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重症肌无力内容

血脂正常为何还得动脉粥样硬化?

病请描述:1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年,刚做了检查,血液综合检查各项都正常,胆固醇、血脂指标等也属正常值,但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常,为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程,迄今仍未得到完全阐明。同时,动脉粥样硬化又是一个漫长的过程,其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素,随着年龄的增长,动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关,危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化/冠心病的高危人群,但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外,还有很多因素与动脉硬化相关,另外,动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关,例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素,但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症(Hcy)如何导致动脉粥样硬化?   Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质,它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化,导致内皮功能受损,导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低,一氧化氮生成减少,NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常,动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上,氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍,而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症,它们之间相互作用,最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关?  纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活,使血小板黏附和聚集于血管壁,形成血栓,由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物,可以沉积于血管内皮细胞,由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成,脂质沉积于血管壁,促进动脉粥样硬化发生,它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损,加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1(ABCA1)基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常,属于常染色体显性遗传,使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL,导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低,血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状,由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加,尽管低胆固醇,但胆固醇在巨噬细胞积聚,促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法,可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适,因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白(CFTP) 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白(CMs,VLDL及HDL),其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关,如果CETP活性高,将导致HDL的胆固醇水平减低,影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留(Anderson’s 病),由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏,导致血清胆固醇降低,CM降低,LDL低,HDL低,以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血,CMs也含有apo AI在LPL作用下,释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中,肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小,同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低,大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用,诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低,导致血中LDL升高,这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移,减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL,能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l,在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区,有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成,能与ATP结合,为跨膜提供能量。同时,每部分还含有一个跨膜结合域,由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚,根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测,ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面,在胞浆和高尔基体中也有发现, 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程:一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起,形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合,转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内,与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合,形成囊泡后于细胞膜融合,脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在,还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝,然后分泌至胆汁,最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出,其接受体apoAI,HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中,活性增加可以诱导胆固醇的排出(到HDL2,HDL3)。在CEFP作用下,胆固醇从血液转运到肝脏,当然也可以被其他组织器官摄取,为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏,代谢转化为胆汁排出体外,进而产生抗As 的作用。 其他途径:通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小:5-17nm 密度:大于1.063 组成:三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有:apoAs,Cs,E,D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病,血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关,是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能,加快As 进程,病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖,以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒,包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质,主要由肝脏和小肠分泌,其中70% ~ 80%来自于肝脏,是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063~ 1 .210 g /L 之间,直径大约5 ~ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein,Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异,再以不同物理和化学方法,可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后,经过HDL 的转运到达肝细胞,经肝细胞代谢成为胆汁,随粪便排出体外,这一过程被称为HDL 的RCT。流行病学研究表明,HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素,循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L,则冠心病的发病概率增加2%~3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中,需要各种受体和酶的参与,包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SR-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运,形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下,新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配,但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL,增加HDL 的胆固醇含量。SR-B1 的功能在不同的细胞有所差异,在泡沫细胞SR-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL,而在肝脏和类固醇合成组织中,SR-B1主要作为受体,选择性摄取HDL 上的CE。 SR-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力,但不影响磷脂的流出。增加SR-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SR-B1 转运进肝细胞内,合成胆汁酸或者中性脂质,作为胆汁分泌,形成粪便,排出体外。研究表明,SR-B1 表达升高,HDL 的清除也会明显增加,使血液中HDL 水平降低,而当SR-B1发生基因突变,HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解,其中2 /3 在肝脏,1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后,转化为贫脂的ApoA1,ApoA1 被肾小球过滤,进入肾小管上皮细胞被降解。

杨春华 2024-10-24阅读量4128

心脏生物瓣膜术后如何服用利伐...

病请描述:心脏生物瓣膜置换是心外科常见术式,术后一般要求患者规律服用华法林半年,但对于合并房颤或者其它体循环栓塞高危的患者仍需要长期服用华法林,频繁的抽血监测给患者带来了不便。可以更换利伐沙班,用于非瓣膜性房颤的成年患者,降低卒中和体循环栓塞的风险。 推荐剂量是 20 mg 每日一次,但对于低体重和高龄(>75 岁)的患者,可根据患者的情况,酌情使用 15 mg 每日一次。 注意利伐沙班不同的剂型,如:10mg可与食物同服,也可以单独服用。 利伐沙班15mg或20mg,要求与食物同服。 华法林更换为利伐沙班时,监测国际标准化比值INR<3.0时开始利伐沙班治疗。在医生评估利伐沙班预防卒中和体循环栓塞的获益大于出血风险的情况下,应接受长期治疗。如果发生漏服,应立即服用利伐沙班,并于次日继续接受每日一次给药。不应为了弥补漏服的剂量而在一日之内将剂量加倍。 

盛开 2024-10-22阅读量4088

危重症患者的肺康复

病请描述:       对于肺康复治疗,我发布过三个科普,一个科普是视频学习八段锦促进肺康复,这个科普同时附上了慢性阻塞性肺疾病肺康复的临床进展。另一个科普是实用肺康复训练。第三个科普就是慢性阻塞性肺疾病稳定期如何呼吸锻炼。       今天我们来谈谈危重症患者在危重治疗期的肺康复。        对于呼吸危重症患者合并各种原因导致的呼吸衰竭,临床上会给予常规氧疗、经鼻高流量氧疗、无创机械通气、有创机械通气乃至体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation.ECMO)等措施进行呼吸支持,从而改善患者的氧合,纠正呼吸衰竭。许多患者常需要接受数周乃至数月的机械通气,由此导致这部分患者被限制在床上,容易继发呼吸机相关性肺炎、肌肉萎缩、深静脉血栓、压疮等并发症。        既往研究显示,对膈肌完全失活的脑死亡患者在接受有创机械通气18~96h后进行膈肌活检,病理显示膈肌纤维显著萎缩。这提示患者在机械通气早期即可出现膈肌失用性萎缩。相类似地,当临床给予患者过度的呼吸支持、深度镇静、肌松治疗时,包括膈肌在内的呼吸肌收缩负荷显著降低、肌原纤维内在张力负荷下降,导致呼吸肌失用性萎缩,从而引起撤机困难。但如果给予的呼吸支持力度明显不够则会导致呼吸肌疲劳,同样会造成撤机困难。研究表明,在重症监护病房(intensivecareunit,ICU)的第一周内,机体肌肉质量的下降可能超过10%。2014年有学者提出了ICU获得性衰弱(ICUacquiredweakness,ICU-AW)的概念,是危重症患者常见的获得性神经肌肉功能障碍,会导致肢体和呼吸肌无力。除机械通气外,长期制动、脓毒症、多器官功能障碍、高血糖、神经阻滞剂、糖皮质激素等也是导致ICU-AW的高危因素。ICU-AW是导致撤机困难、增加再插管率、延长住ICU时间和总住院时间、降低出院率、增加住院病死率、严重影响健康相关的生活质量等的重要因素。而早期开展肺康复是缓解治疗ICU-AW的有效手段,可以降低病死率,减少医疗消耗。        根据美国胸科学会/欧洲呼吸病学会的定义,肺康复是一种基于个体化治疗,对患者深入评估后采用的综合干预措施,包括但不限于运动锻炼、健康教育、行为干预,旨在改善慢性肺疾病患者的生理和心理状态,促进长期坚持的健康行为。肺康复最早是在慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)患者中开展。一项旨在针对英国慢阻肺患者每个质量调整寿命年成本的研究显示,肺康复的医疗成本远低于使用噻托溴铵等吸入药物的成本。目前肺康复已不仅针对患有诸如慢阻肺、间质性肺疾病、肺动脉高压等慢性呼吸系统疾病的患者,也针对包括机械通气、气管切开等的危重症患者。         ICU中通过肺康复主要希望达到如下目标:①减少气道分泌物潴留,改善肺不张、肺炎:②维持或改善肺容量:③优化通气,改善氧和;④降低气道阻力,改善顺应性,降低呼吸做功;⑤降低对机械通气的依赖。研究显示,机械通气超过7天, ICU - AW 的发生率高达26%~60%,而在72h内开始康复干预能够防治 ICU - AW 的发生,减少机械通气时间和澹妄时间,减少住 ICU 和住院时间。有鉴于此,建议患者进入 ICU 后一旦病情相对稳定即可开展肺康复,最好是在入 ICU 后72h内给予康复干预。考虑到 ICU 中患者病情危重,因此在开展肺康复前需要从心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度、吸氧浓度、呼气末正压、神志等方面对患者进行综合的安全性评估,开展过程中要密切观察患者的生命体征,必要时应及时终止康复干预。        呼吸危重症患者的肺康复手段主要包括3个方面:① 体 位摆放;②气道廓清;③运动训练。         一、 体 位摆放        最简便的 体 位摆放是定期翻身,也可根据患者肺部病变的部位进行 体 位引流,有条件的 ICU 还可配备电动起立康复床。俯卧位通气已被广泛应用于急性呼吸窘迫综合征患者。通过俯卧位通气可以减少心脏、膈肌等对肺组织的压迫,改善肺的通气功能;重力再分布,使得肺顺应性更均一,减少机械通气相关性肺损伤;促进肺后背部分泌物的引流,改善肺不张,这些作用机制有助于改善顽固性低氧血症和高碳酸血症。既往俯卧位通气多应用于给予镇静的气管插管患者,但清醒俯卧位通气在此次新型冠状病毒感染的治疗中发挥了重要作用。我国的诊疗方案指出,具有高危因素、病情进展较快的普通型患者就应当给予规范的俯卧位治疗。         二、气道廓清        气道廓清技术有助于气道分泌物的引流。相比中央气道,分泌物更多的产生于外周气道。外周气道主要依靠黏液﹣纤毛清除分泌物,而中央气道主要依靠呼气气流或咳嗽来清除分泌物,因此,气道廓清技术分为以下两大类。        1.松动气道分泌物,降低其黏稠度,促进分泌物由外周气道向中央气道移动① 体 位和活动:早期活动,翻身, 体 位引流;②胸壁外振荡:拍背,叩击与振动,高频胸壁振荡;③气道内振荡:气道内振荡+呼气正压,MetaNeb,肺内叩击通气。        2.将气道分泌物从中央气道移除    ①增加通气:呼吸锻炼,诱发肺量计,无创呼吸支持,间歇正压通气;②主动性清除(咳嗽):指导性咳嗽,用力呼气技术,主动循环呼吸技术,自然引流,机械性吸﹣呼气;③被动性清除:经鼻/口/导管内吸引,床旁纤维支气管镜吸引。        翻身、 体 位引流是依赖重力作用促使各肺叶或肺段气道分泌物的引流,促进肺部的扩张。高频胸壁振荡技术是先让患者穿戴可充气的背心,脉冲主机将少量气体以一定频率和幅度,快速交替注入背心或撤回,来产生高频率低振幅运动(2~25Hz)。它均匀地作用于整个胸壁,并通过胸壁传到肺部各级支气管,反复产生类似咳嗽的剪切力,使气道分泌物松解,促使其从外周气道向中央气道移动。气道内振荡+呼气正压装置是通过吹气,振动装置上的摇杆,直接带动气道振动,通过剪切力使黏在气道内的痰液等分泌物松动,使其从气道表面脱离。Acapella装置的振动频率(10~23Hz)还与肺纤毛的振动频率(5~20Hz)相似,还可以产生共振,更加有利于分泌物的松动。肺内叩击通气则是设备在患者吸气时向气道内注入短而快速的脉冲气流,在气道内产生一个正压,进而依赖胸壁弹性回缩力引起被动呼气,有利于纤毛的清理能力。MetaNeb设备通过持续呼气正压模式防止肺不张,促使肺膨胀;持续高频振荡模式促进分泌物排出;此外还具有雾化模式。床"旁气管镜不仅可以清除气道分泌物,也是评估气道廓清效果的手段。        2020年发表的《重症患者气道廓清技术专家共识》详细介绍了气道廓清相关技术的使用原则,包括适应证、使用目的、治疗流程、禁忌证以及注意事项等,并且给出了气道廓清技术流程。对于有创机械通气的患者尤其应注重气道廓清,同时要关注患者自身的咳嗽能力和肺功能。对于有创机械通气时间超过24h的患者,在拔管前建议评估患者的咳嗽能力和肺功能。患者在清醒意识状态下通过插管测定呼气峰流速评估咳嗽能力,通过插管检测用力肺活量评估肺通气功能,从而评估患者的拔管潜力,并且给予不同的气道廓清方法;拔管后通过测定咳嗽峰流速同样需要评估患者的咳嗽能力,并给予不同的气道廓清措施,从而有效降低拔管后再插管的风险性。开展气道廓清后要对疗效进行评估,诸如患者的氧合状况、呼吸力学参数、影像学、肺功能等指标有无改善。        三、运动训练        运动训练包括耐力训练、抗阻训练、经皮神经肌肉电刺激,以及呼吸机训练。通过制定科学合理的训练处方,提高患者的运动心肺功能,从而尽量缩短其机械通气的时间。抗阻训练相比耐力训练有着更大的增加肌肉质量和力量的潜能,可以减少运动期间呼吸困难症状,患者更易耐受。重症患者接受经皮神经肌肉电刺激可以提高骨骼肌肌力,从而缩短卧床时间。呼吸肌训练包括吸气肌训练和呼气肌训练。有研究显示,在运动员中单纯进行吸气肌训练、联合吸气肌与呼气肌训练均能提高运动员的成绩,但单独进行呼气肌训练则无显著改善。而临床上很多患者也正是因为吸气肌疲劳导致呼吸衰竭进而实施机械通气。实践中可以使用阻力型吸气训练器、诱发性肺量计等锻炼患者的呼吸肌。膈肌是最主要的呼吸肌,可以采用体外膈肌起搏器增加膈肌移动度、膈肌肌力及耐力,从而改善患者的通气功能。对于机械通气的患者应及早开展运动训练。可以根据RASS镇静程度评分和Glasgow昏迷量表评分,结合患者的肌力分级,给予患者不同程度的运动训练。        尽早开展肺康复有利于缩短呼吸危重症患者住ICU和总住院时间,提高患者出院时的身体功能,但也面临着诸多方面的障碍。一方面,患者处于镇静状态、有机械通气、血流动力学不稳定、身上管路过多等因素限制了肺康复的实施。另一方面,医护人员对肺康复重要性的认识程度不够,担心并发症的出现,缺乏专业从事肺康复的团队,以及缺少细致可行的规范、流程同样影响了肺康复的实施。危重症患者在危重治疗期的肺康复的开展可谓任重道远。

王智刚 2024-10-15阅读量5590

患者如何自检是否得了面肌痉挛...

病请描述:  面肌痉挛的临床症状有哪些呢?如何自检是否得了面肌痉挛?临床表现为阵发性半侧面肌的不自主抽搐,绝大部分抽搐仅限于一侧面部,无神经系统其他阳性体征。因面神经出颅后分为颞支、颧支、颊支和颈支四个分支,当面神经根部受压迫刺激时,会出现这四个分支控制的肌肉部分的功能障碍。   为了方便患者理解,我们将面肌痉挛的症状归纳为四个典型表现和一个其他表现:   先来了解下眼睛是如何睁开闭合的   在医学上,眼皮称之为眼睑。眼睑有两种肌肉,一种叫做眼轮匝肌,形状似车轮,环绕着眼睛,当它收缩时眼睑就闭合;另一种肌肉叫提上睑肌,当它收缩时眼睛就睁开。这两种肌肉不断收缩、放松,眼睛就能睁开和闭合。   面肌痉挛患者由于面神经受到异常压迫,产生异常神经冲动引起眼轮匝肌的不正常收缩放松,就导致面肌痉挛临床上常见的两种症状:   频繁眨眼:因面神经根部受刺激,出颅后颞支控制的眼轮匝肌和提上睑肌不断收缩和放松而引起频繁眨眼。绝大部分患者为单侧发生,偶有双侧情况出现。   持续的眼皮跳:支配这两种肌肉的面神经受到血管压迫的刺激,两种肌肉同时兴奋,就会出现反复收缩,甚至痉挛或颤动,眼皮就会不由自主地跳动。   面神经出颅后的颧支控制面部肌肉运动,颊支控制嘴部的肌肉运动。当面神经受到异常压迫产生异常神经冲动引起这两部分肌肉不正常收缩和放松就会引起另外两种症状:   面部肌肉抽搐:主要是支配面部肌肉运动的颧支面神经异常冲动引起面部频繁抽动。   嘴角抽搐:主要是支配面部肌肉运动的颊支面神经异常冲动引起嘴角频繁抽动或歪斜,重者可累及颈肩肌肉。   其他症状:少数病人于抽搐时伴有面部的轻度疼痛(称为抽搐痛),个别病人还可伴有头痛、病侧耳鸣、耳聋。部分病人由于长期抽搐可出现病侧面肌无力、萎缩及舌前2/3味觉丧失。面肌痉挛患者可以出现以上症状中的一种或多种,如您有以上症状应及时到医院进行检查诊断,以免耽误治疗时机。

王景 2024-10-08阅读量2754

同医最美科技工作者(提名奖)...

病请描述:  为深入学习贯彻新时代中国特色社会主义思想和党的二十大精神,弘扬教师的高尚师德,营造尊医重教的良好风尚,引导广大医务工作者以无私的爱心和坚定的责任担当守护人民健康的卓越表现来深刻践行党的二十大精神。同济大学医学院自2022年起每年开展“同医最美人物”评选工作,评选出一批先进典型。   2024年度“同医最美人物”评选工作经中共同济大学医学院委员会审议决定,在各院系、中心及附属医院中产生“最美师德师风优秀教师”10名、提名奖2名,“最美科技工作者”10名、提名奖5名,“最美医务工作者”10名、提名奖5名,“最美管理工作者”10名、提名奖4名。上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】书记朱敏、7A神经内三科主任张静波、5B病区主任余志良三人荣获“同医最美人物(提名奖)”。   我们将以三期推送展示这三位“最美同医人”的风采。本期是该系列的第二期,让我们来了解“同医最美科技工作者(提名奖)——5B病区主任余志良”的事迹。   “同医最美人物”风采展示 【最美科技工作者(提名奖)】 解患疾苦,孜孜不倦的中西医结合斗士 ——5B病区主任 余志良   自1991年以来,余志良的行医之路已经走过了30多个春秋。当初的一名青涩少年已经成长为一名稳健从容、技艺高超的临床斗士。30多年间,从军队到地方,从国内到国外,从西医到中医,不管身份、环境如何变化,他那颗解除病痛、孜孜以求、刻苦钻研、奋力创新的医者之心从未改变。   从军十五载,精研西医,深耕中医   因父亲心脏问题之故,余志良立志成为一名济世救人的医生。从一名本科毕业医学生到成为一名军医,再到考上第二军医大学的硕士、博士研究生,余志良从不懈怠,努力钻研,提升临床技能,几乎从来没有一个完整的周末。他查资料,做笔记,下社区,做疾病家系调查,积累了大量临床资料。以此为基础,他以第一责任人申请到了一项上海市卫生局课题及一项国自然课题。这在当时非常少见。   一例极不典型的二十多岁重症肌无力女性患者多年感觉浑身无力却始终查不出原因,找到余志良,经新斯的明试验得到确诊后高兴得泪流不止。另外一例36岁急性播散性脊髓炎患者,余志良数次救其于病危,可用尽西医各种办法仍不能使其站立和行走。余志良不甘放弃,想到中医或许有点作用,于是开始翻阅资料、请教中医,这才迎来了转机。这大大增强了余志良的信心,从此开启了学习中医之路。   转业地方,中西并重,转战中西医结合   2010年转业地方之后,余志良系统整理了腓骨肌萎缩症家系的基因检测数据和临床资料,经过仔细分析,确认是一种新的临床综合征,于是在国际上提出了“余-谢综合征”的概念,规范指导其诊治,这种国际疾病命名在中国国内神经科医师中是首次。   同时,借助市七医院转型中西医结合医院的契机,他入选了浦东新区卫生系统优秀学科带头人培养计划,开始系统学习中医知识,并在临床上逐步加大了针灸、穴位药透等中医诊疗技术的研究和应用。在脑血管病、癫痫、头痛、海绵窦血栓形成、多汗症等疑难病例的中西医结合诊疗均取得了良好效果,患者赞誉有加。   海外归来,创立紫荆针道,推动中西医结合发展   2018到2019年,余志良赴海外研修,深入学习海外名中医的特长和当地西医的优势,经过数年研究积淀,归国后于2021年精研出一套针对神经系统疾病的中西医结合特色的“紫荆刺血疗法”及“紫荆针灸疗法”,合称“紫荆针道”。既是对传统中医刺络与针灸技术的重大提升,也是对现代医学的开发与创新。至今,他应用该疗法救治了数千例患者,形成了良好口碑,2023年紫荆刺血疗法已入选中国中医药信息学会特新分会的临床推广项目。此外,由他担任课题负责人的《中医穴位埋针/揿针防治卒中相关性肺炎 (SAP) 的临床研究》获得上海市卫生健康委员会2020-2021年度中医药科研项目立项。   2022年医院成为中国头痛防控基地及体系化建设单位,获批设立“头痛门诊”,由余志良领衔,他运用中西医结合技术治疗了许多疑难病例。这给了他新的方向,目前余志良正在以头痛疾病为切入点,深入进行紫荆刺血疗法的作用机制研究,希望将刺血发展为一门临床医学,并命名新的疾病综合征(高张性外周血管综合征),造福更多的患者,也为中医药走向世界做出新的贡献。

上海蓝十字脑科医院 2024-09-29阅读量2366

塑造优美臀形,从骨盆调整开始!

病请描述:臀型不好看?假胯髋?下肢外侧发达?骨盆底端外扩可能是重要原因。很多人发现自己有臀型不佳、假胯髋,或者下肢外侧发达的体态问题,这些问题可能和骨盆底端外扩密切相关。今天我们就来聊聊骨盆底端外扩的原因及其影响,以及如何改善这些体态问题。 骨盆底端外扩是什么? 骨盆的整体形态呈梯形,上宽下窄。王明杰博士认为,当骨盆底端外扩时,骨盆底部的形状会发生变化,使得整体形态呈现上窄下宽的趋势。这种变化会直接影响臀部的轮廓,导致臀部下外侧变宽、脂肪堆积,上部则变窄。每个人的脂肪分布不同,这也会导致不同的臀部形态,如妈妈臀、八字臀、方形臀或假胯髋。 骨盆底端外扩的主要表现 假胯髋:大腿根部不并拢,或者两者都比较明显。这是骨盆底端外扩的一个典型表现。 臀部形态:臀部的下外侧变宽,脂肪堆积明显,上部则显得更加紧致。 骨盆底端外扩的原因 长期错误姿势的久坐长期保持后倾的坐姿会导致骨盆僵化在这个位置。久坐时,腰椎的曲度变直,骨盆倾斜。随着时间的推移,骶骨会为了适应髂骨的旋转出现形变,这会导致坐骨沿骶髂关节面被动打开,从而形成骨盆底端外扩。 缺乏锻炼缺乏锻炼,特别是臀部肌肉的力量不足,会导致步态失稳。臀中肌是从髂骨髂翼位置斜向下生长,连接到股骨大转子。它主要负责髋关节的外展和稳定骨盆。如果臀中肌无力,会导致步态中的掉胯现象,即骨盆左右侧倾。长期的掉胯步态会进一步加剧骨盆底端的外扩。 生育因素对于女性来说,怀孕和分娩可能对骨盆产生影响。怀孕期间,骨盆因胎儿的增长而扩张,分娩过程中,骨盆底部的韧带和肌肉会受到拉伸。产后,骨盆底肌肉可能会出现松弛,影响骨盆底端的形态。此外,怀孕期间的体重增加也会对骨盆产生额外的压力。 如何改善骨盆底端外扩 1. 关注产后康复 分娩后,女性的骨盆及相关骨骼肌会受到显著影响。为帮助骨盆恢复健康,建议选择专业医疗机构进行产后骨盆状态评估。这些机构通常提供骨盆手法整复、功能性康复训练等服务,这些专业治疗和评估有助于调整骨盆底部的结构,促进肌肉和韧带的全面恢复。通过科学的康复措施,可以有效缓解骨盆底端外扩,改善整体体态。 2. 调整姿势保持正确坐姿,避免长期久坐。如果必须久坐,定时起身活动,调整姿势,防止骨盆的过度后倾和僵化。 3. 加强锻炼增加臀部肌肉,特别是臀中肌的锻炼,如臀部外展练习和单腿站立练习。这有助于增强肌肉力量,改善步态和骨盆的动态平衡。 4. 注意步态保持良好的步态,避免骨盆左右侧倾,确保下肢力学结构稳定。这有助于减少骨盆底端外扩的风险。 王明杰博士提醒,无论是产后的康复、调整日常姿势、加强锻炼,还是保持良好的步态,每一步都是实现更健康、更美观体态的关键。 关注骨盆底的健康不仅能改善臀型和腿型,还能提升整体的身体功能和舒适度。如果你对骨盆底端外扩仍有疑问或困惑,建议咨询专业医疗机构,获得个性化的评估和治疗。让我们通过科学的方式,迈向更自信的自己!

王明杰 2024-09-25阅读量2583

为什么每天都有穿着袜子的感觉?

病请描述:        糖尿病患者周叔叔,足部每天都有穿袜子的感觉。我们知道袜子是用来保暖的,在家里睡觉的时候穿着袜子也会觉得不舒服。可是就有这样的一群人,整日生活在穿袜子的阴影下,不过这个袜子是怎么也脱不掉的,因为他们患有典型的“袜子样”感觉障碍,表现为双侧肢体末端(手足)对称性疼痛、麻木、痛温觉减退甚至缺失、皮肤汗少干燥增厚、肌无力、肌萎缩等,一般下肢重于上肢。在上肢就表现为戴手套的感觉。这个周叔叔就一直没当回事,耽误了好长时间才来就诊,结果确诊的时候他的脚都已经出现了溃疡。因此糖尿病患者一定要警惕手足的各种异常感觉,尽早期发现可能存在的糖尿病周围神经病并发症。确诊糖尿病周围神经病变可以进行周围神经显微减压手术治疗,预防神经性溃疡和截肢。

张黎 2024-09-23阅读量2835

聊聊腰椎术后失败综合征(FB...

病请描述:腰部疼痛是一种常见的健康问题,据统计,有80%的人在一生中会遭遇这种痛苦。为了缓解腰部疼痛,一些患者选择了腰椎手术,这是脊柱外科的一种常见手术方式。 腰椎手术失败综合征(failed back surgery syndrome , FBSS)是指在腰椎手术后仍残存相应的症状和体征,或比术前加重,或虽有暂时缓解而后又出现症状甚至加重,或术前无症状的部位出现了新症状。 FBSS的发生率为10%~40%,随着腰椎手术量的增多,其发生率会逐渐升高,特别是同一患者接受的腰椎手术次数越多,成功率越低,初次手术成功率超过50%;第二次手术成功率只有30%;第三次手术成功率仅有15%;第四次手术成功率就会降至5%。因此,脊柱外科医生通常不会建议患者进行多次翻修手术。 FBSS的原因错综复杂,主要包括有以下几点: 1.瘢痕压迫粘连从而产生一系列症状,如麻木、疼痛、肌无力等; 2.先天性解剖异常; 3.内固定松动; 4.腰椎失稳; 5.神经根损伤; 6.脊柱间盘炎; 7.术后腰背肌肉创伤性炎症。 总的来说,FBSS的原因复杂,甚至对于FBSS的命名、诊断与治疗仍存在各种争议(感兴趣的朋友自行查资料,这里不赘述),但是有一点得到大家的共识,那就是即便是最顶尖的脊柱外科医生,挑选最佳适应证患者,脊柱手术成功率也很难超过95%。 为了预防这种症状,患者和医生在手术前要做好充分地沟通和评估,明确手术的指征、方式和风险,同时要做好心理准备。 治疗的目的是缓解疼痛、恢复功能、提高生活质量和社会应对能力,可以采取药物治疗、理疗、运动治疗及心理治疗、微创治疗等多种治疗方法。 需要特别说明的是,FBSS治疗的关键是明确病因,而导致FBSS发生的原因有很多,症状也不限于疼痛。如果出现腰椎术后综合征,患者应及时就医,寻求专业的诊断和治疗。

王明杰 2024-09-06阅读量2909

直立姿势的评定

病请描述:测量直立 姿 势,并与 标准参考 线作比较。受试者处在让垂直线通过外跺前方的姿势时,这条垂 直线应通过耳垂、颈椎椎体、肩关节、腰椎 椎体、股骨大转子和膝关节前方。 从前面观、双足分开三英寸,该线将身体分为相等的两个半部。髂前上棘 ( A S I ) S 应在同一平面。耻骨和ASIS在同一个垂直面。比较水平面的身体左右两侧的解 剖标记,包括膝皱纹、臀纹、骨盆缘、肩胛下角、肩峰、耳 和枕外隆突。另外.需观察 棘突的排列和肋角。从Adam姿势评定时,轻度的脊柱 侧 凸也一目了然。上肢与 躯干的距离、皮纹和不相等的肌腹是不对称的提示。足和踝的排列也要评定。 常见的有4 种类型姿势:即脊柱前凸、脊柱后凸、背部侧凸和平背。脊柱前凸姿 势 相等于骨盆交叉综合征 (PCS )。它是由于髂腰肌短缩、腹肌拉长引起 ( 也称军 事姿势 ),多见于年青的体操运动员和舞蹈者,也是分娩后常见的一种姿势。脊柱前凸是由于肥胖、肌张力低,胸椎 经常后凸,形成一 种后凸一前凸姿势。 背部侧凸姿势,由于髓部伸展、髂腰肌被拉长、依靠韧带的弹性,而不是肌主动性来维持姿势,导致髂腰肌无力。背部侧凸可伴有站立时.单腿受力的姿势,尤其在青少 年。臀中肌无力使骨盆外侧倾斜.阔筋膜张肌的张力增加起了部分代偿作用。髂 胫束( ITB) 短缩,使股外侧沟明显。平背姿 势主要是由于腰椎缺少运动,脊柱前 凸变平,该姿势反映伸展功能紊乱。

王明杰 2024-09-06阅读量2548

手麻和颈椎病是什么关系?

病请描述:手麻是颈椎病的一种症状,但是否所有颈椎病患者都会出现手麻呢? 首先,我们要提及最常见的颈椎病类型,即神经根型颈椎病,这种情况下,神经根受到影响,可能由突出的椎间盘或骨刺压迫神经根,或者由于椎间孔狭窄,从而导致神经根受到压迫,这些神经主要负责手部的感觉和运动,因此经常会出现典型的手部麻木感。 然而,值得注意的是,手麻木只是神经根型颈椎病最常见的症状之一,但并非所有患者都会经历这种感觉。这意味着某些病人可能并不会出现手部麻木,而可能表现为疼痛、发凉等其他感觉异常。 颈椎病的症状可以因个体差异而异,主要取决于受压的神经根位置和程度。有些患者可能会感觉到明显的手麻木,这是因为受到压迫的神经根传递信号受阻,导致手部感觉异常。然而,另一些患者可能没有麻木感,而是感受到颈部或手臂的疼痛,这可能是由于神经根受压引起的神经炎或炎症反应。 还有一些患者可能会感觉手部发凉,这可能是由于血液循环受到影响,受压的神经根干扰了周围血管的正常功能。 除了这些症状,一些患者可能还会出现手部无力、酸痛、肌肉抽搐或运动障碍等不同表现。因此,颈椎病的症状是多样化的,可能在不同患者之间有很大的变化。 就像下图这样,神经的分布是分区域的。如果颈椎病变的位置较高,压迫的就不是掌管手的神经,可能仅有颈肩部或大臂部的疼痛、麻木、无力,而不会有手的麻木。 其实,手麻的原因很多,绝不止是颈椎病才有这个这个症状。 1.腕管综合征 如果你有夜间睡觉被“麻醒”的经历,或者屈腕时感到麻木感加重,主要是正中神经经过腕道时受到压迫,常表现为一侧拇指、食指、中指和无名指麻木、刺痛或呈烧灼样痛,严重时甚至伴有大鱼际肌无力、萎缩。长时间对着电脑工作的白领、从事手部重复性工作的人群以及做家务较多的中年女性更容易患上此病。 2.脑卒中 对有“三高”症状的中老年人来说,因脑动脉硬化或狭窄、血栓脱落、供血不足等致大脑出现缺血性或出血性损伤时,会影响周围神经,亦会出现手麻。如果突然发生肢体一侧手脚麻木,而另一侧正常,并伴随面部僵硬、口齿不清、肢体无力的情况,一定要引起重视并及时就诊。 3.一些全身的疾病 血脂过高:长期血脂过高,易引起血管壁硬化,加上血脂过高,血液粘稠,血流变慢,细胞所得到氧气养料减少,导致麻木。 糖尿病人:血糖维持较高水平,长久以往,对人体血管,神经造成极大伤害,血管硬化,神经变性。

王明杰 2024-09-06阅读量3438