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病请描述：引言 骨肉瘤是一种起源于骨骼的恶性骨肿瘤，主要发生在青少年和年轻成人。尽管其发病率相对较低，但由于其侵袭性和快速生长的特点，骨肉瘤对患者及其家庭的影响是深远的。本文旨在深入探讨骨肉瘤的病因、症状、诊断、治疗及预后，帮助读者更全面地了解这一疾病。 一、骨肉瘤的基本概述 1.定义与分类 骨肉瘤（Osteosarcoma）是一种恶性肿瘤，起源于骨骼细胞，特别是成骨细胞（osteoblasts）。它通常发生在长骨的生长活跃区域，如股骨远端、胫骨近端和肱骨近端。根据肿瘤的位置和特性，骨肉瘤可分为多种类型，包括经典型骨肉瘤、骨旁骨肉瘤、骨内骨肉瘤等。 2.发病率与流行病学 骨肉瘤在所有年龄段的人群中均有发生，但以青少年和年轻成人最为常见。据统计，每年全球约有800-900名新发病例。男性患病率略高于女性。此外，某些遗传性疾病（如Li-Fraumeni综合征）和既往放射治疗史可能增加患骨肉瘤的风险。 二、病因与发病机制 1.遗传因素 部分骨肉瘤患者存在遗传突变，这些突变可能导致细胞增殖失控。例如，p53基因突变在骨肉瘤患者中较为常见。此外，RB1基因和其他肿瘤抑制基因的功能丧失也可能促进肿瘤的发展。 2.环境因素 虽然遗传因素在骨肉瘤的发生中起到重要作用，但环境因素也可能对其产生影响。长期接触放射性物质或接受过放射治疗的人群，其患骨肉瘤的风险较高。此外，某些化学物质和病毒感染也可能与骨肉瘤的发生有关。 3.生长发育异常 在青春期快速生长期，骨骼生长迅速，这可能导致细胞分裂过程中出现错误，进而引发肿瘤。此外，骨骼发育异常（如Paget病）也可能增加患骨肉瘤的风险。 三、症状与体征 1.疼痛 骨肉瘤最常见的早期症状是持续性疼痛，尤其是在夜间加重。这种疼痛通常难以用常规止痛药物缓解，且逐渐加重。 2.肿胀与肿块 随着肿瘤的生长，患者可能会注意到局部肿胀或触及到硬块。肿块通常位于长骨的一端，如膝盖周围或上臂。 3.功能障碍 由于疼痛和肿胀，患者可能会出现关节活动受限或肢体功能障碍。例如，行走困难、握力减弱等。 4.全身症状 晚期骨肉瘤患者可能出现全身性症状，如发热、体重减轻、乏力等。这些症状表明肿瘤可能已经扩散到其他部位。 四、诊断方法 1.影像学检查 X光片是初步筛查骨肉瘤的首选方法。典型的骨肉瘤在X光片上表现为溶骨性破坏和骨膜反应（Codman三角）。然而，X光片对于早期病变的敏感性较低，因此常需结合其他影像学检查。 CT扫描可以提供更详细的骨骼结构信息，有助于评估肿瘤的大小、范围以及与周围组织的关系。MRI则能够更好地显示软组织受累情况，对于判断肿瘤是否侵犯血管、神经等具有重要意义。 PET-CT扫描可以帮助检测远处转移灶，评估全身病情。 2.实验室检查 血清碱性磷酸酶（ALP）水平升高是骨肉瘤常见的生化指标之一。此外，乳酸脱氢酶（LDH）水平也可能升高。但这些指标并非特异性，仅作为辅助诊断手段。 3.活检与病理学检查 确诊骨肉瘤需要进行组织活检。通过细针穿刺或切开活检获取肿瘤组织样本，送至病理科进行显微镜下观察和免疫组化染色分析。病理学检查是确定肿瘤性质和分型的关键步骤。 五、治疗方法 1.手术治疗 手术是骨肉瘤的主要治疗手段之一。根据肿瘤的位置和分期，可以选择不同的手术方式，如保肢手术（limb-salvagesurgery）或截肢术（amputation）。保肢手术旨在保留肢体功能的同时彻底切除肿瘤，通常需要配合重建手术。截肢术适用于无法保留肢体或肿瘤已广泛侵犯周围组织的情况。 2.化疗 化疗是骨肉瘤综合治疗的重要组成部分。术前新辅助化疗（neoadjuvantchemotherapy）可以缩小肿瘤体积，提高手术切除率；术后辅助化疗（adjuvantchemotherapy）则用于杀灭残留癌细胞，降低复发风险。常用的化疗药物包括顺铂（cisplatin）、多柔比星（doxorubicin）、甲氨蝶呤（methotrexate）等。 3.放疗 放疗在骨肉瘤治疗中的应用相对较少，主要用于无法手术切除的局部复发或转移性病灶。近年来，随着放疗技术的发展，立体定向放射治疗（SBRT）和质子治疗等精确放疗手段逐渐应用于骨肉瘤的治疗中。 4.靶向治疗与免疫治疗 随着对骨肉瘤分子机制的研究深入，靶向治疗和免疫治疗成为新的研究方向。目前已有多种靶向药物进入临床试验阶段，如针对血管内皮生长因子受体（VEGFR）的抑制剂。免疫检查点抑制剂也在探索中，有望为骨肉瘤患者提供更多治疗选择。 六预后与随访 1.预后因素 骨肉瘤患者的预后受多种因素影响，主要包括肿瘤大小、位置、分期、组织学类型以及对治疗的反应等。一般来说，早期发现并积极治疗的患者预后较好。然而，即使经过规范治疗，仍有部分患者会出现复发或转移。 2.随访计划 治疗后定期随访对于监测病情变化、及时发现复发或转移至关重要。随访内容包括体格检查、影像学检查（如X光片、CT、MRI等）、实验室检查（如ALP、LDH等）以及必要时的活检。根据个体情况，医生会制定个性化的随访计划。 3.心理支持与社会关怀 除了医学治疗外，心理支持和社会关怀也是骨肉瘤患者康复过程中不可或缺的一部分。患者及其家属应积极寻求心理咨询和支持，参与康复训练和社会活动，以提高生活质量。同时，社会各界也应关注骨肉瘤患者的需求，提供更多的帮助和支持。 七、结论 骨肉瘤是一种罕见但严重的癌症，其病因复杂多样，临床表现多样。通过早期诊断和综合治疗，可以提高患者的生存率和生活质量。未来，随着医学研究的不断进步和技术的创新，我们有理由相信骨肉瘤的治疗将会取得更大的突破。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2024-11-15阅读量1079
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量1404
病请描述：髌股关节由髌骨和股骨滑车组成，其解剖结构相对简单，但其病理机制却非常复杂。临床上髌股关节疾病，也是膝关节运动创伤的常见疾病，表现为膝前疼痛、髌骨轨迹异常和髌股关节软骨损伤。其发病呈多样化，从青少年的髌骨不稳到中者年的髌股关节炎，从慢性的髌骨软化症、髌骨外侧高压综合征到严重的髌骨力学异常、髌骨半位和脱位等。 随着对髌股关节研究的深入，髌股关节疾病的病因可以归结为髌股关节骨结构的异常和髌骨内外侧软组织的不平衡。骨结构包括整个下肢的力线、膝关节局部髌骨、股骨、胫骨的结构异常;而软组织结构包括膝关节周围的股内、外侧肌，内、外侧支持带，髂胫束等，内侧髌股韧带及髌骨髂胫束韧带是研究的焦点。髌股关节的病理因素呈多样化，对髌股关节解剖和生物力学的认识是了解髌股关节疾病的基础，对病理改变进行个体化的识别、正确的评估和针对性的治疗，才是治疗髌股关节疾病成功的关键。
王明杰 2024-09-06阅读量863
病请描述：什么叫髌股疼痛综合征？ 髌股疼痛( patellofemoral pain，PFP) 是指在步行，跑步，上下楼梯，爬坡，下蹲，长时间坐着和跪着时引起的髌骨后面或周围的疼痛，也称为髌股疼痛综合征( patellofemoral pain syndrome，PFPS) ，常见于运动量较大的患者，占膝关节运动性损伤的 25% ～ 40%，好发于女性患者。 髌股疼痛综合征是膝关节常见病之一，其发病率为7%—30%，通常累及 10—35 岁女性运动群体。大量研究表明，经常从事体育、军事训练的人群中髌股疼痛综合征的发病率要高于普通人群。简单来说就是运动人群高于普通人群、女性人群高于男性人群，且年龄主要集中在10—35岁。 髌股疼痛综合征病因到底是什么？ 髌股疼痛综合征的病理生理机制尚不清楚，但它与髌股关节剪切力和压缩力的异常生物力学因素有关，即不同因素所导致髌股关节过度应力。 总结起来就是：解剖结构异常和功能紊乱。 一，解剖结构异常与髌股疼痛综合征相关性 大量的研究证据表明，股骨滑车发育不良、髌骨形态异常、过大的Q角等解剖结构的异常均会引起髌骨正常运动学 特征的改变，会间接引起髌股疼痛综合征。 1.髌骨移位 髌股关节向外侧移位导致排列不正及运动时轨迹异常被认为在髌股疼痛综合征发病中起主要作用。 髌股关节异常导致髌股关节间压力增高，从而引发疼痛。 局部韧带结构异常、髌骨发育异常、胫骨扭转及股四头肌力异常等均可导致髌骨位置异常。 患者在步行、跑步，下蹲和上下楼梯，弹跳等动作过程中的髌股关节外侧应力增高，从而使髌骨软骨磨损，髌骨软骨厚度减少可能导致髌股关节病理性的恶性循环: 软骨厚度减少→软骨应力高→软骨厚度进一步减少→髌股关节骨关节炎。 2.Q 角增大 Q 角是指髂前上棘至髌骨中心点连线与髌骨中心至胫骨结节中心连线所形成的夹角，（正常范 围为１８°～２２°） 以该角表示股四头肌力作用的方向。 Q 角的增大会加大作用于髌骨外侧的牵拉力，造成股四头肌对髌股关节外侧压力增加，使髌骨向外侧移位从而可诱发髌股疼痛综合征。 3.足过度旋前（外八字脚） 足旋前的增加则会造成胫骨相对于髌骨的过度旋前，影响髌股关节的应力，造成髌股关节痛，如扁平足。 二、功能性异常髌股疼痛综合征相关性 1.股四头肌失衡 髌股关节由髌骨、股骨滑车和髌周支持带构成被动稳定。髌骨的动力稳定器包括鹅足和半膜肌、胫骨内旋转、股二头肌、胫骨外旋转，股内侧肌维持髌骨内侧稳定，股外侧肌维持髌骨外侧稳定，股中间肌和股直肌维持髌骨纵向稳定。 加强股四头肌力量训练能够增加髌骨与股骨滑车关节面的接触面积，调节运动中外界载荷对髌股关节下软骨的压力，因此对膝关节起到保护作用；反之，若股四头肌力量下降则会增加膝关节负载率，使减震能力下降，增加髌股关节软骨的损害。 2.髌股内侧支持带损伤及髂胫束过紧 髌股内侧支持带损伤及松弛是髌骨运动轨迹改变的重要原因之一。髂胫束在膝关节力学中具有重要作用，过紧可导致髌股关节畸形。 3.臀中肌和臀小肌的肌力减 弱 臀中肌、臀小肌作为髋关节的外展外旋肌，在步行和站立的单腿支撑期有重要的作用，而臀 中肌、臀小肌的肌力减弱会减少髋关节外旋的力量，造成股骨内旋增加，进而造成股骨相对 于髌骨的位置改变，增加了髌骨相对于股骨的外侧位移，造成髌骨运动轨迹和髌股关节压力分布的异常。 4.阔筋膜张肌、腓肠肌、比目鱼肌延展性降低 阔筋膜张肌的张力增加同样会造成髌股关节外侧应力的增加，这是由于阔筋膜张力通过髂胫束附着于髌骨的外侧，阔筋膜张力延展性降低或张力增加造成的 肌肉短缩，均会造成髌骨外侧应力的增加。腓肠肌和 比目鱼肌的延展性降低，增加距下关节旋前，由于小腿和足部特殊性的铰链式结构：胫骨的内旋伴随距下关节的旋前，反之距下关节的旋前伴随胫骨的内旋。当胫骨内旋时，又会进一步造成髌骨的外侧位移增加，改变髌骨轨迹。 5.腘绳肌功能异常 腘绳肌作为股四头肌的对抗肌群， 对下肢关节稳定性及关节间压力调节起重要作用。 各种解剖结构异常导致的髌骨运动轨迹异常，如髌骨位置异常、Q 角增大及足过度外翻等，股四头肌失衡和臀肌功能异常等下肢肌肉功能异常等在髌股疼痛综合征的发生发展中起重要作用。
王明杰 2024-09-06阅读量529