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病请描述：胖，不只是“不好看”，更是在悄悄地“喂养”癌细胞 ——瑞金医院费健主任：科学看待肥胖与甲状腺癌，别恐慌，也别大意 各位朋友，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 “费主任，我听说胖子容易得甲状腺癌，是真的吗？”“费主任，我正在用减肥针，网上说会得甲状腺癌，吓得我都不敢用了……”——这是最近门诊里，我听到越来越多的问题。 今天，我就结合美国国家癌症研究所团队发表在《Nature Metabolism》上的重磅研究，以及我个人30多年甲状腺外科经验的专业解读，和大家把肥胖、减肥药与甲状腺癌之间这个“三角关系”彻底讲透。 一、实锤：胖，真的会“招”来19种癌症 2026年6月，《Nature Metabolism》发表了一项迄今为止规模最大的系统综述和Meta分析，纳入了226篇高质量研究、超过150万个癌症病例。 结论非常明确：身体质量指数每增加5个单位，就会显著提升19种癌症的患病风险。 与甲状腺癌相关的数据： BMI每增加5个单位，甲状腺癌风险增加12%（RR=1.12） 亚洲队列联合分析发现，男性BMI每增加5个单位，甲状腺癌风险增加25%（HR=1.25） 在东亚人群中，肥胖与绝经后乳腺癌、卵巢癌、甲状腺癌的关联比欧洲人群更强 子宫内膜癌风险↑58%、食管腺癌↑47%、肾癌↑30%……甲状腺癌也在榜单上，增幅为12%。 这不是危言耸听。研究还首次证实，肥胖与白血病、非霍奇金淋巴瘤、膀胱癌、胶质瘤的因果关系，这是此前世界癌症研究基金会报告中从未确认的。 二、为什么胖会“招”癌？四条通路说清楚 脂肪组织不只是“存油的仓库”，它本身是一个活跃的内分泌器官。肥胖状态下，身体会发生几个“促癌”变化： 慢性低度炎症：脂肪组织持续释放促炎因子，相当于身体长期处于“小火慢炖”状态，容易诱发细胞恶变 胰岛素抵抗：肥胖导致胰岛素和胰岛素样生长因子升高，这些物质是癌细胞的“养料”，刺激细胞增殖 雌激素升高：脂肪组织将雄激素转化为雌激素，增加乳腺癌、子宫内膜癌风险 脂肪因子失衡：瘦素升高、脂联素降低，直接促进细胞增殖和血管生成 这些机制同样适用于甲状腺。肥胖者常伴有促甲状腺激素轻度升高，而TSH本身就有刺激甲状腺细胞生长的作用。多重因素叠加，给甲状腺癌的发生提供了“温床”。 三、减肥针会致癌吗？别被标题党吓到 最近GLP-1类减肥药（如司美格鲁肽）和甲状腺癌的关系，成了网络热点。很多患者拿着手机问我：“费主任，这药是不是会得甲状腺癌？” 先说结论：目前大规模人群证据不支持GLP-1受体激动剂与甲状腺癌存在因果关系。 费医生这里要特别强调了一个容易被混淆的问题：GLP-1受体激动剂的说明书确实提到，动物实验中发现可能与小鼠甲状腺C细胞增殖相关。但动物实验的结果，不能直接外推到人体。 真实世界数据怎么说？ 2024年发表在《BMJ》上的斯堪的纳维亚三国队列研究（14.5万GLP-1RA使用者 vs 29万对照组）显示，GLP-1RA使用与甲状腺癌风险显著增高无关（HR=0.93） 梅奥诊所2025年发表在《JAMA Otolaryngology》的研究也证实：使用GLP-1RA的患者，第一年甲状腺癌诊断率暂时升高，但长期来看没有显著增加——这种“一过性升高”更可能是检测偏倚：因为用药前医生会建议做甲状腺B超，把原本就存在的微小癌提前“揪”了出来 费医生的核心提醒： 说明书将甲状腺髓样癌个人史或家族史、MEN2综合征列为绝对禁忌，这是基于“不可冒险”的原则 用药前做甲状腺B超，是一种谨慎的排除措施，并不意味着用药就会导致甲状腺癌 对于无甲状腺髓样癌家族史的普通人群，使用GLP-1类药物的甲状腺癌风险，目前证据不支持显著升高 四、费医生的“行动处方”：科学减重，合理用药 肥胖与甲状腺癌的关联是真实存在的，但程度有限。不必因肥胖而恐慌，也不必因减肥药而却步。 我的建议是： 把体重管理提上日程：维持BMI在18.5～23.9之间，男性腰围＜90cm，女性＜85cm。减重5%～10%，就能显著改善炎症水平和胰岛素敏感性 使用GLP-1药物前，做一次甲状腺B超：这不是因为“这药致癌”，而是排除禁忌症（髓样癌和MEN2），是负责任的医疗操作 理性看待B超发现的结节：用药前B超发现的甲状腺结节，绝大多数是良性的。由专业医生根据TI-RADS分级评估即可 已确诊甲状腺乳头状癌的患者：肥胖仍是需要干预的危险因素，减重方式应与主治医生讨论，避免使用禁忌药物 如果你觉得这篇文章帮助理清了“胖、减肥药、甲状腺癌”之间的迷雾，欢迎转发给身边正在纠结的朋友。也欢迎在留言区告诉我：你或家人是否正在使用GLP-1类药物？有没有做过用药前的甲状腺检查？ 我会挑选典型问题，在后续科普中为大家解答。 科学认知，理性行动，才是对自己身体最好的负责。我是费健，陪你一起，走好每一步健康路。 本文参考自《Nature Metabolism》2026年肥胖与癌症系统综述及费医生个人临床经验和近期文献学习。科普内容旨在传递前沿信息，不作为个体诊疗依据，具体用药请遵医嘱。
费健 2026-07-14阅读量315
病请描述：在微生物的世界里，存在着一位狡猾而危险的细菌——铜绿假单胞菌。当它侵入人体肺部，就可能引发一种严重且治疗棘手的感染：铜绿假单胞菌肺炎。这种感染虽不常见于健康人群，却对特定群体构成巨大威胁。一、 何为铜绿假单胞菌？铜绿假单胞菌，是一种在自然界广泛存在的革兰氏阴性杆菌。它生命力极为顽强，能在潮湿环境（如土壤、水源、医院的水龙头、呼吸机管路）中长期存活，甚至利用极少的养分繁殖。其名“铜绿”源于部分菌株能产生蓝绿色 色素，使脓液或培养基呈现特征性颜色。然而，它的危险性远不止于此。这种细菌拥有多重“武器”，使它在贫瘠危险的环境中就能存活。首先是强大的环境适应力 ：对多种消毒剂、干燥环境有一定抵抗力。第二是复杂的致病因子 ：能分泌毒素、酶，破坏组织，并形成顽固的生物被膜 ，像一层“保护罩”包裹菌群，极大削弱抗生素效果。第三也是最头痛的一个武器——先天与获得性耐药 ：其细胞膜通透性低，且易获得耐药基因，对多种常用抗生素天然不敏感。二、 谁易被它盯上？——高危人群健康人的免疫系统和完整的呼吸道屏障通常能有效抵御它的入侵。真正的风险集中于防御系统受损的个体：①住院患者，尤其是重症监护室（ICU）患者 ：长期使用呼吸机、深静脉导管，气管屏障被破坏。②慢性结构性肺病患者 ：如支气管扩张症、囊性纤维化、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，其呼吸道结构改变、黏液清除功能下降，为细菌提供了“定居点”。③免疫功能严重低下者 ：如白血病、肿瘤化疗后、器官移植后、长期使用大剂量激素或免疫抑制剂的患者。④其他 ：高龄、营养不良、有长期广谱抗生素使用史的患者。三、 感染途径与发病感染主要途径是吸入 。细菌可通过被污染的呼吸机、雾化器、医护人员的手，或自身口咽部移行的菌群，进入下呼吸道。在易感者的肺中，它迅速繁殖，引发强烈的炎症反应，导致肺泡损伤、实变，甚至坏死。四、 铜绿假单胞肺炎有什么表现，如何确诊。铜绿假单胞菌肺炎往往起病急骤、病情危重，但有时在慢性肺病患者中表现可能较为隐匿。通常典型症状 ：高热、寒战、咳嗽加剧、咳黄绿色或蓝绿色脓痰 （具有提示性但非必然）、呼吸困难、胸痛。重症者可迅速出现呼吸衰竭、感染性休克。诊断“金标准” ：需要结合临床表现、影像学检查和微生物学证据。①影像学 ：胸部CT常显示迅速进展的肺部炎症，如双肺多发斑片状或融合的实变影，可能伴有空洞或“支气管充气征”。②微生物学 ：从下呼吸道深部标本 （如痰培养、支气管肺泡灌洗液）中分离出铜绿假单胞菌是确诊关键。血培养阳性也支持诊断。五、 治疗：一场艰巨的攻坚战治疗铜绿假单胞菌肺炎是一场与时间和耐药性的赛跑，原则是早期、足量、联合、足疗程 使用敏感抗生素。初始经验性治疗 ：在病原学结果出来前，医生会根据本地耐药情况和患者风险，选用覆盖铜绿假单胞菌的强效抗生素，通常需要两药联合 （如一种β-内酰胺类+一种氨基糖苷类或氟喹诺酮类），以拓宽抗菌谱、延缓耐药、提高疗效。目标治疗 ：一旦获得药敏试验结果，立即调整为最敏感的窄谱抗生素。疗程与挑战 ：疗程通常较长（10-14天或更长），需静脉给药。最大的挑战是多重耐药 甚至泛耐药 菌株的出现，可能导致“无药可用”的困境，此时需依赖极少数高级别抗生素（如多粘菌素、新型酶抑制剂复合制剂等）。综合支持治疗 ：呼吸支持（如氧疗、无创或有创通气）、引流痰液、营养支持、治疗基础病至关重要。六、 预防胜于治疗鉴于其治疗难度，预防至关重要，尤其是在医疗机构内。感染控制的核心 ：严格执行手卫生，是阻断传播最简单有效的方法。环境与器械管理 ：对呼吸机、湿化器、雾化器等医疗设备进行严格消毒灭菌；管理好医院用水系统。减少不必要的侵入性操作 ：尽早拔除气管插管、深静脉导管。合理使用抗生素 ：避免滥用广谱抗生素，减少细菌选择性耐药的压力。高危人群的主动管理 ：对囊性纤维化等患者，有时会定期使用吸入性抗生素预防慢性定植和急性加重。七、小结铜绿假单胞菌肺炎，是医学进步背景下（如ICU支持、复杂手术开展）伴生的一种典型“机会性感染”。它提醒我们，在救治危重患者的同时，必须对微生物世界的潜在威胁保持最高警惕。对于公众而言，了解其存在和高危因素，有助于更好地配合医疗、理解治疗复杂性。对于医疗系统，持续加强感染防控、推动抗生素合理使用、研发新型抗菌药物，是应对这类“超级细菌”挑战的不懈使命。在人类与微生物的漫长博弈中，每一次对这类强大对手的深入了解，都是我们构筑健康防线的重要基石。
微医药 2026-06-01阅读量1131
病请描述：引言：当“工厂”指令出错时 想象一下，我们体内的骨髓是一座高度智能的“造血工厂”，每日精密地生产着红细胞、白细胞和血小板，维系着生命的活力。然而，当工厂的核心指令——造血干细胞的基因编码——出现特定“错误”时，便会发出不受控制的增产命令，导致某一类或几类血细胞过度生成。这就是骨髓增殖性肿瘤（MPN），一组包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）在内的慢性血液疾病。 随着医学的飞速发展，MPN的诊疗理念已发生根本性转变：它不再是一个令人束手无策的绝症，而更像是一种需要长期、智慧管理的“慢性病”。我们的目标，已从被动控制，走向主动驾驭。 一、精准导航：诊断与分层的“基石革命” 现代MPN诊疗的第一步，是绘制一幅属于患者个人的精准“疾病地图”。这依赖于三大支柱的紧密结合： 1.临床画像：医生会关注您是否有头痛、眩晕、皮肤瘙痒、乏力、盗汗或脾脏肿大等线索。 2.病理窥镜：骨髓穿刺活检如同一次“工厂实地考察”，能直接观察骨髓细胞的形态、密度和纤维化程度，是诊断的金标准之一。 3.基因探针：这是近二十年最重要的突破。通过基因检测（尤其是二代测序技术），我们能揪出导致“工厂失控”的元凶。超过90%的患者存在JAK2、CALR或MPL这三大“驱动基因”之一的突变。它们如同被卡住的“油门”，让造血细胞持续增殖。更进一步，检测ASXL1、SRSF2等“伴随突变”，能更精细地预测疾病进展为纤维化或急性白血病的风险，实现真正的个体化风险分层。 给患者的提示：完善的诊断不是“折腾”，而是为您未来多年的治疗之旅设定最安全的导航路线。请充分信任并配合您的医生完成这些关键检查。 二、靶向狙击：直击核心的“治本之策” 基于对发病机制的深刻理解，靶向治疗已成为中高危MPN，尤其是有症状或脾大患者的核心治疗手段。 JAK抑制剂：按下“失控的油门”。以芦可替尼为代表的JAK抑制剂，能精准阻断异常活跃的JAK/STAT信号通路，堪称“治本”之策。它能显著： ·缩小肿大的脾脏，缓解腹胀、早饱感。 ·快速改善如严重疲劳、盗汗、瘙痒等全身性症状，极大提升生活质量。 ·可能延缓骨髓纤维化的进程。 药物的“进化”：新一代JAK抑制剂不断涌现，为治疗提供了更多选择。例如，国产创新药吉卡西替尼（杰克替尼）已在国内获批用于中高危骨髓纤维化，临床数据显示其在改善脾脏体积、缓解症状及改善贫血方面均展现出良好疗效。这类新药的出现，使得治疗方案可以更加“量体裁衣”。 三、应对挑战：破解骨髓纤维化中的“贫血难题” 贫血是骨髓纤维化患者最常见的并发症之一，也是导致生活质量下降和影响治疗持续推进的关键难题。传统的输血支持治标不治本。近年来，针对贫血的创新疗法取得了重要探索： 红细胞成熟剂——罗特西普：这是一种作用于TGF-β超家族信号通路的新型药物，旨在促进晚期红细胞的成熟。其在骨髓增生异常综合征（MDS）贫血治疗中的成功，为MF贫血带来了希望。然而，2025年公布的INDEPENDENCE三期临床试验结果显示，对于需要输血的MF患者，在JAK抑制剂基础上联合罗特西普，虽在数值上改善了贫血指标，但未能显著优于安慰剂组。这提示我们，MF贫血的病理机制更为复杂，单纯促进红系成熟可能不足，未来可能需要联合其他作用于造血微环境或炎症通路的药物。 其他探索方向：针对低氧诱导因子（HIF）通路的口服药（如罗沙司他）在肾病贫血中有效，但在MPN贫血中的价值尚需探索。干扰素（尤其是长效剂型）因能降低驱动基因负荷，也被认为可能对改善部分患者的贫血有益。 四、根治选择：年轻骨髓纤维化患者的“移植决策” 对于高危、预期生存期短的年轻MF患者，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前唯一可能实现根治的手段。 关键决策点在于“时机”： 1.最佳时机：应在疾病仍处于慢性期、尚未转化为急性白血病（sAML）时进行。一项2025年EBMT的真实世界分析显示，在MDS/MPN重叠综合征患者中，移植前已进展为sAML的患者，中位总生存期仅2.4年，复发率超过50%；而慢性期移植的患者，中位总生存期可达7.6年。 2.技术进展：减低强度预处理（RIC）方案和单倍体相合移植技术的成熟，显著扩大了供者来源，并降低了传统移植对高龄或合并症患者的风险，使更多原本不耐受的患者获得了移植机会。 3.决策核心：是否移植，需要血液科医生、移植专家与患者及家庭进行深度、多学科的讨论，综合评估疾病的危险度分层、患者的年龄、体能状态、合并症、供者情况以及个人意愿，共同做出审慎决策。 五、未来已来：2025年ASH等会议揭示的“创新前沿” 2025年ASH（美国血液学会）年会等国际会议，揭示了MPN治疗正朝着更精准、更多元的方向快速发展： 1.精准医疗新标志物：研究发现，NFKB1基因的特定变异（rs230511）与患者对长效干扰素（罗培干扰素α-2b）的治疗反应相关。携带该变异的PV/ET患者，炎症水平更低，达到完全血液学缓解的比例更高。这预示着未来可通过基因分型，预测干扰素疗效，实现“因人施药”。 2.针对特定突变的新疗法： 抗CALR突变抗体：对于占ET患者约25%、MF患者部分比例的CALR突变患者，新型靶向药物（如INCA33989）在早期临床试验中显示出卓越潜力。它能特异性清除携带突变CALR的造血干细胞和巨核细胞，诱导深度分子学缓解，为从根源上修正疾病带来希望。 3.其他联合策略：BET抑制剂、端粒酶抑制剂、PD-1/TIGIT双抗（如ZG005）与JAK抑制剂的联合方案正在积极探索中，旨在克服耐药、提升疗效。 给患者的提示：如果对现有治疗方案效果不满意，与主治医生探讨参加临床试验是一个积极的选择。这或许是获得全球最前沿治疗、贡献于医学进步的宝贵机会。 结语：与疾病共处，为生命赋能 今天，MPN的治疗已进入一个多元化、精准化、充满希望的时代。治疗的目标是立体化的：控制血细胞计数、缓解症状、预防并发症、改善生活质量和延长生存期。 作为您的医生，我们想告诉您：确诊MPN，不是一场战争的开始，而是一段需要医患携手、智慧管理的漫长旅程。请主动学习，了解自己的疾病分型和风险；请与您的血液科医生建立稳固的伙伴关系，定期随访，坦诚沟通所有不适；请积极拥抱健康的生活方式，包括合理饮食、适度锻炼和情绪管理。 您不是一个人在战斗。拥有现代医学的精准导航和不断扩大的武器库，我们完全有信心，帮助您驾驭MPN，重返充满活力的生活轨道。 （本文内容基于国内外最新临床指南、文献及2025年ASH等会议前沿进展，由三甲医院血液科团队审定，旨在科普。具体诊疗方案请务必在您的主治医生指导下制定。）
庄静丽 2026-05-19阅读量780
病请描述： 血液科患者是感染的极高危人群，白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血等疾病，以及化疗、造血干细胞移植等治疗手段，会严重损伤患者免疫系统，导致抵抗力大幅下降，轻微感染就可能快速发展为重症，甚至危及生命。因此，血液科抗感染治疗需遵循专属思路，患者及家属也需掌握核心科普知识，全力抵御感染风险。 血液科抗感染治疗，核心是早预警、早干预、精准用药、全面防护。与普通感染治疗不同，血液科患者免疫缺陷明显，感染症状往往不典型，不会出现明显的红肿、高热，仅表现为乏力、低热、精神差，医生需第一时间结合血常规、炎症指标、病原学检查判断感染类型，快速启动经验性抗感染治疗。 治疗中，医生会根据患者粒细胞缺乏程度、感染部位、病原体类型分层用药：细菌感染优先选用广谱抗生素，待药敏结果出来后及时调整为针对性药物；真菌感染则采用抗真菌药物全程防控，尤其针对长期化疗、移植后患者；病毒感染需及时使用抗病毒药物，阻断病情加重。同时，全程保护患者骨髓功能，提升白细胞、粒细胞数量，从根源上修复自身免疫力，配合脏器支持治疗，避免感染引发多器官损伤。 对于血液科患者及家属，掌握抗感染科普知识至关重要。首先要明确，预防远大于治疗，患者粒细胞缺乏期间，需严格执行隔离防护，住单人病房、减少探视，避免前往人群密集场所，防止交叉感染。 日常护理需格外细心：饮食上吃熟透、干净的食物，拒绝生冷、隔夜、不洁饮食，餐具高温消毒，避免消化道感染；皮肤、口腔、肛周做好清洁护理，每日温水清洗、漱口，防止黏膜破损引发感染；密切观察身体信号，一旦出现发热、咳嗽、咽痛、腹泻、皮肤瘀斑等症状，立即告知医生，切勿拖延。 此外，患者需遵医嘱完成治疗，定期复查血常规，切勿擅自停药、减药。家属要做好环境消毒，保持病房通风，接触患者前严格洗手，配合医护完成防护工作。 血液科患者抗感染，是医护与患者家属共同的“攻坚战”。专业的精准治疗搭配科学的日常防护，既能有效控制感染，又能降低复发风险，为患者的治疗与康复保驾护航。
微医药 2026-05-08阅读量916
