病请描述：风湿病特别是弥散性结缔组织病，是由多种原因引起的免疫功能紊乱，并造成自身免疫的发生，其结果破坏自身的组织器官最终导致疾病。另一方面，在弥散性结缔组织病病程中的不同阶段，均会使用类固醇激素和(或)免疫抑制剂，使得患病机体处于免疫抑制状态。由于这两方面的原因，接种疫苗能否在体内发挥正常的保护作用，对疾病本身将产生何种影响，是每位风湿科医生与患者共同关心的问题，如果使用不当不仅无利反受其害。故应对风湿病患者接种疫苗要正确认识。：为何接种疫苗可引起或加重风湿病?这是由风湿病的发病机制所决定。风湿病的发病除与遗传、性别和环境因素有关外，感染是一重要原因，包括病毒感染和细菌感染。致病微生物感染人体后，诱导机体产生针对该微生物的保护性抗体，但也可以通过分子模拟或刺激超抗原产生针对自身组织的抗体，以及其他的免疫环节诱发风湿病，其病理生理基础为自身免疫反应。：疫苗是将病原微生物及其代谢产物制成用于预防传染病的自动免疫制剂，用于预防传染性疾病的疫苗可简单地分为减毒活疫苗和灭活疫苗两大类。近年来随着疫苗制作技术的发展，目前的疫苗分为减毒活疫苗、灭活疫苗、多糖疫苗、组分疫苗(亚单位疫苗)和基因工程疫苗。这些疫苗均通过激活人体的免疫系统，刺激机体产生针对该病原微生物的特异性抗体而起到预防的作用。感染是造成风湿病患者死亡的最主要原因之一，而疫苗能有效预防致命性感染的发生，故对风湿病患者应根据病情的不同阶段与使用的治疗药物决定是否接种疫苗。由于接种疫苗后均会出现免疫系统激活，有加重自身免疫病的可能；另外，如在治疗中正在使用大剂量糖皮质激素和免疫抑制剂，会干扰机体产生针对疫苗病原菌的抗体，无法达到预防感染性疾病的免疫作用。故在接种疫苗前，需考虑两方面问题，一，疫苗是否会引起原发病加重或稳定期疾病复发。二，接种后由于疾病和正在使用的药物是否会起到预防感染性疾病的作用。．哪些疫苗接种可能影响风湿病的病情I可能引起和加重风湿病的疫苗很多，如：(1)流感疫苗：个别报道，系统性红斑狼疮(SLE)患者注射流感疫苗后，出现严重的狼疮肾炎和病情复发旧剖；一些患者原有的类风湿关节炎(RA)复发H]。故不推荐在SLE病情活动或使用免疫抑制剂治疗中注射流感疫苗[5]。健康人接种流感疫苗后罕有发生风湿病者，即使发生，总的预后亦较好。与接种流感疫苗相关的风湿病包括SLE、风湿性多肌痛、血管炎、冷球蛋白血症、RA和反应性关节炎等。(2)肝炎疫苗：目前国际上已达成共识，风湿病患者亦应注射乙型肝炎疫苗预防乙型肝炎发病，处于病情稳定期的风湿病患者注射乙型肝炎疫苗是安全的。有很多报道证明，乙型肝炎疫苗与SLE病情无显著相关性∞J。当然亦有文献报道，乙型肝炎疫苗接种后可发生自身免疫病，特别是SLE【71和RA【8J。乙型肝炎疫苗引起免疫性疾病大体可分为两类，一类是一过性的如血管炎、关节炎和结节红斑，另一类是慢性复发性的如RA、SLE、脊柱关节病等。目前少见风湿病患者使用甲型肝炎疫苗的报道，但有一项报道显示，有2例患者注射了甲型肝炎疫苗后出现了风湿病和强直性脊柱炎‘接种疫苗会引起自身免疫病的发生，故应掌握和熟知所予疫苗的特性及患者的自身情况而定。一般来讲，弥散性结缔组织病患者禁用活菌(毒)疫苗，但可以使用灭活疫苗，虽然这些患者对疫苗的反应并不理想，亦有一些散在的因注射疫苗后诱发风湿病或原有风湿病加重的报道，但疫苗与风湿病的关系目前尚无定论，故风湿病患者可以使用灭活疫苗。现有的有关风湿病与疫苗的报道均来自国外，可能会与我国的实际情况有差异，尚需广大风湿病科医生在临床实践中不断观察与总结。．治疗风湿病药物对疫苗接种的影响：疾病处于活动期及正在使用免疫抑制剂或糖皮质激素(每日剂量≥泼尼松20rag)治疗的弥散性结缔组织病患者，禁忌接种活苗，仅在停用所有免疫抑制药物 3个月后才考虑，否则易使疾病受到影响，且在使用 上述药物时接种疫苗，不易产生抗体，不能对所预防 的感染疾病起到保护作用。风湿病患者接种非活疫 苗后，需监测相应的保护性抗体滴度，如果抗体滴度 低于保护水平，则应在3个月后重复接种。一般来讲，风湿病患者主要是弥散性结缔组织 病患者，由于疾病本身的原因，几乎对所有疫苗的免 疫应答均降低，尽管如此还是能起到一定的防范感 染的作用，总的来讲是安全的，因此目前国际上的共 识是对有发生感染危险的风湿病患者，提倡接种疫苗来预防感染。但临床医生应指导使用疫苗的种类 与时机，同时密切监测接种疫苗后原发疾病的病情 变化及免疫应答情况，综合考虑接种者的病情特点 与正在接受治疗等因素，使患者担负最小的风险获 得最大的利益。
刘美霞 2023-10-30阅读量422
病请描述：巨细胞动脉炎 Giant cell arteritis, GCA 巨细胞动脉炎，也称为霍顿病（Horton病）、颅动脉炎、颞动脉炎。 这是一种累及中、大动脉的慢性炎性疾病，因而被归为中大血管炎。 颈动脉的颅支受累很常见，由于易取样，故常行颞浅动脉活检以获得组织病理学确诊。 临床表现 巨细胞动脉炎，常引起全身性症状，包括发热、乏力、体重减轻。2/3以上的患者，有新发头痛。通常位于颞部，但也可以是额部、枕部、单侧或广泛性疼痛。头痛可进行性加重或时轻时重，有时在开始治疗前就已消退。 巨细胞动脉炎的早期表现，可包括一过性单眼视力受损，极少数情况下为双眼。当发生一过性单眼视力丧失时，受累患者通常注意到单眼突然出现局部视野缺损、或一过性窗帘效应。 可有广泛血管受累，并造成受累血管狭窄和动脉瘤。 巨细胞动脉炎颅动脉表型，可造成视力丧失，这是最令人担心的并发症。 诊断 50岁以上的患者，主诉或经检查发现存在下列至少一种情况，需要考虑巨细胞动脉炎： ①新发头痛 ②突发视觉障碍，特别是一过性单眼视力丧失 ③颌跛行(jaw claudication)，其症状包括咀嚼时出现下颌疼痛或肌肉疲劳，停止咀嚼后症状缓解 ④不明原因的发热或贫血 ⑤血沉(ESR)增高、和/或血清C反应蛋白(CRP)增高 对于目前、或既往诊断为风湿性多肌痛(PMR)的患者，出现以上任一表现，都需要特别关注。 颞动脉活检，仍然是诊断巨细胞动脉炎的传统金标准。 对于做过单侧活检显示为阴性的患者，并且临床仍高度疑诊，则可以考虑对侧活检。 颞动脉活检时间安排，不应妨碍初始治疗，因为延迟治疗会使患者面临并发症的风险，特别是视力丧失的风险。 治疗开始后，巨细胞动脉炎性浸润的消退会比较缓慢，因此，在强的松治疗开始后的数周、甚至数月，仍可通过颞动脉活检确诊巨细胞动脉炎。 治疗 巨细胞动脉炎，主要通过糖皮质激素治疗。 如果激素治疗时患者视力完好，则视力丧失的风险会降至＜1%。 一旦确诊或高度怀疑巨细胞动脉炎，应立即开始治疗。 对于所有患者，推荐初始治疗采用大剂量全身性糖皮质激素，以保留视功能、并治疗与巨细胞动脉炎相关的其他临床症状。 实践中，糖皮质激素给药方法如下： ⒈视力无丧失的患者：强的松1mg/kg、或等效剂量的其他激素，一日1次，日剂量不超过60mg。 ⒉就诊时存在视力丧失先兆、或已出现视力丧失的患者：甲强龙500～1000mg/日、静脉给药，连用3日 巨细胞动脉炎的症状和体征通常迅速缓解，因而需要逐渐减少强的松的剂量。 ⒊大血管巨细胞动脉炎的治疗策略，与颅部巨细胞动脉炎相似。 随访监测 疾病活动复发，在强的松剂量＜20mg/日时最常见，治疗方法是根据复发的性质适当增加糖皮质激素剂量。复发通常不会导致重大不良事件，例如视功能丧失。 监测疾病活动度需要定期复查红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)。若二者显著升高，则需予以密切临床随访，并考虑放缓减量速度。 并发症 ①所有患者均应采取措施保持骨健康。 ②应按照当前动脉粥样硬化治疗指南使用小剂量阿司匹林。 ③不建议常规预防耶氏肺孢子菌肺炎(PCP)。 发现主动脉瘤 如果在巨细胞动脉炎病程中发现的主动脉瘤，由于治疗对进行性扩张和夹层或破裂的影响尚不确定，所以限制了治疗的应用。 由于这种不确定性，目前不常规推荐筛查主动脉瘤，但可视具体情况而定。 对于诊断性检查阴性、但临床诊断为巨细胞动脉炎的患者，治疗方法与确诊巨细胞动脉炎的患者相似。 预后 巨细胞动脉炎的病程不一。治疗持续时间，可能从1年到多年不等。 大多数患者，最终可停用强的松。
魏社鹏 2022-09-08阅读量2629
病请描述：风湿性多肌痛患者主要表现是肌肉酸痛，化验血沉、CRP等炎性指标升高，需要排除其他的风湿性疾病及肿瘤等确定诊断，经治疗后，血沉等炎症指标降至正常，才可以开始锻炼身体。锻炼身体没有具体的方式，像游泳，慢步走，快步走，太极拳，瑜伽，骑车等运动项目都可以。锻炼可维持肌肉质量和功能，还可预防骨质疏松。生活上要劳逸结合、饮食有节，不能过度劳累，还要注意关节处的保暖，这样可以有效的预防风湿性多肌痛。但有一个前提就是不要劳累，过度劳累会导致肌肉酸痛，症状加重，病情复发。日常生活要规律，避免寒冷而潮湿，比如在雨中涉水、直接吹风扇和空调。
孔维萍 2021-04-28阅读量8302
病请描述：专家简介：郑龙坡，医学博士、博士后，主任医师、教授、国际AO讲师团讲师、英国莱斯特大学（University of Leicester）荣誉博导。现任上海市创伤急救中心主任、同济大学附属第十人民医院骨科创伤中心主任、骨科智能化微创诊疗中心主任。开展各类手术约8000余台，擅长复杂骨盆及髋臼骨折的微创治疗；复杂四肢骨折、关节内骨折、胸腰椎骨折、骨不连、骨坏死、骨缺损的微创治疗；股骨头无菌性坏死、膝关节骨关节炎、类风湿性关节炎的手术治疗；复杂髋、膝、肩、肘等人工关节置换与翻修；骨盆及四肢肿瘤的切除与功能重建、微创治疗；腰腿痛、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症的微创治疗；退行性及运动性关节损伤的微创治疗等，在国内较早开展了射频消融技术微创治疗骨与软组织肿瘤的系列工作。英文名:necrosis of femoral head科室:风湿科,骨科症状:E字征,中毒严重,体位，关节疼痛剧痛,压痛，局部压痛，强迫体位,持续性疼痛，无力畸形，疼痛,肌肉压痛,肌肉萎缩胫骨压痛腕部疼痛腹股沟疼痛钝痛髋关节疼痛骨组织缺血性坏死(avascular necrosis)，也称无菌性骨坏死，是指骨组织血液供应障碍而最终导致的骨坏死。其发病和外伤、服用激素及酗酒等诸多因素中某一因素或几种因素互相作用有关。不少病人找不到明确的病因，故又称为特发性骨坏死。常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织，可为单处， 也可为多处同时受损。其中股骨头最易遭到侵犯，常双侧受累。随着病情的发展，最后出现关节而塌陷，并继发髋关节骨性关节炎，导致局部疼痛、关节功能障碍及畸形，严重影响日常生活能力。一、病因及发病机制1.与缺血性骨坏死有关的病因很多，根据ZizicTM报道的373例缺 血性骨坏死(表22-4) ，从中可以了解其相关的病因和诱因。常见的病因包括:a.外伤后缺血性骨坏死，由于骨折(如股骨颈、肱骨头、距骨和舟状骨骨折)而影响了骨组织的血液供应，微骨折造成骨质疏松也可引发骨坏死;b.血管闭塞、血栓形成，栓塞，血液凝块， 脂肪小粒，氮气泡沫，以及血管疾病如小血管炎、小动脉血管骨血栓形成。或因骨髓内压力过大，关节内渗出过多，关节脱臼，致骨内压力增大，引起骨组织缺血坏死;c.长期服用糖皮质激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管。另外，激素还可引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变也可能参与骨组织缺血性坏死;d.过度饮酒也是引起缺血性骨坏死常见原因之一，可能与嗜酒者容易受到反复外伤，同时大量酒精摄入易造成肝脏脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关;e.结缔组织病患者易发生骨坏死，如系统性红斑狼疮，多发性肌炎/皮肌炎， 干燥综合征，幼年型类风湿关节炎，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，巨细胞动脉炎/风湿性多肌痛和其他结缔组织病。这些全身性炎症本身可以导致血管炎，同时这些疾病常常使用糖皮质激素治疗，某一因素或两者共同作用引起骨缺血性坏死;f.减压病(潜水病) :患者因血液中过饱和的氮不能及时通过肺泡排除，从而形成气体栓子直接堵塞骨营养血管，另外血管周围脂肪组织及骨髓内释放的氮气受坚硬的骨皮质限制无法扩张，也引起骨内压增高，影响微循环。氮气泡可以在血管内或血管周围的脂肪和骨髓形成微型栓塞;g. 血红蛋白病，如镰状红细胞性贫血的异常红细胞除本身携氧能力下降外，其破坏后碎片参与形成血栓，阻塞小动脉，引起病变区域血流阻滞和水肿，这些继发因素又可压迫微循环网，影响血液循环，导致骨质的压力增加，引起骨坏死;h.消化系统疾病，如胰腺炎和胰腺癌、慢性肝脏病、回肠炎和结肠炎可引起骨坏死;i.代谢及内分泌疾病，如高脂血症、痛风、柯兴综合征、代谢性骨病及高雪病(GAUCHER) 等亦可引起骨坏死;j其他，如实体肿瘤、白血病、真性红细胞增多症、淋巴瘤、类肉瘤病以及对其化疗或放射线照射治疗可导致骨坏死。特发性的缺血性骨坏死，找不到明确的病因和诱发因素。2.虽然缺血性骨坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以在其发病机制中，血供受阻理论最易被人们接受。临床上骨坏死好发于一定的解剖部位，和这些部位的血液供应薄弱，易于受一些因素的影响而造成供血障碍有关。由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。骨髓内压力增高，可以使进入骨髓的血液减少。如镰状细胞贫血，高雪病，或减压病，可以使骨髓内压力增高，骨内循环血量减少，骨髓组织缺血缺氧。局部代谢产物堆积和酸度增高，又使骨髓组织进一步肿胀， 压力增高，形成恶性循环，导致骨组织缺血坏死。外压增大也可使骨髓内压力增加，如腕月骨和跗舟骨分别受头状骨和距骨头的强大压力，容易发生骨坏死，又如胸椎后凸增加，且负担过重，导致胸椎椎体前缘所受压力显著增加，所以易发生胸椎体前缘的骨骺环坏死。3.目前普遍认为，糖皮质激素是引起骨组织缺血性骨坏死的重要因素，但不是唯一致病因素。 缺血性骨坏死的发生与以血管炎为特征的原发疾病有很大关系。单纯依靠糖皮质激素不能诱发缺血性骨坏死的动物模型。发病机制可能与循环中脂质变性，参与血管内微血栓形成有关。二、病理发病初期可有一系列供给骨组织的血管受损，持续几周甚至几月。随着病情的发展，残余循环血量不足以维持受损部位骨组织正常供血需要，则出现骨组织坏死。组织学上可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。最初病变范围小者多能自发愈合，在放射线平片可见到梗死和骨岛，常无临床表现，又称亚临床期。如病变范围加大，修复过程不能达到完全替代坏死组织，骨内压力进一步增加， 和骨内缺血进行性加重，可出现明显的疼痛。此时如采取措施降低骨髓腔压力，可以减轻疼痛。反复的生理性修复活动，造成病变区骨组织硬化。病变范围较大的患者，往往只有病灶边缘的坏死骨组织被新生骨组织替代，其内部位的坏死松质骨因被新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入修复的可能。 X线片上表现为坏死区边缘形成硬化带。血管化的肉芽组织不能穿透到深部无血管的区域，失活骨组织在持续性应力作用下，出现难以修复的微骨折。此时部分松质骨虽已塌陷，但因关节面受坚固有弹性的软骨下骨板支撑，仍能保持正常的外形结构。软骨下骨板与塌陷松质骨间的空隙在X线片表现为新月状透亮带。随着病情的进一步发展， 最终软骨下骨板及关节面塌陷，疼痛加剧。由于关节不再能进行正常的活动，关节软骨就会受到异常应力作用，逐渐出现退行性变。最后，关节白也受损，关节间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变，关节完全破坏。此时可出现典型的症状和X线表现。缺血性骨坏死的病理变化差异很大，在Steinberg ME报道的一批病例中，有10%-15%的病人临床诊断为缺血性骨坏死，在10年内病情没有加重。病变远离关节面的，通常无临床症状，预后良好。与股骨头、肱骨头及距骨相比，股骨远端和胫骨近端骨组织修复能力强，这些部位的缺血性骨坏死病变很少会引起关节面塌陷。另外，儿童骨组织及血管再生能力较强，因此其缺血性骨坏死的临床表现与成人差别较大。如儿童所患的股骨头骨骺骨软骨炎中，即使坏死范围很大，绝大多数仍能自行愈合。三、临床表现临床表现无特异性，多数病人无临床症状。疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是深部不适，位置不确定，可发生于X线片阳性发现之前或以后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷，致使疼痛进-步加剧。因股骨头缺血性坏死是缺血性骨坏死中最常见、最难处理的部位，故以股骨头缺血性坏死为代表，详细讨论缺血性骨坏死的临床表现，影像学检查和治疗方法。股骨头坏死的病人除疼痛外，还主要表现为间隙性跛行，下肢活动尤其是内旋受限。但病变早期症状常不明显，可有股部肌肉无力，休息时症状减较，活动或负重时加重。这与活动使循环速度增快，从而加重局部缺血有关。由于致病因素不同，其临床表现的进展也有很大差异。如减压病性骨坏死在几小时内出现明显的关节症状，而糖皮质激素造成的骨坏死症状至少出现在服药3个月以后，酒精中毒则需更长的时间。晚期髋关节疼痛持续，可为剧痛或钝痛。疼痛部位以腹股沟、股内侧为主。其次为臀部、股前侧，有时可向膝部放射，在活动后加重。病人可有持续性跛行，关节活动范围减少，不能负重，需用拐，髋关节不能平放。此时查体:病人处于强迫体位，患肢缩短，肌肉萎缩，甚至出现屈曲半脱位畸形。腹股沟压痛，股骨大转子叩击痛，股骨头塌陷者患肢缩短，髋关节活动受限，“4" 字试验阳性，托马征阳性。四、检查目前尚无骨坏死的标记性的生化成分和特异性抗体的出现。除了某些疾病，如镰形红细胞性贫血、高雪病等病人有原发病的实验室异常外，大部分病人实验室检查结果正常。虽然普遍认为缺血性骨坏死发病机制与脂肪栓塞有关，但常规检查极少发现循环脂质有异常改变。血常规，血沉，尿常规，及血清学的检查的目的在于对原发病的诊断或排除其他引起类似于缺血性骨坏死症状的疾病。对于骨坏死具有诊断意义的检查是影像学检查。1. X线检查: X线检查 是诊断缺血性骨坏死最简单、最实用的方法。骨坏死X线的改变是病程的积累，只有当局部坏死骨组织因再塑型或废用性萎缩造成骨组织密度变化时，即达到一定程度才能在X线影像学上表现出来。临床上骨坏死后至少2个才能出现明显的异常，可见X线检查对骨塌陷和硬化之前的局灶性缺血坏死是不敏感的，因此缺血性骨坏死早期单凭X线片不易诊断，缺血性骨坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的废用性萎缩也可出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与关节 面平行的“新月状透亮带”，关节间隙增宽，此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。最后，软骨下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重。同时髋臼关节面也受损，关节间隙狭窄、骨赘形成，整个关节呈现退行性关节炎改变。股骨头坏死的X线检查分五个阶段:第一-期， X线检查正常;第二期,负重的股骨头轻度变平;第三期，病损的硬化灶远端有透光区出现;第四期，硬化区围绕着光环，可见到软骨下骨塌陷的钙化层;第五期，继发性退行性变。2.同位素扫描:单光子 发射计算机断层(SPECT)是- -很有前途的早期缺血性骨坏死诊断技术，这种方法结合了CT与骨扫描的优点，能较好地显示病变部位的三维立体结构。采用99mTc磷酸盐静脉注射后，用单光子发射计算机断层扫描摄影检查水平面、矢状面和冠状面的断层图像。99mTc在骨内聚集的多少与骨内血液供应有直接关系。此一核技术用于诊断骨坏死已近30年，对缺血性骨坏死诊断敏感性高达80%，比常规X线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对99mTc吸收增加而形成“热区"，提示局部有血管及骨组织再生，病变区周围有修复活动，示踪剂的吸收程度与病情的严重性不呈正相关。如坏死范围较大，其中央区常有血供障碍，同位素摄入减少，甚至完全消失，在扫描图上闪烁点变少，表现为“冷区”，周缘被“热区”包绕。这种现象在缺血性骨坏死病人中较为典型。SPEST所得图像清晰度远不如CT扫描的成像，特异性也较差。3.计算机断层扫描(CT):CT扫描较常规X线检查及断层摄影能更早地反映骨组织缺血性骨坏死改变，能从横断分层观察死骨大小，肉芽组织吸收区及新生骨带，可明确显示囊变,骨塌陷的部位和程度，很好地显示股骨头前部这一缺血性骨坏死好发区骨组织的改变情况。CT可对股骨头形状及病灶的范围作出准确的估计，尤其适用于拟行股骨头置换术的病人。CI扫描还可观察关节襄及周围组织变化，与其他相关疾病相鉴别。当骨组织供血障碍，骨坏死初期，死骨周围无肉芽肿组织吸收时，死骨与活骨无明显界限，此阶段CT表现正常。随着病程的进展，CT片上可见股骨头囊样改变，骨小梁减少，骨小梁增粗，融合。重者表现为大小不等的囊状骨吸收区，中心可见小块或大块死骨，围绕死骨有透亮骨吸收带，外围有新生骨硬化带。晚期出现股骨头塌陷变形，股骨头下有较大低密度区，周围区域松质骨融合成斑片状。4.核磁共振(MRI) : MRI是 骨坏死早期阶段较理想的诊断方法，是诊断骨坏死的金标准。MRI在过去十年中对于人们增加对骨坏死的了解已发挥了重大的作用，是诊断股骨头坏死最有价值的影像学技术。其特异性和敏感性超过闪烁扫描技术，能更精确地确定股骨头的病理过程，发现较小的缺血坏死灶，故可以早发现，早治疗， 取得较好的疗效。在其他检查阴性而高度怀疑缺血性坏死时，应作MRI检查。在MRI检查中，正常的骨软骨和骨髓分别呈低、中和高信号，含多量骨髓的松质骨呈较白的高信号。骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号。根据缺血坏死区的T1和T2加权序列像分为4级。A级，明亮的T1和中间的T2脂肪信号;B级，明亮的T1和T2信 号提示血流减少;C级，低的T1和亮的T2信号提示肉芽组织充血，水分增加; D级，T1和T2均为低信号区，提示纤维化或硬化。有时骨坏死灶相邻的骨髓水肿，类似于暂时的髋关节骨质疏松。在这种类型的病人，坏死灶呈现T1低信号和T2高信号。由于在股骨颈侧或硬化缘内侧的肉芽组织充血，其水分增加，在T2加权像上可呈带状信号增高区，形成所谓“双线征"，被称之为股骨头坏死的特征性表现。可分均匀、不均匀、环状、带状4型。某些骨病，如原发性或转移肿瘤，有时亦可有类似表现。因此，分析结果时应结合其他临床资料。目前，普遍认为MRI是缺血性骨坏死早期诊断的最佳方法之一。5.骨坏死的影像学分级:已发表了几个X线的分级系统，多不-致。改良的Marcus和Enneking较为方便实用。a. I级，正常的放射学影像，异常的MRI或骨扫描;b.II级，股骨头内异常的密度和透亮区;c.II级，软骨下骨折(新月征)或股骨头畸形;d.IV级，股骨头变平塌陷但无关节病;e.V级，发展成骨性关节病或关节间隙消失。其他检查如血液动力学检查，包括髓腔 内压测定术，髓腔内静脉X线摄影术;活组织病理学检查等病人多不易接受或出现假阴性等因素，临床已很少开展。五、诊断股骨头无菌坏死可根据病史、临床表现和影像学检查进行诊断。但临床常用的X线检查的改变出现较晚，而Cr、MRI和SPECT又因设备昂贵或检查费用高而不作常规检查。缺血性骨坏死的早期治疗效果较好，晚期治疗难度大，效果差，所以关键是早期诊断。疑有缺血性骨坏死者应动员病人行MRI或SPECT检查。六、鉴别诊断早期还应与以下疾病相鉴别:1.髋关节骨性关节炎:常见于45岁以上的中老年人或长期服用消炎痛者。病人可有腹股沟或股内侧痛，臀部及坐骨神经区痛，髋关节运动受限，以内旋和伸展运动受限最明显。X线检查有骨赘形成，关节间隙变小，股骨头在髋白内偏移。国人髋关节骨性关节炎多继发于髋白发育不良、半脱位。2.髋关节结核病:主要有结核中毒症状和髋关节局部表现，如低热、盜汗、消瘦等。髋关节痛，关节功能受限，如跛行，痉挛性畸形。可在腹股沟或臀外下方出现窦道，还可形成冷脓肿。实验室检查有血沉快，结核菌素试验阳性。3.髋关节扭伤:有明显的外伤史，髋关节局部疼痛、可出现跛行，腹股沟压痛，运动痛和活动受限。10-17岁的男性青少年还易发生股骨头骨骺滑脱症。正位X线片股骨头骨骺密度及外形可正常，侧位片可见股骨头向后下方滑脱。七、治疗缺血性骨坏死多见于中青年，常双侧受累，大部分病人最后出现关节畸形及继发性骨性关节炎改变，临床治疗相当棘手。虽然治疗方法众多，但疗效均不十分肯定，尤其是对晚期，关节严重破坏的病人更缺乏有效的治疗手段。因此，治疗缺血性骨坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常血循环，防止关节面塌陷。股骨头缺血性骨坏死的治疗主要依赖于明确诊断时缺血性骨坏死的病程阶段。股骨头坏死可划分为软骨下骨折之前，软骨下骨折之后，和骨关节病形成三个阶段。目前尚未发现能预防股骨头缺血性骨坏死的方法。在缺血性骨坏死的早期阶段治疗的目的是预防软骨下骨折。减轻股骨头的压力，严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。-旦发生软骨下骨折， 发生关节面变形，可行髋关节成形术、关节表面置换术。发生骨关节病后，可行关节置换术，包括金属杯关节成形术(近来较少应用)、股骨头置换术，尤其是50岁以上的老年人，可行全髋关节置换术。1.非手术疗法:适于软骨下骨折之前的早期病人，和发生软骨下骨折和骨关节病形成的所有病人。虽然后者的外科治疗方法不少，但由于存在主观和客观的诸多因素，国人接受手术治疗者只是一少部分。对于那些不愿接受手术治疗或尚无条件手术的病人，应给予可以接受的，可能有效，而对病人又无毒副作用的切实可行的治疗措施，以控制或减缓病情进展，减轻症状。a.一般治疗:由于本病病因不十分明确，无特效疗法，如让病人戒酒， 戒烟，减肥，避免劳累。让病人依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，鼓励病人以车代步，减少步行。b.对症治疗:对于炎症相关的股骨头坏死，要给予有效的抗风湿治疗。服糖皮质激素治疗自身免疫病引发的骨坏死，应设法减少其用量，如加用免疫抑制剂等。许多病人的发病和高凝状态有关，可给予阿司匹林，或双香豆素治疗。使用后者时应严密观察凝血时间和凝血酶原时间，以不出血为度。严重疼痛的病人，应给予有效的止痛剂，以减轻痛苦。c.改善循环的药物:如维脑路通、烟酸、硫酸软骨素A和C等可试用。这些药物有改善循环的作用，其对缺血性骨坏死的作用尚待证实，但不会带来明显副作用。在未发现特效的有肯定疗效的药物之前，可以选用这些药物。d.电刺激:电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。Eftekhar等 从1981年起采用体外脉冲电磁场方法治疗缺血性骨坏死取得了令人鼓舞的效果。另外，Steinberg等在减压术及骨移植术病人中辅以直流电刺激，同样取得了明显的疗效。普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法。也可作为手术辅助治疗，恢复局部缺血，刺激新血管的生成，控制疾病的进展。2.手术治疗:由于本病目前尚无特效的内科疗法，手术治疗仍是一-个重要的措施。 尤其当发生软骨下骨折，关节面变形时，自行恢复的可能性已不存在，应建议病人手术治疗。a.钻孔减压术:是治疗缺血性骨坏死最简单且应用最多的手术方法。其作用机制是降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛。具有简便，快速而有效地减轻髓内压力，缓解疼痛症状的作用。但这一手术的必 要性仍存有争议。因为在MRI未常规用于股骨头坏死的诊断之前，钻孔减压术不仅仅是治疗措施，而且是测定股骨头内压力，组织活检等诊断股骨头坏死的基本手段。但近十年以来，股骨头钻孔测压已非诊断骨坏死的常规方法。有大量报道钻孔减压术对于控制骨坏死进展的文献，对其疗效褒贬不一，莫衷- -是。 那些有效的报道可能和疾病处于早期阶段，变范围较小有关。最近也有人认为这种方法削弱了股骨头的机械强度，易导致关节面塌陷。 尽管如此，估计在今后-一个时期里，钻孔减压术还可能继续使用。因为在骨坏死的早期阶段，钻孔减压术简便，损伤小，快速止痛，还没有与之相比拟的而更安全有效的疗法。b.植骨术:手术方法众多，有钻孔减压松质骨植骨术、带肌蒂骨移植术、皮质骨移植术、血管吻合骨移植术及同种异体骨软骨移植术等。这些手术起到减压，增加松质骨的支撑力，改善和重建股骨头的血液供应系统的作用。最可行的是用纤维外科血管化松质骨移植术。Urbaniak等报道100余例带血管腓骨松质骨移植的长期随访结果，在软骨下骨折之前行骨移植术者随访6.5年，需做全髋移植术的只有12%，而Steinberg (1984)等用保守方法治疗的48例经缺血性骨坏死中，44例在此后2-3年内病情进展而不得不进行人工关节置换术。此手术的具体方法是:去除坏死骨组织，移植新鲜自体松质骨，插入血管化自体腓骨作为支柱，用以为股骨头提供新的血供系统。同种异体骨软骨移植术技术要求较高，临床上仍有许多问题需要解决，目前仍处于临床实验阶段。c.关节成形术:上述各种治疗方法的目的是保存股骨头关节面结构的完整，一旦发生软骨下骨折，拯救关节的任务是极其重要而又非常复杂的。此时不宜用股骨头中心减压术，只有关节成形术才能缓解病人的症状，即使发生骨关节病后关节成形术仍然是有效的。关节成形术可以增加股骨头的负重面积;减少股骨头所受压力;将股骨头坏死病灶移出负重区，减少局部承受的应力。因而可以缓解症状，减慢股骨头塌陷进程。d.股骨头置换术和全髋关节置换术:人工股骨头取代坏死股骨头，保存了尚属正常的髋白，即使手术失败，再修正术也较全髋关节置换术简单，有其理论上的优点，曾作为治疗进展性缺血性骨坏死的经典性手术。但由于缺血性骨坏死好发于20-50岁的病人，这些病人活动量大，寿命长，早期股骨头假体存在着设计上的某些缺陷，因此术后假体容易松动，并加重髋臼的磨损，失败率较高，远期效果不理想。当髋白受到破坏时，应考虑行全髋关节置换术。有人主张对股骨头骨质缺损较轻的II、NV期 年轻缺血性骨坏死病人，可首选关节表面置换术。如手术失败，再考虑全髋关节置换术。e.截骨术:通过改变股骨头与股干间的对应位置关系可以达到，截骨方法众多，已非本书所能，论及。八、预后股骨头坏死的预后和发病原因、股骨头坏死的范围、严重程度及是否塌陷、治疗早晚、治疗是否恰当等多种因素有关。坏死面积少于25%者很少发生股骨头塌陷，而达到或大于50%者，大多数易发生股骨头塌陷。此病虽无生命危险，但股骨头塌陷可导致残废。 自行愈合的可 能性与病灶大小及距离关节面的远近有关。病灶小或远离关节面的，常无临床症状，虽临床诊断困难， 但多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。九、预防避免酗酒，尽可能不使用糖皮质激素。在股骨颈骨折内固定手术时力争做到解剖复位。
郑龙坡 2020-11-28阅读量9399
病请描述：有任何痛风类风湿等风湿免疫问题请咨询黄闰月大夫。58岁的陈老太身体一直不错，但是前两年却突然出现全身乏力，双肩关节以及腰腿部肌肉酸困、疼痛。刚开始她以为是跳广场舞累着了，或年纪大了，传说中的“五十肩”找上门了，但是休息了也不见好转，反而越来越严重，断断续续持续好几年。本以为可能是类风湿关节炎。可去到医院检查发现只是血沉和C反应蛋白这两个炎症指标升高而自身免疫、类风湿因子和肌电图等的相关检查却无明显异常。如果这时得不到及时正确的诊断和治疗，只是简单的消炎止痛，病人往往呈消耗性疾病样改变，体重明显下降，贫血，乏力甚至肌肉萎缩；相反如果能及时诊断并加用小剂量激素，病人则呈奇迹般恢复，短时间可判若两人。这样的一个怪病，其实就是今天想跟大家介绍的风湿病里不少见但又有很高误诊率的疾病——风湿性多肌痛。有一种颈肩痛叫风湿性多肌痛风湿性多肌痛是一种以颈、肩胛带及骨盆带等四肢近端和躯体肌肉酸痛、晨起僵硬，红细胞沉降率升高、常伴有乏消瘦、发热（多为低热）等全身反应的一种综合征；这个病多发在50岁以上的老年女性中，有家族聚集发病趋势，早期无特异性症状，常表现为低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状，而最具特征的临床表现是双侧肩痛和僵硬，因此在临床上常常被漏诊或误诊。此病病因目前尚未明确，有人认为可能与年龄、遗传、环境和免疫等因素有关，并常与巨细胞动脉炎先后或同时发生。其实这个病很多人会误以为是类风湿关节炎，很大一部分原因是患者分不清楚肌肉痛与关节痛的区别----关节痛是要有关节肿胀与压痛的，多肌痛不是关节痛，而是肌肉的酸痛，因为肌肉的持续酸痛，从而导致关节肌肉活动障碍；另外一个原因是出现了晨僵，但是两者的晨僵表现却大有区别，类风湿关节炎的晨僵是夜间入睡后血液运行不畅，血液经络的痹阻而出现的关节晨起僵硬，通常的晨僵时间在30分钟到2小时之间，经过活动后，血脉经络运行通畅后可以缓解；而风湿性多肌痛出现的晨僵常伴有发热、乏力，并且常常在活动后僵硬未见缓解甚至出现加重的情况。如何判断是否得风湿性多肌痛？凡符合以下七项诊断标准，可诊断为风湿性多肌痛：(1) 发病年龄≥50岁；(2) 颈部、肩胛部及骨盆带肌肉僵痛至少有两处，持续1个月以上；(3) 晨僵大于1小时；(4) 血沉≥40毫米，小时(mm/h)；(5) 抗核抗体及类风湿因子阴性；(6) 无其他骨骼肌肉疾病依据；(7) 小剂量糖皮质激素(泼尼松≤20毫克/日)治疗反应好。当然，关键是在诊断之前必须排除其他可能引起这些症状的疾病，如病毒感染、恶性肿瘤、类风湿关节炎、多发性肌炎等等。风湿性多肌痛能提前预防吗？风湿性多肌痛症，没有有效的预防办法。风湿性多肌痛症属于慢性疾病，容易复发，并且容易合并继发其他一些“怪病”，比如巨细胞动脉炎等等。所以，在医生的指导下长期小剂量的用些激素，定期复查，才能让疾病稳定而避免病情反复。但中老年人注意适当运动，均衡饮食，提高抵抗力，并防范感冒和感染因素，可以大大降低发病的可能性。另外，老年人如果出现颈肩部、髋部疼痛，以及难以解释的发热，又存在红细胞沉降率和C反应蛋白升高，则需要及早看风湿科，以获得尽早诊断和治疗。图片来源于网络，侵权请联系删除，谢谢！·END·希望大家动动手转发让需要的朋友都能看到！有任何痛风类风湿等风湿免疫问题请咨询黄闰月大夫。
黄闰月 2020-10-29阅读量8746
病请描述：风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica，PMR)在临床上并不少见，然而患者往往选错科室，往往被误诊为就诊科疾病，如肩周炎、坐骨神经痛、脑梗塞后遗症、腰椎间盘突出、骨质疏松等；疾病早期出现的低热，乏力，食欲差等非特异性的全身症状常易被患者误认为感冒、劳累等而忽视。如果医患双方对风湿性多肌痛有所认识，掌握此病的特征性表现。便可减少一系列的就医波折，减少不必要的医疗痛苦。因此本文对风湿性多肌痛的诊断和治疗进行总结。 风湿性多肌痛多发于老年人，以颈、肩胛带和骨盆带肌肉疼痛为特征、伴有晨僵、发热、贫血、ESR升高等全身反应的一种综合征。一般随年龄增长发病渐增多，平均患病年龄为70岁，女性较男性多2-2.5倍，有家族聚集现象。该病与巨细胞动脉炎关系密切。其发病机制尚不明确，遗传、感染、免疫异常等多因素可能参与其中。 一、PMR的临床症状特点：痛、僵、无力 一般症状：包括全身酸痛、不适、乏力、消瘦、失眠、发热，以低热为主，少数也可高热，发病前一般情况良好，可突然起病，晨起醒来出现肩背或全身酸痛，亦可隐袭起病，历时数周或数月，且多伴有体重的减轻。 典型症状：肌肉疼痛、关节主动和被动运动困难。颈部、肩部、髋部及躯干肌肉的疼痛和僵硬，多对称性分布，也可单侧或局限于某一肌群。有明显夜间痛，严重者可影响睡眠，不能起床，上肢抬举困难，下蹲起立困难，甚至不能下蹲，上下楼梯等，部分患者疼痛较剧以至不能翻身和深呼吸，这种活动困难是由疼痛所致，并非真正肌肉无力。有些病变可累及肢带肌肌腱附着部，有些也可出现腕及指间关节疼痛和水肿。如长期得不到确诊治疗者，疾病后期可并发肌肉废用性萎缩，关节挛缩，严重者影响患者生活质量。 肩颈部症状是由：三角肌下/肩峰下滑囊炎、肱二头肌腱鞘炎、盂肱滑膜炎、双侧三角肌下/肩峰下滑囊炎等所致。骨盆症状是由：髋部的转子滑囊炎和滑膜炎、髂腰肌滑囊炎所致。其他骨骼肌肉症状可能是来自颈椎和腰椎的椎间滑囊炎、手部的腱鞘炎。 二、辅助检查 1.可有轻至中度正细胞正色素性贫血。 2.ESR显著增快(40mm/lh，魏氏法)；C反应蛋白(CRP)增高，且与病情活动性相平行。 3.肝酶可轻度升高，但反映横纹肌炎症的血清肌酶多在正常范围内。 4.血清白细胞介素（IL-6)水平升高。 5.肌电图和肌活检无炎性肌病的依据。 6.抗核抗体和其他自身抗体及类风湿因子一般为阴性。 7.B超、磁共振成像(MRI)检查可发现肩膝或髋关节滑膜炎，MRI显示肩峰下，三角肌下滑膜炎是肩最常见的损伤。 三、诊断要点 PMR主要依据临床经验排除性诊断，一般老年人有不明原因发热，ESR和(或)CRP、血清IL-6升高和不能解释的中度贫血，伴有肩背四肢疼痛，活动障碍，在排除类风湿关节炎(RA)、肌炎、肿瘤、感染等其他疾病后要考虑PMR诊断。B超和MRI检查有助于PMR诊断。 2012年EULAR/ACRA公布的最新PMR暂行分类标准：必要条件：年龄≥50岁，双肩痛且不能用其他病解释，CRP和/或ESR升高。同时满足以上3项的前提下，对患者进行以下评分（表1） 在不包括超声检查结果的情况下, 评分≥4分时可以诊断PMR， 纳入超声检查结果后，评分≥5分可以考虑PMR的诊断。 需要鉴别的疾病：巨细胞动脉炎、类风湿关节炎、多发性肌炎、纤维肌痛综合症、病毒感染、恶性肿瘤等。 四、治疗方案及原则 治疗原则：早诊断，早治疗，防止病情复发，适当的肢体运动，防止肌肉萎缩，减少并发症，提高患者生活质量。 治疗药物有哪些？ 1．糖皮质激素： 小剂量糖皮质激素治疗为首选用药，推荐泼尼松12.5～25 mg/d 作为最小有效糖皮质激素的起始剂量治疗PMR。不鼓励起始泼尼松剂量≤7.5 mg/d，并且不推荐起始剂量＞30 mg/d。治疗过程中注意监测患者疾病的活动情况、实验室检查和不良反应，并据此制定个体化的激素减量方案。并在激素使用同时加用钙剂和维生素D。 起始减量方案：4～8周内减量至口服泼尼松10mg/d或等效剂量的其他激素。 复发治疗方案：将口服泼尼松加量至复发前的剂量，在4～8 周内逐渐减量至复发时的剂量。 达到缓解后的减量方案（继起始和复发治疗后）：每4周口服泼尼松减量1mg/d（或减量1.25mg/d，如隔天口服泼尼松 10 mg/7.5 mg 交替）。随着症状好转，ESR接近正常，逐渐减量维持，维持量5-10mg/d，随着病情稳定时间的延长，部分患者的维持量可减为3-5mg/d，减量过早、过快或停药过早会导致疾病反复，多数患者在2年内可停用糖皮质激素，国外报道PMR维持治疗的平均时间为3年，少数仍需小剂量维持多年。但停药后仍需随访观察，一般5年不发可认为病情完全缓解。 推荐PMR患者顿服糖皮质激素，不推荐将每日剂量分开服用。需除外特殊情况，如泼尼松减量至5mg/d 以下后明显夜间疼痛。 2．非甾体抗炎药 不推荐选用NSAIDs 治疗PMR，如果PMR患者并发其他情况相关的疼痛（如骨关节炎），可短期应用 NSAIDs 和（或）镇痛药。 3．免疫抑制剂 对使用糖皮质激素有禁忌证，或糖皮质激素反应不佳、复发、或减量困难、或不良反应严重者，应考虑甲氨蝶呤的联合使用。在临床试验中，甲氨蝶呤口服剂量为7.5～10mg/周，或其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺等。PMR如合并GCA时起始剂量糖皮质激素应较单纯PMR大，可以联合免疫抑制剂如环磷酰胺治疗等，病情缓解后逐渐减量。 4．生物制剂 不推荐应用肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗PMR，对激素耐药的难治性病例血清中IL-6水平很高，难治性病例可以尝试应用IL-6抑制剂，类似的还有针对白介素-12和白介素-23的优特克单抗（Ustekinumab）。优特克单抗在初步试验里展现了良好疗效，总之生物制剂治疗PMR还有待更多的临床研究。 5．中药 不推荐应用中药阳和制剂和痹祺胶囊治疗 PMR。 五、预后及预防 经过适当治疗，病情可迅速控制、缓解或痊愈；也可迁延不愈或反复发作；疾病后期可出现废用性肌萎缩等严重情况。PMR如不发展为GCA，大多预后良好。对于非对称肌肉酸痛、外周关节肿痛、激素治疗效果欠佳的PMR要当心副肿瘤性风湿性多肌痛。老年人身体素质较差。免疫力下降。应注意加强锻炼。增强身体素质。并劳逸结合、注意休息、防止过度劳累。其次，风湿性疾病在潮湿、天气转凉时易发作或加重。所以，要防止受寒、淋雨。有研究表明，病毒感染为风湿性多肌痛的重要触发因素。要注意保暖，预防感冒。戒烟能使患者疼痛缓解，戒烟是一项重要的预防措施。
黄艳 2020-02-05阅读量8619
病请描述： 先从一个患者的故事讲起......赵某某，男，78岁，农民，因“双膝疼痛40年，发热、腰部疼痛、皮肤破溃1月”入院。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮患者40年前出现双膝关节疼痛，劳累后加重，其余关节无明显肿胀，患者未特殊治疗，一直从事重体力劳动。30年前双膝疼痛剧烈，在当地诊断“风湿性关节炎”，应用“地塞米松及青霉素”治疗，应用后可缓解。患者近30年长期间断应用，近20年出现皮肤菲薄，消瘦，当地诊断糖尿病，未规律控制血糖，继续间断应用地塞米松及青霉素。近1月出现反复发热，下肢皮肤破溃，腰部疼痛，来我科住院治疗。入院后经过完善检查，类风湿关节炎相关抗体RF、抗环瓜氨酸抗体均为阴性，并排除了脊柱关节炎等。最后诊断：1.骨关节炎 2.库欣综合征 3.糖尿病 4.腰椎压缩骨折，骨质疏松症（重度）5.肺部感染 6.皮肤破坏并感染。很遗憾，患者仅为骨关节炎，被医生误诊为风湿性关节炎，造成了青霉素和激素的滥用，最后出现严重的并发症。身为风湿科医生的困扰从事风湿专业10年，这问题确实深深的困扰着我，近半数的关节炎患者第一句话会告诉我，“大夫我是风湿性关节炎，给我用青霉素”，每次都有种“五雷轰顶”的感觉。闲暇时特意再读2003年及2004年《中华风湿杂志》里几篇讨论《谈风湿性关节炎名称》的文章，几位风湿科大咖董怡、杨岫岩、余步云教授隔空辩论彰显了对学术的专研和一丝不苟的学术态度，也反应了“风湿性关节炎”这一名称的巨大争议，虽然已过13年，但基础医师对这一名称仍不清楚，所以想和大家再谈谈“风湿性关节炎”。风湿性关节炎，这一名词究竟规不规范？“风湿性关节炎”主要分为两派，一派以中山医院附属第三医院余步云为代表的支持名称派，另一派以协和医院董怡教授和中山医院附属第一医院杨柚岩为代表的摒弃派。支持派余步云教授认为“风湿性关节炎”这一词在1989年《医学名词》2002年《国际疾病分类应用指导手册》等书中就有风湿性关节炎这一名词，是规范的医学名词。同时认为风湿性关节炎是风湿热的一个临床亚型，在临床工作中，亦可以看到关节炎出现后的数周、数月以至若干年后才有心脏炎发生的情况，这不能不承认，风湿性关节炎可以是一个独立的临床亚型。也有另一种情况是一部分患者，终生仅有一次或多次的风湿性关节炎发作，如果说对上述情况不能用风湿性关节炎来诊断，必须出现心脏损害才能下风湿热的诊断，那必然丧失了早期诊治、早期预防的机会，导致了慢性风湿性心脏病的发生和发展，那才真正增加了患者身心痛苦和经济上的负担，造成不良的后果。造成“误诊”和“不良后果”的原因，不在于该病名，而在于对风湿性关节炎的错误认识，所以风湿性关节炎有继续存在的意义。摒弃派董怡教授观点：董怡教授认为临床上应用“风湿性关节炎”一名往往在以下两种情况：一种是出现出现在急性风湿热中的关节炎，一种是泛指一些诊断不明的关节炎而滥冠以“风湿性关节炎”。前一种关节炎应该是符合急性风湿热的诊断，病人除关节炎外必须有风湿热的其他表现，如心脏炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节。风湿热的关节炎在临床的特点为游走性大关节肿痛，受累关节症状可以在1-2周内完全消失，但又出现在其他原无病变的关节。病理上这是一种反应性关节炎，关节滑液中出现大量炎症细胞，关节结构不被破坏。如果把有关节炎而不具心脏炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节的临床表现的风湿热称为“风湿性关节炎”是不正确的，因为类似的反应性关节炎可以出现在肠道感染和泌尿道感染后。当然有这样的可能：关节炎是此风湿热唯一临床表现而其他症状都呈亚临床型。因此，是否符合风湿热的诊断是关键。符合者，不论表现以哪个症状为主都是风湿热患者；不符合者，应另找病因，不要滥冠以风湿性关节炎。风湿热在我国的发病率虽已明显减少，但在某些地区仍可见到。为统一对它的诊断认识，尤其是预后，仍应采取统一公认的名称，凡符合风湿热诊断的关节炎均应诊断为风湿热。如确无心脏炎也可诊为链球菌感染后反应性关节炎以示与其他反应性关节炎的不同和特殊性。但应密切追查其可能出现的风湿性心脏病。杨岫岩教授观点：另一摒弃派的代表杨岫岩教授认为对于“风湿性关节炎”，可能有多个解释：1.风湿热的关节炎，必须符合风湿热的诊断标准；2.链球菌感染后的反应性关节炎，不一定要求符合风湿热的诊断标准；3.泛指风湿性疾病的关节炎。而风湿热引起的多关节炎定义为风湿性关节炎代表着大多数人对风湿性关节炎的理解。风湿性关节炎最特征的临床表现为：1.游走性；2.多发性关节炎，以侵犯膝、踝、肘、腕、肩等大关节为主；3.对天气变化十分敏感；4.水杨酸治疗非常有效；5.炎症后不遗留关节变形。心脏损害是风湿热的主要问题之一，所以国际上通用“风湿性心脏病”一词。就象肾损害是红斑狼疮的主要问题之一，所以国际上通用“狼疮肾炎”一词。关节炎是红斑狼疮的主要症状，但不是主要问题，所以不用“狼疮性关节炎”作为一个诊断，同样关节炎是风湿热的主要症状，但不是主要问题，所以也不应该将“风湿性关节炎”作为一个诊断。“风湿性关节炎“之我见作为一个基层医院的风湿科大夫，深知非风湿专业大夫对“风湿性关节炎”这词的不认识。前几天和一全科培训医生聊起这事，我说我一例风湿热患者都没遇到过，她很愕然看着我说在他们医院一月能见到好几十个“风湿热”患者，他们没深入认识风湿热的诊断。包括开头的病例，“风湿性关节炎”确确实实已经给予许多医生及患者带来了严重的错误导向，每年数以万计的关节炎患者（类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎、纤维肌痛综合征、风湿性多肌痛、肌肉劳损等等）被错误的冠以“风湿性关节炎”诊断，造成了青霉素和地塞米松的滥用，程度令人发指，带来的后果是难以挽回的，所以我是摒弃“风湿性关节炎”这一名词的坚定拥护者。希望借此文章，让广大同仁们认识到“风湿性关节炎”目前在我国东部沿海地区难以见到的疾病，以后千万不要贸然给患者诊断“风湿性关节炎”，也不要所有关节疼痛都用上青霉素和地塞米松了。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢医学界风湿免疫频道 刘利鹏 的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量9461
病请描述： 颈椎病又称颈椎综合征：是指颈椎间盘退行性变、颈椎肥厚增生以及颈部损伤等引起颈椎骨质增生或椎间盘脱出、韧带增厚，刺激或压迫颈脊髓、颈部神经、血管而产生一系列症状的临床综合征。简单讲，颈椎病就是颈椎退变增生，病变压迫颈椎周围的血管、神经、脊髓导致的一系列症状。它可不是一个简单的疾病，而是一系列症状的统称。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮 哪些情况下容易发生颈椎病？1.颈椎间盘退行性变：颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，表现为：颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳、松动；髓核突出或脱出；骨刺形成；韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓、椎动脉及颈部交感神经等组织，引起一系列症状和体征。2.损伤：各种急慢性损伤可使原已退变的颈椎和椎间盘损害加重而诱发颈椎病。3.慢性劳损：是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外，因此易被忽视，但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系，此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况：（1）不良的睡眠体位：不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整，则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。（2）不当的工作姿势：大量统计材料表明某些工作量不大，强度不高，但处于坐位，尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高，包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。（3）不适当的体育锻炼：正常的体育锻炼有助于健康，但超过颈部耐量的活动或运动，如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等，均可加重颈椎的负荷，尤其在缺乏正确指导的情况下。4.颈椎先天性椎管狭窄及畸形：颈椎在先天发育中存在狭窄或者畸形，导致代偿间隙变小，轻微的退行性变即可出现症状。颈椎病有哪些种类？根据临床表现，医学上通常将颈椎病分为六类，即：颈型颈椎病、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和混合性颈椎病。临床显示，其中四类颈椎病属于多发类型：1.神经根型颈椎病（神经根型颈椎病是颈椎下中最常见的一型，发病率最高，占颈椎病的60％。）：①颈痛和颈部发僵是最常见的症状，有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘的疼痛；②上肢放射性疼痛或麻木，有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置有明显关系，颈部活动、咳嗽、打喷嚏、用力深呼吸等可以加重症状③患侧上肢感觉沉重、握力减退。检查可见：病人颈项部肌肉紧张，活动受限。根据其受累神经不同，在上肢出现相应的感觉异常区域，压迫严重、病程长者受累神经所支配的肌肉可有肌力下降甚至萎缩。牵拉试验（Eaton试验）及压头试验（Spurling试验）可见阳性。X线平片：显示颈椎生理前凸消失，椎间隙变窄，椎体前、后缘骨质增生，钩椎关节、关节突关节增生及椎间孔狭窄等退行性改变征象。CT或MRI：可见椎间盘突出、椎管及神经根管狭窄及脊神经受压情况。2.脊髓型颈椎病：①多数患者首先出现一侧肢体或者双侧肢体麻木、沉重感，随后逐渐出现行走困难，下肢肌肉发紧、抬步慢，不能走快，继而出现下肢发软上下楼时需借助楼梯扶手，严重者步态不稳，更不能跑步，患者双脚有踩在棉花上的感觉；②接着出现一侧或者双侧上肢麻木、疼痛、双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷子等精细动作难以完成，持物易落；严重者甚至不能自己进食；③躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部或者双下肢有如皮带样的捆绑感，称“束带感”，同时躯干或者下肢可有烧灼感、冰凉感、蚁行感；④部分患者出现膀胱和直肠功能障碍，如排尿踌躇、尿频、尿急、尿不尽或者尿潴留等排尿障碍，大便干结。检查时：感觉障碍平面，肌力减退，四肢腱反射活跃或亢进，而腹壁反射、提睾反射和肛门反射减弱或消失。Hoffmann征、髌阵挛、踝阵挛及Babinski征等阳性。X线平片：变现与神经根相似。CT、MRI：可显示脊髓不同程度的受压情况。3.交感神经型颈椎病：①头部症状：头晕、头疼或者偏头疼、头沉、枕部疼痛，记忆力减退、注意力不集中；偶尔有因头晕跌倒者；②眼部症状：眼胀、干涩、视力变化、视物不清、眼前好像有雾等；③耳部症状：耳鸣、耳堵、听力下降；④胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气及咽部异物感等；⑤心血管症状：心悸、心率变化、心律失常、血压变化等；⑥面部或者某一肢体多汗、无汗、畏寒，有时感觉疼痛、麻木但又不按神经节段或者走行分布。查体：多为明确神经定位体征。X线平片、CT、MRI等：检查结果可见一定程度的退变，但脊髓、神经结构受压多不明显。4.椎动脉型颈椎病：①发作性眩晕，复视伴有眼震，有时伴有恶心、呕吐、耳鸣或者听力下降，这些症状与颈部位置改变有关；②下肢突然无力猝倒，但意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生；③偶有肢体麻木、感觉异常，可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。本型神经系统检查可正常，椎动脉造影检查可有阳性发现。有哪些容易和颈椎病混淆？1.神经根型颈椎病需与下列疾病鉴别：颈肋和前斜角肌综合征、椎管内髓外硬脊膜下肿瘤、椎间孔及其外周的神经纤维瘤、肺尖附近的肿瘤均可引起上肢疼痛、神经痛性肌萎缩、心绞痛、风湿性多肌痛。2.脊髓型颈椎病应与下列疾病鉴别：肌萎缩性侧索硬化、多发性硬化、椎管内肿瘤、脊髓空洞。3.椎动脉型颈椎病应与下列疾病鉴别：需与其他原因引起的椎基底动脉供血不足鉴别，如椎动脉粥样硬化和发育异常等。椎动脉造影是最可靠的鉴别方法。4.交感神经型颈椎病应与下列疾病鉴别：冠状动脉供血不足、神经官能症、更年期综合征、其他原因所致的眩晕。5.食管压迫型颈椎病应与下列疾病鉴别：需与食管炎、食管癌引起的吞咽困难鉴别。6.颈型颈椎病与慢性颈部软组织损伤鉴别：因长期低头工作，头经常处于前屈的姿势，使颈椎间盘前方受压，髓核后移，刺激纤维环及后纵韧带，从而产生不适症状。如何治疗颈椎病？颈椎病的治疗方式分为手术方式和非手术方式！多数颈椎病可以采用理疗、按摩等非手术方法对症状进行缓解，而对有些颈椎病如脊髓型颈椎病效果不好，这类颈椎病可能需要手术治疗，其他的如正确的生活方式及工作姿势也是治疗非常重要的一部分。非手术治疗的主要方法是什么？颈椎牵引是治疗颈椎病的主要缓解症状手段。因为有效的牵引能缓解神经、血管、脊髓的压迫，并快速缓解颈椎病症状。 具体的讲，颈椎牵引主要是解除颈部肌肉痉挛，缓解疼痛症状，增大椎间隙和椎间孔，有利于已外突的髓核及纤维环组织复位，缓解和解除神经根受压与刺激，促进神经根水肿吸收，解除对椎动脉的压迫，促进血液循环，有利于局部淤血肿胀及增生消退，松懈粘连的关节囊，改善和恢复钩椎关节，调整小关节错位和椎体滑脱，调整和恢复已被破坏的颈椎内外平衡，恢复颈椎的正常功能。适用于：轻度颈椎病、经常落枕、颈椎生理曲度改变患者。颈椎牵引取端坐位颌枕带牵引，牵引重量3-5kg，每次持续20-30分钟，2次/天，2周为一疗程。颈椎病可以推拿按摩吗? 颈椎按摩是通过采用适当的按摩手法，刺激人体的特定部位，以改善血液循环，去除炎性介质，提高免疫活性，从而达到预防颈椎病或促使患者颈椎康复目的的治疗方法。在颈椎病的保守治疗中，颈椎按摩是非常重要的一种治疗方法。推拿手法可分为松解手法和调整手法两大类，临床应注意两类手法的协调使用，切忌盲目强调调整手法的功效，造成意外。本病易复发，可配合自我推拿保健和颈部的功能锻炼，减少复发率。推拿对颈型、神经根型颈椎病疗效明显，椎动脉型疗程可较长。需要格外注意的是，脊髓型颈椎病是进行推拿按摩的禁忌症，进行推拿按摩前务必到正规医院明确诊断，另外在进行推拿按摩时一定要注意按摩师的资质，到医院或正规诊所进行治疗，不要相信街边的按摩师，如果治疗不当，严重的可能会导致瘫痪。颈椎病什么时候应该选择手术？神经根型颈椎病：正规而系统的非手术治疗3～6个月无效，或非手术治疗虽然有效但反复发作而且症状严重，影响正常生活或工作者；由于神经根受到压迫刺激导致所支配的肌肉进行性萎缩者；有明显的神经根刺激症状，急性的剧烈疼痛、严重影响睡眠与正常生活者。脊髓型颈椎病：原则上讲，脊髓型颈椎病一经确诊、又无手术禁忌证的话，应尽早手术治疗。对于椎管较宽而症状较轻者，可以适当采取一些非手术治疗，并定期随诊，若治疗无效或症状加重则应尽快手术治疗。椎动脉型颈椎病：颈性眩晕有猝倒史，经非手术治疗无效者；经颈椎椎动脉造影或核磁共振椎动脉显影，证实了椎动脉型颈椎病的诊断，保守治疗，效果不明显者。交感型颈椎病：交感型颈椎病，绝大多数保守治疗可以有良好的效果。仅仅在症状严重影响病人生活，经非手术治疗无效，经颈交感神经封闭或颈椎高位硬膜外封闭试验证实症状有明显减轻，且证实为节段性不稳定或椎间盘膨出者可考虑手术。但由于交感型颈椎病与神经官能症、更年期综合征等难以鉴别，某些病人甚至可能并发有精神心理因素而使症状夸大，因此，手术指征应从严掌握，手术治疗应当非常慎重。其他型颈椎病：如因椎体前缘突出的骨赘向前方压迫与刺激食管引起吞咽困难，经非手术疗法无效者，可以手术将椎体前缘突出的骨赘切除，从而解除对食管的压迫。如何调整生活方式日常康复？1．医疗体育保健操的锻炼：无任何颈椎病的症状者，可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。2．避免长期低头姿势：要避免长时间低头工作，银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员，这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损，促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯，如卧在床上阅读、看电视等。3．颈部放置在生理状态下休息：一般成年人颈部垫高约 10 公分较好，高枕使颈部处于屈曲状态，其结果与低头姿势相同。侧卧时，枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。4．避免颈部外伤：乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉，以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时，在明确诊断并除外颈椎管狭窄后，可行轻柔按摩，避免过重的旋转手法，以免损伤椎间盘。5．避免风寒、潮湿：夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部，出汗后不要直接吹冷风，或用冷水冲洗头颈部，或在凉枕上睡觉。二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！附注：图文部分来自网络，如涉及版权问题，请及时私信联系，图片版权归原作者所有。
沈炜亮 2019-12-12阅读量9108
病请描述： 风湿性多肌痛（polymyagia rheumatica，PMR）的最早描述来自Bruce，他将这种疾病称为“老年风湿性痛风”。直到了1950年前后，很多医生才对这种疾病有了较多的了解，有人提出本病可能与类风湿关节炎有关。1957年，Barber指出本病是一种独立的风湿性疾病，并将其命名为风湿性多肌痛。到了20世纪60年代初期，人们对几名风湿性多肌痛患者的颞动脉活检发现了巨细胞动脉炎的组织学特征。有学者据此提出假说，认为风湿性多肌痛和颞动脉炎是巨细胞动脉炎的两种不同表现形式。北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源 风湿性多肌痛主要见于白种人，其中尤以北欧人最多见，而黑种人和亚洲人少见。本病发病率随年龄增加而上升，很少见于50岁以下的患者。女性发病率大约是男性的2倍，据瑞典的一项调查，其年发病率为17/1000 000，而对于50岁以上人群，发病率可达50/1000 000。最近的一项流行病学调查则发现风湿性多肌痛的发病率在意大利为12.7/100 000，在挪威则为112.6/100 000。显示本病在北半球的发病率随着纬度增加而增加。 几乎所有的患者均出现全身症状，其中发热是最常见的症状，而体重下降和疲乏无力也很多见。本病的发病多较隐匿，但有时很急，患者甚至可准确说出疾病开始的时间。大部分患者在发病初即有肌肉症状，最早受累的多为颈、肩部肌群，有的患者因此被误诊为凝肩或脊髓颈段病变。随着病情进展，患者全身肌肉出现广泛受累，所有近端肌群包括上臂、颈部、臀部及大腿肌肉均出现疼痛。 晨僵是风湿性多肌痛另一特殊、突出的表现。但除晨僵以外，本病和类风湿关节炎有着明显的不同，后者主要累及小关节，以致穿衣、系扣等动作无法完成。风湿性多肌痛患者的症状则局限于近端肌群，患者起床、从椅子上起来、上车、梳头等都很困难，大约1/3的患者由于剧烈的疼痛和僵硬而在病情活动期丧失了自理能力。虽然风湿性多肌痛患者有如此多的主诉，在体格检查时却很少发现阳性体征。由于患者的不适主要来自肌肉，提示本病为肌性病变，但在体格检查时往往只发现肌肉压痛，很少见到肌肉萎缩。对大关节的滑膜活检仅发现轻度、非特异性的滑膜炎。关节核素扫描有时发现肩关节核素浓集，但很少见到滑膜的客观指标。 本病缺乏特异的实验室指标。患者常有血沉显著升高，多在50mm/hr以上，而CRP和白细胞介素6（IL-6）水平亦能提供有关病情活动的信息。纤维蛋白原、触珠蛋白及血小板等可有明显升高，而贫血和肝功能异常也是较常见的实验室表现。目前血沉仍是反映病情活动情况的较好指标， 风湿性多肌痛的病因至今不明，而关于本病与颞动脉炎的关系目前仍存在着很大的争论。对急性期风湿性多肌痛患者的MRI检查显示，最常见的病变是肩峰下和三角肌下滑囊炎、髂耻滑膜炎和髋关节滑膜炎。各种滑囊炎如肱盂关节滑膜炎、二头肌腱鞘炎和髋关节滑膜炎等有助于解释患者全身弥漫性的疼痛和晨僵。由于患者可出现发热、白细胞升高、血沉增快及全身表现，有人推测本病与感染有关，但至今尚未找到病原体。也有人认为本病与遗传因素密切相关，因为本病多见于白种人、有家族聚集倾向、并与HLA-DR4抗原相关。关于风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎是一种疾病的两种表现抑或是两种根本不同、但有部分交叉的疾病，目前还无定论。鉴于伴或不伴颞动脉炎组织学损害的风湿性多肌痛患者临床表现类似，许多学者倾向于认为风湿性多肌痛是一种潜在的巨细胞动脉炎。有些学者则认为这两种疾病具有相同的病因，有时发展成为风湿性多肌痛，另一部分则发展成为巨细胞动脉炎。有学者认为CD8+ T可能参与了风湿性多肌痛的发病，但Martinez-Taboada等的研究显示风湿性多肌痛患者外周血中的CD8+ T细胞百分比和数量并未增高。 风湿性多肌痛主要依靠肢带肌和背部肌肉的疼痛、压痛，血沉升高，以及对糖皮质激素反应良好等特点进行诊断。最近有研究显示，从风湿性多肌痛患者的活检标本并无血管性疾病的组织学特点。另外，有研究发现，在风湿性多肌痛和巨细胞多动脉炎患者的非血管炎部分均有类似于血管壁萎缩和钙化的形态学改变。 风湿性多肌痛应注意与类风湿关节炎、纤维肌痛综合征、多肌炎等进行鉴别。在老年人，有时很难将风湿性多肌痛与早期类风湿关节炎区别开来，因为许多老年类风湿关节炎患者在发病初期的全身症状和晨僵非常显著，以至于关节症状被掩盖。同类风湿关节炎相比，风湿性多肌痛患者的类风湿因子常为阴性，不累及手足的小关节、不出现关节功能受损和糜烂。但应注意的量，对皮质激素的反应不能用于二者的鉴别，因为这两种疾病均对皮质激素有良好的反应。 本病的治疗目的在于缓解症状、预防由于潜在的血管炎而出现的血管并发症。非甾类抗炎药可以部分缓解患者的症状，但不能预防血管并发症，主要用于临床表现轻的患者。皮质激素是治疗的首选，多数患者在应用皮质激素后病情很快在1~2天内出现戏剧性的缓解。目前多选用短效的皮质激素如强的松，强的松的用量应随患者症状轻重和血管炎的潜在危险性而增减。对于无任何潜在的巨细胞动脉炎征象的患者，一般选用强的松量为10~30mg/d。但强的松的初始剂量应根据患者的情况作出相应调整。对于开始用量在15 mg/d以上的患者，强的松用量可以每周减5mg，直至15mg/d。在减量过程中应密切注意病情变化，患者要及时向医生反映病情的反复。密切注意血沉变化，可每2~3周复查1次。在强的松减至15mg/d 以下时，可每月减少2.5mg。通常可于6~12个月内将强的松量维持在2.5mg~7.5mg。 治疗时间的长短随病人的情况而变化。目前尚缺乏提示治疗可以完全终止的实验室指标。在强的松用量维持在2.5mg/d时，患者未出现任何症状、血沉处于正常水平时，可以停止使用强的松。大约50%的患者可获得完全缓解，但很多患者在停药数月后出现病情反复。复发的患者其血沉水平往往不似初发时明显升高。如果发现及时，一般10mg/d~15mg/d的强的松能很好地控制病情。有研究发现，246名患者中70%在治疗2年后仍需服用强的松，有的甚至需服用强的松达10年以上。虽然皮质激素可有效地缓解病情，但目前没有证据表现该药能缩短病程。 长期应用皮质激素易于出现骨质疏松、病理性骨折、消化性溃疡、白内障、糖尿病等，在老年人上述并发症尤其多见。在激素治疗的初期就应加用钙剂和维生素D。有的研究者发现，肌注甲基强的松龙和口服小剂量强的松对于风湿性多肌痛患者产生了同样的临床缓解率，而其副作用如骨折、体重增加的发生率较低。为减少皮质激素导致的各种副作用，应尽量每日一次性给予患者最小剂量。有的作者加用甲氨蝶呤以期减少皮质激素用量或加快皮质激素的减量，但对于这种用药方式是否有效尚缺乏一致的观点。 风湿性多肌痛病程有自限性，预后较好，有的患者表现为复发期与缓解期相交替。目前发现本病和巨细胞多动脉炎一样，心血管并发症较普通人群明显升高。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
刘湘源 2019-09-19阅读量9240
病请描述： 赵金霞 刘湘源 随着我国人口老龄化速度的加快，老年风湿病患者越来越多。与年轻患者相比，老年风湿病患者有其自身的临床特点。其疾病谱、临床表现及治疗措施均与年轻患者有一定区别。要做到早期正确诊断则需要了解各种老年风湿病的临床特点，以免造成误诊和漏诊。本文将对老年常见风湿病的临床特点和治疗措施进行总结，以提高临床医生对老年风湿病诊治的关注。北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源 一、常见老年风湿病的临床特点 1.骨关节炎骨关节炎（OA）是老年人群中最常见的风湿性疾病。OA在大于60岁人群的患病率达50%以上。主要累及负重关节和手的小关节，临床上以膝关节和手的远端指间关节受累最常见。表现为受累关节的疼痛，多在活动后加重。关节肿胀和晨僵较轻。伴有滑膜炎的患者可以出现血沉和C反应蛋白轻度升高。老年OA患者常伴有骨质疏松，因此在治疗老年OA的同时应进行积极的抗骨质疏松治疗。 2.类风湿关节炎老年发病的类风湿关节炎（EORA）是指在60岁以后发病的类风湿关节炎，其患病率约为2%，约占RA患者的10%~33%。与年轻发病的RA(YORA)相比，EORA多为急性发病，常伴全身症状如发热、体重下降和乏力等。部分患者可出现类似风湿性多肌痛样的临床表现。近端肢体关节，尤其是肩关节受累较突出，类风湿结节少见。病情活动度往往较高，关节肿胀和压痛数多，晨僵更明显，对生活质量的影响较大。类风湿因子阴性较常见。而抗CCP抗体具有较高的敏感性和特异性，有助于EORA的诊断。此外，约11%的EORA患者表现为缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征(RS3PE)。RS3PE患者合并肿瘤的发生率升高，故对于诊断RS3PE的患者应该常规筛查潜在肿瘤，并进行密切随访。EORA与YORA的预后无明显差别。但是，对于部分血清阴性及风湿性多肌痛样表现的EORA患者，往往预后较好。因EORA的临床表现多不典型，故需与风湿性多肌痛、晶体性关节炎、老年发病的脊柱关节病、丙型肝炎、副肿瘤综合征、结节病及感染性关节炎等相鉴别。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（SLE）多发生于育龄期女性，而老年发病率低。老年SLE的临床表现多不典型，病情往往较轻。临床表现中如间质性肺炎、浆膜炎、干燥综合征、周围神经病变、血细胞减少和肌痛较常见，而脱发、光敏感、蝶形红斑、口腔溃疡及狼疮肾炎等发生率则明显降低。老年SLE患者的类风湿因子、抗Ro和抗La抗体阳性率较高，而抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体及抗rRNP抗体阳性率均较低，此外，低补体血症的严重程度较年轻患者重。由于起病隐匿及非特异性的临床表现，老年SLE患者很容易被误诊。临床上对于有多系统表现的老年患者，应及时进行免疫学指标检查，以免延误诊断。 关于老年SLE患者预后目前尚无定论，一般认为，老年患者的临床表现往往不典型，病情相对较轻，但也有研究显示其预后可能更差。来自加拿大的一项大规模临床研究显示，1528例狼疮患者中，约10.5%的患者发病年龄大于50岁。老年患者中虽然肾炎的发生率较年轻患者低，但是其疾病活动度及器官损伤的程度更高。老年患者接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的剂量较低，其伴随疾病的发生率明显增高，因此，其预后更差。老年SLE患者的10年生存率为71%，远低于年轻患者（95%）。需要注意的是，老年SLE患者的死亡原因通常与SLE本身无关，多与其伴随疾病、感染及药物不良反应等相关。 4.脊柱关节病 脊柱关节病（SpA）多见于青年男性，老年发病者较少见。老年患者中，典型的强直性脊柱炎少见，多表现为未分化脊柱关节病。临床上表现为典型的中轴型脊柱关节病的老年患者病情往往比年轻患者重。很多老年患者表现为外周寡关节炎伴有下肢炎症性凹陷性水肿。依照最新的ASAS关于中轴型和外周型脊柱关节病的分类诊断标准，有助于老年SpA的早期诊断。当老年SpA患者出现炎性凹陷性水肿时，应注意与其他疾病，如RS3PE综合征、风湿性多肌痛和副肿瘤综合征等相鉴别。 5、风湿性多肌痛 风湿性多肌痛(PMR)是最常见的老年风湿病之一。发病年龄多在50岁以上中老年人，女性多见。以颈、肩胛及骨盆带肌肉疼痛和晨僵为主要临床表现。常伴低热、乏力及体重下降等全身症状。实验室检查的突出特点为血沉和C反应蛋白显著升高。大部分患者对小剂量糖皮质激素治疗敏感。由于常伴非特异性临床表现，该病很易被误诊。最近，EULAR/ACR联合公布了最新的PMR分类标准，对于年龄≥50岁、双肩痛以及CRP和/或ESR升高的患者，加上以下各项总得分≥4分可以分类为PMR，包括：晨僵＞45分钟（2分）；髋部疼痛/活动受限（1分）；RF和/或抗CCP抗体阴性（2分）；无外周关节痛（1分）。此外，该标准还引入了超声检查项目，新的分类标准有助于PMR的早期诊断。6. 痛风性关节炎痛风性关节炎是老年人的常见疾病之一，其在老年患者的表现与中青年患者有一定差异。老年痛风患者中，女性比例增加。研究显示，大量饮酒和剧烈运动往往不是诱发老年痛风发作的主要原因，而急性上呼吸道感染、天气变化和服用利尿剂诱发痛风发作更常见。首发关节多以膝、踝关节为主，而以第一跖趾关节受累为首发表现的比例低于中青年患者，这可能是与老年男性患者膝、踝等关节存在骨关节炎，致尿酸结晶更易沉积有关[16]。其关节疼痛程度较中青年患者轻，容易造成误诊。此外，老年痛风患者多合并高血压、冠心病、糖尿病和高脂血症等，在控制痛风和高尿酸血症的同时，要兼顾其他合并疾病的治疗。 二、老年风湿病患者的治疗策略 老年风湿病患者的治疗需要根据其自身的疾病特点选择治疗方案。另外，要考虑到老年患者各器官机能和储备能力下降，对药物的吸收、分布、代谢和排泌减弱，同时可能存在消化道和心血管等其他系统疾病，服用多种药物，需要注意药物间相互作用，影响药物的疗效和不良反应等。所以，老年风湿病患者的治疗一方面要选择个体化治疗方案，另一方面要特别重视药物不良反应的发生。 1、根据疾病特点选择合理个体化治疗方案 治疗风湿病常用的药物包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素和免疫抑制剂等。老年风湿病有其自身的临床特点，其治疗方案和治疗强度往往与年轻患者有所不同。在此以EORA和老年SLE患者为例介绍老年风湿病患者的治疗策略。EORA患者应用DMARDs药物并无特殊禁忌，观察性研究显示，老年患者用DMARDs的疗效及不良反应与YORA相似。来自美国的一项注册研究显示，EORA患者接受生物制剂及DMARDs联合治疗的比例较YORA患者少，而接受MTX治疗的患者比例增多，但平均剂量较YORA患者小。两组患者用MTX及生物制剂发生的不良反应均较轻微。两组患者用生物制剂的不良反应发生率相似，而MTX相关的副作用在YORA患者中更明显，可能与其使用剂量较高有关。也有研究显示，老年患者对甲氨蝶呤的耐受性可能更好 。EORA患者使用激素的比例较YORA患者多，但要注意避免长期使用，应在慢作用抗风湿药( DMARD)起效后逐渐减量至停用。生物制剂也同样可使用。注册研究结果显示TNF-α拮抗剂治疗EORA有效，但感染的风险增加。因此，EORA患者使用生物制剂可适当减少药物剂量，或延长用药间隔。 与年轻患者相比，老年SLE往往病情较轻、进展慢，影响其预后的因素主要为伴随疾病，因而治疗上相对保守，较少需要使用大剂量激素及免疫抑制剂。对于病情较轻的患者，可使用小剂量激素和抗疟药。但对于有肾脏和消化道受累等重要脏器受累的重症患者，依然需要积极治疗。此外，抗疟药的长期使用与SLE病情缓解密切相关。总之，老年SLE患者的治疗应依病情活动及严重程度制定个体化治疗方案，尤其要注意激素不良反应的防治。 2、关注药物不良反应 风湿病常用药物包括非甾类抗炎药、激素及免疫抑制剂等均有不同程度的肝损害和骨髓抑制等不良反应，在老年患者中应用要更为关注。老年人常伴有肾功能减退或处于肾功代偿期，使用NSAIDs时，需特别关注其肾脏毒性。NSAIDs不宜长期使用，因胃肠道及心脑血管并发症随用药时间的延长发生率明显增加。对于合并使用小剂量阿司匹林的患者，更要关注其胃肠道出血事件的发生。对于有消化道出血高风险的患者可联合使用质子泵抑制剂。糖皮质激素用药的原则是选择最小的有效剂量，监测高血压和糖尿病等并发症的发生，并积极预防骨质疏松等副作用。治疗风湿病常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、甲氨喋呤、吗替麦考酚酯和来氟米特等，老年患者对药物的耐受性下降，应遵循小剂量原则，可适当减少使用剂量，尤其对于年龄大于70岁的患者，可半量使用，以免过度抑制免疫系统增加机会感染的发生率。在应用免疫抑制剂的过程中，要严密监测血常规和肝肾功能，及时发现药物不良反应，并予相应的处理。 总之，目前我国社会老龄化的进程加快，老年风湿病的诊治日益受到重视。老年风湿病的诊治应做到早期诊断，在权衡风险与效益比的基础上选择个性化治疗方案。随着对老年风湿病发病机制及临床研究的不断深入，临床医生对其的治疗水平也会逐步提高，从而改善老年风湿病患者的预后。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
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