病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述: 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病,以持续呼吸症状和气流受限为特征,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终,影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究,结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿, 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌,排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因,中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外, 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍,全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示:中国的慢阻肺患者急性加重期后,仅30%的患者进入稳定期治疗;在接受稳定期治疗的患者中,也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外,慢阻肺患者中,全年共有65%患者发生过急性加重,年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗,导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此,我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点,重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状,肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化,及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程,多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质,导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件,急性加重可以降低患者的生活质量,增加住院率和再住院率,加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂,与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关,以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重,黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天,但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示,86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平,肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平,所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外,急性加重恢复期存在高复发风险,恢复期系统性炎症的持续,与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比,急性加重期越早启动治疗,患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂,如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点,咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征,且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎,这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度,预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标,而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状,减少急性加重的频率和严重程度,改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗,及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用,为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示:开始治疗时间每延误1天,患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗,可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量,因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究,在症状开始的初期,使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD,结果显示超过75%的慢阻肺患者(轻、中度呼吸困难加重的患者)不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究,虽然研究设计存在不足,但它提出了一种新的治疗方式,结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好,且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中,在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天,可减少严重急性加重的发生,尤其对于病情重的((FEV1≤50%)或GOLDC-D组)慢阻肺患者,各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法,仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略,减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始,GOLD中明确指出:虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用,仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐,综合考虑是基于如下目的:1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用,可持续的改善患者加重的症状,防止急性加重的恢复缓慢,而导致疾病的加速进展;2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示,慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用,降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示,在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下,5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗,并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此,慢阻肺急性加重期,支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点,更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后,应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出,AECOPD是可预防的,减少急性加重及住院次数的措施通常有:戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重,对于急性加重高风险患者,ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时,对于危险因素的防控,也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前,我国在慢阻肺疾病防控及管理方面,已取得了重大进步,但尚存在很大的改进空间,包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后,针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗,遵循早发现早干预、个体化治疗原则,考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐,提高诊治规范的普及率和依从性,从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险,实现慢阻肺全程管理目标,探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.2万
病请描述: 今年治疗社区获得性肺炎(CAP)的指南中为什么推荐碳青霉烯类的厄他培南。作为碳青霉烯类药物是从泰能和美平开始的,也就是亚胺培南和美罗培南。碳青霉烯类系列的特点是什么呢?是既可以打阳性菌,也可以打阴性菌,既可以打需氧菌又可以打厌氧菌。 我们注意一下阳性菌和阴性菌,阳性菌里指的一般的阳性菌,除了MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,它大部分都能覆盖;阴性菌里包括大家临床常见的耐药的非发酵菌,比如铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,以及肠杆菌科细菌里面的产超广谱酶(ESBL)革兰阴性杆菌,效果是非常好的。包括后来上市的比阿培南、帕尼培南、多立培南都是这一组的碳青霉烯类,所以过去碳青霉烯类是不分类的,因为他们的抗菌谱非常接近。 自从默沙东(MSD)公司出了厄他培南以后,我们就要对碳青霉烯类重新分组了,因为他们的抗菌谱开始出现差异,厄他培南在许多方面和刚才提到的那些碳青霉烯非常类似,比如说它同样可以打阳性菌、打阴性菌,阳性菌同样打不了MRSA,阴性菌里面可以打肠杆菌科细菌,包括产ESBL肠杆菌科细菌,但是它不能够打非发酵菌(铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌)。可以看出差别来了,这两个药物的差别主要是表现在对非发酵菌,也就是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌是不一样的,厄他培南不能覆盖,而亚胺培南和美罗培南等其他碳青霉烯类药物能够覆盖。因此我们知道了它们的差别,但是这两者对产ESBL的细菌都是有效的。 我们来看看社区获得性感染和医院获得性感染在病原学之间的差别。在社区感染里边,阳性菌主要是肺炎链球菌,甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA),阴性菌主要是流感嗜血杆菌、肠杆菌科细菌(无论产ESBL还是不产ESBL)。但是在社区感染里面非发酵菌非常罕见,也就是很少见到铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌。 大家去看CAP指南,里面只有在住ICU的重症患者,同时又有结构性肺病的时候,我们才会去考虑他会不会有铜绿假单胞菌感染的风险,所以大部分情况下,CAP是没有非发酵菌感染的,但是医院获得性肺炎(HAP)里面一定是有的。铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌反而是HAP最常见的致病源。因此,让我们来假设一下,如果患者是CAP,我们经验性治疗时既想覆盖阳性球菌,又想覆盖阴性杆菌,实际上只要应用厄他培南就足够了。因为它能解决阳性球菌和阴性杆菌(包括产ESBL肠杆菌科细菌)。同时,厄他培南对非发酵菌无作用,就不会干扰非发酵菌而诱导耐药性的产生,这样就可以既达到治疗的目的,又不影响非发酵菌对碳青霉烯类的敏感性。使得抗生素合理使用。 但是对医院获得性感染来说,非发酵菌铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌是非常常见的致病菌,这时就不适合应用厄他培南,更加适合于应用亚胺培南和美罗培南,它们能够覆盖非发酵菌。这就是为什么在不同指南里面可以看到厄他培南出现的场所和其它碳青霉烯类不一样。对于CAP来说,主要应用厄他培南就够了,而对于HAP来说就不适合用厄他培南,主要是应用亚胺培南和美罗培南。
王智刚 2019-07-28阅读量1.2万
病请描述:伴随一天天升高的温度,气候逐渐进入仲夏。久待在空调房里、食用生冷变质的食物,都是引起腹泻高发的因由,很多宝宝这时腹泻也急坏了不少家长。 小孩一生病,全家跟着急。遇上小儿腹泻,你会处理吗? 1.腹泻就是拉肚子? 小儿腹泻是一组由病毒、细菌,以及一些其他因素引起的肠道功能紊乱,症状上表现为大便次数增多、大便形状改变,是儿科的常见疾病,常见于6个月至2岁婴幼儿。 如果发现宝宝有大便形状改变(呈稀水便、糊状便、粘液脓血便)和大便次数比平时增多就要注意啦!腹泻最主要的后果是大量水分和电解质丢失,严重可致脱水、休克。 2.小儿腹泻的常见原因有哪些? 小儿腹泻多由感染因素引起,当然也存在非感染因素。 感染因素常包括: 肠道内感染 引起肠炎的病毒多为轮状病毒,当然还有一些其他的病毒,如柯萨奇病毒等,病毒引起的腹泻特点为大便呈白色、黄色或绿色蛋花汤样,带少许黏液,无腥臭味,常伴吐泻症状;引起肠炎的细菌多为大肠杆菌及其他的一些细菌,如沙门菌等,细菌性腹泻常表现为大便异臭,有粘液甚或脓血等,常伴发烧;还有一些其他原因引起的腹泻,如真菌、寄生虫等。 肠道外感染 肠道外的一些疾病,如呼吸道感染、肺炎等很多疾病都可以影响到胃肠道功能,引起症状型腹泻的发生,这种腹泻往往症状轻微,当原有疾病控制好后症状也会随之消失。 非感染性因素包括: 生活中的一些其他因素也都会影响到胃肠道的消化功能,引起腹泻的症状发生,如喂养不当,添加辅食过早,受凉,饮食过多,乳糖耐受等等都会引起一定程度的腹泻。 3.这些常见的处理误区,是你吗? 很多家长,尤其是新手妈妈,在遇到小孩儿腹泻的时候不知道怎么办,总是听信别人的说法或者偏方,往往会进入一些误区,下面这些错误做法,是你吗? 腹泻就立马止泻 其实不光是对于儿童腹泻,成人腹泻也是一样的,在不清楚病因的情况下止泻药不能随便使用,滥用止泻药可能会导致胃肠道排泄物不能顺利排出,引起病情加重、便秘等等。 腹泻就立马禁食 很多妈妈认为腹泻的时候吃东西会加重胃肠道负担,主张给孩子禁食,其实没有这个必要,小孩子正是长身体的时候,不能说是胃肠道一出现问题就禁食。 自己在家随便用药 很多家长面对腹泻这个问题,基本都会自己在家先处理,管不住了才会去医院,家里可能还常备了一些治疗腹泻的药物,但是很多人其实对于腹泻缺乏基本的认知不能够分析腹泻的类型和该使用什么药,就会导致滥用药物的现象发生,这些药物大部分都会是抗生素,抗生素大量滥用就会导致肠道菌群破坏引起菌群紊乱,这种情况不但不利于腹泻的治疗可能还会增加病程。 4.小儿腹泻了到底应该怎么处理? 腹泻经常反复,久不能愈,会严重影响到宝宝的生长发育。因此,小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要! 腹泻治疗重在补水 腹泻治疗的第一条就是补水,腹泻时不管是上吐还是下泄都会带走体液,体液的流失很大,因此补水很重要,适当的补充温水或口服补液盐,严重时必须要去医院静脉补液。 合理调整饮食 腹泻是胃肠功能较弱,饮食结构需要调整,进食清淡易消化的饮食能够帮助减轻胃肠道的负担。 注意腹部保暖 夏季虽然天热,但是也要注意小孩腹部的保暖,特别是在空调房里不要给孩子穿的太单薄,尤其腹泻的孩子更应该保暖。 及时就医 当孩子腹泻症状较重时,或者超过3天未愈时,应当及时就医治疗。 5.做到这些,预防腹泻的发生 ★注意饮食卫生,餐前便后洗手,宝宝的餐具定期消毒,以及个人卫生等。 ★随时关注天气变化,不使宝宝腹部和胃部受凉,不让孩子久哭,以免吸入冷空气,使肠蠕动紊乱,导致消化异常。 ★关注小孩平时的饮食,注意发现孩子有没有对什么食物过敏的,要避免接触过敏原。 ★添加辅食要耐心,小孩从母乳像辅食转变到时候家长一定要有耐心,不要直接上来就给吃肉,吃脂肪含量高的食物防止发生腹泻,一定要由单一到混合,由稀到稠,由细到粗,一点一点观察孩子对饮食的身体反应,如有不适要立即停止,逐渐增加的同正常人一样。 ★规律饮食 训练排便,平时不要给孩子吃些生冷、油腻、刺激的食物,以防影响小孩的胃肠功能,另外饮食要定时定点有规律,有意的训练孩子养成规律健康的排便习惯。 温馨提示 腹泻经常反复,久不能愈,会严重影响到宝宝的生长发育,小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要!不仅如此,儿科疾病相关的健康问题处理方法也是新手宝妈必备的技能 微医君邀请到深圳市中医药 儿科主任医生马喜凤 为您讲解儿科疾病相关的健康问题 快来围观吧~ 微医病友群服务: 每周1期|医疗前沿资讯 每周1次|顶尖专家汇诊 每月1篇|病友故事分享 每月1位|名医在线科普 每月1期|日常饮食攻略
健康资讯 2019-07-26阅读量1.2万
病请描述: 因如IgA肾炎在感冒后常会血尿、蛋白尿增加。狼疮性肾炎活动及有些类型肾病综合征复发也常与感冒有关。故病人常在感冒后狂服各种感冒药,有些是西药(包括各种抗菌素),有些是中药(包括中成药)。病人常认为,只有这样,才能让感冒快点好,以免诱发肾炎加重。 其实,感冒大多数是病毒感染,都会自己痊愈。一般几天到1一2周。抗菌素对感冒基本无效,有时反而有各种副作用。各种中西医感冒药仅能减轻一些感冒的症状,并不会使感冒好得快些。大多数感冒药中都会含解热镇痛药成份,这对肾功能都有损害作用。而中药感冒药中往往也混杂多种药理作用不明确的草药,有可能对肾功能产生损害。所以,得了感冒,主要是多卧床休息,多饮水,让机体自己产生抵抗力,让感冒病毒自行清除。有些发热,只要不是高热,并不需用退热药。如表现出流感的全身症状如高热、全身酸痛、极度疲乏等,可在医生指导下用达菲等抗病毒药物。如併发细菌性肺炎,应抗菌素治疗。 肾病患者对感冒还是应重在预防。冬春季节少去人群密 集地方,外出带口罩。多洗手。不用手摸眼、鼻。屋内多通风。避免受凉。冬春季前可接种流感疫苗。 肾病患者在感冒中及感冒后,应及时查尿常规、尿蛋白定量,以监测肾病有无活动加重!
陆福明 2019-07-16阅读量1.6万
病请描述: 1. 什么是垂体瘤?垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤,发病率占颅内肿瘤的10%-15%。临床表现主要为内分泌症状和压迫症状。患者会有头痛,女性常为闭经泌乳、不孕不育,男性性功能障,还有些患者表现为肢端肥大:面容四肢改变,向心性肥胖:满月脸水牛背、皮肤紫纹,视野缺损、视物模糊,严重的可引起意识障碍甚至昏迷。垂体瘤大部分为良性肿瘤,少数呈侵袭性生长甚至为垂体癌。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2. 垂体瘤手术方法有哪些?垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。传统开颅手术创伤大,容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍,术后并发症多。神经内镜经鼻蝶手术,以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点,已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。3. 垂体瘤手术成功率是多少? 目前经鼻蝶垂体瘤手术比较成熟,成功率在95%以上。4. 垂体瘤手术适应症有哪些? 垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤,解除对视神经视交叉的压迫,改善临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。 经鼻蝶手术入路:①存在症状的垂体腺瘤卒中;②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状,可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下;③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、GH 瘤);④垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质;⑤适用人群,老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。开颅手术:对于肿瘤体积较大,主体向颅内生长,肿瘤束腰症明显,不能行经蝶窦入路手术者;鼻腔感染患者,才考虑开颅手术。联合入路手术:肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展,呈“哑铃”形。5. 垂体瘤手术需要多长时间? 常规情况下经蝶垂体瘤手术1-2小时内便可完成。6. 垂体瘤手术需要开颅吗? 大部分垂体瘤通过经鼻蝶微创手术便可完成,对于肿瘤体积较大,主体向颅内生长,肿瘤束腰症明显,经蝶不能完全切除,以及鼻部原因无法手术的,才考虑开颅手术。7. 垂体瘤术后容易复发吗? 垂体瘤术后复发率由传统开颅手术的30%降到目前10%以下。垂体瘤复发跟多种因素有关,比如手术切除程度、肿瘤本身特性、手术方式选择、内分泌因素、术后是否行辅助治疗等多种因素综合作用有关,术前应对肿瘤性质充分评估,术中应尽可能多的切除肿瘤,术后通过病理学结果预测复发,定期血激素监测和影像学复查,必要时联合放射治疗,防止或减少垂体瘤术后复发。8. 垂体瘤术后并发症有哪些? 头痛、感染、鼻腔出血、鼻腔分泌物、嗅觉减退、鼻中隔穿孔、脑脊液漏、垂体功能低下、尿崩、电解质紊乱及尿崩等9. 垂体瘤术后恢复时间要多久? 一般顺利情况下,垂体瘤术后3-4天便可下地活动,5-7天出院,出院后1个月内以卧床休息为主,如无特殊并发症出现,便可逐渐恢复到正常生活。10. 垂体瘤术后护理方法有哪些?保持病室安静,床单整洁,加强基础护理,增加舒适度;疼痛患者遵医嘱应用镇痛药物,做好心理疏导和护理;加强呼吸道管理,定时翻身拍背,预防肺炎及褥疮形成;术后密切监测患者的意识,生命体征变化;密切监测患者视力视野变化,内环境,24小时出入量,尿比重,体温等的变化;嘱托患者避免用力,包括包括咳嗽、用力排便,擤鼻和做剧烈运动,保持大便通常,必要时使用缓泻剂;发现脑脊液漏去枕平卧、抗生素应用、腰大池引流计量等;遵嘱按时服药,多吃粗纤维及易消化的食物。垂体瘤篇:垂体瘤是什么?垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发?垂体瘤影响眼睛看东西吗?《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题!垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项?垂体瘤术后为何要用激素药物?要终身服用吗?垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理?难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法?垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些?神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗?复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.1万
病请描述:很多肾炎病人最关心的问题是我的肾炎能根治否?如不能根治,是否一定会变成尿毒症? 其实,大多数肾炎是不能根治的。除了少数肾炎,比如,儿童及青少年易患的急性肾炎,某些引起肾病综合征的微小病变(激素治疗后),可能不再发作,算是根治了。绝大部分肾炎是不能根治的。因为,肾炎发病机制大多由免疫机制紊乱引起,这和肺炎、尿道感染由细菌引起不同。感染通过抗感染治疗可根治,免疫紊乱所致的肾炎大多无法根治。 但是否得了肾炎就一定会发展成尿毒症呢?但肯定不是!因为,肾炎有很多种类,蛋白尿可很少或很多,可引起血压很高,也可血压正常。肾組织病变(通过肾穿刺取得病理)可轻可重。治疗方法有各种方案,病人对治疗反应也各不一样。有的病人正规地在专家指导下定期检查、复查、用药。而有些病人胡乱吃些偏方草药及其他对肾有损害的药物。所有上述因素都会引起肾功能损害进展速度不一。有的病人,发展很慢,在有生之年离尿毒症还有十万八千里!而相反,有的病人进展就很快,甚至在很短时间(有时几年甚至几月)就进入尿毒症需要透析治疗了!
陆福明 2019-06-14阅读量1.1万
病请描述: 泌尿及生殖道衣原体感染称为衣原体尿路感染。使人类致病的衣原体有3种即生殖道沙眼衣原体(CT)、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体。40%~50%的非淋菌性尿道炎是由沙眼衣原体引起。衣原体所致的非淋球菌性尿路感染主要由性生活而传播。 1、症状体征 本病一般潜伏期1~3周,男性常感尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感,疼痛较淋病轻,尿道口轻度红肿,常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物,较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少,或仅在晨起时发现尿道口有白膜形成。有些临床表现与淋菌性尿道炎相似,唯程度较轻。部分患者尚可并发前列腺炎、附睾炎及睾丸炎。 有的患者症状不明显或无任何症状,而往往被误诊。女性患者主要感染部位为子宫颈,尿道炎症状不明显,常表现为急、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、白带增多或者轻度排尿困难和尿频,亦可完全无症状。 2、用药治疗 沙眼衣原体对抗生素敏感,治疗不困难,疗程宜长。常用药物如下: (1).四环素类比如说盐酸多西环素(强力霉素)0.1g或米诺环素(二甲胺四环素)0.1g,2次/d,口服,共服2周。或者阿奇霉素等 (2).配偶应同时接受相应治疗,治疗期间不能过性生活或者采取避孕措施,疗程结束1周后重复检查。 (3).如果同时患淋病,先治淋病再治衣原体感染。疗程结束1周后要重复检查。治愈标准是症状消失,尿道无分泌物,取尿道拭子或者前列腺液或者精液PCR衣原体阴性。 3、饮食保健 少吃辛辣刺激性食物,多喝水,勤排尿 4、预防护理 衣原体对理化因子的抵抗力弱,在人体外仅存活很短时间,人与人之间的性传播是其主要的生存方式。预防衣原体感染主要是避免性乱和积极治疗带菌者,对患者的配偶或性伴侣应双方同治,以防继续传播。
叶臻 2019-06-04阅读量1.5万
病请描述: 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来,此时往往有肺炎症状,比如发热,咳嗽,咳黄痰等,血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染,尤其是多发、磨玻璃肺结节,隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定,怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后,一到二个月后复查胸部CT,观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡,则诊断性抗炎治疗有效,几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测,若为阳性,极为明确的隐球菌感染,可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在,但却不能诊断性抗真菌治疗了,一方面药物价格不菲,另一方面还是对肝功能有一定挑战的,而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节,可以通过横向结合其他辅助检查,比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查,甚至PET/CT,虽然PET/CT价值不菲,但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤,可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶,以用于分期;对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶,可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下,PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤,可能为真菌感染;有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移,可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征,对性质不明的肺部结节,PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了,慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病,比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕,往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高,呈实性或半实性,经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化,有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹,无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之,并与之和平相处。 对慢性炎症的判断,需要医生非常谨慎,因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响,因此无需处理。对于难以判定的肺结节,会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕,很多人会理直气壮的说,很多人会说,“我没有得过结核呀”,他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观,其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见,而且身体的很多变化是潜移默化的,是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况,结核很多都是隐形感染,肺部有病灶,偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状,然后在肺部留下了痕迹,形成了结节,尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风,一些人,明明是萍水相逢,擦肩而过,却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得,回忆可惜。 其实关于肺结节,不需庸人自扰、杞人忧天,但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节,而且多种病因都可以形成肺结节,重要的是调整好心态,把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说,首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者,就诊时需要携带之前的资料,最好可以把时间标签贴在上面,因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系,有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.2万
病请描述: 脊柱手术麻醉注意事项(患者篇) 发表者:许鹏 一、常见麻醉方式 1.全麻 全麻即全身麻醉,通常由气管吸入和静脉注入麻醉药物完成,为了便于术中呼吸管理和生命体征监测,需要气管插管和动脉血压实时监测,插管时已经麻醉诱导了,所以,患者本人是不知晓的。动脉置管和建立静脉通道时人是清醒的,所以,会感觉一定的疼痛,以动脉穿刺更明显,所以,会进行皮肤局部麻醉,但是,置管有一定的失败率,而且失败后需要按压较长时间,以避免血肿。有时,也会用上臂的袖袋血压计代替动脉监测。常见的脊柱手术包括:颈椎前(后)路手术、腰椎减压融合内固定术以及胸椎开放手术等。 2.局麻 局麻即局部麻醉,即在手术过程中给予术区周围的麻醉以减轻痛苦,患者手术过程中头脑清醒,可以配合术者完成手术过程。常见的脊柱手术包括:经皮椎体后凸成形术(PKP)、椎间孔镜髓核摘除术等。 3.其它 硬膜外麻醉、腰麻等在以前的腰椎减压手术中常用,随着近年手术方式的改变,此类麻醉使用的越来越少。 二、术前麻醉相关准备 1.禁食水 准备手术前应清淡饮食,术前一天开始禁食准备。全麻时,病人处于“美梦”状态,对外界是没有任何反应的,自身反射如呛咳等保护性反射也会被抑制,如果发生呕吐,易误吸入肺或气管,引起肺炎或窒息。一般要求术前一天晚上12点以后,禁食、禁水。但是,严格来讲,禁食的时间要求为:8(固体食物)、6(奶、饮料等)、2(清水)。不用担心,虽然不能进食水,医生会根据人体消耗静脉补充液体的。 2.药物 降压药:手术当天早上,降压药应常规服用,不能随意停药。此时,只需一小口水送服药物或舌下含服就行。但是,“普利类”和“沙坦类”可能与术中麻醉药物互相作用而建议当天停用,换用其它药物。 利血平:服用利血平时,患者体内的儿茶酚胺被耗竭,麻黄碱和多巴胺等药物升压效果变差,甚至消失,麻醉后容易发生严重低血压和心率减慢。因此,择期手术患者应当停药1-2周后再行麻醉。术前停药后要在医师指导下换用其他降压药。含有利血平成分的常见降压药包括:北京降压0号、复方降压片等。 阿斯匹林、华法林、氯吡格雷(波立维、泰嘉)或活血中(成)药:抗凝、活血药物,长期应用后会增加脊柱手术出血量,特别是增加颈、胸椎手术术后发生血肿的机率。因此,手术前应停用氯吡格雷1-2周,阿斯匹林应在3天以上。必要时改用低分子肝素皮下注射。活血中(成)药也应尽早停用。 糖尿病患者术前准备禁食后应停用降糖药物。建议格列美脲和格列奈特术前停用24小时,肾功不全者术前1-2天停用二甲双胍,必要时应改用胰岛素。 抗结核药物应坚持使用,即使手术当天也不要停用,特别是结核活动期,血沉较快时,随意停药易导致结核播散,血沉升高。 甲状腺功能异常者应监测甲功指标,及时调整药物用量,特别是优甲乐等,手术当天可以停用,术后第二天及时服用。 3.戒烟戒酒 长期吸烟会增加支气管炎、肺气肿、肺炎或肺癌的发生率,也会增加术后痰液的分泌,并发肺炎或肺不张,除此,吸烟还易增加脑卒中、心梗等机率。长期大量饮酒,可影响肝脏药物代谢率,增加麻醉风险。 4.卫生准备 术前一晚应清洁皮肤、沐浴更衣,手术需要时还应在医护指导下准备术区皮肤,如颈部手术需剃须,颈后部手术应理发,靠近会阴部手术应剃毛。大量研究证实,术前一天使用洗必泰沐浴可以减少手术部位感染率。 5.穿着准备 手术中穿着应以简单、朴素为主,外衣应以院内统一手术服为主,如为躯干区手术,应禁止穿胸衣内裤,不要害怕穿的少着凉,手术间的温度会比一般病房温度高一些,简单衣物保暖是没问题的。 6.避免紧张 术前焦虑紧张是难免的,但是过度紧张容易引起血压升高,增加麻醉风险。其实,全麻后人就像睡着了一样,等醒来手术就会结束的,所以,既然选择了手术,就要相信手术医生和麻醉医生,尽量放松心情就是了。 7.避免浓妆、首饰 手术时不要浓妆艳抹,也不要穿金戴银,尽量去掉所有首饰、发夹、假牙、隐形眼镜等,避免术中使用电刀时金属灼伤皮肤。如有确实取不掉的首饰,如玉镯、戒指等,应分别告知病房、手术室护士、医生,进行安全包裹处理,如有损坏自行承担损失。 8.经期注意 经期原则上不应进行外科择期手术,但是,如需病情需要,也应避开经血较多的第2、3天,同时,应加强经期卫生。 三、术后当天注意事项 1.体位 全麻术后并不需要去枕,只是平卧就行了。我们说的麻醉后要去枕平卧至少6小时,是指硬膜外或腰麻等椎管内麻醉,主要是为了防止低颅压性头痛。脊柱手术后卧床可以自由翻身的,身体不一定要像铁板一块。 2.饮食 全麻术后6小时内需禁食水,以免引起呕吐、误吸。可以用棉签蘸水防止口唇干裂。 3.疼痛 脊柱手术术后会出现不同程度的疼痛,如果对疼痛较敏感,可以选择镇痛泵,通过按压泵上的按钮释放镇痛药缓解疼痛,如效果不佳,或者引起严重头晕、呕吐,应关闭镇痛泵,请医生使用其它止痛药物。 4.呕吐 全麻或腰麻术后呕吐常发生,中年女性多于男性,常与麻醉药物遗留反应、使用镇痛泵或身体素质弱有关。应将头偏向一侧,以防发生呕吐而引起误吸。 5.肢体活动 术后当天应以平卧为主,如无明显不适,可以主动或被动活动四肢,6小时后如无不适,也可以翻身侧卧。 6.饮食 术后当天一般不要进食,6小时后可以少量饮水,术后几天也应以清淡、营养饮食为主,如肉汤、鱼汤、面条、菜粥、牛奶等,不可一味大补。可根据是否有糖尿病、高血压等选择合适的水果等。 副主任医师 副教授 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员(AO Spine)、北美脊柱学会会员(NASS)、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训,获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇,SCI论文7篇,主持国家自然科学基金1项,主持市、校、院级课题3项,主持军事论坛1次,第一发明人获得国家专利3项,参与各级课题10余项,参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年,以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色,积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等,经皮椎体成形术治疗压缩骨折,微创通道治疗各型脊柱疾病等;在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色,如颈椎病、腰椎病(间盘突出、滑脱、椎管狭窄等)、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2019-02-26阅读量1.4万