病请描述： 经常有患者跟我咨询："尹医生，我觉得自己得了不好的病，全身上下不舒服的地方特别多，但做了很多检查都正常，现在整天很担心、紧张，觉得自己肯定是有病，只是还没有查到而已，吃饭也没胃口了，晚上睡觉也睡不着"。如果你或者身边的亲人、朋友出现以上情况，考虑是存在情绪问题导致的"植物神经功能紊乱"了，也称为"躯体化症状"。 "植物神经功能紊乱"都有哪些表现？ 现在社会生活节奏快，来自于工作、生活、家庭、自身健康状况、子女、亲人等各方面的压力和担心越来越多，很多人在各方面压力甚至工作生活中突发事件的影响下，出现了身体很多地方的不舒服，比如"头晕、头发紧及沉重感、头昏沉不清醒感、头痛、心慌或心跳加快、气促、气短、胸闷、憋气、窒息感、耳鸣、多汗、面部发红或发白、口干、吞咽困难感、食欲减退、胃部不适、恶心、腹痛、腹泻、便秘、尿频等。有时可伴有例如阳痿、早泄、月经紊乱、性欲减退和尿频等其他症状。此外，一部分患者还可出现肌肉紧张，颈部发硬及肩背部僵硬、疼痛和不适感，全身位置不确定的跳动感，感觉身上肉跳，头部、双手及肢体轻微抖动，或表现措手顿足、来回走动等"。 以上这些症状都是"植物神经功能紊乱"的一些常见表现。导致"植物神经功能紊乱"症状出现的主要原因是情绪问题，这里所提到的情绪问题主要是指"焦虑抑郁情绪"。"焦虑抑郁情绪"可能源于上面提到的压力，也可能源于生活工作中的突发事件，比如：自然灾害、经济损失、丧偶、离异、婚姻不和谐、失恋、身体疾病、车祸、外伤、亲人患病或者离世、失业等。当出现"焦虑抑郁情绪"后，患者可表现为：①.总是心烦、紧张、多虑；总是担心害怕；总觉得有什么事情要发生又不知道有什么事情要发生，总是处于一个惶恐不安的状态。②.情绪低落：整天高兴不起来，对什么都不感兴趣；思维迟缓：思考问题困难，自觉"脑子好像冻住了"、"脑子像涂了一层糨糊一样"；什么都不想做，不愿和人接触交往；记忆力下降、注意力不集中；失眠、怎么休息也缓解不了的疲劳感、食欲减退；自我评价过低，认为自己无用，常常自责，反复出现轻生念头，甚至出现自杀想法及自杀行为。 如果自己或亲人、朋友出现以上症状，同时积极就诊排除了其他器质性疾病(切记这一点)，就需要考虑患者存在"焦虑抑郁情绪"导致的"植物神经功能紊乱"。 "植物神经功能紊乱"这个疾病严重吗？ "植物神经功能紊乱"本身不是器质性疾病，身体器官并没有实质性疾病，说白了就是情绪不好导致了身体的各种不舒服，也有人称之为"神经官能症"，它的病情严重程度跟"焦虑抑郁情绪"的严重程度相关，毕竟情绪问题严重的有可能出现幻觉，甚至有自杀的倾向。但一般只要情绪问题解决了，情绪好了，"植物神经功能紊乱"的各种不舒服自然而然就消失了。所以出现以上不适后，要积极就诊诊疗，在"心理科"进行心理咨询辅导治疗，如病情需要积极配合抗情绪药物治疗。 那具体该如何改善和治疗呢？ 如果出现情绪问题导致"植物神经功能紊乱"，主要是改善治疗情绪问题，前面也提到："情绪好了，"植物神经功能紊乱"的各种不舒服自然而然就消失了"。一般治疗改善的方法大体可分为3部分：①.自我积极调解；②.心理科心理咨询辅导；③.抗情绪药物治疗。 1.自己调节的关键就是认识到自己的情绪问题，积极调整情绪和心态。①.注意生活行为调节，调整好心态，放松心情，多做自己感兴趣的事，劳逸结合，规律作息时间，不熬夜保证好夜间睡眠质量，不要过度饮酒。不要长时间连续操作手机或电脑。②.多参加室外活动，适当运动体育锻炼，跑跑步，打打球，跳跳舞，也可以参加健身房健身，例如报一个健身班，瑜伽班，一般效果不错。（推荐一本自我调节，自我减压的书，可以看看《正念，此刻是一枝花》） 2.心理科心理咨询辅导：积极的心理科就诊，做心理测评，做心理咨询辅导治疗。 3.具体的抗情绪药物治疗，需要根据每个病人的具体情况决定，现在用的比较广泛的是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或双通道再摄取抑制剂（SSNR）。目前常用的SSRI是：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、佛伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰。SSNR有：文拉法辛、度洛西汀等。药物治疗方案需要由专业医生决定，切记不可私自购买药物自行服药治疗，以免发生危险。
尹延伟 2020-02-27阅读量1.3万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量2.9万
病请描述：有句话说：“卵巢养好，女人不老。”虽然这话夸张了点，但卵巢的确与女性的健康息息相关，它和子宫一起，成为保证女性“有女人味”的关键所在。山东省立第三医院白田雨医生表示：关爱女性健康，从关爱卵巢开始，从正确应对卵巢早衰开始。卵巢健康很重要！打开电脑输入“卵巢”，可以看到铺天盖地的“卵巢保养”广告、各种耸人听闻的“卵巢早衰”新闻……卵巢到底怎么了？来聊聊吧！卵巢主要有两个功能卵巢是女性性腺，主要也就两个功能：第一， 内分泌功能。卵巢中的生长的卵泡可以产生雌激素，这些激素就像润滑油，可以有效协调体内器官组织的正常运转，预防各种器官组织的磨损和老化。所以说，卵巢的分泌功能，其实就是保持女性年轻、活力与美丽的容颜。第二， 生殖功能。通俗地讲，就是排卵，保证女性正常受孕。女性一生能够提供的成熟卵子大约有400-500个，这个数目从出生开始就基本固定了，一般情况，每个月只有一枚卵泡能发育成熟为卵子，当然，每个人具体情况并不相同。所有卵子排完了，也就绝经了，后天很难改变。卵巢早衰八大原因卵巢说到底还是一个身体器官，随着时间的推移，它也会慢慢从活跃到衰老，这个过程是不可逆的。但有的女性因为各种各样的原因，导致卵巢功能提前衰退了，最终变成卵巢早衰。临床上，卵巢早衰是指卵巢功能衰竭所导致的40岁之前即闭经的现象。导致卵巢早衰的原因往往有：1. 遗传。卵巢早衰患者，12%—28%有家族史，而卵巢早衰患者，其女儿患卵巢早衰的概率约90%。主要是由于染色体的异常所致。2. 免疫失调。研究发现，免疫失调会导致体内的T细胞进行自我攻击，出现自身免疫性卵巢炎。简单说，就是多数免疫性疾病，会合并卵巢早衰。3. 医源性因素。通常，手术切除一侧卵巢或两侧卵巢后卵巢功能会出现迅速的衰退。另外，包括巧克力囊肿手术、子宫肌瘤手术、子宫内膜异位症手术、子宫切除术、流产等妇科手术，会破坏卵巢血流和皮质结构，造成对卵巢功能不可逆的损害。4. 环境和污染。胚胎时期的不良因素可能影响卵巢的发育，出生后的不良环境也会影响卵巢功能，包括环境中暴露的重金属、杀虫剂、抗氧化剂等，会影响损伤卵巢功能，导致卵巢早衰。5. 心理因素。长时期的忧思、暴怒、焦虑，可使下丘脑垂体卵巢轴失衡，导致卵巢早衰。6. 生活方式。长期熬夜、抽烟、酗酒、过度减肥、作息不规律等不良的生活习惯会共同作用在脆弱的卵巢上，影响卵巢的正常功能，进而导致卵巢早衰。7. 酶缺乏。相关酶的缺乏可以破坏雌激素合成，导致青春期延迟、原发性闭经、促性腺激素升高等，如半乳糖-磷酸盐尿苷转移酶可导致半乳糖合成障碍，从而容易引起卵巢衰竭。8. 促性腺激素功能障碍，导致卵泡排出障碍，进而导致卵巢、子宫萎缩，出现卵巢早衰。卵巢早衰可以简单自我判断很多女性在怀疑自己卵巢早衰后，就会依赖于网络搜索，然后对号入座，自己吓自己吓了个够呛。其实我们还是有一些方法，可以让女性进行自我判断。方法一：年龄卵泡的数量会随着年龄的增加而逐渐减少，35岁以后，卵泡下降就会出现明显的拐点，女性到了40岁左右，卵泡减少的速度会明显加快。所以，女性可以通过年龄大概了解自己的卵巢功能。当然，这个方法虽然比较方便，但准确性并不高。方便指数：★★★★★准确指数：★★推荐指数：★★方法二：月经情况月经是女性健康的晴雨表。月经的产生受激素的调控，当卵巢功能减退时，就会出现月经紊乱，比较常见的是月经周期的变化，或长或短，以及月经量的或多或少。然而需要注意的是，月经的产生是一个比较复杂的过程，尤其是卵巢功能下降的早期，月经的变化可能不是很明显。但如果年纪轻轻就闭经了，那很可能就是卵巢早衰了。方便指数：★★★★★准确指数：★★推荐指数：★★★方法三：症状量表女性可以根据每个症状的轻重进行打分，最终得分的高低，可以相对比较准确的评估卵巢的功能。评分计算方法是：各症状的基本分与程度评分的乘积之和。总评分高于8分，卵巢功能开始衰退，高于19分表明卵巢功能衰退严重，31分以上表示卵巢功能衰退的症状非常严重。举个例子：假如你偶尔有月经不调、经常失眠、性欲下降的症状，那你的卵巢功能评分为：4×1+2×2+2×1=10分，表明你的卵巢功能开始衰退。方便指数：★★★★★准确指数：★★★★推荐指数：★★★★方法四：性激素水平性激素水平主要包括基础雌激素（E2）水平、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平的检查。需要注意的是，性激素检测一定要在月经第2~3天检测。方便指数：★★★准确指数：★★★★推荐指数：★★★★临床上基础性激素水平往往与月经情况以及患者年龄相结合，来判断患者卵巢功能。比如女性在40岁以前表现为月经异常（月经稀发或频发）、促性腺激素水平升高(FSH>25U/L)、雌激素水平波动性下降，则称为早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）。如果女性在40岁以前表现为闭经（月经停止＞4个月）、促性腺激素水平升高(FSH>40U/L)、雌激素水平波动性下降，并伴有更年期症状，则称为卵巢早衰，这种情况更为严重，是POI发展的终末阶段。卵巢早衰的治疗要正规！卵巢早衰了怎么办？治呀！可是不知道什么时候开始，卵巢早衰的治疗变成了各大美容院的服务项目，各种保健品、各种精油按摩，看起来一套又一套，但其实真的不靠谱。“上工不治已病治未病”。一旦卵巢功能出现衰竭，就会面临治疗难度大、治疗周期长的局面。所以早发性卵巢功能不全，是防治卵巢早衰的关键时期。越早介入治疗，治疗有效或痊愈的可能性越大。对于卵巢早衰的治疗，目前现代医学对于没有生育要求的卵巢早衰患者，一般以激素替代治疗为主，以改善症状为目的，有生育要求的，由于没有卵泡，一般的建议是借卵、领养、放弃，无论哪一条，都是很难让人接受的。此外，患者也可以尝试中医的针灸治疗。针灸不仅能有效的缓解潮热汗出，失眠烦躁等更年期症状，也可以改善卵巢功能状态。尤其对于有生育需求的夫妻，如果面临高龄、长期不能成功受孕等问题的困扰，针灸助孕，往往具有意想不到的疗效，不仅可以降低激素指标，还可以促进卵泡的生长及排出，提高自然受孕或试管成功率。专家观点真正的卵巢早衰治疗难度大，所以对于女性来说，早期预防尤其重要。但预防卵巢早衰可不能依赖于千奇百怪的“卵巢保养”方法，真正预防卵巢早衰，我们建议：1. 早发现，结合年龄、症状、月经情况等进行初步判断卵巢情况，一旦怀疑卵巢功能减退，应尽早来医院就诊。2、调畅情志，避免压力过大。3、调整生活方式，早睡、适当运动、戒烟、避免过度减肥4、避免不良的环境因素，远离重金属、杀虫剂等污染源。5、适当进食豆类、葵瓜子、黑米等，补充植物雌激素。6、减少和避免流产，流产或其他妇科手术对女性卵巢功能损坏极大，应该避免进行妇科手术，尤其是流产手术。7、延长哺乳时间，哺乳时间延长，可以是下丘脑垂体卵巢轴趋于正常，减缓卵巢功能的衰退。如果能积极进行相对合理的干预措施，相信患者也可以达到比较满意的结局。作者简介：白田雨，山东省立第三医院针灸理疗科 主治医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.1万
病请描述：2019/10/23 晴 2019/9/28，按照计划要和老公开车回家。 27号晚上，和老公闲聊提起前两天都有来例假迹象，怎么还没有来。老公打趣说，要不你去测下是否怀孕了。我很不屑的说，早说过了这个月没有机会了，但还是悻悻地去测了下。 真的没有想到...... 我马上告诉老公，试纸可能过期了，怎么有弱阳性，老公也让我再次测试确定。 真的好像是怀孕了！ 然后因为计划不好改变，连着好几天都在忙，经过连续三天的失眠，直到30号在医院验血，确定我怀孕了。我好高兴，我真的怀孕了！ 感谢杨帆医生、感谢缘分、感谢朋友、感谢自己和老公，在我备孕的第11个月的时候，终于怀孕了！！！ 以前我很固执，坚决以工作为主，不要孩子。2018年我的好朋友陆续都有孩子了，大家谈论的也都是孩子的事情，加上婆婆老公的催促，我们决定备孕。 非常自信的我和老公非常随意，自己根据一些软件试纸推测排卵，结果8个月后依然没有动静。我有些着急了，终于在2019年7月下旬开始在闵行区中心医院检查，各种验血和监测排卵1个月后，医生推荐我找中山医院的坐诊专家杨帆主任医生。 2019年8月9号我去看了杨医生，她建议检查输卵管，所以做了造影，也是很开心，输卵管畅通。 杨主任告诉我要有信心，不要去相信一些网络推算的排卵时间，要相信监控排卵和医生。 在杨主任的帮助下，9月继续做排卵监测。杨主任根据监测的数据情况给我开了补佳乐和地屈孕酮片，并叮嘱我要听从医生的，自己心情放松就好了。 9月底我就有了好消息！ 自己总结： 如果并不是打算不要孩子，还是趁早开始准备，毕竟越年轻越有优势； 备孕还是要认真对待，身体锻炼还是要安排上，另外心情一定要放松； 如果去看了医生，就要把自己赤裸裸地交给医生。相信医生的专业，听从医生的，根据医生的节奏，切勿急躁和胡思乱想。 最后祝杨帆主任医生身体健康、天天开心！ 祝各位姐妹早日好孕！
杨帆 2019-11-22阅读量9327
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述：肺癌—人类癌症的首要死因2018年，全球和中国癌症报告均指出，肺癌的发病率和死亡率高居榜首，不管是男性还是女性。既往的研究表明，肺癌1A期5年生存率大概在70%左右，IB期在58%左右，II期III期IV期，更低。所有的肺癌，五年生存率差不多在15%~17%。在美国，全年的肺癌医疗支出高达1000亿美元。所以，不管在发达国家还是欠发达国家，整个肺癌的状况都是令人担忧的。因此亟需更加精准和有效的方法来进一步提高肺癌的治疗效果。上海市第十人民医院呼吸内科李明能量整合医学的原理能量整合医学起源于德国，是建立在线粒体能量代谢基础上的学科。用能量整合医学的方法，将人体外部环境和内环境的致病因素全部去除，重建人体的内环境稳态，从而恢复线粒体的功能。线粒体恢复之后，就可以恢复人体的自身免疫、内分泌和正性机体功能系统。因此，改变内环境和恢复线粒体功能，癌细胞自然会无处遁形。那么能量整合学的具体原理是什么呢，我们先要了解细胞内线粒体的工作模式。线粒体是细胞里面的一个细胞器，它是我们人体能量的来源。蛋白质、脂肪以及碳水化合物产生出来的ATP能量都需要供应给线粒体细胞器，没有它，人体就没有活力。当然，线粒体不单单在人体中很重要，同时也是所有真核细胞动物的能量提供者。在人体中更是对我们的健康的维系及疾病的发生发展产生重要作用。当细胞和细胞间质进行交换时，氧气和有氧物质会从间质到细胞里，而细胞就会把代谢垃圾和二氧化碳移到间质，这样细胞才会有能量。但如果间质有问题，充满代谢垃圾，细胞就会出现问题，进而导致疾病的发生。哪些因素预示人体内环境变差咳嗽是一个人的免疫功能下降的标志上呼吸道反复感染常常午后乏力经常便秘经常失眠灰指甲要关注身体的各个方面才能真正做到预防。已经患有肺结节的人群，要定期随访。哪些因素会导致细胞间质垃圾1. 环境垃圾，例如：房子装修的二甲苯、蔬菜上的杀虫剂、罐头中的防腐剂、空气中的污染、香烟、花粉、螨虫等。2. 代谢垃圾，例如：急性过敏、腹泻等3. 微生态的不平衡，例如：抗生素、致病菌等4. 主要生命物质的缺乏。这四方面出现问题后，间质就会出现对细胞的供养不良，导致细胞受损，线粒体功能就会下降。这些受损的细胞就会从有氧代谢到无氧代谢，这就是癌症的开始。了解以上这些基础知识之后，能量整合学如何作用于早期肺癌呢？首先，用介入—射频消融的方法把已经癌变、不能逆转的局部细胞解决。用能量整合医学的原理，系统性针对线粒体进行靶向治疗—赋能治疗。患者接受治疗以后，不仅仅肺局部问题得到解决，全身性问题都可以得到解决。例如：睡眠问题、便秘问题等等。判断肺部结节是良性还是恶性首先，看年龄和免疫状况两个方面。年龄小，机体各方面环境都比较好，免疫力也还不错的，基本这一类人的结节是良性。如果年龄大，免疫力也不行，那就要怀疑是不是恶性结节了。当然，最重要的还是要及时到医院就诊，做一些相关的检查，由医生确认。其次，结节的大小很重要。结节在6mm以上的都需要到医院里评估。如果是恶性结节就需要手术，如果使用能量整合医学的无创方法，当然也可以不手术。能量整合医学—无创治愈早期肺癌新利器使用能量整合医学方法，它的局部治疗效果几乎和手术一样。当肺癌发生时，你的全身各个部分都会发生问题，这是因为全身的内环境状态变差，所以才会产生癌细胞。这个时候就需要系统性的治疗，全身性的治疗。而能量整合医学就是系统性的净化人体中的致癌因素。再加上局部治疗，治愈率可想而知是非常高的。经过对几千个病例的诊疗，我们成立了同济大学能量代谢与健康研究所。在肺癌的治疗与研究中我们发现，通过能量整合医学治疗，早期肺癌可以做到不手术治愈的效果；中晚期肺癌患者配合化疗，可以提高疗效并降低毒副反应；对外科无法手术的多发肺结节，能量整合医学也可以提供延长生存期的治疗方法。目前这些都正在进行多中心、前瞻性的临床研究。
李明 2019-01-10阅读量1.2万
病请描述：医生，我什么病？ 受现代医学的影响，很多患者比较关心自己到底生了什么病？西医诊疗体系和中医有着巨大的差别，西医体系非常重视疾病诊断，讲**病，中医也重视疾病诊断，但主要不讲病，讲辨“证”，中医的疾病名称，往往是以症状命名的，比如，感冒，咳嗽，眩晕，头痛，不寐，心悸，胸痹……如此种种，不一而足。 这里教给大家一个判断的规则，你到底有没有生病？ 如果身体有不适，但是现代医学检查均显示正常，那么，从西医的角度来说，是没有病，但是属于一种亚健康状态，或者病前状态，这个时候是需要中药干预的，或者调整生活方式就可以完全恢复正常。 有身体不适，又有检查的异常，这种情况，就考虑疾病！再根据不同病程、病情制定诊疗方案。但是吃西药的同时，当然也是可以服用中药调理治疗的！两者不矛盾~尤其是针对一部分慢性病，比如慢性咳嗽、失眠、脾胃病、女性的月经不调等等，中药的疗效也非常好的~ 所以，现代医学没有明确的疾病诊断的，那么不考虑病，治疗则以缓解或治愈症状为目的，也可以认为属于中医的疾病，再给予具体的辨证论治！
张平 2018-12-20阅读量9986
病请描述： 在我所涉及的自然流产，不育和男科专业，补肾的概念正在被中国的医生和患者滥用。不排卵在补肾，内膜不好在补肾，保胎在补肾，精子不好在补肾，阳痿在补肾，早泄在补肾。河北省人民医院生殖遗传科张宁以中成药为首的补肾已经成为万能药。而这些药物往往都是西医大夫给予的，西医大夫如何知道患者是肾虚导致的？而其实中医所讲的肾虚分为肾阳虚和肾阴虚，西医大夫了解这些药物是补阴虚还是补阳虚吗？甚至在有厂家推广过程中告诉他们的药物即能补充阳虚也能补充阴虚。阴阳是相克相生的，以古代中医的辩证治疗思维，是没有什么药物能同时阴阳皆补的。不排卵的患者，促排卵药物当选来曲唑，克罗米芬，尿促性素，绒促性素。内膜不好的患者，雌激素是子宫内膜生长的原动力，刺激子宫内膜的生长当选补佳乐，和芬吗通（白片)。保胎方面可能有效的就是黄体酮类孕激素制剂，就是黄体酮注射液，安琪坦，地屈孕酮，黄体酮胶囊/胶丸。按性价比排列。治疗阳痿当属希爱力，金戈，艾力达，万艾可，但其实这些药物都是同类药物，机理相同，都是改善局部循环。只是价格不同，持续时间不同，按性价比排列。精子不好，我认为就没有能提高精子质量的药物，你吃的那些药看看说明书，有写能提高精子密度与成活率吗？药厂敢写吗？不敢写。但是敢写补肾，医生再暗示补肾可以提高精子密度与活力。似乎许多中国人常识的知道补肾可以提高生育力，想当然的认为补肾可以帮助卵泡发育，改善子宫内膜厚度，预防自然流产，提高精子密度，提高精子成活率，甚至可以预防出生缺陷。那为什么政府在预防出生缺陷的时候去发放叶酸不发放补肾的药品？放眼整个行业，昏天暗地的补肾。肾生精，精是指精华，人体的营养成分，不是精子。中国古人哪来的精子的概念？没有显微镜哪里看到的精子？不管是西医还是中医还是中西医结合，能看好的病很少。中药讲的是上医治未病，是预防。西医讲的是对症处理。因此人们曾经觉得西医更快更有效。但其实疾病很多情况下是自愈的。但是因为现在人们寿命的延长，卫生条件的改变，急性病越来越少，慢性病越来越多，西医能做的越来越少，人们开始把注意力重新又转移到了中医。但是医者本身能做的就很少。其实很少有特效药，一个用完以后一劳永逸就得到根治的药物。我们不要被从小用到大的感冒药的神奇效果所迷惑，感冒药是对症处理的药物，感冒其实你不吃药也是能好的，而是你吃了感冒药以后会觉得舒服，能得到好好的休息，从而加快了疾病痊愈的过程。一次性给药，简单有效，立竿见影的“九华玉露丸”是人们的向往，而其实医学上即使你长期用药能把病治好就不错了。糖尿病，高血压不都是靠有一个有效药物长期小剂量口服维持吗？对糖尿病和高血压的治疗已经很成熟了，但是没有一个药物可以一劳永逸的治疗好这些疾病。这些药物起到的作用就是延缓疾病的进展，减少疾病的的并发症发生，从而减少疾病对人体造成的伤害。这就是医疗的真谛。补肾利用了人们追求安康的初衷，利用了概念对人类思想的束缚。其实生活中这样的例子很多，可口可乐如果叫二氧化碳和白糖水你还会喝吗？你请朋友吃饭的时候还好意思拿出来请朋友们喝吗？冬虫夏草是好东西，但是冬虫夏草口服液只是被套用了冬虫夏草的名字，这个就是好东西吗？DHA在胎儿脑发育过程中有重要作用，但是孕期补DHA不会被胃酸破坏？母体血里的DHA水平就能提高？这就无异于若干年前一个俄国科学家说吃狗的睾丸可以补充雄激素，但是这已经被现代医学证实是不可能的事情。我不想否定复方阿胶浆的作用，但是因为“阿胶”两个字让复方阿胶浆变得值钱了，再加上产品的宣传，许多人忽略了其实药店也有卖阿胶的。只是直接买阿胶吃有人又会嫌麻烦，但吃阿胶浆到底是医学的进步还是倒退？现在又衍生出来“中药破壁”的概念，中药都不一定能起到作用别说再拿一味中药去破壁了，你就是把药直接输到血液里也不一定能治好病吧。“概念”的力量太大了，药物都不一定能治病但是许多人在担心药物致畸，药物致畸评估的是群体风险而不是个体风险，因为受摄入量，母体体重等个体差异的影响，很难用是或者不是来解释。但是孕期特殊心理状态造成的担心远比药物本身带来的风险大的多。有句话说担心失眠比失眠本身造成的伤害大的多。如果我失眠了我会写东西。一个庞大的群体正在经历被“概念性补肾”，“概念性暖宫”，“概念性营养”，“概念性活血”，挂概念性的专家号进行“概念性的医学检查”，因为诊费缺失而进行的是与不是的“概念性解读”，“教条注意看病”，而不是“医学性分析”。我想对我的患者说，来找我看病有个条件，把你之前的那些概念，那些检查都忘了吧，你不忘我帮不了你。当然我也不是什么都能医，我能做的是指路。只是每个人的终点不同，路途不同，有的人更曲折，只是看你愿不愿意走而已。我们人类总是在被自己的思想所束缚所奴役。从小自学生时代就在用分数评价智力。抗生素的发现的确是人类医疗史上的奇迹，但是感染已经被炎症的感念所混淆，因为缺少监管机制，造成了抗生素在中国市场的滥用。因为抗生素控制感染的有效性，在人们对健康的奢望之下，把这种有效性在无形中夸大了，最后变成滥用了。虽然抗生素在中国的滥用中国的医生有不可推卸的责任，但是许多患者本身却可以欣然接受。假如一个男性的精子少到我推荐做试管婴儿的地步，他宁愿尝试“补肾的概念”，只因为这个概念对于他来说更简单，更向往。“概念性解读”，“教条注意看病”。精子成活率低就是有问题，明明成活率是个百分比却不参考精子总数。即使人家有过生育史，一样的补肾，甚至把成活率低和妻子自然流产挂钩，难道死精子能够受精？你成活率描述的是精子群体的质量，只是评估生育力，而受孕的肯定是一个精子。这个精子肯定是活精子和成活率低有什么关系？精子畸形率试管婴儿过程中评估精子受精能力的指标也被运用于自然流产，还不是因为患者去了医院不论你是什么病人都进行常规检测，即使查出来精子畸形率高本来什么也不影响的事情，也被补肾，患者之间将这个概念一传十，十传百，百传千千万，想在医生想告诉患者这个指标没有意义都没有人相信了。输卵管通而不畅，什么叫通而不畅，含糊其辞，还不是那个早该被淘汰的输卵管通液，越小的诊所越开展，为了挣钱生存，又不愿意担风险，说你输卵管通而不畅，我都不知道这是谁想出来的，太牛了，两头堵啊。也没说你好也没有说你不好，简直就是屁话。凡是名字暗示治疗效果的药物我一概都不会给患者用，保胎灵，固肾安胎，孕康口服液，保胎无忧片。不知道以后还有多少类似的药物。黄体酮的保胎效果是公认的，为什么黄体酮注射液不叫“保胎一针灵”。如果换个名字还能卖上点价钱。所以我们说治病治心，当大夫难就难在这里了，治心又需要很长时间。而关键是目前的诊费对不起对“病心”的诊治。导致了医生在给人看病的时候往往都有着内心的极度不平衡。反而因为缺少有效的监管机制，补肾被滥用，很难把一个病人从漩涡中给拉回来。有时候我在想我为什么要救他。不让他受点挫折他以为你让他做试管婴儿你能挣到多少钱。他以为你在过度医疗。而其实我们医院是不能做试管婴儿的。做试管婴儿需要国家卫计委的审核批准，不能做试管婴儿的医院只能靠补肾治疗了。这就是缺少合理诊费导致的道德沦丧。有一个大夫说的好，他要做一名“明医”，让患者明白事理的医生。而不是一个“名医”。而世人却宁愿相信“名医”，因为名医给了他们希望。我小的时候爸爸得了脉管炎，因为我们是医疗世家，本市的几个大医院也都找人看遍了，爸爸疼的厉害，医生建议手术。爸爸不愿意做手术，便请了假，去外地四处寻访名医。看了好多地方，吃了好多副中药。因为最后路途周折，就开始学着自己照着方子配药吃。间断1~2年的时间好了。也不知道是吃了哪副药好了。后来我读了西方医学奠基人希波克拉底的故事，了解了他的世界观，人体有强大的自愈能力。我现在觉得爸爸的腿是因为四处奔波的锻炼，和长时间的自我修复好的，而不是靠那些中药。希波克拉底出生在公元前460年，在那个时代医生，僧侣与巫医一起给患者看病的。医生给患者用了药好了，僧侣给患者改了风水患者也好了，巫医给患者驱了鬼神也好了。希波克拉底站在一旁观察患者的病情发展，照顾患者，患者的病也好了。希波克拉底证明了人体的自愈性。证明了医生在疾病痊愈过程中能做的仅仅是“有时治愈、常常帮助、总是安慰”，而不是“常常检查，总是用药，好大喜功，有时治愈”。自然科学和我们的社会发展到了今天，我们虽然已经不再迷信僧侣和巫医。但是迷信却从未改变，在崇尚科学的时代变成了迷信科学，迷信医学，迷信药品，迷信补肾，迷信检查，迷信这个医生是不是来自北京。我想给大家证明的是即使多次自然流产大多数情况下也是一种生理现象。而且是人类在繁衍过程中必须存在的自然现象。如果没有自然流产那会有多少的出生缺陷，其实自然流产的好处远不止于此。在不孕的群体，几个月不怀孕就着急的治啊治啊，怀孕的事情不是你想怀孕就能怀孕不想怀孕的时候就可以不怀孕。上帝一直把人当孩子一样看待，只是人类太任性而体会不到上天的用意。人类社会，人类文明发展到今天不容易，比人类更发达的大脑有的是，海豚，大象的大脑都比人类的发育级别高，只是“海豚和大象的社会”发展相对落后。假如人还是光屁股猴的时候，上帝需要帮人做避孕，总能怀孕岂不是把女人都毁了，所以上帝要设计出来人的受孕率就是一次25%，而人类总是想战胜自然，干什么都猴急。月经量少也着急，月经量多也着急。月经周期长也着急，何必在乎日子，时间都是相对的，你的身体有你自己的时间，假如即使你两个月来一次月经，只要有排卵，岂不是你卵巢比别人衰老的慢。只是很多人还体会不到大自然的馈赠，体会不到自然的精妙。女性随着年龄的增加，身体素质开始下降，怀孕对母体营养物质的吸收会影响到母体自身，因此随着年龄的增长生育力下降是很正常的事情。如果在自然界一个女人在20岁左右甚至更早就可能有性交的机会，可是在今天的中国，美女们奇货可居，到快30才嫁人，如果当初又做过流产自然是不好怀孕的。卫计委《国家基本药物目录》http://www.nhfpc.gov.cn/zhuzhan/sjcx/201305/1e05a365e7e54fb2b156ff5a7404b4f3.shtml看看基本目录里边有没有你们用的药物。
张宁 2018-11-26阅读量9081
病请描述：与恶性肿瘤的斗争总是劳命伤财，特别是病程后期，钱快用完了，肿瘤却越来越猖獗。怎么办？只要医师把自己当患者，办法总归是要想出一些的。下面我来谈谈一位肝癌晚期患者的廉价抗瘤经历。初发肝癌，手术很成功肝癌曾经被称为“癌中之王”，死亡率高居我国恶性肿瘤的第二位。全世界每年新增肝癌患者的45%出现在中国。这例是我2007年接诊的一位肝癌晚期患者，他来自南通的农村，年仅45岁，患有乙型肝炎二十多年。因为南通是肝癌高发区，当地政府大力普及健康知识，患了肝炎的人都知道肝炎‒肝硬化‒肝癌的三部曲，所以，该患者发病前抗病毒治疗8年，并且每年体检一次。2003年6月体检发现甲胎蛋白（AFP）增高，增强CT显示为右肝单发的4.5cm*4.5cm的肿瘤。首选手术切除。之后每三个月随访，三年都没有出现肿瘤复发或转移。因为治病而失去了稳定的收入来源，多年的医药费用逐步掏空了家庭的积蓄，他想想三年都没事，就放松了警惕，不再去医院定期检查了。同济大学附属东方医院肿瘤科周俊晴空霹雳：肝癌复发，满肺转移可是老天没有眷顾他，2007年端午节后，他开始感觉到肝区隐隐作痛，忍不住的咳嗽越来越频繁，呼吸也越来越短，家住三楼，都不能一口气走上去。抗是抗不过去了，只有到医院检查，CT报告：肝肿瘤复发，两肺多发转移瘤。老天，病情的发展速度和对肌体的破坏力，足以说明肝癌不愧为“癌中之王”。急切之下，再次找到为他开刀的医师，希望能得到最好的治疗。可是，外科医师说满肺都是转移瘤，复发肿瘤也已经5.5cm*5.1cm，还侵犯了门静脉右支，不能再手术了，建议他做肝肿瘤伽玛刀治疗。肝内肿瘤复发双肺多发转移瘤客观认识伽玛刀在肝癌中的价值伽玛刀真的管用吗？对什么样的肿瘤有效？毒副反应大不大？怎样综合治疗还能提高疗效？带着一个个疑团，我和411医院伽玛刀中心科研合作，花了5年多时间，全程观察了1000多例伽玛刀治疗的原发性肝癌患者，通过多因素统计分析，发现伽玛刀确实是肝癌有效的非手术治疗方法，哪怕是大于250px的巨块型肝癌，抑或是有门静脉、下腔静脉侵犯的肝癌，通过伽玛刀治疗，中位生存时间都得到了显著的延长，特别是伽玛刀联合健脾益肾、清热解毒的中药汤剂。但是，同时我们要清醒的看到，伽玛刀是一种局部治疗手段，和手术一样，解决的是局限在某一部位的肿瘤。通过科研合作，我们对肝癌治疗的认识更加深刻，也理清了肝癌综合治疗的最佳方案，而且增强了我们医疗团队的友情，为患者提供更为方便的优质服务。今天说的这例患者就是在科研合作中接诊的，病情复杂凶险，疗效出乎意料之外，所以，记忆尤其深刻。沙利度胺，给患者生存希望这位患者几乎花光了自己最后的积蓄，完成了肝癌伽玛刀治疗。可是，一个疗程下来，肝脏的肿瘤是处理了，满天星斗的双肺呢？瘤体还不是天天在肆意侵占有限的肺叶吗，像巨蟒一样紧紧缠绕着患者的身躯，令人窒息。用索拉菲尼，这个享誉全球的肝癌第一个靶向药物，在2008年，药费对于这位患者来说太昂贵了，有心无力！于是，我建议他用沙利度胺。本来，这个药物推荐从50mg开始，每晚睡前服用，每周增加50mg，直到200mg的剂量，再一直维持使用。药物的剂量越大，疗效是高一些，但是，副作用也会数倍增多增大。但这位患者心情急迫，年纪尚轻，直接服用200mg，一周后，竟然加量到了400mg，每晚睡前顿服。还算幸运，除了睡得香甜，轻度便秘之外，他居然没什么别的副作用。就这么，他一直在坚持，因为，不知道未来，这种坚持我理解成是对医师的信任！奇迹发生了服用沙利度胺后近一个月，患者觉得气没那么短了，咳嗽少了，体重也开始增加了。其中的奥妙患者当然是欣喜万分：病魔一步一步离他远去。6个月后，再次CT扫描。天啊，不说医师，连上帝都不敢相信！快看。。。。。。肝内复发病灶缩小了双肺转移瘤看不见了枯木逢春，老药新用沙利度胺（反应停、酞胺哌啶酮）是1953年由德国Grünenthal集团开发，并首先在德国上市，用于缓解失眠，随后发现它可以治疗妊娠恶心、呕吐等早孕反应。因其疗效显著，不良反应轻且少，迅速在欧洲乃至全球广泛使用。但是，在短短的几年里，欧洲就发生了以往极其罕见的上万例海豹肢畸形儿。调查研究发现，导致这些“海豹儿”的罪魁祸首就是有抑制新生血管效用的沙利度胺。刹时，沙利度胺由宠儿变成了弃儿，全球几乎禁用沙利度胺。然而，恶性肿瘤的生长离不开新生的肿瘤血管，这不正是沙利度胺能起效果的药理机制吗？原来，沙利度胺就是世界上第一个正真意义上的靶向药物！在临床上，用沙利度胺治疗多发性骨髓瘤、软组织肉瘤和多种实体瘤，就取得了令人鼓舞的成绩。Celgene公司研发的第二代药物Revlimid（来那度胺）于2005年获得FDA批准，用于多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、套细胞淋巴瘤。疗效还是那样优秀，副作用是轻了一些，但是，两者之间的价格差也是巨大的，就好比青霉素和现代研发的抗生素一样。因此，对于经济拮据的、长期抗肿瘤治疗耗尽了大多数积蓄的患者，沙利度胺不失为一种价廉物美的靶向药物。
周俊 2018-10-22阅读量9773
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万