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病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量9153
病请描述：糖尿病足治疗新技术——脊髓电刺激 什么是糖尿病足？ 由于糖尿病人的血糖控制不佳，身体长期处于高糖水平，高血糖可对神经及血管造成损伤，导致合并神经病变及不同程度的下肢血管病变，而导致下肢感染溃疡，形成深部组织的破坏，俗称“烂脚”。糖尿病足是糖尿病最严重的晚期并发症之一，也是导致糖尿病患者残疾 、死亡的主要原因 ，不仅直接影响了患者的生活质量 ，同时高额的治疗费用也给其家庭及社会带来了巨大的经济负担。 有数据指出：“目前我国拥有1.26亿多糖尿病患者，其中30%左右的患者将会发生糖尿病足，也就是说全国糖尿病足患者数量接近4000万。但值得庆幸的是，有研究表明，早期识别及有效干预治疗能使半数糖尿病患者避免发生足溃疡或截肢，综合性的干预措施能降低至少75%- 80%的足溃疡复发率。 经典案例： 患者贺老伯，62岁，以“糖尿病病史13年，双则下肢疼痛2月余”为主诉入院，患者于13年前无明显诱因出现多饮多食多尿，体重降低，当地医院就诊诊断为糖尿病，开始服用二甲双胍等药物，血糖控制可，后未特殊监测血糖。3年前出现腿部碰伤后刀口愈合慢，愈合后出现皮肤变灰变黑，3个月前出现血糖控制不好，当地医院内科治疗，开始服用伏格列波糖片，血糖仍控制不好，开始加用胰岛素，2个月前出现疼痛，开始出现在双侧足踝部疼痛肿胀，表现为针扎样，刺痛，胀肿，触痛等，左侧重于右侧，疼痛由踝部逐渐蔓延到双侧大腿中部，现双侧小腿部疼痛明显。双侧足部有麻木感。夜间疼痛加剧，影响睡眠，故为求进一步治疗来到瑞金医院，多学科门诊以“糖尿病周围神经病变痛”收入院。双侧下肢表现为刺痛、胀病、针扎感受的静息痛，双侧小腿皮肤有多个黑斑，双侧趾肚皮肤发红。 瑞金医院功能神经外科潘宜新主任与内分泌协同经过详细评估，确诊患者为典型的“糖尿病周围神经病变痛”，决定给患者尝试一种目前国际上最先进微创的“黑科技”——脊髓电刺激来进行治疗。经过充分的术前准备，潘宜新副主任在全麻下为患者进行了脊髓电刺激电极植入术，将片状电极精准植入到患者脊柱内支配双侧下肢神经血管部位的相应脊髓节段。术后开机，贺老伯立即感觉到双足疼痛明显减轻，麻木僵硬的感觉消失，取而代之的是一种酥酥麻麻、温热舒适的感觉。术后第二天查房，贺老伯激动地表示：“昨晚终于睡了个好觉！”经过1周的体验治疗，确认方案有效后，潘宜新副主任将小巧的刺激器植入了患者体内。 截止目前，贺老伯已经植入6月有余，令人恐惧的疼痛再也没有袭来，双下肢的黑斑明显淡化。走路姿势恢复了往日的挺拔，原本一换季就干裂分叉的足跟依然红润光泽。“脚底不冰冰凉凉，走路也更有劲了！”患者如是说。糖足治疗目前仍然是国际上的大难题，新型手段提早干预能更有效的避免截肢悲剧。生活和工作也逐步回归正轨。 术前术后皮肤对照： 双下肢皮肤颜色明显红润，睡眠改善，口服药物再次明显减少。 术前术后红外热成像对照 脚趾脚尖处平均温度由33度摄氏度提升至37度，升高3~4℃； 疗法介绍： 髓电刺激(SCS)是一种神经调制技术，1967年在国际上首次用于治疗神经病理性和交感神经介导的慢性疼痛。1976-1981年间国际上首先报道了用SCS治疗下肢血管疾病。近些年的研究和指南更新显示，脊髓电刺激可以有效缓解慢性下肢外周动脉疾病的疼痛，还能预防或延缓截肢并改善肢体的存活率。在欧洲，脊髓电刺激常被用于治疗外周缺血和顽固性心绞痛。在我国，脊髓电刺激运用还不广泛，还有许多尚未被开发的治疗用途，比如治疗糖尿病周围神经病变痛、糖尿病足坏疽、下肢闭塞性脉管炎、雷诺综合症等严重肢端缺血疾病等。
潘宜新 2023-04-24阅读量4470
病请描述： 非哺乳期乳腺炎(non-puerperalmastitis，NPM)主要包括乳腺导管扩张症(mammaryductectasia，MDE)/导管周围乳腺炎(periductalmastitis，PDM)及肉芽肿性乳腺炎(granulomatousmastitis，GM)两大类。MDE/PDM与GM有着相似的临床表现，但治疗方案不同，预后也有所区别。 医学对于疾病的认识，正如同“盲人摸象”一般，是一个不断求索，从无知到有知，从片面到全面的螺旋上升过程。非哺乳期乳腺炎两大分类的命名源流，体现的是学者们对于本病的认识逐渐清晰的过程。在探索的过程中，涌现了数十种不同的小名。其中，有同一疾病的不同阶段被冠以不同名称；也有一些治疗方案迥异的罕见传染病也被笼统归类其中。 回顾文献发现，非哺乳期乳腺炎的名称初起大多从以临床表现来命名，随着学者们对这类疾病认识的增加，逐渐以病理表现来命名。 国外关于非哺乳期乳腺炎的相关报道始于1923年，Bloodgood报道一种临床表现为乳晕区皮肤下条索状、皮肤呈棕红色管状肿块，并称此疾病为静脉扩张肿(theVaricoeletumor)，这是目前已知的第一位描述和概括本组临床症状的学者。1925年，Ewing提出，有一类以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳晕部瘘管为主要表现的良性乳腺疾病，称之为管周性乳腺炎（Periductalmastitis,PM）。 1933年，Adair发现在该病的晚期阶段，扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起以浆细胞浸润为主的炎症反应，称为浆细胞性乳腺炎（Plasma-cellmastitis，PCM）。1948年，Ingier介绍这病理过程时，命名为闭塞性脉管炎(obliterans)。1950年，Burkitt首先从组织学特征上描述该病为乳腺导管病变（mammaryductdieases）。1951年，Haagensen根据其病理特点命名为乳腺导管扩张症（mammaryductectasia，MDE)。同期尚存有一些描述不同症状的名称，如乳腺瘘(mammaryfistula)、粉刺性乳腺炎(comedomastitis)、闭塞性乳腺炎(mastitisobliterans)等，但由于病理上在管周的炎症中主要存在的细胞是浆细胞，因此当时仍一度使用浆细胞性乳腺炎的名称。 上个世纪80年代末，国外学者普遍认为所有纷繁复杂的命名实际上均从不同角度描述了同一疾病的不同病理状态，并称其为管周乳腺炎/导管扩张症（periductalmastitis/ductectasia，PM/DE）。上个世纪90年代中期以来，乳晕下脓肿（subareolar abscess，SA）这一病名逐渐得到重视，认为这一概念统一了乳管周围炎、Zuska病、粉刺样乳腺炎、乳腺闭塞性脉管炎、乳腺导管瘘等，这些病名都曾一度被认为是独立性疾病，如今也有学者认为这是同一种疾病的不同病理状态。Maguid和他的团队将这组症候概括地称为乳腺导管相关炎性疾病（mammaryductassoci-atedinflammatorydiseasesequence，MDAIDS），这一统一的概念指代了所有由于导管阻塞、扩张、炎症和破裂引起的乳腺疾病状态，代表了一组非扩张的导管周围明显的炎症反应到脓肿、瘘管、纤维化、疤痕组织形成的症候群。 国内关于非哺乳期乳腺炎的最早报道是在1958年，顾伯华教授报道了一种命名为慢性复发性乳腺漏管伴有乳头内缩的疾病。自上个世纪70年 代起，国内学者结合当时的国外相关报道，发现其临床表现与浆细胞性乳腺炎存在相似，均为好发于非哺乳期、以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症，故认为其诊断应对应于浆细胞性乳腺炎，其后将其收录入《实用中医外科学》，命名为粉刺性乳痈。1993年，陆德铭教授认为这是一种以导管扩张为基础，病变复杂而多样化的慢性乳腺良性疾病，并将之命名为乳腺导管扩张综合征。 中华医学会在2006年出版了《临床诊疗指南·外科学分册》，书中提到一种病程冗长、病变复杂而多样化的慢性乳腺病，称为乳腺导管扩张症，在疾病后期某一病理阶段，当病变组织以浆细胞浸润为主时，又称为浆细胞性乳腺炎。2007年，美国哈里斯等主编、王永胜、于金明、叶琳主译的《乳腺病学》一书提到乳房感染中的非哺乳期感染又可以分为发生在乳房中央区乳晕周围的感染和影响乳房周围组织的感染两类，包括乳晕周围感染、乳腺导管瘘、周围型非哺乳期乳房脓肿。另外小叶肉芽肿性乳腺炎属于其他少见的感染类型，其特征是非干酪样肉芽肿和局限在小叶的微脓肿。2008年，吴孟超、吴在德主编《黄家驷外科学》第七版，其中的乳腺疾病由沈镇宙撰写。认为浆细胞性乳腺炎是乳腺良性疾病，在不同阶段有不同命名，如乳腺导管扩张症、粉刺性乳腺炎、化学性乳腺炎等。2009年龚西騟、丁华野主编的《乳腺病理学》将此类疾病归类在乳腺炎症与反应性疾病之下的乳腺非特异性感染性疾病，并认为乳腺导管扩张症、浆细胞性乳腺炎及小叶性肉芽肿性乳腺炎均为此类疾病中的非化脓性乳腺炎。提出其中的乳腺导管扩张症又叫导管周围性乳腺炎，认为它并不是一个单独病种，而是一组以导管扩张为基础的乳腺慢性炎症，在不同阶段有不同的临床表现和病理特征。包括阻塞性乳腺炎、化学性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎等。而小叶性肉芽肿性乳腺炎也称哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、乳腺瘤样肉芽肿、特发性肉芽肿性乳腺炎、小叶周围性乳腺炎等。2009年由英国曼赛、韦伯斯特、斯维特兰登所著、2013年经郑新宇主译的《乳腺良性病变与疾病》一书，认为导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征包含一系列的过程，可单独或联合存在，这些过程包括导管扩张、组织学的导管周围乳腺炎、细菌性乳腺炎、管周纤维化。肉芽肿性乳腺炎与周边型小叶周围乳腺炎很相近，最好的治疗方法是手术直接切除近端扩张的导管。2013年邵志敏、沈镇宙、徐兵河主编《乳腺肿瘤学》，认为非哺乳期乳腺炎包括导管周围乳腺炎及肉芽肿性乳腺炎。其中导管周围乳腺炎是乳头下输乳管窦变形和扩张引起的易联众非哺乳期非特异性炎症，过去也称乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎。而肉芽肿性乳腺炎是一种少见的局限于乳腺小叶的良性肉芽肿性病变，国内是1986年由马国华首先报道的。其他乳腺炎症还包括乳腺结核、乳腺梅毒感染、乳腺放线菌病和布鲁菌病、乳腺真菌感染、乳腺寄生虫病等。 从病理分类上，非哺乳期乳腺炎包括特异性和非特异性两大类。非特异性非哺乳期乳腺炎最常见的是乳腺导管扩张症和肉芽肿性小叶乳腺炎，其他还包括乳晕下脓肿、硬化性淋巴细胞性乳腺炎、IgG4相关硬化性乳腺炎、乳腺结节病、乳腺结节性非化脓性脂膜炎等。特异性非哺乳期乳腺炎包括乳房结核病、乳腺猫爪病、乳腺真菌病和乳腺寄生虫病。
陈玮黎 2023-01-11阅读量9129
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区33：腿脚冰凉，肯定是血管堵了正解：有些中老年人会有双下肢冰凉甚至象泡在冰水里的感觉，做个动脉彩超有时会发现点斑块，然后就被告知要赶紧去放支架。但是，其中相当一部分，别人摸他的脚其实还是很温暖的，血管的问题也非常轻微，动脉跳得好得很。他们的“冰凉”其实是一种“感觉异常”，可能与神经受压或病变有关，或者中医称之为体质虚寒、气血不足等等。 误区34：腿痛肯定是下肢动脉硬化斑块引起的正解：除了上面说的腿脚冰凉，很轻的下肢动脉斑块也经常要为腿痛背锅，我甚至还见到不少被拉去放了支架的，当然，术后症状毫无改善。其实，能引起腿痛的其他原因很多，最常见的就是腰椎病、神经炎、骨筋膜炎等。 误区35：“栓塞”就是“血栓形成”或“斑块闭塞”正解：“栓塞”是一个经常被弄错的概念，我甚至无数次地见到报告单将“血栓形成”或“斑块”误写作“栓塞”。其实，“血栓形成”是指血液在某处血管凝固成块，“斑块闭塞”是指动脉硬化斑块越长越大堵塞管腔，这两个都是“本地作案”。而“栓塞”指各种血液内的异物，即栓子，随着血流的方向飘向远处，最终被卡在某处血管中造成堵塞，所以，“栓塞”是“异地作案”。 误区36：虽然已是极重度动脉狭窄，但没什么症状，不处理也行正解：极重度狭窄有少量血液通过，加之人体代偿，有时症状不明显。但它就象即将合龙的大坝，再倒一车土就完全闭塞了。血液和水不一样，一旦闭塞停止流动，就会在闭塞两端形成长段血栓，造成突然加重的严重缺血，如大面积脑梗、肢体坏死等。 误区37：下肢动脉使用旋切等技术切除斑块效果一定好正解：这些年，治疗下肢动脉闭塞的新武器新概念层出不穷，斑块旋切、斑块研磨、激光消融、除栓导管等“减容技术”尤其吸引医生和病人，其初衷是通过去除斑块避免支架植入。但是，现实远没有那么美好，花了减容的大价钱后，血管往往还是发生狭窄得放支架。即使有这些新技术的加持，下肢动脉仍然是最容易再堵的血管。现在，做个二三十公分闭塞病变，各种武器用个遍，花掉二三十万，但血管只通上几个月的情况并不鲜见。所以，在目前的技术条件下，我认为还是应该尽量用较廉价的方法做通血管，如果发生再狭窄，咱们处理起来也有经济支撑。 误区38：下肢动脉堵塞疏通后腿肿了，手术肯定有问题正解：恰恰相反，这一般是动脉完全畅通的表现。因为手术前下肢缺血，会显得干巴、皮温低。而血管疏通后，大量的血液灌注到原本缺血的腿部，组织会因为不适应发生凹陷性浮肿，医学上称为“缺血再灌注”。这是正常的表现，持续一段时间后会逐渐消退。 误区39：脚趾缺血发紫疼痛一定要做介入手术正解：这些足部症状是缺血表现，但不一定就是主要动脉堵塞引起的，而有可能是动脉供血系统的“最后一公里”发生了堵塞。比如各种各样的血管炎，它们主要是末梢血管及周围组织发生了无菌性炎症，导致闭塞缺血症状，同时可能伴有皮下结节、皮疹、关节疼痛、肾炎、血液病等其他自身免疫病症。由于是非常末梢的广泛细小血管的炎性闭塞，微创介入没有办法，其治疗主要靠风湿免疫科内科治疗。 误区40：下肢动脉堵塞跛行疼痛应该尽量少走路正解：应该力所能及的适当行走锻炼。生命在于运动，腿痛不等于不动。如果每天坐着不动，身体很快会出现心肺功能减退等更多问题，适当行走反而可能促进侧枝循环的建立。当然，疼痛剧烈的话也不宜强行行走，但坐着活动活动腿脚甚至只是收紧收紧肌肉也是有益的。 误区41：下肢严重缺血只会要腿，不会要命正解：急性动脉栓塞、慢性动脉闭塞终末期等下肢严重缺血的病人，有三个导致死亡的可能性。一是下肢坏死感染导致全身衰竭，二是日夜剧痛诱发心梗导致心肺功能障碍，三是治疗不当导致严重再灌注损伤和肾功能衰竭等。所以，这是个既要腿又要命的病，不应拖延治疗。 误区42：糖尿病足都可以做微创介入手术正解：糖尿病足常常由于缺血、神经病变和细菌感染三种因素协同致病。有的病人，髂动脉、股动脉、腘动脉或膝下动脉有重度狭窄或闭塞，他们适合去做微创手术复通血管。但有的病人这些动脉都是基本通畅的，足背动脉搏动正常，脚的温度也很好，可还是发生了脚部溃疡坏死，这往往是由于末梢小动脉闭塞和神经病变引起的，介入手术无用。 误区43：各种血管病都叫脉管炎正解：血管遍布全身，又有各种不同病因，通过各种不同病机，形成各种不同病变。所以，血管系统疾病纷繁复杂，品类众多。不专业的民间医学，往往把血管病统称为“脉管炎”，治疗就是千篇一律的“活血化瘀”，这是不对的。 误区44：血栓闭塞性脉管炎首选介入手术正解：现代医学讲的“脉管炎”就是血栓闭塞性脉管炎，指主要发生在中青年吸烟男性的中小动脉炎性闭塞和血栓。这种病和硬化斑块不同，堵塞在较小的动脉，腔内介入很难疏通，甚至会因为手术操作导致血管痉挛加重缺血，偶尔搞通的血管容易再堵塞，放支架的话则堵得更快。所以，除了少数大动脉短段闭塞可以尝试手术外，大多数病人还是应该保守治疗， 误区45：炎性血管病就是细菌感染发炎，应该使用抗生素正解：炎性血管病的“发炎”和细菌感染的“发炎”是两回事，使用抗生素无效。这类疾病包括大动脉炎、白塞氏病、结节性多动脉炎、肉芽肿性动脉炎等，是因为自身免疫异常而导致血管发生无菌性炎症及破坏或增生，会造成血栓、动脉狭窄、动脉瘤等。 误区46：免疫指标都正常就能完全排除炎性血管病正解：为了诊断炎性血管病，往往会查血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白等一系列免疫系统指标。但是，我在临床中发现，某些明显是炎性血管病且免疫治疗有效的病人，全套免疫指标可能没有明显异常，因此常常被风湿免疫科推出来。究其原因，其一是可能处于炎症非活动期或病情较轻，其二是我一孔之见，可能人类发现和使用的免疫指标还很有限。 误区47：炎性血管病的首要治疗手段是外科手术正解：错误，应该是激素和免疫抑制剂等药物治疗。外科手术是在发生严重缺血或动脉瘤濒临破裂时才采用的，而且手术前必须通过内科治疗控制炎症，手术后也要认真服用激素并逐渐减少剂量至停药，否则病情会迅速复发甚至加重。 误区48：检查血管病全靠彩超、CT、磁共振正解：血管病多有具体结构改变，因此各种影像学检查对其诊断至关重要。但是，这并不等于检查血管病非影像学检查不可，问诊和查体应该还是第一手段。目下存在重影像检查轻体格检查的情况，比如，对于腿疼的病人，医生可能懒得让病人脱鞋摸一下足背动脉看看有没有血管堵塞，头也没抬就是一张CT造影的单子，导致有些明显是腰椎病变引起腿疼的病人白白做了个检查，不仅多花了时间和金钱，还吃了本不必要的造影剂和放射线。 误区49：CTA检查，有报告单和片子就够了正解：简单的病变是够了，但对于复杂病变，还需要DICOM格式的CT原始数据（不是JPG等普通图像格式），它包括千百张人体横断面影像，我们可以在电脑中逐张调阅。平常拿到的片子无法满足我们最高标准的影像学评估，它们只有三维重建图像及少数缩小的横断面图像，很多信息丢失了，测量不够精确，也无法调节对比度分辨细节，更不能根据需要任意重建图像。 误区50：术前CTA评估，看三维重建图像就够了正解：三维图像直观易懂，对于医生了解血管空间结构很重要，但是，它是从千百张横断面图像重建而来，往往只反映造影剂充填的管腔，而斑块、夹层、血栓、邻近组织等很多信息被舍弃了。所以，只看三维片往往很难给出准确的诊疗方案，我们会要求病人在本院检查CT或将其他医院的原始CT数据拷贝出来发到我们邮箱。 误区51：肾功能减退的人不能用造影剂正解：造影剂对于肾功能不全者可能导致造影剂肾病，所以，肌酐升高者做增强CT常被放射科拒绝。但现在越来越多使用非离子型等渗造影剂，肾毒性显著降低。对于肌酐轻度升高者，造影剂非常安全；对于中度升高者，当然要避免不必要的造影剂，但也不能因此放弃必需的检查和治疗，通过补液水化及碱化尿液等预防措施，绝大多数病人也是没问题的。 误区52：过敏性哮喘、过敏性皮炎等过敏体质的人不能用造影剂正解：有过敏表现者并不代表对造影剂也一定过敏，不该机械的因此贻误诊断和治疗。当然，对于过敏体质者要绷紧防治过敏这根弦，准备好救治人员和救治设备，以防万一。必要时可以先用些激素和抗组胺药物等，据我的经验，预防用药的患者未发生过造影剂过敏反应。 误区53：有过疑似造影剂过敏就再也不能用造影剂了正解：有的人检查时使用造影剂可能出现过灼热、皮疹、胸闷等疑似不良反应，但介入手术时又不得不用造影剂，怎么办呢？造影剂有很多种，大批量检查时往往用的比较“普通”，而介入手术时用的会更“高级”些，比如非离子型造影剂，过敏反应发生率极低。所以，确需手术者还是不能因噎废食，我们采用术前抗过敏药物、严密监护下先少量使用造影剂等措施，目前未发生过此类患者的严重过敏反应。 误区54：CT和DSA造影对人体的伤害很大正解：严格说，确有造影剂和放射线的损害问题，不必要的胡乱检查和频繁检查当然应该避免，但也不必过于担心那点可能的伤害，这对于绝大多数人都是不值一提的，会完全恢复。其实，我在每年近千台DSA手术中受到的辐射剂量，可能是我病人的数百倍了。 误区55：体检中发现了高危血管病变后就要马上卧床正解：体检中有时会发现动脉瘤、动脉夹层等相对风险大一点的血管病变，但体检发现的病变都是慢性形成的，已经存在一段时间了，一般不会那么邪乎的立刻出问题。尤其是医生，不能把病情说得过于可怕，把病人吓得半死，全家愁云惨雾。 误区56：每年都体检，血管有问题肯定会被发现正解：年年体检，甚至包含了很多昂贵项目的高级套餐，但血管病被长期漏诊的事情屡见不鲜，哪怕他是备受重视的大领导、大老板。这是因为，我们现在的体检比较重视脏器，但对遍布全身的血管系统却还是很不重视，很少有专项的检查项目，血管问题容易被“一瞥而过”。 误区57：动脉发现问题后，要勤做CT复查正解：临床上存在CT检查过勤的现象，有的是因为畏惧手术但又怕疾病进展，有的是因为不需手术但又怕医生决策有误，还有的是因为不放心下级医院CT的软硬件水平。实际上，基层医院CT设备也不错的，同时，多数病变不会变化很快，或者，通过体格检查和彩超简单看看就行，完全可以避免过频的CT检查。 误区58：腹部和下肢的血栓或斑块会脱落掉到脑子里去正解：病人经常会从医生处听到这种完全不符合基本解剖的说法，很奇怪。脱落导致异位栓塞是可能的，但只要没有循环系统畸形，长江的水或者印度洋的水都流不到黄河去。 误区59：吃保健品或中药能使颈动脉斑块消失正解：这是对各种广告和民间传说中毒过深。临床上，常见到这种病人，或是贩夫走卒，或是达官显贵，都想通过某种神奇的力量消除斑块，三七、纳豆、鱼油、气功、中药、针灸、小针刀、磁疗等等手段，我从没见过有效的。目前，唯一有效的方法是应用他汀类药物，降低血脂水平，延缓甚至逆转斑块的进展。 误区60：颈动脉有问题，查彩超就够了正解：一般筛查和随访，颈动脉彩超够了，但对于比较复杂的情况，还要再做个颈动脉的CTA或MRA。这是因为，颈动脉很长，从胸骨后面一直到颅内，彩超只能看到颈部的那段，但对颈动脉根部和颅内段就看不全了。同时，彩超受操作者水平的影响较大，有一定的出错可能。而且，血管外科医生只能见到报告单的文字描述，无法象CT那样看到全面的影像。 误区61：脖子痛发现颈动脉斑块，可找着原因了正解：临床常见到，因为疼痛医生让查血管彩超，正好发现了有点斑块。但是，除了少数斑块内出血等情况，绝大多数斑块并不会引起局部疼痛的症状，疼痛一般另有原因，比如肌肉神经痛、感染等。 误区62：颈动脉狭窄一定会导致中风正解：中风，也叫脑梗塞、脑卒中，与脑供血的主要来源——颈动脉关系密切，其重度狭窄或斑块碎屑脱落入脑都可导致中风，但稳定的不严重的狭窄并不易引起中风。中风是多危险因素疾病，我们还应考虑高同型半胱氨酸血症、高血压、高血脂、糖尿病、自身免疫性疾病等病因。 误区63：颈动脉狭窄，内膜切除效果肯定由于支架正解：对于全身情况好的颈动脉斑块，手术切除比支架撑开的中远期效果总的来说更优，但并非绝对。随着支架和脑保护装置的技术进步，微创手术效果越来越好，尤其对于高龄体弱的，以及狭窄部位较高或较低、放射性狭窄、二次手术等情况，微创更具优势。如何选择，一看斑块的类型，二看术者的专长。 误区64：椎动脉只要有狭窄都要放支架正解：相当大比例人群的两侧椎动脉有优势和弱势之分，某一侧椎动脉先天性发育不全和纤细，这是很正常的现象，无需干预，而且，这种狭窄是椎动脉全程狭窄，放一小段支架毫无用处，且易损伤或闭塞此动脉。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
