病请描述：Circulation: 大口径机械血栓切除术PK导管直接溶栓治疗中危肺栓塞 该临床试验发现于当地时间10月29日发表于《循环》(Circulation) 杂志，试验与作者团队成员来自米国众多单位，其他还包括两位分别来自瑞士和德国大学的研究者。 Flowtriver系统 (Inari Medical) 大口径机械血栓切除术与导管直接溶栓治疗中危肺栓塞的比较：PEERLESS随机对照试验的主要结果 新发现 •PEERLESS研究是第一个比较中危肺栓塞介入治疗策略的随机对照试验。 •550例随机患者的结果表明，与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术具有显著较低的复合主要终点，包括自出院或7天内的全因死亡率、颅内出血、大出血、临床恶化和/或紧急治疗、重症监护室使用率（胜率= 5.01,95% CI: 3.68-6.97；P<0.001）。 •与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术与显著较低的临床恶化和/或升级为紧急治疗的发生率以及术后重症监护病房使用率相关。 Flowtriver系统 (Inari Medical) 大口径机械血栓切除系统 临床意义 •PEERLESS研究首次提供了机械取栓的随机数据，并提供了重要的新信息，为由患者护理团队做出干预决策的中危肺栓塞患者的血管内治疗选择提供了信息。 •在中危肺栓塞患者人群中，与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术降低了患者经历临床恶化和/或升级到紧急治疗的可能性，并减少了重症监护病房的入住、住院时间和30天再入院。 研究背景信息 尽管治疗取得了进步，但据一些估计，肺栓塞（PE）仍然是心血管疾病死亡的第三大原因。 目前，高危PE采用快速再灌注治疗。然而，考虑到出血（包括伴有全身溶栓的颅内出血）的高发生率，指南建议有客观证据表明右心室（RV）功能障碍的中危PE患者接受抗凝治疗。 考虑到这些患者的早期死亡率为3-15%，临床恶化发生率为5-18%，需要替代治疗来改善预后。 大口径机械血栓切除术（LBMT）和导管直接溶栓（CDT）的观察性研究分别报告了中危PE患者的阳性结局，但目前尚无直接比较这两种干预策略的随机对照试验（rct）。 PEERLESS试验是第一个评价机械取栓术的RCT，也是第一个比较两种治疗急性中危PE的先进疗法，目的是评估急性临床结局的差异。研究团队假设，与CDT相比，LBMT能够更快地清除栓子和缓解右心室功能障碍，从而降低住院期间不良临床结局的发生率。 原文表5：30日访视的结局 原文图1：胜率的终点和胜率成分的优势比 原文图2：24小时访视时的功能和影像学评估 原文图3：ICU使用率和住院时间
吕平 2024-11-13阅读量6137
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量4947
病请描述：患 者女，92岁，高龄，多种疾病并存。省内异地患者，入院前三天在省内最权威三甲医院检查后明确下肢多发动脉狭窄及肢体远端多节段动脉闭塞，省内血管外科权威顶级专家给予指导诊疗方案，家里也遵医嘱执行，但入院前5小时突发下肢疼痛，不能耐受。周末节假日下午15点20左右入院，白班医生下完一级护理及部分相关检查后未行任何治疗交到夜班的我手里。夜班期间应用两种改善微循环针剂、口服抗凝、抗动脉硬化，患者自行5种口服止疼药（国产4种，进口1种）及入院后常规给予医保DRG不会罚钱酮铬酸肌注止疼未明显改善疼痛症状，这位高龄患者凌晨疼痛不能耐受终于崩溃了。半夜给主任喊过来做手术准备加上术前术后各种病例书写签字医嘱，感觉回到了二十年前刚读研究生的时候。鹏叔人到中老年，作为主刀术者，术中根据造影情况给予球囊扩张并留置溶栓导管，今天翻科室工作群看到主任说患者恢复良好，感觉到很欣慰。突然有了20年前第一次给一个晚期食管癌不能正常进食水患者下食管支架的往昔。一辈子都忘不了，那个老大爷；“孩子，叔不求别的，你让叔能吃个鸡腿喝几口酒就行。”我做到了。有个小插曲，课题的时候我是想做食道支架或者下肢支架的，但是我的导师帮我选的大咯血介入治疗，老师是对的。 急性动脉血栓，顾名思义啊，肯定都是急性发作的，是指来源于心脏或动脉壁脱落的血栓或粥样斑块等栓子随血流向远端动脉流动，卡在口径比栓子小的动脉并堵塞管腔，导致肢体、器官和组织的缺血和坏死。痛！疼痛！剧烈的难以忍受的疼痛！栓塞部位会出现突发而剧烈的疼痛。（当天凌晨11点58分这个92岁高龄但头脑意识十分清晰的老太太直接跟我说：“求求你了大夫，你给我打点药让我去死吧！这辈子我活够了，我不怪你，让我死我也算享福了！”） 急性下肢动脉血栓闭塞后对身体有什么严重危害? 动脉血栓闭塞靶器官或肢体供血动脉后会迅速阻断栓塞靶器官，尤其是远端肢体的动脉血供，造成肢体缺血，短时间内引起肌肉、神经、皮肤等不可逆的坏死，随后大量的坏死组织产生的毒素播散到全身，引起全身酸中毒，急性肾功能衰竭和大脑意识的改变，最终威胁生命。 急性下肢动脉血栓闭塞下肢动脉发生的原因是什么? 大约有80%-90%的下肢动脉栓塞的栓子来源于心血管疾病。最常见的原因是房颤，随着动脉硬化患者发病率的增高，由冠心病导致的动脉栓塞比例在逐渐上升。（该老年女患，心房纤颤，心率最高196，血氧一度82）这类心房纤颤真的是很恐怖，这些年鹏叔处理过的肾梗死、肠系膜动脉缺血坏死下肢动脉闭塞很多都因此而起。又想起了导师王大伟先生曾经问过我们那届四个研究生一个问题，让大家解释一下为什么房颤的患者容易脑梗死。老师就是老师，一辈子都敬佩的人。） 题尾题外话，那个夜班一宿未睡，身体真心承受不了。羡慕我们美女主任，身体是真好，白天黑夜咋干人家身体都能挺的住。也羡慕这个老年女患，儿女是真孝顺，舒兰外地，有事也真是全家都上，家风让人钦佩，百善孝为先，这样的家庭值得让人尊重。
孙鹏 2024-11-08阅读量4556
病请描述： 小凯，32岁， 2018年发生孕早期自然流产1次，当时有不规则出血，检验结果显示孕酮水平正常，用大量孕激素保胎仍未保住，最终胎心消失。2019第二次怀孕后，孕早期非常顺利，无腹痛见红，各项指标正常，孕15周产科初诊，发现胎心消失，当时胚胎基因芯片检查正常。 查体：BMI 23.1，辅助检查显示：各项病原体报告正常，细胞免疫和易栓症系列报告正常，抗B2-糖蛋白抗体IgM 41.22(异常升高） ,其他抗体均阴性，，D二聚体 0.54mg/L。胰岛素释放实验和血脂正常，其他相关检查均未见异常，诊断：复发性流产，抗磷脂综合征。 嘱患者孕前开始服用硫酸羟氯喹，2个月后备孕，备孕期间加阿司匹林口服 。3个月后患者测到早孕试纸阳性，之后加用低分子肝素钙（速碧林），每天皮下注射，随访BHCG翻倍和P 正常， 2020年4月B超示孕48天，见心博，双测子宫动脉S/D正常，孕囊旁积液20-19mm。停阿司匹林，2周后复查B超：孕61天，孕囊旁积液无明显缩小，停速碧林，改用磺达肝葵纳每天注射，并加用强的松 ,2周后复查B超显示：孕74天，孕囊旁积液15-12mm，继续前治疗，孕13周NT检查时，孕囊旁积液消失，停强的松，加用阿司匹林，改磺达肝葵纳为隔日注射一次。孕35周停阿司匹林，磺达肝葵纳用至孕37周，之后顺产一健康男婴。 抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，属于获得性的易栓症，它会引起胎盘部位小血管的血栓形成，从而导致孕后自然流产，羊水过少，胎儿生长受限，孕妇子痫等。抗磷脂综合征患者的保胎贯穿于整个孕期，阿司匹林加低分子肝素的抗凝治疗很常用。但有些患者用药期间会出现阴道流血或者宫内出血（孕囊旁积液），这时到底要不要抗凝治疗呢？当然要继续，但需要调整方案。所以患者千万不能放弃，按医嘱治疗，基本都度过难关。 西院专家门诊：周二，四全天 西院特需门诊：周三下午 周六特需门诊：轮班
王哲蔚 2024-11-04阅读量4805
病请描述：冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryaneurysms,CAAs)被定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上。在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的4倍以上或扩张节段直径大于20mm,称为巨大冠状动脉瘤(coronaryarteryaneurysm,CAA)。CAA通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而冠状动脉扩张CAE则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的CAAs通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人CAAs最常见的原因。大约有50%的CAAs患者合并动脉粥样硬化。 炎症性疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasakidisease,KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致CAAs。其中KD是儿童CAAs最常见的原因,KD患儿患CAAs的概率可达15%~25%。 非炎症等其他方面:包括介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大CAA的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在CAAs患者治疗中使用β受体阻滞剂仍然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防CAAs的进展。钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善CAAs患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs相关的手术治疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的CAAs;(3)多发或巨大的CAAs(直径＞20mm,或病变直径＞参考直径的4倍);(4)CAAs具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。CAAs的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光 2024-10-28阅读量6453
病请描述：深静脉的患者能不能做静脉曲张，它是要分具体情况，不能一概而论。 有很多医院检查发现有深静脉血栓，就不能做静脉曲张。其实不是绝对的。因为深静脉曲张能不能做手术要看2点： 一个是时间 如果是急性期，就是一般说急性期是两周之内，亚急性期是一个月以内。如果是急性期和亚急性期的患者，是不适合做静脉曲张的，因为有可能增加深静脉曲张发展的风险。 那如果是慢性期的话，这时血栓已经机化了，或者甚至已经形成静脉石了，这种患者是可以或者有做静脉曲张条件的。 第二个要看平面 是在腿上的平面，如果是肌间的血栓，或者是腘静脉的血栓，就说血栓的平面比较低，或者说血栓的平面比较高，比如说在髂静脉，这种患者过了急性期和亚急性期，也可以去做静脉曲张的手术，但是有一个前提是静脉曲张比较严重的症状。 但有一种平面是严禁做的，那就是在股浅静脉和股静脉平面，是不允许做静脉曲张的。这是定论，因为这个时候需要大隐静脉，或者小隐静脉在里面做一个代偿，它起了一个很好的帮助血液循环的作用。 即便之后可能有曲张了，运输血液的效率比较低，但是有这样的血管在里面，就有路走比没路走更好。 #静脉曲张钟若雷门诊##静脉曲张钟若雷提前预约#
钟若雷 2024-10-28阅读量2313
病请描述：“溶栓针”其实是指用于溶解血栓的注射药物，最常用的就是一种叫做tPA（组织型纤溶酶原激活剂）的药物。这个药物的主要功能就是帮助溶解体内的血栓，特别是在如中风的紧急情况下使用。 简单点来说，血栓就像是血管里的“小堵车”，而溶栓针就是“交通管理员”，能够迅速把这个“堵车”问题解决，让血液重新流通。它主要通过静脉注射（就是打到血管里），让药物进入体内，顺着血流走到血栓所在的地方，然后分解那个阻塞的血块。 溶栓针一般用于缺血性中风或心肌梗死等疾病的急救。对于中风来说，它的作用是恢复大脑的血液供应，减少脑细胞损伤；对于心梗，它的作用是帮助恢复心脏的血液流通，防止进一步的心肌损伤。 但是！重点来了： 溶栓针必须在症状出现后的黄金时间窗口内使用，通常是4.5小时以内，时间拖得越久，效果越差，风险越大。因为如果血栓时间过长，药物可能难以完全溶解血栓，甚至可能引发出血等副作用。 所以，简单一句话：溶栓针是用来快速溶解血栓的急救药物，但它的使用必须在紧急情况下，并在严格的时间窗口内进行，才能发挥最大的效果！
程小芹 2024-10-24阅读量3170
病请描述：肿瘤与肺栓塞之间存在着千丝万缕的紧密关联。肿瘤，尤指恶性肿瘤，极易诱使肺栓塞产生。当恶性肿瘤的癌细胞进行局部与远处转移之际，这些细胞或许会附着于血管内壁，致使癌栓的形成概率增大，进而大幅提升肺栓塞的风险。另外，恶性肿瘤患者往往处于血液的高凝态势，这更进一步推动了深静脉血栓的形成，由此可能引发肺栓塞。恶性肿瘤在化疗进程中释放出的诸多坏死物，同样有可能增添肺栓塞的几率。故而，对于恶性肿瘤患者，特别是晚期患者，应当施行相应的预防举措，例如早期开展预防性抗凝治疗，用以降低肺栓塞的发生几率。综上所述，肿瘤，特别是恶性肿瘤，乃是肺栓塞的关键危险因素之一。明晰和认知这一关系对于恶性肿瘤患者的治疗与管理具备重大意义。 观看视频可WX搜索《医师姜蓉》，观看系列肺栓塞门诊科普剧《肺栓塞门诊的故事》系列
姜蓉 2024-10-24阅读量5060
病请描述：复发性流产治疗成功病例——原来是“它”惹的祸 谭某，34岁， 因3次怀孕失败。第一次怀孕：孕80-90天，有胎心后胎停。第二次怀孕：孕50-60天，有孕囊，无胎心，清宫，第三次怀孕：孕50-60天，曾用孕酮保胎，有孕囊，无胎心，清宫 生殖免疫检查结果显示：叶酸，维生素B12水平，其他生殖免疫指标均正常。同型半胱氨酸: 71.2 umol/L，一个月后复查同型半胱氨酸: 52.6 umol/L。叶酸基因代谢：TT+类型。诊断：复发性流产，高同型半胱氨酸血症。 嘱孕前服用含有0.8mg叶酸，B12 B6等的复合维生素，2个月后复查同型半胱氨酸: 9.6 umol/L,嘱继续用药，并可备孕。孕后第一次同型半胱氨酸 7.9 umol/L，继续服用含0.4mg活性叶酸的孕妇复合维生素。 最终，小谭于孕39周足月分娩一男婴，6.8斤。 同型半胱氨酸增高它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系。 同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。但无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%， 而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。小谭的检测结果为TT型，属于最糟糕的那种。所以她在孕前及早孕期需要更多剂量的普通叶酸或者活性叶酸来控制同型半胱氨酸水平，从而预防流产。 西院专家门诊:周二，四全天 西院特需门诊:周三下午 周末特需门诊:轮班
王哲蔚 2024-10-24阅读量5755
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4065