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病请描述：中性粒细胞减少是指外周血中性粒细胞计数的降低。如果很严重，细菌及真菌感染的危险性和严重程度将有所增加。局部感染的症状可能不明显，但严重感染时，可出现发热。通过白细胞计数和分类计数可以诊断，且需要评估明确病因。如果出现发热，怀疑感染，需立即经验性给予广谱抗生素进行治疗，特别是中性粒细胞严重减少时。粒细胞集落刺激因子治疗用于刺激中性粒细胞的产生，并预防癌症化疗和严重慢性中性粒细胞减少症后的细菌感染。 粒细胞（中性粒细胞）是机体抵御细菌与真菌感染的主要防线。当出现中性粒细胞减少时，机体对感染的炎症反应会减弱。 中性粒细胞数的正常下限（白细胞总数×分叶核和杆状核中性粒细胞的百分比）在白人中是1500/mcL(1.5×109/L)，而在黑人中则较低些（约1200/mcL[1.2×109/L]）。中性粒细胞计数并不像其他细胞计数那样稳定，并且可能在短时间内发生显着变化，其取决于许多因素，如活动状态、焦虑、感染及药物。因此，在明确中性粒细胞减少的严重程度时可能需要进行几次检测。 中性粒细胞减少的严重程度与感染的相对危险性相关且可按如下分类： 轻度：1000至1500/mcL（1~1.5×109/升） 中度：500至1000/mcL（0.5~1×109/升） 重度：<500/mcL（<>9/升） 当中性粒细胞降至<500/mcL，内源性微生物群（如，口腔或肠道中）可引起感染。如果降至<200/mcL(<0.2×109/L)以下，炎症反应可能会减弱，在尿液或感染部位一般不会出现白细胞增多的炎症表现。急性严重的中性粒细胞减少症，尤其是合并存在另一种因素（如，癌症），会明显损害机体免疫系统，可导致迅速致命的感染。皮肤和黏膜的完整性、组织血供和患者的营养状况也会影响感染的危险性。 极度中性粒细胞减少的最常见感染有 蜂窝组织炎 疖病 肺炎 败血症 鼻窦炎 血管导管和其他穿刺部位可额外增加皮肤感染的风险；最常见的细菌因素是凝固酶阴性的葡萄球菌和金黄色葡萄球菌Staphylococcusaureus，但其他革兰阳性菌和革兰阴性菌感染也有发生。常发生口腔炎、牙龈炎、直肠炎、结肠炎、甲沟炎及中耳炎。接受造血干细胞移植或化疗后出现长时间中性粒细胞减少的患者和应用大剂量糖皮质激素的患者，容易发生真菌感染。
江金华 2023-12-15阅读量755
病请描述：撸猫后家人如有淋巴结肿大，发热，需除外猫抓病（美国每年门诊有1万2千例病例）。如家里有移植后、艾滋病、儿童等免疫力低下者，不建议养小动物。但人生无绝对的对和错，就像吃饭多了容易得肥胖症、糖尿病和心脑血管病，开车或走在马路上可能会有车祸，车祸意外死亡的要比新冠死亡还要多，撸猫可缓解甚至治愈精神和心理压力，不能一棒子打死，总之，自己的人生，自己决定。 猫抓病 (Cat scratch disease ，CSD) 是一种传染病，通常以自限性区域淋巴结肿大为特征。然而，CSD 的表现可能包括内脏器官、神经系统和眼部受累。 微生物学 尽管对 CSD 的临床描述已有 50 多年的历史，但第一个令人信服的感染证据出现在 1983 年，使用 Warthin-Starry 染色法证明34 例 CSD 患者中有29 例淋巴结淋巴中存在小的多形性生物体（医学没有绝对的100%，14.7%就是检测不到），血清学和培养证明汉赛巴尔通体是大多数 CSD 病例的病原体。在人和猫中，基于PCR确定了两个主要的汉塞巴通体（B. henselae）基因型群：Houston-1 血清型和 Marseille 血清型。还描述了巴氏杆菌感染所致猫抓病。此外，散在的罕见 CSD 病例可能由Afipia felis、B. clarridgeiae和可能其他尚未鉴定的挑剔生物引起。在 HIV 和移植后免疫力低下患者中，亨氏芽孢杆菌可引起细菌性血管瘤病 (BA)、肝炎紫癜和脾炎。 发病 CSD 的发病机制知之甚少。疾病表现由局部感染引起，如淋巴结肿大，或由血源性播散性感染引起，如神经视网膜炎或内脏器官受累。猫是汉塞巴通体的天然宿主，该生物体会导致红细胞内菌血症，这种菌血症在某些猫中会持续一年或更长时间。在将.汉赛巴尔通体接种到人体内后，该生物体通常会引起局部感染，表现为局部淋巴结肿大。在人类宿主内，汉赛巴尔通体侵入内皮细胞，引起与促炎级联激活相关的急性炎症反应。目前尚不清楚为什么一些患者的感染是局部的，而其他人则发展为播散性疾病。一些证据表明，主要组织相容性人类白细胞抗原 (HLA) B27 的存在可能使汉塞双歧杆菌感染患者易患葡萄膜炎。 流行病学 CSD 通常发生在免疫功能正常的个体中，很少引起严重疾病。虽然最常见的是儿童和年轻人的疾病，但在以色列进行的一项监测研究发现，在 846 名免疫功能正常的 CSD 患者中，有 52 名 (6%) 年龄≥60 岁。在实体器官移植和造血细胞移植后的患者中已经描述了全身性 CSD。 来自美国、欧洲、以色列、澳大利亚和日本的流行病学研究表明，CSD 具有全球分布。在德国的一项研究中，454 名原发性头颈部肿块患者中有 61 名 (13%) 被确诊为 CSD。在美国，一项针对 65 岁以下患者的回顾性研究确定了 2005 年至 2013 年诊断为 CSD 的 13,273 名患者，在这项研究中，每年门诊诊断出约 12,000 例 CSD 病例，每年有 500 例 CSD 患者住院。这些病例呈季节性分布，在 1 月、夏末和秋季达到高峰。在此分析中，居住在美国东南部的人群（6.4 例/100,000 人）和 5 至 9 岁儿童（9.4 例/100,000 人）的 CSD 发病率最高。在美国，非典型 CSD（涉及眼睛、心脏、肝脏、脾脏等）的发病率估计为 0.7 例/100,000，最常见于 15 至 49 岁的个体。 我国研究较少，可能与该病可自愈，漏诊有关。 传播 现有数据表明，CSD 可由感染B的猫抓伤或咬伤引起，以及接触感染的猫蚤。猫的唾液与破损的皮肤或粘膜表面（例如嘴巴和眼睛）接触也可能传播给人类。虽然猫是主要宿主，但在接触狗后可能会发生 CSD 的罕见病例可能是由跳蚤叮咬引起的。极少数情况下，CSD 发生在家庭中多人。 多条证据表明 CSD 与接触猫有直接联系，尤其是幼猫和有跳蚤的猫。猫蚤在猫对猫水平传播中起着关键作用。在一项针对加利福尼亚北部 205 只猫的研究中，56% 小于一岁的猫和 34% 大于一岁的猫都记录了该菌血症。此外，90% 一岁以下的猫和 77% 一岁或以上的猫的汉塞巴通体血清学检测呈阳性。大多数猫感染了汉塞巴通体没有表现出感染的临床症状。 跳蚤也与 CSD 的传播有关。在一项针对 60 名 CSD 患者（病例）和 56 名年龄匹配的对照组的研究中，暴露于小猫（15倍风险增高）、被小猫抓伤或咬伤（27倍风险增高）以及有一只带跳蚤的小猫（29倍风险增高) 在病例中比对照组更常见。在对猫舍中的汉塞巴通体抗体进行的一项研究中，跳蚤感染是与高血清阳性率最相关的危险因素。预防跳蚤感染的局部治疗可能有助于防止汉塞巴通体从跳蚤传播给猫。例如，一项研究评估了使用外用塞拉菌素来预防传播12 只暴露于汉塞巴通体阳性跳蚤的猫中的汉塞巴通体。其中六只猫在接触跳蚤前三天和接触跳蚤一天后接受了局部 6% 的塞拉菌素治疗，六只猫未接受任何治疗。接受治疗的猫均未感染；然而，所有未经治疗的猫都出现了汉塞巴通体菌血症。 临床表现 CSD 在 85% 至 90% 的儿童中表现为生物体接种部位附近的局部皮肤和淋巴结疾病。然而，在某些个体中，微生物会传播并感染肝脏、脾脏、眼睛或中枢神经系统。局限性疾病患者通常有自限性疾病，而播散性疾病患者可能有危及生命的并发症。 老年 CSD 患者更有可能表现出非典型特征。老年组的淋巴结炎较少见（77% 对 94%）。相比之下，老年组更有可能出现全身不适（71% 对 51%）和非典型表现（33% 对 14%），包括心内膜炎、脑炎和不明原因发热。由于这些原因，与年轻患者相比，老年人从出现症状到诊断为 CSD 的时间延迟了 >6 周（年轻组为 30% 对 13%）。 皮肤表现 — CSD 通常始于接种部位的皮肤损伤，常在病原体进入皮肤后 3 到 10 天出现，通常会经历水疱、红斑和丘疹阶段。不太常见的是，原发性接种病变可以是脓疱或结节。亦有甲沟炎（疼痛性甲周炎症）的报道。原发性接种损伤通常持续一到三周（范围从几天到几个月）。仔细检查指间、皮肤褶皱和头皮会增加发现原发接种病灶的机会。大约 5% 至 10% 的病例发生皮肤以外的接种部位，包括眼睛（非化脓性结膜炎、眼部肉芽肿）和粘膜（口腔溃疡）。接种损伤通常引起轻微症状并且愈合时不留疤痕。 CSD 的其他不常见皮肤表现包括短暂性黄斑和丘疹、多形性红斑、结节性红斑和血小板减少性紫癜。 淋巴结肿大 — 区域性淋巴结肿大是 CSD 的标志。在病原体接种到皮肤后约两周（范围，7 至 60 天），接种部位附近会出现肿大的淋巴结。淋巴结肿大的位置通常与接种部位相关。最常见的部位是腋窝、滑车上、颈部、锁骨上和下颌下淋巴结，但也有其他部位淋巴结肿大的报道。 淋巴结几乎总是触痛，通常有覆盖皮肤的红斑，偶尔化脓（10% 到 15%）。节点大小通常在 1 到 5 厘米之间，但可能会扩大到 8 到 10 厘米。与 CSD 相关的淋巴结肿大通常会在 1 到 4 个月内消退，但有报道称淋巴结肿大会持续 1 到 3 年。大约 85% 的 CSD 患者出现孤立性淋巴结肿大。不太常见的是，患者在同一解剖区域出现多个肿大的淋巴结。在另一项研究中，大约三分之二的病例发生区域性淋巴结肿大（单个或多个淋巴结），其余三分之一的患者在几个解剖部位有肿大的淋巴结，全身性淋巴结肿大很少见。 内脏器官受累 — 内脏器官受累是一种罕见但重要的 CSD 表现，尤其是在儿童中；内脏器官 CSD 可累及肝脏、脾脏或两者。患者可能有持续性发烧、腹痛和/或体重减轻。大约一半内脏器官受累的儿童在体检时有明显的肝肿大或脾肿大；触诊时肝脏可能有触痛。许多内脏受累的患者没有伴随的外周淋巴结肿大。在一项系统评价中，832 名 CSD 患者中有 100 名 (12%) 有脾肿大，但这些患者并未记录到肉芽肿性脾炎。腹部计算机断层扫描 (CT) 扫描通常会显示肝脏和/或脾脏中散在的多处缺损，如果进行活检，则会显示坏死性肉芽肿。现在很少进行活组织检查，因为临床和影像学发现非常具有播散性 CSD 的特征。这些在超声上表现为低回声区。红细胞沉降率 (ESR) 或 C 反应蛋白 (CRP) 通常升高，肝功能检查可能轻度异常。 不明原因发热（FUO） — 在初步评估不明原因发热 (FUO) 和持续发热时，应考虑该菌感染，尤其是儿童。对 146 名患有 FUO 和长时间发烧的儿童进行的一项前瞻性分析发现，该菌是第三大最常见的传染病诊断。尽管这些儿童中的一些表现出与典型的 CSD 或肝脾受累一致的体征和症状，但七名确诊的感染患者中有三名出现了 FUO，并且没有典型或肝脾 CSD 的临床或影像学表现。然而，汉塞巴通体感染已被描述为成人 FUO 的一个原因。在一系列 66 例因以色列汉氏双歧杆菌引起的长时间发热患者中，几乎 80% 是成年人；大约一半的患者出现长时间持续发热，而另一半患者出现长时间的回归热模式。 眼部表现 — CSD 的眼部表现包括 Parinaud 眼腺综合征、神经视网膜炎、乳头炎、视神经炎和局灶性视网膜脉络膜炎。 Parinaud 眼腺综合征 — Parinaud 眼腺综合征是 CSD 的一种非典型形式，据报道在 2% 至 8% 的 CSD 患者中发生。Parinaud 眼腺综合征的特征是与结膜、眼睑或邻近皮肤表面感染相关的耳前、下颌下或颈部淋巴结的压痛区域淋巴结肿大。常见的主诉包括单眼红眼、眼内有异物感和过度流泪。一些患者的分泌物可能呈浆液性或大量化脓性。 有机体的接种通过猫咬伤或舔眼睛附近（或内部）发生，以及通过从另一个感染部位自我接种发生。由于 Parinaud 眼腺综合征的局部扩展，几乎不会出现严重的眼部、眼眶或视网膜并发症。 神经视网膜炎 — 在所有 CSD 患者中，约有 1% 到 2% 的患者发生神经视网膜炎。神经视网膜炎是一种由与黄斑渗出物相关的视神经水肿引起的急性视力丧失综合征；汉塞巴通体被认为是神经视网膜炎最常见的感染原因之一。一项针对神经视网膜炎患者的血清学研究表明，CSD 的高频率是神经视网膜炎的病因，该研究发现 14 名患者中有 9 名 (64%) 的 IgM 或 IgG 汉塞巴通体 滴度升高。 神经视网膜炎患者通常表现为发烧、不适和单侧视力模糊。 ●患者通常有单侧受累，视力下降，常伴有传入性瞳孔缺陷。 ●视网膜发现可能包括出血、棉絮斑和深部视网膜的多个离散病变。 ●一些患者出现星状黄斑渗出物（称为“黄斑星”）。黄斑星是由于视神经乳头的血管渗漏所致，可以在荧光素血管造影或光学相干断层扫描血管造影上看到。汉塞巴通体诱发的神经视网膜炎患者可能要到初次就诊后 1 至 4 周才会出现黄斑星，尽管神经视网膜炎已经消退，但渗出液可能会持续数月。 大多数神经视网膜炎患者似乎有良好的长期预后，尽管黄斑渗出物患者可能有残余缺陷，包括视盘苍白、对比敏感度降低和色觉改变。神经视网膜炎的其他并发症也有报道，包括黄斑裂孔伴玻璃体后脱离。 神经系统表现 — CSD 患者存在多种神经系统表现，包括： ●脑病（最常见） ●横贯性脊髓炎 ●神经根炎 ●小脑性共济失调 脑病患者通常会在最初出现淋巴结肿大后大约 1 至 6 周出现突然的意识模糊和定向障碍，并可能进展为昏迷。这些患者中的大多数会出现癫痫发作，一些患者会出现局灶性神经系统表现，例如脑血管炎导致的偏瘫。 在 CSD 脑病患者中，发现包括： ●大脑的正常 CT 扫描——大多数患者 ●脑脊液（CSF；通常 <50 个细胞/微升）轻度单核细胞增多——20% 到 30% 的患者 ●脑电图异常——大多数患者 尽管患者通常会在数周内从 CSD 脑病中康复，但有些患者会残留神经系统缺陷。 肌肉骨骼表现 — CSD 患者可能会出现严重且常常致残的肌肉骨骼表现]。在一项针对以色列 913 例 CSD 患者的监测研究中，96 例 (10.5%) 有肌肉骨骼表现。这些包括肌痛 (6%)、关节炎或关节痛 (5.5%)，以及不太常见的肌腱炎、骨髓炎和神经痛。 膝关节、踝关节、腕关节、手关节和肘关节最常受影响。尽管关节症状通常会消退，但有 5 名患者出现了慢性关节病。多变量分析确定了以下与关节病（关节炎或关节痛）显着相关的特征： ●女性 ●年龄大于 20 岁 ●结节性红斑 在上述研究之前发表的与 CSD 相关的骨感染的综述发现文献中报道了 47 例，中位年龄为九岁。骨痛和发热是主要的临床表现，最常受影响的部位是脊柱和骨盆带。 其他非典型表现 — 零星报告记录了 CSD 的罕见表现，包括深颈间隙感染、头皮焦痂伴颈部淋巴结肿大、肺炎、胸腔积液、肺结节、感染性休克、血栓性血小板减少性紫癜和高钙血症。高钙血症与骨化三醇（维生素 D 的最活跃形式）的过量产生有关，并且似乎与肉芽肿形成有关。接受实体器官移植的个体可能有非典型表现，包括血栓性血小板减少性紫癜、噬血细胞增多症和类似于移植后淋巴组织增生性疾病的内脏疾病。汉塞巴通体感染也可导致培养阴性的心内膜炎。此类患者的临床表现与其他亚急性细菌性心内膜炎患者相似。 诊断方法 大多数 CSD 患者具有典型的临床特征，例如局部淋巴结压痛，伴或不伴先前的原发性接种丘疹性病变。非典型临床表现包括内脏器官受累和眼部或神经系统表现。 根据典型的临床特征和最近与猫或跳蚤接触的病史，做出可能的诊断。 应使用酶免疫测定 (EIA) 或间接荧光测定 (IFA) 进行血清学检测，以尝试支持临床。 然而，血清学检测存在严重缺陷，血清学检测阴性并不能排除具有特征性流行病学和临床特征的患者存在 CSD。因此，对于有推测诊断的患者应开始经验性治疗。 大多数表现出 CSD 特征性体征和症状的患者不需要常规进行淋巴结或组织活检，尽管在某些情况下可能需要进行淋巴结或组织活检，例如全身症状的延迟消退（例如，超过 5 到 7 天） ，或者如果怀疑有其他诊断（例如，淋巴瘤或肺结核）。 如果获得活检样本，测试应包括组织学，PCR)测试和 Warthin-Starry 染色。PCR 检测证实了诊断，组织 Warthin-Starry 染色阳性为 CSD 的诊断提供了强有力的支持。还应进行检查其他疾病的测试。在对来自疑似 CSD 患者的 786 份淋巴结标本的分析中，在 786 份组织样本中的 391 份 (50%) 中鉴定出感染因子。虽然最常见的生物体是汉塞巴通体（245 名患者，31%），54 名患者（7%）被诊断出分枝杆菌感染。在 181 名适合组织学分析的标本可用的患者中，有 47 名被诊断为恶性肿瘤（占分析患者的 26%，占总数的 6%），13 名患者被诊断为 CSD 并发疾病；350 名患者 (45%) 未获得诊断。CSD 的鉴别诊断将在下文讨论。 辅助检测 血清学 —— 两种血清学方法，间接荧光测定 (IFA) 和酶免疫吸附测定 (EIA)，已被评估用于 CSD 的诊断，但市售的测定使用 IFA 测试。一般来说： ●IFA IgG 滴度 <1:64 表明患者当前没有巴尔通体感染；低阳性滴度可能代表既往感染。 滴度为 1:64 或 1:128 表示可能感染巴尔通体，应在 10 至 14 天内重复检测。滴度≥1:256 强烈提示活动性或近期感染。 ●IgM 测试呈阳性强烈提示患有急性疾病（或近期感染），但 IgM 的产生通常很短暂。因此，急性感染的血清学诊断可能难以捉摸。 然而，如果临床高度怀疑疾病，血清学检测阴性不应排除 CSD。尽管一项研究发现，与健康对照组相比，更高比例的疑似 CSD 患者的间接 IFA亨氏杆菌IgG 滴度≥1:64（88% 对 3%），但随后来自欧洲的四项研究报告了B.henselae IgG 滴度≥1:64 的问题。 IFA 测试，包括较差的灵敏度和特异性。在对 156 名疑似B. 汉塞巴通体 IgG滴度为 1:128 或 1:256的患者分别有 34% 和 24%。 培养 — 汉塞巴通体是一种挑剔、生长缓慢的革兰氏阴性细菌，需要特定的实验室条件才能实现最佳生长。主动与微生物实验室沟通很重要；通过告知他们巴尔通体是一种潜在的诊断，实验室可以优化培养技术并将潜伏期至少延长 21 天。例如，血培养样本应收集在儿科或成人隔离管（Wampole，Cranbury，NJ）或含有乙二胺四乙酸 (EDTA) 的血液试管中，以增加分离 汉塞巴通体 的可能性。 将样品接种到添加了 5% 兔血的巧克力琼脂或心浸液琼脂上可增强生物体与亚培养物的分离。最佳情况下，微生物实验室应使用新鲜的琼脂平板，并在 35 至 37ºC 的 5% CO 2中孵育至少 21 天。即使采用最佳技术，大多数 CSD 患者也没有从血培养中分离出汉塞巴通体。 从组织样本中分离汉塞巴通体仍然非常困难，但据报道，通过将组织匀浆直接接种到琼脂上并与牛内皮细胞单层共培养，可以在 HIV 患者中成功分离。 组织病理学 — 原发接种损伤部位的组织病理学检查显示真皮中的无细胞坏死区。组织细胞和上皮样细胞多层围绕坏死区，最内层常呈栅栏状排列。组织细胞周围有一个淋巴细胞区；多核巨细胞可变地存在。虽然这些发现支持 CSD 的诊断，但不应将其视为确诊。 受累淋巴结的组织病理学发现是非特异性的，取决于疾病的阶段。最初存在淋巴样增生，随后发展为星状肉芽肿。淋巴结中心无细胞且坏死；这些区域周围有组织细胞和外周淋巴细胞，类似于皮肤样本中的发现。微脓肿经常发展，并可能在后期融合。 Warthin-Starry 染色可能会在受累淋巴结坏死区和皮肤的原发接种部位显示呈链状、团块状或细丝状的脆弱的多形性汉氏杆菌。虽然阳性 Warthin-Starry 染色不能提供 CSD 的明确诊断，但如果结合相符的临床发现进行观察，则强烈建议诊断为 CSD。 聚合酶链式反应 —可以通过 PCR 检测眼内液以确认巴尔通体神经视网膜炎的诊断。 不同的 PCR 测试利用了几个不同的巴尔通体基因区域的扩增。尽管这些 PCR 检测具有很高的特异性，并且可以区分不同的巴尔通体物种，但灵敏度（准确性）并不是最佳的，估计范围为 40% 到 76%。 当对组织标本进行 PCR 时，活检的时间可能会影响结果。例如，一项研究发现，如果在感染的前六周内进行 PCR 检测，则更有可能呈阳性。在这项针对 61 名 CSD 患者的研究中，进行该检测的 212 个淋巴结标本中只有 10 个 PCR 呈阳性；结果呈阳性的 10 名患者中有 9 名的病程少于六周。 血液 PCR 检测不应用于疑似 CSD 患者的常规评估。CSD 淋巴结炎患者血清样本的 PCR 检测灵敏度 <20%。尽管对 CSD 表现不典型或患有严重全身性疾病的人进行血液 PCR 检测是合理的，但敏感性仍然较低。例如，在一项针对巴尔通体心内膜炎患者的研究中，70 份血清样本中有 25 份 (33%) PCR 呈阳性，而对瓣膜组织进行的 52 份 PCR 检测中有 48 份 (92%)。 皮肤测试 — CSD 皮肤测试是纳入 CSD 原始诊断标准的测试之一，现在已不再使用，因为首选其他更特异和更灵敏的诊断工具。此外，皮肤试验抗原未广泛使用、未标准化，并且未获得美国食品和药物管理局 (FDA) 的批准。 鉴别诊断 发热和淋巴结肿大 — 在评估淋巴结肿大和发热患者时，重要的是要考虑其他和/或并发诊断，包括感染性和非感染性疾病。必要时细菌二代基因测序和活检。触痛淋巴结的存在提示感染原因。鉴别诊断部分取决于个体的症状、他们旅行或居住的地方，以及他们是否与动物或生病的人有过密切接触。例如： ●细菌性腺炎–细菌性腺炎通常由金黄色葡萄球菌或 A 组链球菌引起。如果患者对针对这些常见细菌性病原体的初始抗菌方案没有反应，则应考虑 CSD，特别是如果患者有 CSD 的流行病学危险因素（例如，接触小猫或猫）。 ●分枝杆菌感染–分枝杆菌感染（结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌）可引起淋巴结肿大。尽管临床上很难将结核病与其他原因引起的淋巴结炎区分开来，但对于流行地区的患者应怀疑结核病。分枝杆菌性淋巴结炎的诊断是通过组织病理学检查以及淋巴结材料的抗酸杆菌涂片和培养确定的。 ●病毒相关淋巴结肿大–病毒相关淋巴结肿大通常与EB病毒、巨细胞病毒或HIV感染有关。这些患者通常表现为弥漫性淋巴结肿大，而与 CSD 相关的淋巴结肿大通常局限于接种部位附近的淋巴结。此外，病毒相关淋巴结肿大患者可能具有特定病毒感染的流行病学危险因素，例如生病接触或高危暴露。 ●弓形体病——弓形体病和 CSD 都与腺病和猫接触有关。然而，与弓形虫病相反，CSD 患者的淋巴结通常有压痛，常有覆盖皮肤的红斑，偶尔会化脓。血清学检测或活检有助于区分这两种情况。 ●其他病原体——伴有皮肤接种损伤的淋巴结肿大可由诺卡氏菌属、土拉弗朗西斯菌、红斑丹毒杆菌、炭疽杆菌或鼠疫耶尔森菌引起。淋巴结肿大的其他罕见感染原因包括组织胞浆菌病和孢子丝菌病。对特定病原体的评估应以患者的接触史（例如跳蚤、蜱、水）和原发病灶的位置为指导。 恶性肿瘤可能与 CSD 混淆，包括淋巴瘤、乳腺癌和肉瘤。其他非感染性原因包括先天性和获得性囊肿、川崎病、菊池病和结节病。 神经视网膜炎 — 对于神经视网膜炎患者，应考虑除 CSD 以外的其他病因，包括结节性乳头炎、梅毒性周围神经炎、肺结核、莱姆病，罕见情况下还包括弓形体病、弓蛔虫病和钩端螺旋体病。假性脑瘤也可以类似于不太常见的双侧 CSD。 治疗 个人建议对所有 CSD 患者进行抗菌治疗。 ●对于以淋巴结炎为唯一表现的患者，建议单药治疗。尽管许多淋巴结炎患者在没有特定抗生素治疗的情况下症状会逐渐消退，但对患者进行治疗是为了预防严重并发症，因为多达 14% 的患者会出现病原体播散，并可能感染肝、脾、眼或中枢神经系统。此外，现有数据表明，CSD 的抗生素治疗可以缩短症状持续时间。在一项针对 29 名表现为局部淋巴结肿大的 CSD 儿童和成人的随机、安慰剂对照试验中，接受阿奇霉素治疗的 14 名患者中有 7 名在治疗后的头 30 天内实现了 80% 的淋巴结体积减少。 然而，一些专家不建议治疗表现为单纯性淋巴管炎的 CSD ，不治疗的主要理由是大多数人可自愈而没有并发症，并且表明抗菌治疗有益的可用数据非常有限。 对于淋巴结炎患者，建议使用为期 5 天的阿奇霉素疗程（如上表）。在 30 天的随访期间，接受阿奇霉素治疗的 14 名患者中有 7 名的淋巴结体积减少了 80% 或更多，高于安慰剂组。 对于阿奇霉素不耐受的患者，建议使用克拉霉素、利福平或甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑进行7 到 10 天的疗程。使用这些替代方案治疗 CSD 仅在小病例系列中得到评估。对于成人，环丙沙星也可能是一种替代药物，因为它已在免疫功能正常的患者中取得明显的临床成功。 对于三到四个星期后对治疗无反应的淋巴结炎患者，需重新评估患者除外鉴别诊断。如果 CSD 仍然是最可能的诊断，需重复使用上述剂量的阿奇霉素5 天疗程，并加用利福平5 天。 ●对于感染更严重的患者（例如，肝脾疾病、神经系统和眼部疾病），建议采用包括利福平在内的联合治疗。 在某些情况下，例如治疗神经视网膜炎和难治性淋巴结炎，可能需要辅助治疗（例如，皮质类固醇和/或淋巴结抽吸）。 一般不建议手术引流；然而，对于某些感染对延长疗程无反应的患者，切除受影响的淋巴结可能是合理的。例如，在一个病例报告中，尽管进行了大约 9 个月的抗菌治疗，但免疫功能低下且症状进行性加重的患者仍需要手术切除才能解决持续性感染。如果患者对治疗没有反应并且 CSD 的诊断不确定，也可能需要淋巴结切除术。 肝脾疾病/不明原因发热 指导播散性 CSD 患者管理的数据有限。单独的抗微生物治疗通常就足够；然而，在极少数情况下，也可以使用辅助性皮质类固醇。 方案的选择 — 对于肝脾疾病和不明原因发热等播散性疾病患者，使用阿奇霉素加利福平治疗。另一种方案是利福平加庆大霉素。对于不能接受利福平治疗的成人，可以单用更高剂量的阿奇霉素。具体剂量建议见表。 患者监测 —— 没有特定的标志物或滴度可以用来确保治疗成功。监测临床反应和 C 反应蛋白水平。对于患有严重或持续性疾病的患者，给予辅助性皮质类固醇可能是合理的。对于肝脾疾病患者，一些提供者会在治疗后大约六个月进行腹部影像学检查，以证明病变正在消退。然而，如果患者已经经历了完全的临床治疗，则不需要进一步的影像学检查。 神经系统和眼部表现 CSD 患者可能会出现眼部并发症（例如，神经视网膜炎、Parinaud 眼腺综合征）和神经系统表现（例如，脑病）。 建议对所有有神经系统和眼部表现的患者进行治疗，以努力降低长期后遗症的风险，尽管一些报告表明患者可能会自行好转。 首选方案 — 神经系统和眼部疾病的最佳疗法尚不清楚。首选方法总结如下，并在表中进行了详细描述： ●对于成人和≥8 岁的儿童，建议使用多西环素加利福平。 ●对于 8 岁以下的儿童和不能服用多西环素的儿童，给予利福平加阿奇霉素或甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑。 ●对于神经视网膜炎患者，治疗四到六周。对于患有 Parinaud 眼腺病或其他神经系统受累（包括脑炎）的患者，治疗 10 至 14 天。 一般来说，多西环素加利福平的组合应用最多，因为这种组合的经验最多。抗生素治疗似乎可促进视网膜炎的消退。此外，使用多西环素治疗由其他病原体引起的中枢神经系统感染也有广泛的临床经验。 其他注意事项 神经视网膜炎 — 对于神经视网膜炎患者，除了抗菌治疗外，还建议辅助使用皮质类固醇。此类患者应由眼科医生密切监测。 最佳皮质类固醇治疗方案尚不清楚。使用 1 mg/kg 的口服泼尼松持续两周，并在接下来的四个星期内逐渐减量，用药六周。尽管数据有限，但一项多中心、回顾性队列研究支持使用皮质类固醇治疗神经视网膜炎，该研究纳入了 86 名具有 CSD 眼部表现（例如，神经视网膜炎、炎性椎间盘水肿、葡萄膜炎或血管闭塞）的患者。与仅接受抗生素治疗的患者相比，接受皮质类固醇加抗生素治疗的患者在随访中的视力改善明显更好（88% 对 50%）。在这项研究中，大多数患者是患有神经视网膜炎的成年人，并且大多数接受口服多西环素加利福平治疗；皮质类固醇通常以口服泼尼松的形式给药平均起始剂量为 40 至 80 毫克/天，逐渐减量，总治疗持续时间为 6 周。 患有严重疾病的幼儿 — 通常，由于担心牙齿染色，避免给 8 岁以下的儿童使用多西环素。然而，对于患有威胁视力的神经视网膜炎或严重神经系统疾病的患者，应考虑和讨论以下与多西环素的风险和益处相关的要点。 ●尽管关于神经系统和眼部疾病的最佳治疗方案的数据非常有限，但大多数评估神经视网膜炎治疗的研究都使用多西环素联合利福平。此外，使用多西环素治疗由其他病原体引起的中枢神经系统感染也有丰富的临床经验。 ●观察性研究支持在对儿童进行短期应用，多西环素与老四环素相比的相对安全性；然而，持续时间更长的影响尚不清楚。 因此，必须根据具体情况来确定患有严重眼部或神经系统疾病的幼儿的抗菌方案选择。 心内膜炎 一般见于艾滋病或器官移植后免疫力低下者。多西环素（每 12 小时口服或静脉注射 100 毫克 [IV]）应持续三个月。治疗的前六周应给予利福平（300 mg 口服或静脉注射，每 12 小时一次）。 皮质类固醇的作用 建议对神经视网膜炎患者给予辅助性皮质类固醇。在极少数情况下，辅助性皮质类固醇对于患有除神经视网膜炎以外的严重或持续性疾病的患者也是合理的。对于此类患者，初始剂量为 1 mg/kg 的泼尼松（最大日剂量 80 mg/天）可给药 5 至 7 天，在随后的 10 至 14 天内逐渐减量。 在没有神经视网膜炎的患者中使用皮质类固醇是基于专家意见，因为没有对照试验检查它们在 CSD 患者中的疗效。使用它们的基本原理部分基于观察结果，即尽管有强烈的炎症反应，但在典型 CSD 患者的淋巴组织或肝脾受累患者的肉芽肿物质中检测到的生物体很少 。 此外，多个病例报告描述了皮质类固醇疗程后局部和全身症状的快速消退，包括肝脾 CSD 患者的报告。这些报告包括尽管接受了抗生素治疗但疾病进展和/或持续存在的患者。需要进一步研究以确定皮质类固醇是否应该在 CSD 的管理中发挥作用。
杨晓阳 2023-02-18阅读量4302
病请描述：这不，今天，刚好就遇到一位这样的患者。 只见他一瘸一拐的走进诊室。 我：这是怎么了？ 患者：医生，我的脚趾甲上长了一个肉疙瘩，都流脓几个月了，也吃了不少消炎药，不见好转，寸步难行啊…… 不看不知道，一看吓一跳，只见他的整个趾甲都深深的嵌入了肉里，被肉疙瘩包围着，难怪走路那么疼！ 这，就是传说中的嵌甲。 嵌甲简介 嵌甲，即指（趾）甲长在肉里面了，在皮肤科门诊中并不少见，最常发生于拇指。 嵌甲造成局部甲沟受损，因此人会发生疼痛、胀痛和触痛等。甲沟处易于藏污纳垢，利于细菌繁殖，造成感染，使人感觉非常疼痛，严重者可有脓液流出，形成甲沟炎。 嵌甲的成因 造成嵌甲的原因有很多： 1、指（趾）甲修剪过短、边缘不齐，导致甲侧缘像“硬刺”一样刺入甲沟组织。 2、长时间穿过紧的鞋子，长期穿尖头的皮鞋。 3、长时间站立或行走。 4、体重增加。 5、遗传因素。 嵌甲的分类 我们一般把嵌甲分为三种类型： 一、轻度嵌甲 指（趾）甲肉眼看不出来有什么区别，但用手指按压指甲周围的肉会有扎肉的痛感，长时间走路运动或站立也会有痛感。 二、中度嵌甲 指（趾）甲幅度比较大，指（趾）甲一般比较厚硬，有的指（趾）甲幅度大但是不痛，这时就要观察指（趾）甲有没有在变的越来越卷！ 三、重度（甲沟炎） 这个就比较直观，如上患者。指（趾）甲周围的肉会红肿发炎、流脓水，更严重一点会长息肉、肉芽，形成嵌甲型甲沟炎。 嵌甲型甲沟炎的原因是：嵌甲扎肉太深，通过长时间运动或站立，指（趾）甲不断挤压，摩擦刺激甲沟肉肉，导致甲沟肉肉红肿发炎！ 嵌甲治疗的误区 1、修脚治疗嵌甲： 病急乱投医，好多嵌甲患者，总是轻信路边摊、江湖游医，修脚治疗嵌甲。殊不知，强硬、反复把扎在肉里的指（趾）甲修剪掉，会不停的刺激甲沟，导致甲沟组织增生、肥厚，指（趾）甲更容易扎入肉里。而且，修脚店不是医疗场所，如果消毒不当，容易导致感染。 2、拔甲治疗嵌甲： 不知大家是否还记得《红岩》里的革命烈士江姐，十指承受竹签插指的锥心般的疼痛。 拔甲虽然没有竹签插指那般疼痛，但患者仍是痛苦难忍，且愈合时间长，对甲床损伤较大。 我们都是凡夫俗子，没有江姐那种钢铁般的意志，此等拔甲会对我们身心造成极大的伤害。 想想拔甲的过程，我就直冒冷汗。 拔甲，除了难以忍受的疼痛，指（趾）如无甲保护，也易导致指（趾）受伤，且单纯拔甲治疗，新长出的指（趾）甲依然会嵌入甲沟肉里，形成恶性循环。 嵌甲的治疗 1） 保守治疗 对于轻中度嵌甲，可通过正确修剪指（趾）甲，甲板固定、放置甲沟矫形器等非手术方法可能治愈。 2） 手术治疗 重度嵌甲，如采取保守治疗，很难达到疗效，可根据个体指（趾）甲的不同形状来确定手术方案及切除范围，确保指（趾）甲“畅通无阻”的生长，达到彻底治愈的目的。 在日常生活中，我们如何来预防嵌甲呢？ 预防嵌甲有妙招： 1） 正确剪甲 说到剪甲，你可能会反问我：不就是剪指（趾）甲吗？从小到大都已经剪过成千上万次啦，还能有出错的地方？ 剪甲有学问，先剪甲中间，再剪两边，边角不能剪得过深。 禁止过度剪甲，否则指（趾）甲容易向甲沟生长，引起本文所说的嵌甲。 注意：手指甲剪成椭圆形，脚趾甲剪成方形。 2） 穿对鞋 平时应该选择一些相对宽松的鞋子，避免穿尖头的皮鞋，使脚趾能自由活动，避免受压。 3） 甲清洁 洗手、洗脚，及时祛除甲沟污垢，保持甲的清洁，预防甲的细菌等感染。 4） 专业就医 一旦出现甲问题，一定及时到正规医院就诊，千万不要轻信江湖游医、修脚店的街边摊。
向桂琼 2022-12-29阅读量1116
病请描述： 抗肿瘤药物引发不良反应，轻度不影响抗肿瘤治疗，中-重度的不良反应，可能要中断抗肿瘤治疗，还对患者的生活造成困扰，甚至导致不可逆的伤害。 我们为广大患者朋友提供《抗癌药物副作用对策》信息的目的，是希望患者及家属能过通过自我学习，在治疗前就了解药物可能带来的不良反应，能够有预期，有准备，更好地配合医疗机构的治疗。诊断和处方、处理请遵循医嘱。患者在非住院期间，尽早发现不良反应， 采取得当的措施，将获得更大的利益。 我们由衷的盼望每位接受药物治疗的患者长期生活质量高，抗肿瘤效果好。祝患者和陪伴的家属抗癌顺利！ 皮肤损伤-1 （抗 EGFR 抗体） 不同药物造成的皮肤疾病及发展变化规律不同，症状也不同。如使用吉非替尼、西妥昔单抗抗等抗EGFR抗体药物后，约90%的患者都会出现皮肤反应，治疗前中后都需要妥当的副反应管理。 症状 主要症状是痤疮样皮疹、皮肤干燥和甲沟炎，也有毛发生长异常的，可能出现自来卷和长睫毛。 痤疮样皮疹：常见部位是脸和上躯干，如前胸部，背部和前臂。恶化后会伴有瘙痒及疼痛。 皮肤干燥：皮肤变得干燥，发痒。手指出现龟裂，影响生活质量。 甲沟炎：手、足指甲的疼痛和生产障碍，严重时会伴有⾁芽、脓肿。 发生机制 上皮细胞中的EGFR蛋白与EGF配体等结合后激活促细胞增殖的生物信号，促进癌细胞的增殖、转移，并在肿瘤组织中生成新血管。抗 EGFR 抗体药物阻挠 EGFR 与其配体结合，通过抑制增殖信号而达到抗肿瘤的目的。正常状态下，EGFR 作用于皮肤组织，参与控制正常皮肤组织中角质形成细胞的增殖和分化。当EGFR被抑制时，正常组织的角质形成细胞停止增殖和迁移，并被诱导凋亡，进⼀步，干扰了的正常组织所释放的炎性细胞因子导致全身表皮变薄变脆，同时降低皮肤本身的保湿能力。 皮肤损伤的发生过程 痤疮样皮疹：是最早出现的不良反应，给药后第1周内出现。 皮肤⼲燥：通常出现在⽪疹之后，给药后 2-5 周之后出现。 甲沟炎：多为延迟性副反应，给药后 4-8 周出现，可持续 6 个⽉。 Grade 评级 按 CTCAE进行分类，多以皮肤损伤占体表面积的⽐例来衡量，因无法精确测量，不必过于关注数字。临床上更关注患者的生活质量，建议优先评估患者的整体状态。 图 1：不同级别的皮肤不良反应 相关药物治疗方案 抗 EGFR 抗体药物 (帕尼单抗、西妥昔单抗、吉非替尼等)的单药治疗与细胞毒性化疗药物联合治疗均可能发生发肤损伤。以消化道肿瘤的治疗方案为例： 预防 使用抗 EGFR 抗体药物时，皮肤不良反应发生率高，预防必不可少。美国一项临床研究，从帕尼单抗治疗前一天开始接受预防性治疗（保湿，防晒，局部糖皮质激素涂抹及口服盐酸强力霉素）组，与未经预防治疗组对照，预防组的 2 级以上皮肤障碍更少。 对症疗法 ① 皮疹处理 主要药物治疗：口服盐酸米诺环素，外用糖皮质激素软膏 ※药物治疗须遵医嘱 抗 EGFR 抗体药物导致的痤疮样皮疹，属于无菌感染的炎症性皮疹，外用糖皮质激素药物有效。身体不同部位的药物吸收率各异，面部的吸收率是上肢的13 倍。面部和躯干部对外用药物纯度有不同要求。 ②皮肤干燥处理 肝素（Hirudoid®乳液等）有保湿效果。从靶向药物给药第1天开始，实施预防性地保湿治疗，至少2/日，干燥严重的则增加涂抹次数。尿素制剂有刺激性，不建议发生龟裂的皮肤使用。有瘙痒症状的，口服抗组胺药物。 ③甲沟炎处理 推荐短期内使用戊酸倍他米松软膏或更强效的激素外用药物。此外，保持患部清洁和使用医用胶布缠绕的方法（图 2）都有效。甲沟炎治疗困难，请尽早咨询皮肤科医生。肉芽过多时可使用液氮进行冷冻治疗。 图2：胶布包裹法 减药・停药 采取适当的措施可以改善抗 EGFR 抗体药物引起的皮肤反应，如果症状难以控制，当发生3级或更高级别的严重不良反应时，需要停药推迟治疗或调整抗给药剂量。同时根据医嘱短期口服糖皮质激素药物。 抗EGFR抗体的临床效果与皮肤损伤相关 有证据表明抗 EGFR 抗体药物的抗肿瘤效果与皮肤损伤的程度正相关，因此不可因副反应轻易中断靶向药物的治疗。掌握副反应级别，在可控范围内持续给药的患者获益更大。 管理要点 ①皮肤保养 保持皮肤清洁并避免皮肤免刺激是皮肤保养的基础。在沐浴、洗脸、化妆方式上多加注意，养成习惯。沐浴时避免使用过热的水，缩短沐浴时间，使用温和的洗浴液，沐浴后 15分钟内涂抹保湿剂（霜）；外出时，使用防晒霜（约 SPF30）并佩戴宽檐帽或遮阳伞以减少日光照射；长时间外出或出汗时，增加涂抹防晒霜次数；尽可能不化妆，化淡妆，避开强刺激性化妆品。 ②糖皮质激素的副作用 外用糖皮质激素药物几乎没有全身性副作用。发生局部副作用后绝大多数可逆，通常停用或更换外用药物后，副作用都能得到改善。担心激素软膏的副作用而优先选择弱效药物是不明智的，在医师指导下选择适当强度的药物、适当的剂量、适当的时间使用才能有效改善皮肤症状。 ③外用糖皮质激素的使用指导 对患者而言，外用药物更方便使用，但往往使用不当。在涂抹方式和涂抹量上都需要医师指导。我们可以用FTU（指尖单位：从食指到第⼀个关节，与1角硬币的面积相当）来掌握软膏/乳霜的涂抹剂量，⼀个 FTU 约为 0.5g，该剂量刚好可以治疗成年人两只手掌面积的皮疹。 皮肤损伤-2 手足综合征 手足综合征是皮肤相关不良反应的总称（如发红，肿胀，四肢和手掌等四肢出现明显不适和刺痛）。是氟尿嘧啶类药物，尤其是卡培他滨的毒副作用特征，在酪氨酸激酶抑制剂瑞格菲尼和索拉菲尼中发生频率也较高。尽管皮肤症状不会直接威胁生命，但导致生活质量显着下降。掌握如何应对手足综合征，减少剂量或暂停抗癌药物的给药才能防止症状的恶化，得当的管理可以维持患者的生活质量，也不影响癌症治疗。 症状 手足综合症常发生于手掌、脚掌部位，皮肤出现角化增厚、硬结的现象。氟尿嘧啶制剂和激酶抑制剂的手足综合征具有不同的特征和不同的初始皮肤所见。 两类药物导致的初始症状特征 ①氟尿嘧啶制剂手足综合征的初始症状 初期有麻木，刺痛的感觉，此时可能观察不到皮肤变化。早期常见糜烂性红肿（红斑）。再发展后可见皮肤表面变得更光泽，出现指纹消失的倾向，色素沉着，之后感觉疼痛。再进一步发展，出现角化过度，脱屑，龟裂，水泡，糜烂和溃疡。 ②酪氨酸激酶抑制剂（TKI）手足综合征的初始症状 相对氟尿嘧啶制剂的分散性症状，激酶抑制剂造成的手组综合征表现为局部化、过度角化的特征。它以发红，过度角化，感觉异常和疼痛症状开始，发展后变化为水疱。 发生机制 抗肿瘤药物引起手足综合征的机制尚不明确。目前推测，5-FU 的降解物质参与抑制皮肤基底细胞的增殖。瑞格菲尼和索拉菲尼的结构相似，属于此类。 发症时间和过程 大剂量使用氟尿嘧啶类制剂时更容易引发手足综合症，且症状更严重。出现 Grade3 以上副反应的，CapeOX方案的发生率为1.7-6.0％，卡培他滨单药方案的发生率为 13-17％。出现症状所需时间的中位数：Grade1为 57.0 天（9-225 天），Grade2 以上为 113.0 天（39-379 天）。在一项大肠癌的全球III期研究中，瑞格菲尼造成手足综合征的频率为 47％，Grade3 以上的占所有患者的17％。亚洲比欧美患者的发生频率更高，亚洲患者的发症率为 80%，Grade3 以上的占 27.7％。发症时间的中位数为15 天，发生最高等级副作用的时间中位数为22 天，多数出现在开始给药后的第1~2 个疗程内。与氟尿嘧啶类制剂引发的手足综合征对比，激酶抑制剂具有发症后快速恶化的特征。 Grade 评级 参考 CTCAE v4.0 的标准分级。将“明确的疼痛感觉”作为 Grade2 的分界点，2 级以上的须考虑抗癌药物减量或停药。 预防 目前尚无治疗手足综合症的规范方法，以预防为主。皮肤干燥会加剧手足综合征的角质层及表皮细胞肥大、过度角化。对皮肤的压迫，热量和摩擦等物理刺激也是危险因素。步行对足底造成的刺激更大，足底症状比手掌症状更容易出现。 建议患者避免身体刺激，推荐患者在抗癌药物治疗前，使用具备角质软化作用的尿素或水杨酸软膏涂抹手掌、脚掌来保湿。每天分 2-3 次将软膏涂抹在手足，特别是干燥和变厚的皮肤区域。如果已经出现皮肤龟裂，再再尿素类软膏可能引起疼痛，此时推荐使用肝素或凡士林软膏。有证据表明B6对卡培他滨引起的手足综合征无效，对瑞格菲尼引起的是否有效还不明确。 给药方法 抗肿瘤药物的给药剂量调整、停药应以各药物的使用规范为基础。使用格菲尼治疗时，当出现 Grade1 的手足综合征，推荐继续给药，同时配合外用中强效激素软膏治疗。 Grade2 时继续抗癌治疗但减量给药，外用药物升级为强效激素软膏。按上述处理7 天症状没有改善的，须中断瑞格菲尼的治疗，直至其恢复到Grade1 或更低级别时才能重新给药，再给药考虑减量。出现影响日常生活的疼痛，即Grade3 症状后，停止瑞格菲尼给药并开始尿素和糖皮质激素软膏的支持治疗，以求改善症状。确认患者恢复⾄至Grade1 或更低级别后，方可重新启动瑞格菲尼给药，须减量。症状恢复后，外用糖皮质激素的给药也须随之调整至较低级别药品，杜绝继续使用强效糖皮质激素软膏。 由于手掌和脚底吸收药物较差，建议一开始就使用中强效的激素软膏。口服镇痛解热剂或非类固醇抗炎药物（NSAIDs）可以有效缓解疼痛。 氟尿嘧啶制剂引发手足综合征的处理同上，根据症状的评级情况调整抗癌药物。 管理要点 手脚的过分保暖，负重和摩擦可能会加剧症状，发症患者尽量保持手脚处于空闲、安静状态。 手保护建议 药物减量与治疗效果的关系 有临床试验显示，使用卡培他滨治疗发生副反应时，适当停药或减少剂量不影响治疗效果。因此，当患者感到剧烈疼痛时，请务必联系主治医师。
邱立新 2022-10-23阅读量1803
