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病请描述： 很多静脉曲张患者反应，秋冬季节的时候，自己的病情好像加重了。这是因为气候比较干燥，由于空气湿度较低，皮肤水分容易流失，从而加重皮肤瘙痒的症状。对此很多人的反应就是去抓去挠，有的患者甚至腿上抓出血了才觉得舒服一点。 这种想法肯定是不对的，首先静脉曲张血管凸起的部位，血管壁比较薄弱，用力的抓挠容易导致破损，而血管内的压力又比较大，流速快，会导致出血量多，这个时候很难止血。 特别是夜间或者老人独居的前提下，由于脚趾甲无意识的剐蹭，或者与被子的摩擦，容易导致出血，这种出血是悄无声息的，人在清醒的时候都不易察觉，更何况好多人睡着了。 这种不知不觉的情况下，这个出血量会非常大，如果失血过多甚至会引起失血性休克，那会对生命构成了相当的威胁。 其次在抠血管的时候，不小心造成了皮肤的破损，导致细菌、病原体侵入到皮肤以下，有可能引发静脉炎、脉管炎，甚至增加了血栓形成的风险。 还有可能进一步加重整体的病情，导致皮肤出现了破溃，甚至恶臭、脓液流出，致使老烂腿提前出现，给日常生活或者心理健康带着严重的影响。 #中度静脉曲张不全麻手术##钟若雷医生#
钟若雷 2025-01-21阅读量2879
病请描述： 很多静脉曲张患者反应，秋冬季节的时候，自己的病情好像加重了。这是因为气候比较干燥，由于空气湿度较低，皮肤水分容易流失，从而加重皮肤瘙痒的症状。对此很多人的反应就是去抓去挠，有的患者甚至腿上抓出血了才觉得舒服一点。 这种想法肯定是不对的，首先静脉曲张血管凸起的部位，血管壁比较薄弱，用力的抓挠容易导致破损，而血管内的压力又比较大，流速快，会导致出血量多，这个时候很难止血。 特别是夜间或者老人独居的前提下，由于脚趾甲无意识的剐蹭，或者与被子的摩擦，容易导致出血，这种出血是悄无声息的，人在清醒的时候都不易察觉，更何况好多人睡着了。 这种不知不觉的情况下，这个出血量会非常大，如果失血过多甚至会引起失血性休克，那会对生命构成了相当的威胁。 其次在抠血管的时候，不小心造成了皮肤的破损，导致细菌、病原体侵入到皮肤以下，有可能引发静脉炎、脉管炎，甚至增加了血栓形成的风险。 还有可能进一步加重整体的病情，导致皮肤出现了破溃，甚至恶臭、脓液流出，致使老烂腿提前出现，给日常生活或者心理健康带着严重的影响。 #中度静脉曲张不全麻手术##钟若雷医生#
钟若雷 2025-01-21阅读量2834
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量9183
病请描述： 非哺乳期乳腺炎(non-puerperalmastitis，NPM)主要包括乳腺导管扩张症(mammaryductectasia，MDE)/导管周围乳腺炎(periductalmastitis，PDM)及肉芽肿性乳腺炎(granulomatousmastitis，GM)两大类。MDE/PDM与GM有着相似的临床表现，但治疗方案不同，预后也有所区别。 医学对于疾病的认识，正如同“盲人摸象”一般，是一个不断求索，从无知到有知，从片面到全面的螺旋上升过程。非哺乳期乳腺炎两大分类的命名源流，体现的是学者们对于本病的认识逐渐清晰的过程。在探索的过程中，涌现了数十种不同的小名。其中，有同一疾病的不同阶段被冠以不同名称；也有一些治疗方案迥异的罕见传染病也被笼统归类其中。 回顾文献发现，非哺乳期乳腺炎的名称初起大多从以临床表现来命名，随着学者们对这类疾病认识的增加，逐渐以病理表现来命名。 国外关于非哺乳期乳腺炎的相关报道始于1923年，Bloodgood报道一种临床表现为乳晕区皮肤下条索状、皮肤呈棕红色管状肿块，并称此疾病为静脉扩张肿(theVaricoeletumor)，这是目前已知的第一位描述和概括本组临床症状的学者。1925年，Ewing提出，有一类以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳晕部瘘管为主要表现的良性乳腺疾病，称之为管周性乳腺炎（Periductalmastitis,PM）。 1933年，Adair发现在该病的晚期阶段，扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起以浆细胞浸润为主的炎症反应，称为浆细胞性乳腺炎（Plasma-cellmastitis，PCM）。1948年，Ingier介绍这病理过程时，命名为闭塞性脉管炎(obliterans)。1950年，Burkitt首先从组织学特征上描述该病为乳腺导管病变（mammaryductdieases）。1951年，Haagensen根据其病理特点命名为乳腺导管扩张症（mammaryductectasia，MDE)。同期尚存有一些描述不同症状的名称，如乳腺瘘(mammaryfistula)、粉刺性乳腺炎(comedomastitis)、闭塞性乳腺炎(mastitisobliterans)等，但由于病理上在管周的炎症中主要存在的细胞是浆细胞，因此当时仍一度使用浆细胞性乳腺炎的名称。 上个世纪80年代末，国外学者普遍认为所有纷繁复杂的命名实际上均从不同角度描述了同一疾病的不同病理状态，并称其为管周乳腺炎/导管扩张症（periductalmastitis/ductectasia，PM/DE）。上个世纪90年代中期以来，乳晕下脓肿（subareolar abscess，SA）这一病名逐渐得到重视，认为这一概念统一了乳管周围炎、Zuska病、粉刺样乳腺炎、乳腺闭塞性脉管炎、乳腺导管瘘等，这些病名都曾一度被认为是独立性疾病，如今也有学者认为这是同一种疾病的不同病理状态。Maguid和他的团队将这组症候概括地称为乳腺导管相关炎性疾病（mammaryductassoci-atedinflammatorydiseasesequence，MDAIDS），这一统一的概念指代了所有由于导管阻塞、扩张、炎症和破裂引起的乳腺疾病状态，代表了一组非扩张的导管周围明显的炎症反应到脓肿、瘘管、纤维化、疤痕组织形成的症候群。 国内关于非哺乳期乳腺炎的最早报道是在1958年，顾伯华教授报道了一种命名为慢性复发性乳腺漏管伴有乳头内缩的疾病。自上个世纪70年 代起，国内学者结合当时的国外相关报道，发现其临床表现与浆细胞性乳腺炎存在相似，均为好发于非哺乳期、以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症，故认为其诊断应对应于浆细胞性乳腺炎，其后将其收录入《实用中医外科学》，命名为粉刺性乳痈。1993年，陆德铭教授认为这是一种以导管扩张为基础，病变复杂而多样化的慢性乳腺良性疾病，并将之命名为乳腺导管扩张综合征。 中华医学会在2006年出版了《临床诊疗指南·外科学分册》，书中提到一种病程冗长、病变复杂而多样化的慢性乳腺病，称为乳腺导管扩张症，在疾病后期某一病理阶段，当病变组织以浆细胞浸润为主时，又称为浆细胞性乳腺炎。2007年，美国哈里斯等主编、王永胜、于金明、叶琳主译的《乳腺病学》一书提到乳房感染中的非哺乳期感染又可以分为发生在乳房中央区乳晕周围的感染和影响乳房周围组织的感染两类，包括乳晕周围感染、乳腺导管瘘、周围型非哺乳期乳房脓肿。另外小叶肉芽肿性乳腺炎属于其他少见的感染类型，其特征是非干酪样肉芽肿和局限在小叶的微脓肿。2008年，吴孟超、吴在德主编《黄家驷外科学》第七版，其中的乳腺疾病由沈镇宙撰写。认为浆细胞性乳腺炎是乳腺良性疾病，在不同阶段有不同命名，如乳腺导管扩张症、粉刺性乳腺炎、化学性乳腺炎等。2009年龚西騟、丁华野主编的《乳腺病理学》将此类疾病归类在乳腺炎症与反应性疾病之下的乳腺非特异性感染性疾病，并认为乳腺导管扩张症、浆细胞性乳腺炎及小叶性肉芽肿性乳腺炎均为此类疾病中的非化脓性乳腺炎。提出其中的乳腺导管扩张症又叫导管周围性乳腺炎，认为它并不是一个单独病种，而是一组以导管扩张为基础的乳腺慢性炎症，在不同阶段有不同的临床表现和病理特征。包括阻塞性乳腺炎、化学性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎等。而小叶性肉芽肿性乳腺炎也称哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、乳腺瘤样肉芽肿、特发性肉芽肿性乳腺炎、小叶周围性乳腺炎等。2009年由英国曼赛、韦伯斯特、斯维特兰登所著、2013年经郑新宇主译的《乳腺良性病变与疾病》一书，认为导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征包含一系列的过程，可单独或联合存在，这些过程包括导管扩张、组织学的导管周围乳腺炎、细菌性乳腺炎、管周纤维化。肉芽肿性乳腺炎与周边型小叶周围乳腺炎很相近，最好的治疗方法是手术直接切除近端扩张的导管。2013年邵志敏、沈镇宙、徐兵河主编《乳腺肿瘤学》，认为非哺乳期乳腺炎包括导管周围乳腺炎及肉芽肿性乳腺炎。其中导管周围乳腺炎是乳头下输乳管窦变形和扩张引起的易联众非哺乳期非特异性炎症，过去也称乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎。而肉芽肿性乳腺炎是一种少见的局限于乳腺小叶的良性肉芽肿性病变，国内是1986年由马国华首先报道的。其他乳腺炎症还包括乳腺结核、乳腺梅毒感染、乳腺放线菌病和布鲁菌病、乳腺真菌感染、乳腺寄生虫病等。 从病理分类上，非哺乳期乳腺炎包括特异性和非特异性两大类。非特异性非哺乳期乳腺炎最常见的是乳腺导管扩张症和肉芽肿性小叶乳腺炎，其他还包括乳晕下脓肿、硬化性淋巴细胞性乳腺炎、IgG4相关硬化性乳腺炎、乳腺结节病、乳腺结节性非化脓性脂膜炎等。特异性非哺乳期乳腺炎包括乳房结核病、乳腺猫爪病、乳腺真菌病和乳腺寄生虫病。
陈玮黎 2023-01-11阅读量9147
