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风湿性多肌痛内容

风湿闰月说 | 常被肩颈痛困...

病请描述:不少年纪较大的女性会突然出现关节肌肉疼痛,疼痛的范围有可能会越来越大,可从一侧肢体发展到对侧、躯体,而且晨起僵硬,导致肢体不能正常活动;这时很多人想到可能是类风湿关节炎。 去到医院检查发现只是血沉和C反应蛋白这两个炎症指标升高,而自身免疫、类风湿因子和肌电图等的相关检查却无明显异常。 图片 如果这时得不到及时正确的诊断和治疗,只是简单的消炎止痛,病人往往呈消耗性疾病样改变,体重明显下降,贫血,乏力甚至肌肉萎缩;相反如果能及时诊断并加用小剂量激素,患者则呈奇迹般恢复,短时间可判若两人。 这样的一个怪病,其实就是今天想跟大家介绍的风湿病里不少见但又有很高误诊率的疾病—风湿性多肌痛。 图片 什么是风湿性多肌痛? 图片 风湿性多肌痛是一种以颈、肩胛带及骨盆带等四肢近端和躯体肌肉酸痛、晨起僵硬,红细胞沉降率升高、常伴有乏消瘦、发热(多为低热)等全身反应的一种综合征; 这个病多发在50岁以上的女性朋友中,有家族聚集发病趋势,早期无特异性症状。 图片 常表现为低热、乏力、倦怠、 体重下降等全身症状,而最具特征的临床表现是双侧肩痛和僵硬,因此在临床上常常被漏诊或误诊。此病病因目前尚未明确,有人认为可能与年龄、遗传、环境和免疫等因素有关。 而中医认为风湿性多肌痛属中医学“行痹”“肌痹”“肉痹”等范畴,由于年老参杂因素较多,病机比较复杂,常见的病机为老年人脏腑功能虚弱,气血不足,营卫失司,风寒湿邪乘虚入侵,致寒凝经络、络脉阻塞、气血瘀滞,躯体和四肢失养故而肌肉疼痛难忍、僵硬等。 因此,中医认为肝肾亏虚,寒湿痹阻、气滞血瘀是风湿性多肌痛的主要病机。 图片 类风湿关节炎与风湿性多肌痛的区别 图片 前文也提及了,其实这个病很多人会误以为是类风湿关节炎。 01 痛感的区别 很大一部分原因是患者分不清楚肌肉痛与关节痛的区别。 关节痛是要有关节肿胀与压痛的,多肌痛不是关节痛,而是肌肉的酸痛,因为肌肉的持续酸痛,从而导致关节肌肉活动障碍。 02 晨僵的区别 另外一个原因是出现了晨僵,但是两者的晨僵表现却大有区别。 类风湿关节炎的晨僵是夜间入睡后血液运行不畅,血液经络的痹阻而出现的关节晨起僵硬,通常的晨僵时间在30分钟到2小时之间,经过活动后,血脉经络运行通畅后可以缓解; 而风湿性多肌痛出现的晨僵常伴有发热、乏力,并且常常在活动后僵硬未见缓解甚至出现加重的情况。 图片 图片 怎么判断为风湿性多肌痛? 图片 ①发病年龄>50岁; ②颈、肩胛带及骨盆带部位至少2处肌肉疼痛和晨僵,时间≥4周; ③血沉和(或)C反应蛋白升高; ④小剂量激素(泼尼松≤15mg/d)有效; ⑤无肌力减退或肌萎缩及肌肉红肿热; ⑥排除其他类似风湿性多肌痛表现的病变如类风湿关节炎、肌炎、肿瘤和感染等。 如符合6条可确诊为风湿性多肌痛。 图片 风湿性多肌痛该如何治疗? 图片 针对不同病证,加用桂枝白芍知母汤、当归拈痛汤、独活寄生汤及身痛逐瘀汤等中药治疗,能起到补肾肝肾、祛风散寒除湿、清热利湿解肌、活血通络止痛作用,疗效显著。 因此,西医治疗采用小剂量激素具有显著的疗效,加上中医扶正祛邪辅治,把握病机,治当标本兼顾,病症同治,根据不同证型运用中药辨证治疗,比单纯激素治疗起效快,疗效更佳。 温馨提醒:本文基于疾病科普分享,不能代替医院就诊。意见仅供参考,具体治疗方式请遵医嘱。 图片来源:摄图网 参考文献: [1]苏定雷.全身疼,警惕“风湿性多肌痛”[J].医药食疗保健,2016:9. [2]郑秀春.中西医结合治疗风湿性多肌痛临床观察[J].中国保健营养(下旬刊),2014:2131-2132.

黄闰月 2024-02-27阅读量224

极简医学—&md...

病请描述:巨细胞动脉炎 Giant cell arteritis, GCA 巨细胞动脉炎,也称为霍顿病(Horton病)、颅动脉炎、颞动脉炎。 这是一种累及中、大动脉的慢性炎性疾病,因而被归为中大血管炎。 颈动脉的颅支受累很常见,由于易取样,故常行颞浅动脉活检以获得组织病理学确诊。   临床表现 巨细胞动脉炎,常引起全身性症状,包括发热、乏力、体重减轻。2/3以上的患者,有新发头痛。通常位于颞部,但也可以是额部、枕部、单侧或广泛性疼痛。头痛可进行性加重或时轻时重,有时在开始治疗前就已消退。 巨细胞动脉炎的早期表现,可包括一过性单眼视力受损,极少数情况下为双眼。当发生一过性单眼视力丧失时,受累患者通常注意到单眼突然出现局部视野缺损、或一过性窗帘效应。 可有广泛血管受累,并造成受累血管狭窄和动脉瘤。 巨细胞动脉炎颅动脉表型,可造成视力丧失,这是最令人担心的并发症。   诊断 50岁以上的患者,主诉或经检查发现存在下列至少一种情况,需要考虑巨细胞动脉炎: ①新发头痛 ②突发视觉障碍,特别是一过性单眼视力丧失 ③颌跛行(jaw claudication),其症状包括咀嚼时出现下颌疼痛或肌肉疲劳,停止咀嚼后症状缓解 ④不明原因的发热或贫血 ⑤血沉(ESR)增高、和/或血清C反应蛋白(CRP)增高 对于目前、或既往诊断为风湿性多肌痛(PMR)的患者,出现以上任一表现,都需要特别关注。 颞动脉活检,仍然是诊断巨细胞动脉炎的传统金标准。 对于做过单侧活检显示为阴性的患者,并且临床仍高度疑诊,则可以考虑对侧活检。 颞动脉活检时间安排,不应妨碍初始治疗,因为延迟治疗会使患者面临并发症的风险,特别是视力丧失的风险。 治疗开始后,巨细胞动脉炎性浸润的消退会比较缓慢,因此,在强的松治疗开始后的数周、甚至数月,仍可通过颞动脉活检确诊巨细胞动脉炎。   治疗 巨细胞动脉炎,主要通过糖皮质激素治疗。 如果激素治疗时患者视力完好,则视力丧失的风险会降至<1%。 一旦确诊或高度怀疑巨细胞动脉炎,应立即开始治疗。 对于所有患者,推荐初始治疗采用大剂量全身性糖皮质激素,以保留视功能、并治疗与巨细胞动脉炎相关的其他临床症状。 实践中,糖皮质激素给药方法如下: ⒈视力无丧失的患者:强的松1mg/kg、或等效剂量的其他激素,一日1次,日剂量不超过60mg。 ⒉就诊时存在视力丧失先兆、或已出现视力丧失的患者:甲强龙500~1000mg/日、静脉给药,连用3日 巨细胞动脉炎的症状和体征通常迅速缓解,因而需要逐渐减少强的松的剂量。 ⒊大血管巨细胞动脉炎的治疗策略,与颅部巨细胞动脉炎相似。   随访监测 疾病活动复发,在强的松剂量<20mg/日时最常见,治疗方法是根据复发的性质适当增加糖皮质激素剂量。复发通常不会导致重大不良事件,例如视功能丧失。 监测疾病活动度需要定期复查红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)。若二者显著升高,则需予以密切临床随访,并考虑放缓减量速度。   并发症 ①所有患者均应采取措施保持骨健康。 ②应按照当前动脉粥样硬化治疗指南使用小剂量阿司匹林。 ③不建议常规预防耶氏肺孢子菌肺炎(PCP)。   发现主动脉瘤 如果在巨细胞动脉炎病程中发现的主动脉瘤,由于治疗对进行性扩张和夹层或破裂的影响尚不确定,所以限制了治疗的应用。 由于这种不确定性,目前不常规推荐筛查主动脉瘤,但可视具体情况而定。 对于诊断性检查阴性、但临床诊断为巨细胞动脉炎的患者,治疗方法与确诊巨细胞动脉炎的患者相似。   预后 巨细胞动脉炎的病程不一。治疗持续时间,可能从1年到多年不等。 大多数患者,最终可停用强的松。    

魏社鹏 2022-09-08阅读量2629

【温故知新】骨关节炎的诊断及...

病请描述:骨关节炎(OA) 是由多种因素引起的,以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病[1]。该病好发于中老年人,常累及膝、髋、手等负重关节,致残率高,给患者及其家庭造成了严重的负担。 关节疼痛和关节活动受限是 OA 最常见的临床症状[2],但受发病年龄、疾病进展情况、关节受累差异等影响,具体表现因人而异。而且能够导致关节疼痛、活动受限的疾病较多,可能是炎症性关节疾病,也可能是系统性疾病累及关节,不同的疾病治疗方式亦有较大的差异。因此,在临床诊疗中具有清晰的鉴别诊断思路,能够正确的诊断OA,对患者治疗方案的选择和预后均具有重要的意义。  OA临床症状、体征 一、关节分布及症状、体征OA可累及多个部位,主要包括膝、髋、踝、手和脊柱(颈椎、腰椎)等关节。临床主要表现为:关节疼痛、压痛(多于活动后发生或加重,休息后好转;寒冷、潮湿环境均可加重疼痛[3]);关节活动受限(短暂晨僵一般不超过30分钟[2],关节绞索等);以及关节肿大畸形、骨擦音(感)、肌肉萎缩等。但发生在不同关节时所表现的症状、体征略有差异。 1.手关节OA :多见于中老年女性。可出现指间关节伸面内、外侧骨性膨大结节,位于远端指间关节者称为 Heberden 结节,位于近端指间关节者称为 Bou- chard 结节[1]。第一腕掌关节受累时因骨赘形成和关节间隙变窄 可形成“方形手”。 2.膝关节OA:早期常呈间断性疼痛。疼痛特点为关节间隙疼痛(包括髌股、股胫关节)[4],伴僵硬和活动受限。体检常有关节骨性膨大和/或关节积液征、压痛、骨擦感/骨擦音和膝内翻等表现。此外,负重屈膝时膝前痛是髌股关节OA的典型症状[5],但容易被忽略。 3.脊柱关节OA:颈椎和腰椎最常受累。老年人脊柱骨质增生通常无明显症状。腰骶部脊柱的骨赘和椎间盘间隙缩小,可因侵犯坐骨神经出现单侧或双侧下肢疼痛、烧灼感、麻木和/或无力。 4.髋关节OA:髋关节的疼痛常可放射到肢体其他部位,如坐骨神经走行区域、膝关节附近等,且常伴有跛行。另一特点是晨僵的时间短,一般不超过15分钟[4]。5.足关节OA:多见于第一跖趾关节,表现为关节疼痛、第一跖趾外翻畸形等。影像检查可见关节间隙狭窄和骨赘形成。 6.全身性OA:多见于中年以上女性,典型表现累及多个指间关节,有 Heberden 结节和 Bouchard 结节,同时还存在如膝、髋、脊柱等至少3个部位受累。  二、影像学表现  1.X线检查:是OA 明确临床诊断的“金标准”[3]。OA在X线片上的三大典型表现为:受累关节非对称性关节间隙变窄,软骨下骨硬化和(或)囊性变,关节边缘骨赘形成[3]。一些患者关节内可见游离体,甚至关节变形。2.MRI:有利于 OA 的早期诊断。可以观察到 OA 关节的软骨厚度变薄、缺损、骨髓水肿、关节积液以及膝关节半月板变性、损伤和腘窝囊肿等[2]。多用于OA的鉴别诊断或临床研究。*CT也可用于OA的检查,但多用于OA的鉴别诊断和关节置换术前评估[2]。3.超声:可显示关节边缘骨赘、软骨 退变、滑膜炎、关节积液、腘窝囊肿及半月板膨出等病理改变[2]。能够鉴别炎症和非炎症性病变,辅助提高关节内穿刺的精确性。  OA的诊断&鉴别诊断一、OA 诊断标准OA 的诊断主要依据病史、症状、体征和影像学检查等做出临床诊断。实验室检查主要用于OA的鉴别诊断。《骨关节炎诊疗指南(2018)》推荐了髋关节、膝关节和指间关节OA的诊断标准以供参考[3]。具体标准见下图:  二、OA鉴别诊断临床诊断OA时,常需与其他可引起关节疼痛、功能障碍的疾病相鉴别,包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风等。主要通过疼痛特点、晨僵现象,年龄、性别,受累部位,以及影像学和实验室检查等进行鉴别。 1.晨僵现象及疼痛特点夜间或休息后加重通常提示炎症疼痛,如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风等;而活动后症状加重,提示OA或非风湿病性骨关节疼痛[6]。有夜间疼痛、明显晨僵,且晨僵持续时间长的,多考虑类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、风湿性多肌痛等。感染性关节炎也可出现夜间疼痛,但没有晨僵现象[7];OA虽可出现晨僵,但通常持续时间短暂。2.年龄、性别类风湿关节炎发病年龄多为30~50岁[2];强直性脊柱炎好发于男性青年;青年女性关节痛患者,多考虑系统性狼疮,另需关注皮疹、尿蛋白、抗核抗体谱检查等;成年男性患者出现以下肢为主,尤其是拇趾、足背部位突发的关节红肿热痛,首先考虑痛风[7],并需检测血尿酸;50 岁以上、以膝关节疼痛或手指远端指间关节疼痛硬结为主诉者[7],多考虑OA。3.受累部位类风湿性关节炎,多见于双手小关节,亦可累及髋、膝等大关节,特点为对称性多关节同时受累;强直性脊柱炎,以腰部和臀部疼痛为主要症状;感染性关节炎通常急性起病,短时间内可出现受累关节红、肿、热、痛,并伴明显屈伸活动受限[2];痛风性关节炎多见于第一跖趾关节和膝关节,通常表现为非对称性、急性发作的关节剧烈疼痛,部分患者受累关节可见典型痛风石。 4.相关检查患者临床表现不典型或不能排除其他诊断时,可考虑选择合适的检查进行鉴别诊断。类风湿关节炎患者,实验室检查可发现红细胞沉降率和血清C反应蛋白升高、类风湿因子阳性等改变[2];强直性脊柱炎,X线片可见骶髂关节炎,疾病晚期可出现脊柱竹节样改变[2];感染性关节炎,病情进展发生败血症后,实验室检查可发现红细胞沉降率、血清C反应蛋白、关节液炎症指标和中性粒细胞明显升高[2];痛风性关节炎,关节超声、CT等可发现关节内尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀,实验室检查可发现高尿酸血症;假性痛风的X线检查,可见关节间隙内软骨钙化影,关节积液可检查出焦磷酸盐晶体[2]。另有银屑病关节炎,主要通过X线检查(骨质破坏和增生表现,关节间隙模糊、变窄、融合等),以及典型的指甲病变和皮肤有银屑病皮疹等进行鉴别。5.药物选择的差异OA的药物治疗以缓解症状为主,常用口服非甾体类抗炎药[2](选择性COX-2 抑制剂等)、中成药(复方杜仲健骨颗粒等),关节腔注射药物(如,玻璃酸钠)等,来缓解疼痛、炎性症状,改善关节功能;或联用慢作用药物(如,硫酸软骨素、氨基葡萄糖)等帮助延缓病情发展。而与OA最常混淆的类风湿性关节炎,除消炎、镇痛药物外,还应使用改善病情的抗风湿药物(如,免疫抑制剂甲氨蝶呤[7])和/或生物制剂(如,依那西普)的治疗。因此,为保障患者预后,更应注重关节炎的鉴别诊断。    总之,关节炎种类繁多,看似标准明确,实则细节复杂。OA与其他关节疾病的鉴别诊断也常常给临床医生带来困扰。希望本文能够帮助医生们温故知新,巩固诊断要点。图片来源:pexels、pixabay参考文献:[1]王健,李志军. 骨关节炎的诊断与治疗[J]. 中华全科医学,2020,18(03):347-348.[2]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心(湘雅医院),中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314.[3]中华医学会骨科学分会关节外科学组. 骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J]. 中华骨科杂志,2018,38(12):705-715. [4]胥少汀,葛宝丰,徐印坎. 实用骨科学(上下册)[M]. 第4版. 北京:人民军医出版社,2012,39:1668. [5]《中国髌股关节骨关节炎诊疗指南(2020年版)》发布[J].中华医学信息导报,2020,35(18):15.[6]张海艇,张文.关节痛与关节炎的鉴别诊断[J].中华内科杂志,2015,54(6):538-540.[7]蔡小燕,杨岫岩.关节炎的鉴别诊断思路[J].中华全科医师杂志,2017,16(7):500-503.

微医药 2022-05-31阅读量1.0万

浑身痛?可能得了公主病

病请描述:最近门诊遇到一个病人王太太,46岁,跟我抱怨时常感到头痛及全身酸痛,治疗一段时间后又感到不舒服,因此四处求医,虽然服用止痛药后可稍微获得缓解,但却无法根治。之后甚至只要轻触皮肤就会感到疼痛,但因为找不到确切的发病原因,抱怨全身到处都痛,睡觉也痛、运动也痛,到处求医仍无法治愈,最后被转介至神经内科,经医师评估诊断为纤维肌痛症。 什么是纤维肌痛症? 它又称为“神秘的疼痛症”或“公主病”,主要为慢性广泛性的疼痛,是一种临床表现复杂的症候群,可能与中枢神经的神经传导物质失衡有关,包括:血清素、多巴胺等,或是与心理创伤、压力有关;此类疾病通常以女性患者居多,好发年纪约为20-50岁,但是所有年龄层皆有可能发生,具有家族遗传性;主要的症状为慢性广泛性疼痛与压痛,以及其他全身性的症状与共病症,包括:疲倦、失眠、头痛、肠胃道症状、忧郁、焦虑等。 如何诊断? 纤维肌痛症的特色就是疼痛的部位在组织构造上是完全正常的,也没有发炎的现象,目前从各种检验报告中,确实找不出异常,因此没有任何客观的检验或检查结果可以作为诊断的依据,主要是依据临床表现来作为诊断。 临床表现患者最主要特征有以下三点: 1.超过三个月以上的慢性广泛性疼痛,包括身体左侧、右侧、腰部以上、腰部以下、及中轴部位(颅骨、脊柱和肋骨)的疼痛; 2.合并有疲倦及睡眠障碍; 3.其他常见临床表征:包括肌肉僵硬、头痛、关节疼痛、忧郁或焦虑等情绪障碍,及认知功能障碍等。 4.根据美国风湿病学会(AmericanCollegeofRheumatology,ACR)2011年发表FMS诊断标准为:1.广泛性疼痛指数(widespreadpainindex,WPI),2.征状严重程度(symptomseverityscale,SS),若WPI≥7&SS≥5或WPI=3-6&SS≥9,3.症状持续3个月及无法用其他疾病解释,则诊断为纤维肌痛症。 有没有其他疾病也会有类似的表现? 由于纤维肌痛症的临床症状跟部份疾病临床症状相似,例如甲状腺功能低下、风湿性多发性肌痛症、多发性肌炎、类风湿性关节炎或全身性红斑性狼疮等疾病,所以医师可能会安排上述的客观的检验或检查,来排除这些疾病的可能性。 如何治疗? 治疗方式治疗方式分为药物治疗以及非药物治疗。 药物治疗包括肌肉松弛剂、止痛药、抗忧郁剂、抗癫痫药、增加血清素活性的药物。 非药物治疗包括物理治疗、脊椎矫正、按摩放松、饮食疗法、运动治疗、认知行为治疗及心理谘询等等,平时可以多练习腹式呼吸,帮助放松肌肉。 总结:纤维肌痛症不算罕见疾病,全球发生率为10-20%,病人会抱怨全身都在痛,常游走于不同科别中,但各项检查都没问题,便被怀疑是无病呻吟、装病。精神科临床上也常见病人有相关身体抱怨,需要医护人员以专业性敏锐的观察力与判断力,适时区辨病人症状或转介就医,以帮助病人治疗疾病。 *********************************************** 一切以患者优先,竭尽全力为您解决问题

张树蓉 2022-03-27阅读量8442

识别纤维肌痛的小方法

病请描述:      临床上有太多种的疾病都有疼痛的症状,疼痛的性质也多种多样,有些时候甚至难以描述到底是怎么个疼法。      纤维肌痛综合征是风湿病中的一种,患了该病的朋友们要注意了,有效识别纤维肌痛是很重要的。       我们今天就来学一下,如何从众多疾病中把纤维肌痛区分出来。       这里就不单独细说纤维肌痛了,患者朋友们可以浏览往期的科普,来了解纤维肌痛的发病及表现。 纤维肌痛与强直性脊柱炎鉴别: 1、性别与年龄           强直性脊柱炎患病率男性>女性,年龄集中在30~39岁,而纤维肌痛综合征的患病率则是女性>男性,未见明显年龄段分布。 2、疼痛部位及性质       强直性脊柱炎主要表现为腰骶部和足跟部痛;而纤维肌痛综合征主要表现为肩部刺痛、胀痛、麻痛、游走性疼痛,可伴躯体化障碍*。 *躯体化障碍:以多种多样、经常变化的身体不舒服为主,可涉及任何系统或器官,常伴随明显的焦虑抑郁情绪。患者对躯体症状过度担心和关注。 3、实验室检查             强直性脊柱炎可见血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)升高,HLA-B27阳性率高,影像学检查部分患者可见腱端侵蚀性改变;而纤维肌痛综合征患者的血沉、C反应蛋白基本正常,HLA-B27阳性率偏低,腱端侵蚀性改变较强直性脊柱炎减少。 纤维肌痛与肌筋膜疼痛综合征*(MyofascialpainsyndromeMPS)鉴别: *肌筋膜疼痛综合征:以疼痛为主的一系列肌肉功能失调的综合征。 下面我们通过这张表格来直观的看一下这两个综合征的具体区别: 纤维肌痛与风湿性多肌痛(PolymyalgiaRheumaticaPMR)*鉴别: *风湿性多肌痛:是一种以颈、肩和盆骨肌肉对称性疼痛、晨僵,并伴有发热、虚弱无力、体重减轻等全身反应的炎症性风湿性疾病。 同样的方式,我们用这个表格来学习:  纤维肌痛与慢性疲劳综合征(ChronicfatiguesyndromeCFS)鉴别:       首先我们先来学习一下这个听起来十分抽象的病。 1990年Dawson所提慢性疲劳综合征的定义为: (1)以疲劳为主要症状; (2)有明确的发病史; (3)因疲劳而致严重影响身体和精神功能; (4)伴随症状为弥漫性疼痛、情绪障碍和睡眠障碍。       明确了何为慢性疲劳综合征,我们来看这个病是怎么诊断的: 美国疾病控制中心提出的诊断标准包括: (1)主要症状:持续6个月以上的疲劳致体力下降50%,无其它病因可以解释; (2)次要症状:低热、咽痛、淋巴结肿痛、肌无力、肌痛、关节痛、睡眠障碍及神经精神症状,运动后感疲劳24小时不能恢复; (3)体征:低热、咽炎、淋巴结扪及。       主要症状、次要症状和2项体征(+),或者主要症状加8项以上次要症状,皆可诊断。       因为慢性疲劳综合征与纤维肌痛有很多相似的症状,必须详询发病史和检查多个部位的压痛点,CFS的实验室检查可有r-球蛋白增加,CD4/CD8下降和NK细胞活性下降。       患者朋友们可以拿着自己的化验单,依照对自身情况的了解,来学着辨别一下这几种疼痛。       得了纤维肌痛,不要急,更不要因为别人无法理解您的疼痛而郁闷,及时就诊我科,积极治疗,规律用药,拥有一个好心情,病痛自然也就缓解了。 以上图片均来自网络 参考文献: [1]郭永飞,杨宇凌,余水全,李水连.强直性脊柱炎中Andersson损害的影像学表现[J].中国CT和MRI杂志,2018,16(01):137-140. [2]赵丽.强直性脊柱炎与纤维肌痛综合征的鉴别与特点分析[J].中国冶金工业医学杂志,2020,37(06):706. [3]KristinM.Gowin.DIFFUSEPAINSYNDROMESINTHEELDERLY[J].RheumaticDiseaseClinicsofNorthAmerica,2000,26(3):673-682. [4]HoffmannA,  LinderR,  KrögerB,etal.[Fibromyalgiasyndromeandchronicfatiguesyndrome.Similaritiesanddifferences].[J].DeutscheMedizinischeWochenschrift,1996,121(38):1165-8.

王建明 2021-11-29阅读量8856

腰背痛的根本原因:青年,中年...

病请描述:       腰痛是很常见的症状,特别是男性很多,以下介绍比较专业,望大家参考了解,不要随便与你的症状生搬硬套。 一、概述 腰背痛(lumbodorsalgia)是指由局部炎症、创伤或某些器官及全身性疾病引起的腰背部疼痛感。腰背部组织自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓等,上述任何一种组织的病变都可引起腰背痛。临床上以脊柱疾病(包括脊椎骨、韧带、椎间盘等)最多见,其次是腰背部邻近器官(如胸膜、肺、肾、胰、直肠、前列腺、子宫等)病变引起的放射性腰背痛。 二、发生机理 腰背痛的发生机制有的已经清楚,但仍有很多不明。随着基础研究的进展,对复杂和精细的脊柱结构与腰背痛的多源性有了新认识,对腰背痛的错综内涵和复杂机制也有了进一步的了解。一些生物化学物质和神经肽可直接激发疼痛或降低痛阈,损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。 局部病变疼痛是由于感觉神经末梢受刺激所致,见于有关的骨膜、韧带、肌腱、肌肉、关节的病变或劳损等;胸腔、腹腔、盆腔内脏器官病变引起的腰背痛,主要是由于牵涉痛所致:内脏疼痛的冲动经传入纤维使相应脊髓节段的神经元兴奋,痛感降低,以致由同一皮节传入的正常冲动引起痛觉或痛觉过敏;神经根痛是脊神经根受刺激所致,常表现为放射性痛,疼痛沿脊神经后根分布区域放射;肌肉痉挛所致疼痛是局部或神经根病变引起有关局部的肌肉痉挛所致。 三、常见病因 腰背痛病因复杂多样,根据解剖部位可分为四大类。 (一)脊柱病变所致的腰背痛 强直性脊柱炎、增殖性脊柱炎、感染性脊柱炎(结核性或化脓性)、脊椎外伤、椎间盘脱出、脊椎肿瘤或转移癌、脊椎先天性畸形等。 (二)脊椎旁软组织疾病所致的腰背痛 腰肌劳损、肌纤维织炎、梨状肌损伤综合征、风湿性多肌痛等。 (三)脊神经根及皮神经病变所致的腰背痛 脊髓压迫症、急性脊髓炎、带状疱疹等。 (四)内脏疾病所致的腰背痛 胸腔、腹腔、盆腔及腹膜后内脏疾病均可引起腰背痛,但以肾脏、胰腺和盆腔疾病较常见。 四、伴随症状 腰背痛伴脊柱畸形,见于外伤、先天性畸形、椎体结核等;伴活动受限,见于强直性脊柱炎、椎间盘脱出等;伴发热,常见于全身性疾病(如急性传染病、弥漫性结缔组织病等),伴长期低热见于椎体结核等;年龄大者出现顽固性背痛、放射性神经痛见于脊椎肿瘤,应特别注意转移癌(如常见的前列腺癌、乳腺癌、肾癌、肺癌转移等);腰背痛伴有尿频、尿急、尿痛,见于尿路感染等;腰背痛伴有月经异常、痛经,见于附件炎、盆腔炎、卵巢或子宫肿瘤等妇科疾病等。 五、鉴别要点 (一)脊柱病变所致的腰背痛 1.强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)  是一种主要侵及中轴关节(特别是双侧骶髂关节)的慢性炎症性疾病,发病与遗传、感染等环境因素有关。疾病多自下向上发展而先后累及腰椎、胸椎和颈椎。腰痛或不适是AS的常见表现,这种不适感休息不能缓解,而轻微的活动或服用消炎镇痛药可缓解,此为AS腰痛的一个显著特点。AS另一症状是晨僵,患者晨起后觉腰部僵硬,活动后可缓解,病情严重者晨僵可持续全天。体征为颈项前倾、胸段脊柱后凸、腰段脊柱失去正常生理弯曲而变平,躯干在髋关节处屈曲前弯呈弓型,“4”字试验多为阳性。放射学检查所有AS患者都存在骶髂关节炎,部分严重患者可有髋关节受累;椎体可出现骨质疏松、骨突关节模糊、椎体方形变等,晚期可呈“竹节样”变。早期骶髂关节炎X线有时很难确定,可行CT或MRI检查,以利于早期诊断。 2.增殖性脊柱炎  中年以上人群多发,但重体力劳动者或运动员发病年龄可以提前。腰椎发病率最高,其次为胸椎和颈椎。主要表现为慢性腰背痛,起病缓慢,疼痛一般不严重,常因外伤、变换姿势受凉等因素而加剧,短暂休息后疼痛可缓解。病变严重时往往并发一侧或双侧神经根激惹症状,神经根痛沿脊神经后根分布区域放散,疼痛有时可相当剧烈。重者脊椎及椎旁局部压痛、肌肉痉挛、脊柱活动引起疼痛及活动受限。X线特征性改变为脊椎边缘唇状增生,骨赘形成,脊椎小关节边缘锐利,关节面骨质致密,关节间隙变窄。 3.感染性脊柱炎 (1)结核性脊柱炎:脊椎结核以20~30岁发病率高,常侵犯第10胸椎至第1腰椎这一段。可有不同程度的全身中毒症状,如盗汗、微热、消瘦、食欲不振、疲乏等。临床上主要症状是背部疼痛和肌肉痉挛。背痛常为本病首发症状,一般局限于病变部位的脊椎,呈隐痛、钝痛或酸痛性质,且夜间较明显,震荡或活动时加剧,痛点在棘突、棘突旁或棘突间。胸椎结核时疼痛向双侧胸部放射,表现为肋间神经痛,有时也放射至腹部引起腹痛,易误诊为腹腔疾病;腰骶椎结核常产生坐骨神经痛等。背痛的同时常伴有椎旁肌肉痉挛,致使脊柱运动受限制。检查时椎旁肌肉发硬,脊椎僵硬,脊椎运动障碍,拾物试验阳性。后期病变扩大,除背痛外出现三联征:脊柱后凸畸形、冷性脓肿及脊髓压迫症状。胸腰部冷性脓肿可沿腰大肌肌鞘流至大腿前面及腹股沟处,但无红、热的表现,晚期可形成瘘管,经久不愈。约有10%~20%病人并发脊髓神经根受压症状,出现双下肢无力,甚至截瘫。本病的早期诊断比较困难,凡青年人发生背痛、同时一般情况不良,伴微热,血沉加快,有肺或其他器官的结核病史,则应怀疑脊椎结核,需进一步检查。X摄片对诊断帮助甚大,主要表现为椎体边缘模糊、邻近椎体骨质疏松、骨质破坏、空洞形成、椎间隙变窄、脊椎椎体呈楔形、两个椎体互相融合,有时可见腰大肌边缘模糊或脊椎旁冷性脓肿的阴影。CT检查更易发现早期病例。 (2)化脓性脊柱炎:本病主要为血源性感染,个别病例可由于椎间盘手术后、腰椎穿刺术后或髓核造影等感染引起,偶尔也可由脊椎邻近组织感染蔓延所致。病原体大多为金黄色葡萄球菌,最多累及腰椎,其次为胸椎,颈椎及骶椎较少见。临床表现分为急性型、亚急性型和慢性型。急性型较常见,起病急骤,伴有高热、寒战、头痛、或出现谵妄甚至神志模糊等脓毒血症症状,腰背痛十分剧烈。有的病例诉胸背剧痛,脊椎棘突局部明显叩痛和压痛,脊柱强直,轻微活动即可引起剧痛,白细胞增高;有的病例并发脓肿,颈胸段病变常并发截瘫。亚急性型起病较急性缓慢,全身脓毒血症症状较轻。慢性型较少见,可有微热、脊椎局部疼痛及运动障碍,颇似结核性脊柱炎,但病人过去有急性化脓性感染史,是一项重要鉴别要点。化脓性脊柱炎的诊断要点:①具有败血症病史,这点是提示诊断的主要线索;②血或脓液细菌培养阳性;③典型的X线征:椎体和附件都可受累,早期即可出现骨质增生和硬化,脊椎后凸畸形较少见,仅侵犯1~2个相邻近椎体,可自行融合。 

管剑龙 2021-11-01阅读量2.0万

长期不明原因发热:科普识别发...

病请描述:       不明原因发热太多了,该类问题很难回答,因为原因太多、复杂,所以,不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答,我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以,今天我给大家从专业角度简单介绍以下,仅供参考了解。 一、概述     长期不明原因发热是指发热持续两周以上,体温在38℃以上的中、高热者,且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热(fever of known origin,FUO)。热型以弛张热及不规则热等为多见,其他包括稽留热、间歇热、波状热等,因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程,使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时,产热和散热点水平提高,但其外周温度调节机制,包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等,仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原,包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物,肿瘤,坏死物质,免疫反应等活化单核巨噬细胞系统,产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞,释放出花生四烯酸,促使前列腺素合成,导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种,依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热  各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热,而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一,而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染,感染部位及程度不一,发热特点各异。 2. 非感染性发热  包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状  1. 长期发热伴寒战:见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛:多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹:可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥:见于中枢神经系统感染,包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急:多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病,但也要考虑狼疮肺,系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大:可见于血液病(白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等)、传染病(感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等)、恶性肿瘤及风湿性疾病(SLE、成人Still病等)。 7. 长期发热伴出血现象:见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力:考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点    (一)感染相关性发热     感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等,其特点为发热可伴有寒战、畏寒,白细胞计数及中性粒细胞增高,病原及血清学检查可获阳性结果,抗生素治疗有效。 1.伤寒   发病缓,发热呈梯形上升,4-6天后高热稽留,伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹,肝脾可轻度肿大。血白细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,血及骨髓等培养阳性,第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1:80以上、“H”1:160以上有诊断意义,病程中滴度递增者可确诊。 2.结核病    起病隐袭,缓慢进展,多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等,主要症状之一可为长期发热,热型为驰张热型或不规则型,体温可高达成39ºC以上,但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断,确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现,但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法,常用直接涂片抗酸染色法,24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率,病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3.败血症   败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状,严重者发生感染性休克及迁徙性病灶,甚至多脏器功能受累或衰竭,病死率较高。临床表现可有寒战、高热,多呈驰张热,关节酸痛,皮疹,肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。     (二)肿瘤相关性发热    肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤,如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等,其发热特点为通常不伴寒战,常伴进行性消瘦、贫血,抗菌治疗无效。 1.恶性淋巴瘤    以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型,肝脾也常肿大,晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状,发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多,血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2.急性白血病   发病急,疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻,但进行性加重。常有胸骨压痛,淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一,可能为感染引起,初起可仅有低热,如感染不能控制,可出现高热,也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症    多数起病急骤,高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向,少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少,偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据,可出现数量不等的异常组织细胞,由于骨髓受累非弥漫性,必要时可多部位穿刺检查。    (三)结缔组织病相关性发热   以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见,

管剑龙 2021-11-01阅读量2.1万

常被肩颈痛困扰的女性注意了,...

病请描述:不少年纪较大的女性会突然出现关节肌肉疼痛,疼痛的范围有可能会越来越大,可从一侧肢体发展到对侧、躯体,而且晨起僵硬,导致肢体不能正常活动;这时很多人想到可能是类风湿关节炎。去到医院检查发现只是血沉和C反应蛋白这两个炎症指标升高,而自身免疫、类风湿因子和肌电图等的相关检查却无明显异常。如果这时得不到及时正确的诊断和治疗,只是简单的消炎止痛,病人往往呈消耗性疾病样改变,体重明显下降,贫血,乏力甚至肌肉萎缩;相反如果能及时诊断并加用小剂量激素,患者则呈奇迹般恢复,短时间可判若两人。这样的一个怪病,其实就是今天想跟大家介绍的风湿病里不少见但又有很高误诊率的疾病—风湿性多肌痛。什么是风湿性多肌痛?风湿性多肌痛是一种以颈、肩胛带及骨盆带等四肢近端和躯体肌肉酸痛、晨起僵硬,红细胞沉降率升高、常伴有乏消瘦、发热(多为低热)等全身反应的一种综合征;这个病多发在50岁以上的女性朋友中,有家族聚集发病趋势,早期无特异性症状。常表现为低热、乏力、倦怠、 体重下降等全身症状,而最具特征的临床表现是双侧肩痛和僵硬,因此在临床上常常被漏诊或误诊。此病病因目前尚未明确,有人认为可能与年龄、遗传、环境和免疫等因素有关。 而中医认为风湿性多肌痛属中医学“行痹”“肌痹”“肉痹”等范畴,由于年老参杂因素较多,病机比较复杂,常见的病机为老年人脏腑功能虚弱,气血不足,营卫失司,风寒湿邪乘虚入侵,致寒凝经络、络脉阻塞、气血瘀滞,躯体和四肢失养故而肌肉疼痛难忍、僵硬等。因此,中医认为肝肾亏虚,寒湿痹阻、气滞血瘀是风湿性多肌痛的主要病机。类风湿关节炎与风湿性多肌痛的区别这个病很多人会误以为是类风湿关节炎,但事实上两者有较大区别。01痛感的区别很大一部分原因是患者分不清楚肌肉痛与关节痛的区别。关节痛是要有关节肿胀与压痛的,多肌痛不是关节痛,而是肌肉的酸痛,因为肌肉的持续酸痛,从而导致关节肌肉活动障碍。02晨僵的区别另外一个原因是出现了晨僵,但是两者的晨僵表现却大有区别。类风湿关节炎的晨僵是夜间入睡后血液运行不畅,血液经络的痹阻而出现的关节晨起僵硬,通常的晨僵时间在30分钟到2小时之间,经过活动后,血脉经络运行通畅后可以缓解;而风湿性多肌痛出现的晨僵常伴有发热、乏力,并且常常在活动后僵硬未见缓解甚至出现加重的情况。怎么判断为风湿性多肌痛?①发病年龄>50岁;②颈、肩胛带及骨盆带部位至少2处肌肉疼痛和晨僵,时间≥4周;③血沉和(或)C反应蛋白升高;④小剂量激素(泼尼松≤15mg/d)有效;⑤无肌力减退或肌萎缩及肌肉红肿热;⑥排除其他类似风湿性多肌痛表现的病变如类风湿关节炎、肌炎、肿瘤和感染等。如符合6条可确诊为风湿性多肌痛。风湿性多肌痛该如何治疗?针对不同病证,加用桂枝白芍知母汤、当归拈痛汤、独活寄生汤及身痛逐瘀汤等中药治疗,能起到补肾肝肾、祛风散寒除湿、清热利湿解肌、活血通络止痛作用,疗效显著。因此,西医治疗采用小剂量激素具有显著的疗效,加上中医扶正祛邪辅治,把握病机,治当标本兼顾,病症同治,根据不同证型运用中药辨证治疗,比单纯激素治疗起效快,疗效更佳。参考文献:[1]苏定雷.全身疼,警惕“风湿性多肌痛”[J].医药食疗保健,2016:9.[2]郑秀春.中西医结合治疗风湿性多肌痛临床观察[J].中国保健营养(下旬刊),2014:2131-2132.图片来源于网络,侵权请联系删除,谢谢!

黄闰月 2021-04-23阅读量8214

头晕、浮肿…&...

病请描述:早晨起床,机体经过一晚上的复原,应该是元气满满、神清气爽。可如果出现了以下6种症状,你要注意喽,可能是疾病在向你发出警告! 01清晨头昏或头痛 优质睡眠后,早晨醒来时应该感到头脑清醒,神清气爽。如果早晨醒来头脑不清醒,反而昏沉沉的,或者有头晕症状,提示可能患有颈椎骨质增生、血脂增高等疾病。 小提示 颈椎病压迫有关,也有可能跟美尼尔氏综合征和脑部损伤有关系。若症状持续2周以上,建议去看医生。 02早醒失眠 凌晨三四点,别人睡梦正酣,你却早早醒来,并难以再次入眠。 小提示 早醒是睡眠障碍的一种,常见于抑郁症患者。如果连续很长时间早醒,并难以入睡,需要警惕抑郁症。 03 清晨浮肿 一般健康人在早晨醒后可能出现极轻度的浮肿,但起床活动后浮肿现象在20分钟之内彻底消失。 如果在清晨醒后,头面部有明显浮肿,特别是眼睑浮肿,或伴有全身浮肿,那提示患者有肾病或心脏病。 小提示 一般来说,肾病引起的浮肿以头面部为主,清晨起床活动后,浮肿可以逐渐减轻。 而心脏病引起的浮肿以全身浮肿、下肢浮肿为主。清晨起床活动后,浮肿不会消失,还可伴有胸闷、心慌、气短等心脏病症状。 贫血患者也可伴有清晨浮肿,但浮肿程度相对轻一些。 如出现上述问题,建议应尽快到医院检查,以确定病因。 04关节僵硬 晨僵指晨起病变的关节在静止不动后出现较长时间僵硬,如胶粘着的感觉,在适当活动后逐渐减轻的现象。 小提示 可能导致晨僵的疾病包括:强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、腰肌劳损、风湿性多肌痛、软组织损伤、椎管狭窄等。 此外,一些过敏性病症,如多形性红斑、皮肌炎、红斑狼疮、硬皮病等,也会出现明显的晨僵现象。 在出现晨僵症状后应及时到医院就诊,查明病因并及时治疗。 05凌晨饥饿 有些人清晨4~5点醒来后感到饥饿难忍、心慌不适,同时伴有疲乏无力,吃些食物后症状有所缓解,这种情况可能是血糖控制不良引起的。 小提示 若患糖尿病,并出现这种情况,需要警惕,建议随时监测血糖的变化,并就诊。 06早晨牙龈出血 常见的局部病变所引起的牙龈出血,只要及时处理局部病灶,消炎后即可止血。 小提示 需要警惕的是,某些全身性疾病也可引起牙龈出血,如血液病中的急、慢性白血病,血友病,肝硬化、脾功能亢进等所导致的凝血机能低下,均可出现牙龈出血症状。 去除局部刺激因素和经过消炎等治疗后,仍有牙龈出血不止者,应及早去医院血液科做进一步的检查,明确病因,及时治疗,以免耽误病情。 如果你早晨会出现以上6种症状,千万不要掉以轻心哦~

同济大学附属天佑医院 2021-03-05阅读量8299

一文读懂股骨头坏死

病请描述:专家简介:郑龙坡,医学博士、博士后,主任医师、教授、国际AO讲师团讲师、英国莱斯特大学(University of Leicester)荣誉博导。现任上海市创伤急救中心主任、同济大学附属第十人民医院骨科创伤中心主任、骨科智能化微创诊疗中心主任。开展各类手术约8000余台,擅长复杂骨盆及髋臼骨折的微创治疗;复杂四肢骨折、关节内骨折、胸腰椎骨折、骨不连、骨坏死、骨缺损的微创治疗;股骨头无菌性坏死、膝关节骨关节炎、类风湿性关节炎的手术治疗;复杂髋、膝、肩、肘等人工关节置换与翻修;骨盆及四肢肿瘤的切除与功能重建、微创治疗;腰腿痛、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症的微创治疗;退行性及运动性关节损伤的微创治疗等,在国内较早开展了射频消融技术微创治疗骨与软组织肿瘤的系列工作。英文名:necrosis of femoral head科室:风湿科,骨科症状:E字征,中毒严重,体位,关节疼痛剧痛,压痛,局部压痛,强迫体位,持续性疼痛,无力畸形,疼痛,肌肉压痛,肌肉萎缩胫骨压痛腕部疼痛腹股沟疼痛钝痛髋关节疼痛骨组织缺血性坏死(avascular necrosis),也称无菌性骨坏死,是指骨组织血液供应障碍而最终导致的骨坏死。其发病和外伤、服用激素及酗酒等诸多因素中某一因素或几种因素互相作用有关。不少病人找不到明确的病因,故又称为特发性骨坏死。常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织,可为单处, 也可为多处同时受损。其中股骨头最易遭到侵犯,常双侧受累。随着病情的发展,最后出现关节而塌陷,并继发髋关节骨性关节炎,导致局部疼痛、关节功能障碍及畸形,严重影响日常生活能力。一、病因及发病机制1.与缺血性骨坏死有关的病因很多,根据ZizicTM报道的373例缺 血性骨坏死(表22-4) ,从中可以了解其相关的病因和诱因。常见的病因包括:a.外伤后缺血性骨坏死,由于骨折(如股骨颈、肱骨头、距骨和舟状骨骨折)而影响了骨组织的血液供应,微骨折造成骨质疏松也可引发骨坏死;b.血管闭塞、血栓形成,栓塞,血液凝块, 脂肪小粒,氮气泡沫,以及血管疾病如小血管炎、小动脉血管骨血栓形成。或因骨髓内压力过大,关节内渗出过多,关节脱臼,致骨内压力增大,引起骨组织缺血坏死;c.长期服用糖皮质激素,血中脂质常有性质不明的改变,同时骨髓脂肪细胞体积增大,形成脂肪栓子,阻塞血管。另外,激素还可引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松,造成微骨折,这些改变也可能参与骨组织缺血性坏死;d.过度饮酒也是引起缺血性骨坏死常见原因之一,可能与嗜酒者容易受到反复外伤,同时大量酒精摄入易造成肝脏脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关;e.结缔组织病患者易发生骨坏死,如系统性红斑狼疮,多发性肌炎/皮肌炎, 干燥综合征,幼年型类风湿关节炎,类风湿关节炎,强直性脊柱炎,巨细胞动脉炎/风湿性多肌痛和其他结缔组织病。这些全身性炎症本身可以导致血管炎,同时这些疾病常常使用糖皮质激素治疗,某一因素或两者共同作用引起骨缺血性坏死;f.减压病(潜水病) :患者因血液中过饱和的氮不能及时通过肺泡排除,从而形成气体栓子直接堵塞骨营养血管,另外血管周围脂肪组织及骨髓内释放的氮气受坚硬的骨皮质限制无法扩张,也引起骨内压增高,影响微循环。氮气泡可以在血管内或血管周围的脂肪和骨髓形成微型栓塞;g. 血红蛋白病,如镰状红细胞性贫血的异常红细胞除本身携氧能力下降外,其破坏后碎片参与形成血栓,阻塞小动脉,引起病变区域血流阻滞和水肿,这些继发因素又可压迫微循环网,影响血液循环,导致骨质的压力增加,引起骨坏死;h.消化系统疾病,如胰腺炎和胰腺癌、慢性肝脏病、回肠炎和结肠炎可引起骨坏死;i.代谢及内分泌疾病,如高脂血症、痛风、柯兴综合征、代谢性骨病及高雪病(GAUCHER) 等亦可引起骨坏死;j其他,如实体肿瘤、白血病、真性红细胞增多症、淋巴瘤、类肉瘤病以及对其化疗或放射线照射治疗可导致骨坏死。特发性的缺血性骨坏死,找不到明确的病因和诱发因素。2.虽然缺血性骨坏死的病因多种多样,但其共同的病理机制是骨组织缺血,所以在其发病机制中,血供受阻理论最易被人们接受。临床上骨坏死好发于一定的解剖部位,和这些部位的血液供应薄弱,易于受一些因素的影响而造成供血障碍有关。由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞,造成局部血供障碍,严重者可引起骨组织缺血性坏死。骨髓内压力增高,可以使进入骨髓的血液减少。如镰状细胞贫血,高雪病,或减压病,可以使骨髓内压力增高,骨内循环血量减少,骨髓组织缺血缺氧。局部代谢产物堆积和酸度增高,又使骨髓组织进一步肿胀, 压力增高,形成恶性循环,导致骨组织缺血坏死。外压增大也可使骨髓内压力增加,如腕月骨和跗舟骨分别受头状骨和距骨头的强大压力,容易发生骨坏死,又如胸椎后凸增加,且负担过重,导致胸椎椎体前缘所受压力显著增加,所以易发生胸椎体前缘的骨骺环坏死。3.目前普遍认为,糖皮质激素是引起骨组织缺血性骨坏死的重要因素,但不是唯一致病因素。 缺血性骨坏死的发生与以血管炎为特征的原发疾病有很大关系。单纯依靠糖皮质激素不能诱发缺血性骨坏死的动物模型。发病机制可能与循环中脂质变性,参与血管内微血栓形成有关。二、病理发病初期可有一系列供给骨组织的血管受损,持续几周甚至几月。随着病情的发展,残余循环血量不足以维持受损部位骨组织正常供血需要,则出现骨组织坏死。组织学上可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。最初病变范围小者多能自发愈合,在放射线平片可见到梗死和骨岛,常无临床表现,又称亚临床期。如病变范围加大,修复过程不能达到完全替代坏死组织,骨内压力进一步增加, 和骨内缺血进行性加重,可出现明显的疼痛。此时如采取措施降低骨髓腔压力,可以减轻疼痛。反复的生理性修复活动,造成病变区骨组织硬化。病变范围较大的患者,往往只有病灶边缘的坏死骨组织被新生骨组织替代,其内部位的坏死松质骨因被新生骨组织覆盖,阻止了新生骨组织进一步长入修复的可能。 X线片上表现为坏死区边缘形成硬化带。血管化的肉芽组织不能穿透到深部无血管的区域,失活骨组织在持续性应力作用下,出现难以修复的微骨折。此时部分松质骨虽已塌陷,但因关节面受坚固有弹性的软骨下骨板支撑,仍能保持正常的外形结构。软骨下骨板与塌陷松质骨间的空隙在X线片表现为新月状透亮带。随着病情的进一步发展, 最终软骨下骨板及关节面塌陷,疼痛加剧。由于关节不再能进行正常的活动,关节软骨就会受到异常应力作用,逐渐出现退行性变。最后,关节白也受损,关节间隙狭窄,骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变,关节完全破坏。此时可出现典型的症状和X线表现。缺血性骨坏死的病理变化差异很大,在Steinberg ME报道的一批病例中,有10%-15%的病人临床诊断为缺血性骨坏死,在10年内病情没有加重。病变远离关节面的,通常无临床症状,预后良好。与股骨头、肱骨头及距骨相比,股骨远端和胫骨近端骨组织修复能力强,这些部位的缺血性骨坏死病变很少会引起关节面塌陷。另外,儿童骨组织及血管再生能力较强,因此其缺血性骨坏死的临床表现与成人差别较大。如儿童所患的股骨头骨骺骨软骨炎中,即使坏死范围很大,绝大多数仍能自行愈合。三、临床表现临床表现无特异性,多数病人无临床症状。疼痛是最常见的早期症状,50%急性发作,特征是深部不适,位置不确定,可发生于X线片阳性发现之前或以后,可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷,致使疼痛进-步加剧。因股骨头缺血性坏死是缺血性骨坏死中最常见、最难处理的部位,故以股骨头缺血性坏死为代表,详细讨论缺血性骨坏死的临床表现,影像学检查和治疗方法。股骨头坏死的病人除疼痛外,还主要表现为间隙性跛行,下肢活动尤其是内旋受限。但病变早期症状常不明显,可有股部肌肉无力,休息时症状减较,活动或负重时加重。这与活动使循环速度增快,从而加重局部缺血有关。由于致病因素不同,其临床表现的进展也有很大差异。如减压病性骨坏死在几小时内出现明显的关节症状,而糖皮质激素造成的骨坏死症状至少出现在服药3个月以后,酒精中毒则需更长的时间。晚期髋关节疼痛持续,可为剧痛或钝痛。疼痛部位以腹股沟、股内侧为主。其次为臀部、股前侧,有时可向膝部放射,在活动后加重。病人可有持续性跛行,关节活动范围减少,不能负重,需用拐,髋关节不能平放。此时查体:病人处于强迫体位,患肢缩短,肌肉萎缩,甚至出现屈曲半脱位畸形。腹股沟压痛,股骨大转子叩击痛,股骨头塌陷者患肢缩短,髋关节活动受限,“4" 字试验阳性,托马征阳性。四、检查目前尚无骨坏死的标记性的生化成分和特异性抗体的出现。除了某些疾病,如镰形红细胞性贫血、高雪病等病人有原发病的实验室异常外,大部分病人实验室检查结果正常。虽然普遍认为缺血性骨坏死发病机制与脂肪栓塞有关,但常规检查极少发现循环脂质有异常改变。血常规,血沉,尿常规,及血清学的检查的目的在于对原发病的诊断或排除其他引起类似于缺血性骨坏死症状的疾病。对于骨坏死具有诊断意义的检查是影像学检查。1. X线检查: X线检查 是诊断缺血性骨坏死最简单、最实用的方法。骨坏死X线的改变是病程的积累,只有当局部坏死骨组织因再塑型或废用性萎缩造成骨组织密度变化时,即达到一定程度才能在X线影像学上表现出来。临床上骨坏死后至少2个才能出现明显的异常,可见X线检查对骨塌陷和硬化之前的局灶性缺血坏死是不敏感的,因此缺血性骨坏死早期单凭X线片不易诊断,缺血性骨坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松,有些病人因周围正常骨组织的废用性萎缩也可出现病变区骨密度相对均匀增高现象,随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成,进一步出现与关节 面平行的“新月状透亮带”,关节间隙增宽,此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。最后,软骨下骨板及关节面塌陷,骨轮廓改变,阶梯状不连续,骨压缩加重。同时髋臼关节面也受损,关节间隙狭窄、骨赘形成,整个关节呈现退行性关节炎改变。股骨头坏死的X线检查分五个阶段:第一-期, X线检查正常;第二期,负重的股骨头轻度变平;第三期,病损的硬化灶远端有透光区出现;第四期,硬化区围绕着光环,可见到软骨下骨塌陷的钙化层;第五期,继发性退行性变。2.同位素扫描:单光子 发射计算机断层(SPECT)是- -很有前途的早期缺血性骨坏死诊断技术,这种方法结合了CT与骨扫描的优点,能较好地显示病变部位的三维立体结构。采用99mTc磷酸盐静脉注射后,用单光子发射计算机断层扫描摄影检查水平面、矢状面和冠状面的断层图像。99mTc在骨内聚集的多少与骨内血液供应有直接关系。此一核技术用于诊断骨坏死已近30年,对缺血性骨坏死诊断敏感性高达80%,比常规X线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对99mTc吸收增加而形成“热区",提示局部有血管及骨组织再生,病变区周围有修复活动,示踪剂的吸收程度与病情的严重性不呈正相关。如坏死范围较大,其中央区常有血供障碍,同位素摄入减少,甚至完全消失,在扫描图上闪烁点变少,表现为“冷区”,周缘被“热区”包绕。这种现象在缺血性骨坏死病人中较为典型。SPEST所得图像清晰度远不如CT扫描的成像,特异性也较差。3.计算机断层扫描(CT):CT扫描较常规X线检查及断层摄影能更早地反映骨组织缺血性骨坏死改变,能从横断分层观察死骨大小,肉芽组织吸收区及新生骨带,可明确显示囊变,骨塌陷的部位和程度,很好地显示股骨头前部这一缺血性骨坏死好发区骨组织的改变情况。CT可对股骨头形状及病灶的范围作出准确的估计,尤其适用于拟行股骨头置换术的病人。CI扫描还可观察关节襄及周围组织变化,与其他相关疾病相鉴别。当骨组织供血障碍,骨坏死初期,死骨周围无肉芽肿组织吸收时,死骨与活骨无明显界限,此阶段CT表现正常。随着病程的进展,CT片上可见股骨头囊样改变,骨小梁减少,骨小梁增粗,融合。重者表现为大小不等的囊状骨吸收区,中心可见小块或大块死骨,围绕死骨有透亮骨吸收带,外围有新生骨硬化带。晚期出现股骨头塌陷变形,股骨头下有较大低密度区,周围区域松质骨融合成斑片状。4.核磁共振(MRI) : MRI是 骨坏死早期阶段较理想的诊断方法,是诊断骨坏死的金标准。MRI在过去十年中对于人们增加对骨坏死的了解已发挥了重大的作用,是诊断股骨头坏死最有价值的影像学技术。其特异性和敏感性超过闪烁扫描技术,能更精确地确定股骨头的病理过程,发现较小的缺血坏死灶,故可以早发现,早治疗, 取得较好的疗效。在其他检查阴性而高度怀疑缺血性坏死时,应作MRI检查。在MRI检查中,正常的骨软骨和骨髓分别呈低、中和高信号,含多量骨髓的松质骨呈较白的高信号。骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号。根据缺血坏死区的T1和T2加权序列像分为4级。A级,明亮的T1和中间的T2脂肪信号;B级,明亮的T1和T2信 号提示血流减少;C级,低的T1和亮的T2信号提示肉芽组织充血,水分增加; D级,T1和T2均为低信号区,提示纤维化或硬化。有时骨坏死灶相邻的骨髓水肿,类似于暂时的髋关节骨质疏松。在这种类型的病人,坏死灶呈现T1低信号和T2高信号。由于在股骨颈侧或硬化缘内侧的肉芽组织充血,其水分增加,在T2加权像上可呈带状信号增高区,形成所谓“双线征",被称之为股骨头坏死的特征性表现。可分均匀、不均匀、环状、带状4型。某些骨病,如原发性或转移肿瘤,有时亦可有类似表现。因此,分析结果时应结合其他临床资料。目前,普遍认为MRI是缺血性骨坏死早期诊断的最佳方法之一。5.骨坏死的影像学分级:已发表了几个X线的分级系统,多不-致。改良的Marcus和Enneking较为方便实用。a. I级,正常的放射学影像,异常的MRI或骨扫描;b.II级,股骨头内异常的密度和透亮区;c.II级,软骨下骨折(新月征)或股骨头畸形;d.IV级,股骨头变平塌陷但无关节病;e.V级,发展成骨性关节病或关节间隙消失。其他检查如血液动力学检查,包括髓腔 内压测定术,髓腔内静脉X线摄影术;活组织病理学检查等病人多不易接受或出现假阴性等因素,临床已很少开展。五、诊断股骨头无菌坏死可根据病史、临床表现和影像学检查进行诊断。但临床常用的X线检查的改变出现较晚,而Cr、MRI和SPECT又因设备昂贵或检查费用高而不作常规检查。缺血性骨坏死的早期治疗效果较好,晚期治疗难度大,效果差,所以关键是早期诊断。疑有缺血性骨坏死者应动员病人行MRI或SPECT检查。六、鉴别诊断早期还应与以下疾病相鉴别:1.髋关节骨性关节炎:常见于45岁以上的中老年人或长期服用消炎痛者。病人可有腹股沟或股内侧痛,臀部及坐骨神经区痛,髋关节运动受限,以内旋和伸展运动受限最明显。X线检查有骨赘形成,关节间隙变小,股骨头在髋白内偏移。国人髋关节骨性关节炎多继发于髋白发育不良、半脱位。2.髋关节结核病:主要有结核中毒症状和髋关节局部表现,如低热、盜汗、消瘦等。髋关节痛,关节功能受限,如跛行,痉挛性畸形。可在腹股沟或臀外下方出现窦道,还可形成冷脓肿。实验室检查有血沉快,结核菌素试验阳性。3.髋关节扭伤:有明显的外伤史,髋关节局部疼痛、可出现跛行,腹股沟压痛,运动痛和活动受限。10-17岁的男性青少年还易发生股骨头骨骺滑脱症。正位X线片股骨头骨骺密度及外形可正常,侧位片可见股骨头向后下方滑脱。七、治疗缺血性骨坏死多见于中青年,常双侧受累,大部分病人最后出现关节畸形及继发性骨性关节炎改变,临床治疗相当棘手。虽然治疗方法众多,但疗效均不十分肯定,尤其是对晚期,关节严重破坏的病人更缺乏有效的治疗手段。因此,治疗缺血性骨坏死的关键是早期诊断,早期治疗,以促使局部血管再生,恢复正常血循环,防止关节面塌陷。股骨头缺血性骨坏死的治疗主要依赖于明确诊断时缺血性骨坏死的病程阶段。股骨头坏死可划分为软骨下骨折之前,软骨下骨折之后,和骨关节病形成三个阶段。目前尚未发现能预防股骨头缺血性骨坏死的方法。在缺血性骨坏死的早期阶段治疗的目的是预防软骨下骨折。减轻股骨头的压力,严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用,以控制病变发展,预防塌陷,促使缺血坏死的股骨头自行愈合。-旦发生软骨下骨折, 发生关节面变形,可行髋关节成形术、关节表面置换术。发生骨关节病后,可行关节置换术,包括金属杯关节成形术(近来较少应用)、股骨头置换术,尤其是50岁以上的老年人,可行全髋关节置换术。1.非手术疗法:适于软骨下骨折之前的早期病人,和发生软骨下骨折和骨关节病形成的所有病人。虽然后者的外科治疗方法不少,但由于存在主观和客观的诸多因素,国人接受手术治疗者只是一少部分。对于那些不愿接受手术治疗或尚无条件手术的病人,应给予可以接受的,可能有效,而对病人又无毒副作用的切实可行的治疗措施,以控制或减缓病情进展,减轻症状。a.一般治疗:由于本病病因不十分明确,无特效疗法,如让病人戒酒, 戒烟,减肥,避免劳累。让病人依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷,鼓励病人以车代步,减少步行。b.对症治疗:对于炎症相关的股骨头坏死,要给予有效的抗风湿治疗。服糖皮质激素治疗自身免疫病引发的骨坏死,应设法减少其用量,如加用免疫抑制剂等。许多病人的发病和高凝状态有关,可给予阿司匹林,或双香豆素治疗。使用后者时应严密观察凝血时间和凝血酶原时间,以不出血为度。严重疼痛的病人,应给予有效的止痛剂,以减轻痛苦。c.改善循环的药物:如维脑路通、烟酸、硫酸软骨素A和C等可试用。这些药物有改善循环的作用,其对缺血性骨坏死的作用尚待证实,但不会带来明显副作用。在未发现特效的有肯定疗效的药物之前,可以选用这些药物。d.电刺激:电刺激有成骨作用,能促进骨折愈合,其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。Eftekhar等 从1981年起采用体外脉冲电磁场方法治疗缺血性骨坏死取得了令人鼓舞的效果。另外,Steinberg等在减压术及骨移植术病人中辅以直流电刺激,同样取得了明显的疗效。普遍认为,电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法。也可作为手术辅助治疗,恢复局部缺血,刺激新血管的生成,控制疾病的进展。2.手术治疗:由于本病目前尚无特效的内科疗法,手术治疗仍是一-个重要的措施。 尤其当发生软骨下骨折,关节面变形时,自行恢复的可能性已不存在,应建议病人手术治疗。a.钻孔减压术:是治疗缺血性骨坏死最简单且应用最多的手术方法。其作用机制是降低骨内压,促进静脉回流,解除滋养血管痉挛。具有简便,快速而有效地减轻髓内压力,缓解疼痛症状的作用。但这一手术的必 要性仍存有争议。因为在MRI未常规用于股骨头坏死的诊断之前,钻孔减压术不仅仅是治疗措施,而且是测定股骨头内压力,组织活检等诊断股骨头坏死的基本手段。但近十年以来,股骨头钻孔测压已非诊断骨坏死的常规方法。有大量报道钻孔减压术对于控制骨坏死进展的文献,对其疗效褒贬不一,莫衷- -是。 那些有效的报道可能和疾病处于早期阶段,变范围较小有关。最近也有人认为这种方法削弱了股骨头的机械强度,易导致关节面塌陷。 尽管如此,估计在今后-一个时期里,钻孔减压术还可能继续使用。因为在骨坏死的早期阶段,钻孔减压术简便,损伤小,快速止痛,还没有与之相比拟的而更安全有效的疗法。b.植骨术:手术方法众多,有钻孔减压松质骨植骨术、带肌蒂骨移植术、皮质骨移植术、血管吻合骨移植术及同种异体骨软骨移植术等。这些手术起到减压,增加松质骨的支撑力,改善和重建股骨头的血液供应系统的作用。最可行的是用纤维外科血管化松质骨移植术。Urbaniak等报道100余例带血管腓骨松质骨移植的长期随访结果,在软骨下骨折之前行骨移植术者随访6.5年,需做全髋移植术的只有12%,而Steinberg (1984)等用保守方法治疗的48例经缺血性骨坏死中,44例在此后2-3年内病情进展而不得不进行人工关节置换术。此手术的具体方法是:去除坏死骨组织,移植新鲜自体松质骨,插入血管化自体腓骨作为支柱,用以为股骨头提供新的血供系统。同种异体骨软骨移植术技术要求较高,临床上仍有许多问题需要解决,目前仍处于临床实验阶段。c.关节成形术:上述各种治疗方法的目的是保存股骨头关节面结构的完整,一旦发生软骨下骨折,拯救关节的任务是极其重要而又非常复杂的。此时不宜用股骨头中心减压术,只有关节成形术才能缓解病人的症状,即使发生骨关节病后关节成形术仍然是有效的。关节成形术可以增加股骨头的负重面积;减少股骨头所受压力;将股骨头坏死病灶移出负重区,减少局部承受的应力。因而可以缓解症状,减慢股骨头塌陷进程。d.股骨头置换术和全髋关节置换术:人工股骨头取代坏死股骨头,保存了尚属正常的髋白,即使手术失败,再修正术也较全髋关节置换术简单,有其理论上的优点,曾作为治疗进展性缺血性骨坏死的经典性手术。但由于缺血性骨坏死好发于20-50岁的病人,这些病人活动量大,寿命长,早期股骨头假体存在着设计上的某些缺陷,因此术后假体容易松动,并加重髋臼的磨损,失败率较高,远期效果不理想。当髋白受到破坏时,应考虑行全髋关节置换术。有人主张对股骨头骨质缺损较轻的II、NV期 年轻缺血性骨坏死病人,可首选关节表面置换术。如手术失败,再考虑全髋关节置换术。e.截骨术:通过改变股骨头与股干间的对应位置关系可以达到,截骨方法众多,已非本书所能,论及。八、预后股骨头坏死的预后和发病原因、股骨头坏死的范围、严重程度及是否塌陷、治疗早晚、治疗是否恰当等多种因素有关。坏死面积少于25%者很少发生股骨头塌陷,而达到或大于50%者,大多数易发生股骨头塌陷。此病虽无生命危险,但股骨头塌陷可导致残废。 自行愈合的可 能性与病灶大小及距离关节面的远近有关。病灶小或远离关节面的,常无临床症状,虽临床诊断困难, 但多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大,即使不负重,自行愈合的可能性也极小。九、预防避免酗酒,尽可能不使用糖皮质激素。在股骨颈骨折内固定手术时力争做到解剖复位。

郑龙坡 2020-11-28阅读量9399