命”。 这背后，离不开上海医生的功劳。上海长海医院肝胆胰脾外科主任金钢团队，六年前就开始和达摩院合作，用“平扫CT+AI”的方式，试图把那些还没症状的胰腺癌患者“揪”出来。金钢教授说：“如果肿瘤小于1厘米，手术切除后五年生存率可高达85%，接近治愈。” PANDA到底有多牛？ 筛查敏感性92.9%：100个患者里，它能抓住93个； 排除假阳性能力99.9%：不会动不动就“狼来了”； 已筛查18万人，发现25例胰腺癌，其中14例是早期！ 目前，这项技术已被美国FDA授予“突破性医疗器械”资格，《纽约时报》也整版报道了这项来自中国的AI医疗技术。 给关心健康的你，两点小建议： 别忽视体检中的“平扫CT”，尤其是腹部； 有家族史、长期糖尿病、新发不明原因消瘦的人，建议关注胰腺健康； 科技的意义，从来不是炫技。而是在死神还没敲门时，悄悄把门锁上。 我是费健，从医30年，做过手术，也做过科普。希望每一位看到这篇文章的你，都能科学防癌、早筛早治、活得有质量、活得有尊严。 点个赞，转发给关心的人吧！
费健 2026-03-18阅读量545
病请描述：先别慌！体检报告上的“胰腺问题”，瑞金医院费健主任帮你一次性说清楚 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的一名主任医师。在临床摸爬滚打30多年，每天和各类外科疾病打交道，特别是甲状腺和胰腺相关的问题。虽然大家更熟悉我“消融手术”和“外科开刀”的身份，但今天，我想脱下白大褂，像朋友一样，跟你们聊聊一个听起来有点吓人，但我们必须正视的话题——胰腺癌。 为什么要聊这个？全球顶级医学期刊《柳叶刀》发布了一篇关于胰腺癌的最新综述，信息量很大。很多朋友一看到“癌王”两个字就慌了，后台私信我：“费主任，我体检胰腺有个小囊肿怎么办？”“我肚子总是隐隐作痛，会不会是胰腺问题？” 今天，我就把这20多页的医学综述，用最直白的话，给你们提炼出最精华、最有用的知识。无论你是经常加班的职场女性，还是关心家人健康的家庭主妇，都值得花5分钟看看，因为最好的治疗，永远是早一步的认知。 认识这个“沉默的杀手” 胰腺癌之所以可怕，是因为它太会“隐藏”了。文章里提到一个数据：过去30年，它的5年生存率虽然从4%艰难提升到了13%，但依然是所有癌症里预后最差的之一。 而且，预测到2030年，它可能成为癌症死亡的第二大原因。 更值得警惕的是，它不再是“老年病”。数据显示，全球15-39岁的年轻人中，胰腺癌的发病率也在缓慢上升，这和我们现在的生活方式——久坐、高热量饮食导致的肥胖率攀升——密切相关。 身体发出的这些“求救信号”，千万别忽略 很多女性朋友对自己身体的细微变化很敏感，这是好事！《柳叶刀》这篇综述特别强调了胰腺癌的早期症状，虽然大多不典型，但有几个关键点，请你一定记在小本本上： 无痛性的黄疸：这是文章里唯一提到的“高危特征”。如果你发现自己眼睛、皮肤变黄，但又不痛不痒，40岁以上人群要高度警惕，阳性预测值达13%，60岁以上更是高达22%。千万别单纯当成“上火”或“肝炎”。 新发的糖尿病：这一点特别重要！如果你没有糖尿病家族史，也不胖，却在短期内突然被诊断为2型糖尿病，或者血糖怎么都控制不稳，这可能是胰腺癌的“前哨事件”，医学上叫“3c型糖尿病”。新发糖尿病与胰腺癌的关联度远高于长期糖尿病。 莫名其妙的腰背痛和消瘦：大约62%的患者在确诊前就有腹痛或背痛。如果这种疼痛和你的饮食、活动关系不大，并且伴随着63%的患者都会出现的体重无故下降（恶病质），一定要去医院查一查。 哪些人需要格外留个心眼？（附高危因素清单） 文章整理了一张表格，我把最核心的几条挑出来，大家可以对号入座，但别过度焦虑，只是提醒你要更关注身体变化： 生活习惯类： 吸烟：首要危险因素，占胰腺癌死亡的21%。戒烟永远不晚，戒得越久风险越低。 喝酒：大量饮酒会增加风险，戒酒10年风险可缓解。 身体状态类： 肥胖（高BMI）：占了胰腺癌死亡的6%。控制体重不仅是为了美，更是为了健康。 胰腺炎病史：特别是慢性胰腺炎，患病风险是普通人的22.6倍。得过急性胰腺炎的，在症状出现后2个月内也要高度警惕，这有时是肿瘤的“首发表现”。 家族遗传类： 家族史：如果你有1名或以上的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）得过胰腺癌，你的风险就是普通人的4.9倍。如果亲属发病年龄小于50岁，风险更高。 已知基因突变：约10%的家族性胰腺癌患者能查出基因突变，如BRCA1/2等。 治疗有了新希望，但核心还是“早” 很多朋友会问：“费主任，万一真的查出来有问题，现在有什么好办法吗？” 《柳叶刀》这篇综述也给我们带来了好消息：治疗手段在不断优化。 化疗方案的升级：以前只能“吉西他滨”单药硬抗，现在有了mFOLFIRINOX、AG（吉西他滨+白蛋白紫杉醇）、NALIRIFOX等多药联合方案。对于身体状况好的患者，一线治疗的中位总生存期已经能延长到11个月，1年生存率接近50%。 手术技术更精准：作为外科医生，我可以负责任地告诉大家，现在的手术更安全了。在高水平医疗中心，胰十二指肠切除这类大手术的死亡率已降至5%。而且对于交界可切除的肿瘤，我们会先做“新辅助化疗”，让肿瘤缩小，争取61%-77%的切除率，给更多患者带来手术机会。 靶向和免疫治疗崭露头角：文章特别强调，所有胰腺癌患者都推荐做基因检测。比如有BRCA突变的，可以用奥拉帕利维持治疗；MSI-H/dMMR这种特殊类型的，免疫治疗也有效。未来，KRAS抑制剂等新药也正在路上。 我的心里话 作为医生，我深知面对疾病的无力感，但也见证了太多因为早发现、早干预而重获新生的喜悦。胰腺癌的治疗，绝不是一个外科医生单打独斗，而是化疗、放疗、内镜、营养、心理等多学科团队（MDT）的“组合拳”。 对于屏幕前的你，我想说： 别恐慌：发病率总体仍不高，没必要人人自危。 别忽视：关注我上面提到的那些“蛛丝马迹”，特别是无痛性黄疸和新发糖尿病。 要行动：如果你属于高危人群，请务必找专业医生制定筛查计划（如内镜超声EUS或磁共振MRCP）。 健康是我们给自己和家人的最好礼物。如果你觉得这篇文章有用，请转发给你关心的人。关于甲状腺和胰腺的问题，也欢迎随时关注我的线上科普，我们一起，用知识守护健康。 本文核心知识要点回顾： 高危人群：吸烟者、肥胖者、有胰腺癌家族史者、新发糖尿病患者、慢性胰腺炎患者。 警惕信号：无痛性黄疸、新发糖尿病、不明原因腰背痛、体重快速下降。 关键检查：增强CT、内镜超声（EUS）、磁共振（MRI/MRCP）、基因检测（BRCA1/2等）。 治疗核心：多学科协作（MDT），化疗+手术是目前核心，靶向/免疫治疗带来新希望。 （本文内容基于《Lancet》2025; 405: 1182-202综述核心观点整理，旨在科普，不能替代专业医疗诊断，如有不适请及时就医。）
费健 2026-03-04阅读量1024
病请描述：救命时间窗大不同：胰腺手术后，这3类并发症的“抢救倒计时”你必须知道大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。从医30多年，我每天都在手术台和诊室之间奔波，既做传统外科手术，也做微创消融。除了治病，我也特别喜欢和大家聊健康，做科普，希望能用最易懂的话，把专业的医学知识说给你听。今天想和大家聊的，是一篇刚刚发表在顶级外科期刊《Annals of Surgery》上的重磅研究。这篇研究分析了超过4000例胰腺大手术（胰十二指肠切除术）的数据，终于揭开了术后三大致死风险的精准“时间密码”。这对医生和患者家属来说，都意义非凡。一场“拆弹”与“排雷”并行的精细手术首先，简单说说这个手术。胰十二指肠切除术，是治疗胰头癌、胆管下段癌等疾病的标准术式。你可以把它想象成在身体最核心、血管最密集的“交通枢纽”区域，进行一次精密的“拆除与重建”。手术本身非常复杂，如今在顶尖医院，死亡率已降到很低，但对于一些特别复杂的病例，风险依然存在。术后的恢复过程，就像一场持续的“排雷战”。三种最危险的“地雷”分别是：胰腺相关的并发症（如胰瘘）内脏血管的并发症（如出血、血栓）心、肺并发症（如心梗、肺栓塞）过去我们知道这些并发症危险，但不知道它们各自在什么时间点最易“引爆”，留给我们的“拆弹时间”又有多长。而这项研究，就像给了我们一份清晰的“排雷时间表”。三大“致命雷区”与它们的“倒计时”研究最核心的发现，就是明确了三类并发症从发生到死亡的中位间隔时间，也就是宝贵的 “干预时间窗”。结果令人深思：第一类：胰腺相关并发症（如胰瘘）干预窗口：约23天这是导致术后死亡的最常见原因（占51.9%），但好消息是，它的“反应时间”相对最长。并发症多发生在术后第9天左右，但发展到死亡的中位时间有23天。这意味着，我们有相对充足的时间去发现和处理，关键在于持续、密切的监测和及时干预。第二类：内脏血管并发症（如大出血、门静脉血栓）干预窗口：约11天这类问题来得更急一些，中位发生在术后4.5天，到死亡的中位间隔是11天。这要求我们在术后早期就必须对血管相关的迹象（如不明原因的血压、心率变化，腹痛等）保持高度警惕。第三类：心、肺并发症（如肺栓塞、心梗）干预窗口：仅约1天这是最“凶狠”、最急骤的杀手。中位发生在术后仅仅第3天，而留给医生抢救的时间窗口，平均只有1天。它像一道闪电，突如其来。这也解释了为什么这类并发症的死亡率极高——时间就是生命，在这里是分秒必争。这份“时间表”给我们什么启示？这份研究不仅仅是一堆数据，它给临床实践和我们的健康观念带来了宝贵的启示：精准监测，分层管理：术后护理不能再“一刀切”。对于不同的时间段，监测的重点必须不同。早期（尤其第一周）要严防死守心、肺和血管事件；而中后期则要持续关注胰腺吻合口的愈合情况。预防永远大于补救：对于窗口期极短的心肺事件，术前的全面评估、术中的精细操作、术后早期的下床活动、必要的药物预防（如抗凝）等预防措施，比任何事后的抢救都重要。医患沟通的“定心丸”：对于患者和家属，了解这些规律，能减少不必要的恐慌。知道胰腺问题观察期较长，可以多一份耐心；知道早期心肺风险高，就能更理解医生为何反复督促活动、监测体征，从而更好地配合治疗。费医生的心里话作为一名外科医生，我深知每一台手术都是对生命的托付。医学的进步，正是这样一点一点地，把模糊的风险变得更清晰，把被动的抢救转化为主动的、精准的防御。这项研究，是来自德国海德堡大学医院团队对超过4000例病例的深刻总结。它像一盏明灯，照亮了胰腺术后康复路上最危险的几个弯道，并告诉我们每个弯道的通过时限。它不制造焦虑，而是提供了一份科学的“风险导航图”。希望今天的科普，能让你感受到现代医学的精细与温度。了解这些，不是为了害怕手术，而是为了让我们能更科学、更从容地与医生并肩作战，共同守护生命的美好。健康之路，我们同行。本文知识要点来源：研究论文：Kinny-Köster, B. et al. (2026). Who do we fail to rescue after pancreateoduodenectomy? Outcomes among >4000 procedures expose windows of opportunity. Annals of Surgery.核心发现：胰十二指肠术后三大致死并发症的干预时间窗截然不同：胰腺相关并发症（23天）> 内脏血管并发症（11天）> 心肺并发症（仅1天）。作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长肝胆胰外科手术及微创消融治疗。荣获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。长期致力于医学科普，全网粉丝超百万，愿做您身边值得信赖的医生朋友。推荐理由：这篇国际顶刊的研究，用大数据揭示了术后风险的关键规律，极具临床指导价值。我用通俗的语言把它解读出来，希望能帮助大家建立更科学的术后康复认知，理解医生的诊疗逻辑，从而更好地应对健康挑战。
费健 2026-01-20阅读量1061
病请描述：“癌王”有了新克星！中国科学家研发出“纳米导弹”，胰腺癌复发率降低近60% 【医学科普文章】 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健医生。 从事外科和微创消融工作三十多年，我深知一个道理：对于癌症，手术或消融“切掉”肿瘤只是第一步，如何防止它“死灰复燃”，才是决定患者长期生存的关键。今天，就和大家分享一个令人振奋的医学前沿突破，它为解决这个难题带来了全新思路。 这篇文章的灵感，来源于我们中国科学家团队（主要来自同济大学和复旦大学）在顶级期刊 《Science Advances》 上发表的一项重要研究。他们针对被称为“癌王”的胰腺癌，开发出一种像“纳米导弹”一样精准的新疗法，在小鼠实验中，将胰腺癌术后复发风险降低了 58% ，生存期直接翻倍！这无疑是肿瘤治疗领域一个激动人心的进展。 为什么这项研究如此重要？让我们用“拆弹部队”来打个比方： 第一步：发现“隐患地雷”医生用“不可逆电穿孔”（一种微创消融技术，可以形象理解为用高压电“击穿”癌细胞）治疗胰腺癌后，有时边缘会残留少量癌细胞，就像没清理干净的“地雷”。研究发现，这些残留的肿瘤会“呼救”，大量招募一种名为 “CCR2阳性肿瘤相关巨噬细胞” 的免疫细胞过来。可惜，这些被招募来的免疫细胞非但不攻击癌细胞，反而成了它们的“保镖”，在肿瘤周围形成一层 “免疫抑制护盾” ，赶走了能真正杀死癌细胞的免疫战士（如CD8阳性T细胞），最终导致癌症复发和转移。 第二步：研制“精准导弹”知道了“坏蛋”是谁（CCR2阳性巨噬细胞），科学家们就研制了专门对付它的“智能导弹”—— PF/GEM@mPLV 。这个名称有点复杂，但原理很精巧： 弹头（靶向系统） ：用的是巨噬细胞的细胞膜包裹。因为“发炎”的肿瘤区域会释放信号，这种“膜”能让纳米颗粒精准“归航”到残留肿瘤处。 弹药（战斗部） ：里面装了两样东西：一是 PF-4136309 ，专门阻断“坏蛋”巨噬细胞的招募信号（CCR2通路）；二是经典化疗药 吉西他滨 。这样，一枚既能精准找到“敌巢”，又能同时执行“清除叛军（免疫抑制细胞）+ 直接轰炸（化疗）”双重任务的“纳米导弹”就诞生了。 第三步：实战效果惊人在胰腺癌小鼠模型中，这种“纳米导弹”疗法展现出了强大效果： 大幅降低复发：治疗后肿瘤体积仅为对照组的1/4。 显著减少肝转移：对照组肝脏满是转移结节，治疗组几乎看不到。 激活自身免疫力：赶走了“坏蛋”免疫细胞（CCR2阳性巨噬细胞），请回了真正的“抗癌卫士”（CD8阳性T细胞），甚至可能形成了“免疫记忆”，让身体长期保持警戒。 安全性良好：在实验动物中，主要器官未观察到明显毒性。 作为一位常年与肿瘤打交道的外科医生，我为什么特别推荐大家了解这项研究？ 它揭示了“治本”的新方向：癌症治疗不能只盯着“切除”，更要关注治疗后身体内部环境的变化。这项研究完美诠释了如何通过调节免疫微环境，从根本上遏制复发。 它体现了“协同作战”的智慧：将先进的纳米技术、免疫调节和传统化疗巧妙结合，实现了“1+1>2”的效果，这是未来肿瘤治疗的重要趋势。 它闪耀着中国智慧：这是由中国团队主导完成的从机制探索到技术研发的全链条创新，值得我们为之骄傲和关注。 当然，这项研究目前还处于临床前阶段，从实验室到真正应用于患者，还有一段路要走。但它为我们点亮了一盏明灯：面对胰腺癌这样的顽敌，人类正在变得更加聪明，战术正在从“蛮力清除”升级为“精准调控与长效维稳”。 医学的进步，离不开每一位公众的关注和理解。希望通过今天的分享，能让大家看到现代医学正在如何一步步攻克难题，也希望大家能对科学保持好奇，对健康保持关注。 我是费健医生，致力于用最专业的知识，为大家提供最靠谱的健康科普。如果大家有关于甲状腺、胰腺或其他普外科相关疾病的疑问，欢迎在评论区留言交流。 文章出处：根据中国科研团队发表于《Science Advances》（影响因子12.5）的学术论文《Targeting tumor-associated CCR2⁺ macrophages to inhibit pancreatic cancer recurrence following irreversible electroporation》进行的科普解读。作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，深耕外科手术与微创消融领域，获多项省部级科技奖项，全网粉丝超百万，致力于做有温度的医学科普。
费健 2025-12-29阅读量912
病请描述：正文开始：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我每天在手术台和门诊之间奔波，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。这些年，我深深感受到，很多疾病其实是可以预防的——只要我们懂得正确的健康知识。今天，我想和大家聊一个既常见又容易被忽略的话题：血糖控制和癌症之间的关系。最近，国际顶级医学期刊《Gut》发表了一项重磅研究，由香港大学团队完成，跟踪了45万多名糖尿病患者长达10年。结果让人震惊又振奋：把糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，竟然能让胰腺癌的风险降低57%！ 空腹血糖控制在7 mmol/L以下，风险也能降29%。这说明，控糖不仅是糖尿病患者的“必修课”，更是防癌的重要一环！你可能会问：胰腺癌？听起来离我们很远吧？其实不然。胰腺癌被称为“癌王”，进展快、预后差，而糖尿病是它的重要危险因素之一。这项研究之所以重要，是因为它用大数据告诉我们：血糖，是一个我们可以主动干预的“防癌杠杆”。我来为大家划一下这项研究的重点：关键指标1：糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7%：胰腺癌风险↓57%每升高1%：风险↑46%如果HbA1c≥9%，风险飙升361%！关键指标2：空腹血糖（FG）控制在≤7 mmol/L：风险↓29%每升高1 mmol/L：风险↑14%双重控制效果更佳如果HbA1c和空腹血糖同时达标，风险可以再降61%！不止防癌，还能延寿血糖控制好的人，胰腺癌相关死亡风险降65%，全因死亡风险降17%。你看，这些数字不是冷冰冰的统计，而是活生生的“生命密码”。我们常说“病从口入”，其实“癌从糖起”也不是危言耸听。高血糖会引发慢性炎症、胰岛素抵抗，这些都是癌症的“温床”。我常在门诊对患者说：“你的身体就像一辆车，血糖就是机油——太浓了会堵管，太稀了会磨损。”很多人以为控糖只是为了预防心脑血管病，没想到它和癌症也紧密相关。尤其对女性来说，代谢健康与激素平衡、甲状腺功能都息息相关。虽然这项研究聚焦在胰腺，但控糖的本质是稳定全身代谢，对甲状腺结节、乳腺健康等也有积极影响。作为一位常年奋战在临床一线的外科医生，我见过太多本可以避免的悲剧。这也是为什么我坚持做科普——在抖音、小红书上，我每天收到成千上万条咨询。很多人问我：“费医生，我该怎么预防癌症？”我的回答永远是：从管理生活方式开始，从控糖、控体重、定期筛查做起。这项研究给了我们一个明确的信号：控糖，不是糖尿病的“专利”，而是每个人都该重视的健康投资。如果你或者家人有血糖偏高、糖尿病前期的情况，别慌，也别拖。建议你：定期检测HbA1c和空腹血糖；饮食上减少精制糖和碳水，多吃蔬菜、全谷物；保持每周150分钟的中等强度运动；必要时在医生指导下用药或调整治疗。健康不是一朝一夕的事，但每一个小改变，都是在为未来的自己“存钱”。我是费健，希望今天的分享能帮你多一份警惕，多一份安心。我们下次见！作者介绍费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融治疗。荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用专业与温暖，守护每一个信任他的生命。推荐理由这篇文章基于国际权威研究，用通俗的语言拆解复杂医学结论，帮你读懂“血糖与癌症”的关联。费健医生以30年临床经验为背书，不说教、不恐吓，只给你最实用、最暖心的健康提醒。
费健 2025-11-25阅读量1502