病请描述：一听说要做手术，有些患者就开始“突击保养”：不吃肉、只喝粥、猛吃补品，甚至临时减肥。看似很配合，其实不一定对。胆囊手术前最重要的不是突然改变身体，而是保持状态稳定。 过度节食可能导致营养不足、血糖波动，糖尿病患者尤其容易出问题。猛吃补品也不一定安全，有些保健品、中成药或活血类产品可能影响凝血或与常用药相互作用。术前自己乱调整饮食和药物，反而可能增加麻醉和恢复风险。 合理做法是饮食清淡、规律，少油腻、少暴饮暴食，但不需要完全不吃肉、不吃蛋白质。蛋白质、睡眠、血糖和血压稳定，对术后恢复更重要。 如果患者确实肥胖、脂肪肝明显或血糖控制差，应该在医生指导下逐步调整，而不是术前几天临时突击。手术前的“养身体”，不是折腾身体，而是让身体进入一个平稳、可控、能恢复的状态。
江帆 2026-06-09阅读量11
病请描述：体检发现甲状腺结节，先别慌！瑞金医院费主任：超六成人都有，但这3类人要格外留心 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天的门诊有一半以上的人是因为“甲状腺结节”来的。很多人一拿到超声报告，看到“结节”两个字，手就开始抖：“费主任，我是不是得癌了？” 我通常会说一句话：“别怕，你先看看周围——在咱们国家，超过一半的成年人都有甲状腺结节，它就像脸上的皱纹、头上的白发，随着年龄增长，几乎人人都会沾边。” 今天，我就结合一篇2026年1月发表在《Frontiers in Endocrinology》上的大型研究（Yu et al., 2026），用真实数据告诉你：甲状腺结节到底有多常见？哪些人最容易长？发现之后该怎么办？ 这篇文章调查了河北医科大学第二医院23305名体检人群，样本量大、数据扎实，结论非常值得参考。 先给你一个开胃数据：在这2.3万人中，甲状腺结节的总体检出率高达64.7%！ 也就是说，每10个去体检的成年人，就有6-7个人有结节。而且这个数字随年龄一路飙升：30岁以下只有38.8%，到了70岁以上就变成了87.8%——几乎人人都有。 一、三大“铁杆”危险因素：年龄、性别、体重 研究通过严格的统计学分析，排除了吸烟、喝酒、血压、血糖、尿酸等一大堆因素的干扰后，发现只有三个因素是独立的危险因素，也就是说，它们“自己说了算”，不受其他因素影响： 年龄：每增加1岁，长结节的风险就增加6%（OR=1.06）。年龄越大，甲状腺越容易“长疙瘩”。 性别：女性长结节的风险是男性的2.12倍。这也是为什么我的门诊里，女患者永远比男患者多。 体重（BMI）：BMI每增加1个单位（比如从24到25），风险增加4%（OR=1.04）。胖，真的会让甲状腺更容易长东西。 你可能会问：那吸烟、喝酒、高血压、高血糖、高尿酸这些，不是也和结节有关吗？研究发现，这些因素在单看的时候确实和结节有关联，但当把年龄、性别、BMI放进去一起分析后，它们就“不独立”了——说明它们的“坏作用”，很大程度上是通过年龄、肥胖和性别差异来间接实现的。 二、为什么女性更容易中招？为什么胖了也危险？ 作为医生，我经常被女性朋友追问：“费主任，为什么偏偏是我？”研究给了两个很科学的解释： 雌激素：女性体内的雌激素会刺激甲状腺细胞增殖。尤其是40-70岁的围绝经期和绝经后女性，激素波动大，甲状腺结节的发生率明显高于同龄男性。 胰岛素抵抗：肥胖的人往往伴有高胰岛素血症。胰岛素和胰岛素样生长因子会像“肥料”一样，促进甲状腺细胞分裂、增生，结节就冒出来了。 所以，如果你是一位40岁以上的女性，体重又偏重，那你就是甲状腺结节的“重点目标人群”。但这不代表你一定会得癌——绝大多数结节都是良性的。 三、那个“只靠年龄、性别、BMI”的预测模型，靠谱吗？ 研究者还做了一个很有意思的事：只用年龄、性别、BMI这三个最容易获取的信息，构建了一个预测模型。结果这个模型的预测准确率（AUC）达到了0.706，属于中等偏上的水平。 换句话说，医生不需要看你复杂的血生化指标，光问你多大了、男的女的、多高多重，就能大致判断你长结节的概率。这个模型不是为了替代超声，而是为了在大规模体检时，优先筛选出高风险人群去做超声，避免“人人都查、过度医疗”。 四、那体检发现结节，到底该怎么办？ 我知道，数字说得再多，都不如一句“我该怎么做”来得实在。我给大家三条“费氏建议”： 第一，不要自己吓自己：64.7%的人都有结节，你不是特例。绝大多数结节都是良性的，定期复查超声就行。只有少数可疑特征（如低回声、边界不清、纵横比>1、微小钙化等）才需要穿刺活检。 第二，控制体重就是保护甲状腺：既然BMI是独立危险因素，减肥不仅能防三高，还能减少甲状腺长结节的概率。管住嘴、迈开腿，永远不亏。 第三，女性要格外关注，但不必焦虑：雌激素是“天生设定”，无法改变。你能做的是：保持情绪稳定、避免熬夜（熬夜会扰乱内分泌）、定期做甲状腺超声（建议40岁后每年一次）。 五、费主任的真心话 我经常对来看结节的朋友说一句话：“结节就像你脸上的斑，只要不长成‘坏东西’，就让它陪着你也无妨。” 这项研究给了我们一个很重要的启示：甲状腺结节的高发，很大程度上是年龄和体重的“自然馈赠”，它不完全是病，更像是身体的一种“岁月痕迹”。我们要做的，不是天天盯着超声报告焦虑，而是管好体重、定期随访、相信医生。 如果你自己或者家里的女性长辈查出结节，别慌。先把这篇文章转给她，然后告诉她：“超六成人都有，你并不孤单。我们一起去医院做个分级评估，该观察的观察，该穿刺的穿刺，没什么大不了的。” 最后，我想问一下屏幕前的你：你上一次做甲状腺超声是什么时候？结节的TI-RADS分级是几类？ 欢迎在评论区告诉我，我会挑选典型问题，在下一期科普中详细解答怎么“读懂超声报告”。 参考文献：Yu H, Cao J, Han J, et al. Risk factors for thyroid nodules in a health examination population: a cross-sectional study and development of a simplified predictive model. Frontiers in Endocrinology. 2026;16:1738544. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-08阅读量18
病请描述：风靡全球的“减肥神药”，可能让你的甲状腺“躺枪”？瑞金医院费主任最新解读 “减肥神药”替西帕肽，真的会影响甲状腺？瑞金医院费健主任：这两类人打针前一定要先查甲状腺 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天都要面对大量被体重困扰的朋友。这两年，一种叫“替西帕肽（Tirzepatide）”的减肥针火遍全球，号称效果比司美格鲁肽还猛。很多人来问我：“费主任，我能不能打这个针减肥？听说会影响甲状腺，是真的吗？” 今天，我就结合一篇2026年5月刚刚发表在《Clinical Obesity》上的最新临床研究（Manueli Laos et al.），和你聊聊替西帕肽与甲状腺疾病之间的真实关系。这篇文章来自美国伊利诺伊大学团队，追踪了527名使用替西帕肽满一年的患者，数据扎实，非常值得关注。 先给你一个核心结论：替西帕肽确实可能引起或加重甲状腺疾病，但总体发生率不高（5.3%）。 然而，有两类人风险显著增高——有甲状腺病史的人和终末期肾病患者。如果你属于这两类，打针前一定要三思，并且严密监测甲状腺功能。 一、替西帕肽是什么？为什么大家都想打？ 替西帕肽是一种“双靶点”减肥药，同时激活GLP-1和GIP受体，比单靶点的司美格鲁肽减重效果更强。但它从动物实验阶段就被发现一个“红灯”：在大鼠和小鼠中，它会剂量依赖性地增加甲状腺C细胞肿瘤（包括甲状腺髓样癌）的风险。因此，药品说明书明确禁止用于有甲状腺髓样癌个人或家族史、或2型多发性内分泌腺瘤病的患者。 但是，除了这种罕见癌，它对普通人的甲状腺功能、良性结节、桥本甲状腺炎等有什么影响？人身上的数据一直很少。这篇研究正好填补了这个空白。 二、研究发现了什么？5.3%的人出现甲状腺问题 研究人员跟踪了527名使用替西帕肽满一年的肥胖患者（平均BMI 39kg/m²，79%为女性）。结果： 28人（5.3%）出现了新发或原有的甲状腺疾病加重。 最常见的甲状腺问题依次是： 结节/甲状腺肿（32.2%） 药物性甲状腺炎（21.4%） 新发甲减（17.8%）或原有甲减加重（21.4%） 格雷夫斯病（甲亢） 1例 甲状腺乳头状癌 1例（注意：不是髓样癌） 其中，有12人（43%）在用药前就已经存在甲状腺疾病（如甲减、桥本、甲状腺结节等）。 三、哪两类人风险最高？——有甲状腺病史 + 终末期肾病 研究人员用多因素回归分析排除了年龄、性别、糖尿病等因素后，发现两个独立危险因素： 为什么肾病会关联？因为终末期肾病患者本身就存在“非甲状腺病态综合征”，甲状腺激素代谢紊乱，身体处于慢性炎症状态，再加上替西帕肽的刺激，更容易“引爆”甲状腺问题。 四、为什么减肥药会伤甲状腺？可能的机制 目前机制还不完全清楚，但研究提出几种猜测： 直接刺激甲状腺：GLP-1受体在人类甲状腺中也有少量表达，长期高剂量激动可能引起腺体增生或炎症。 快速减重带来的应激：替西帕肽导致体重快速下降（月减2-4kg），这种代谢应激可能诱发亚临床甲状腺炎。 免疫调节作用：GLP-1激动剂可能影响免疫系统，在易感人群中诱发自身免疫性甲状腺病（如桥本、格雷夫斯）。 研究还特别提到，药物性甲状腺炎的发生率（21.4%）与已知的致甲状腺炎药物（如锂剂、胺碘酮）相近，提示替西帕肽确实有类似风险。 五、费主任的贴心建议：打针前，先做好这三件事 如果你或家人正在考虑使用替西帕肽减肥，请一定遵循以下步骤： 打针前，先做甲状腺全套检查 必查：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb、甲状腺超声 如果条件允许，查一下降钙素（排除髓样癌风险） 有甲状腺病史的人，慎用或不用 如果你已经确诊桥本甲状腺炎、甲减、甲状腺结节（尤其是TI-RADS 4类以上），不建议使用替西帕肽。 如果非用不可，必须每3个月复查一次甲状腺功能和超声。 终末期肾病患者，不建议使用 透析或严重肾功能不全者，风险高且获益不确定，建议选择其他减重方式（如饮食运动、减重手术评估）。 用药期间出现这些症状，立即就医 颈部疼痛、吞咽不适、声音嘶哑 心慌、手抖、怕热（甲亢表现） 乏力、怕冷、体重反弹（甲减表现） 颈部摸到硬块 六、费主任的真心话：减肥虽好，安全第一 我见过太多人为了快速瘦下来，不惜花大价钱买“减肥针”，却忽略了身体发出的警告。替西帕肽确实是个好药，但它不是“零食”，而是需要医生严密监控的处方药。尤其是甲状腺，它太敏感了——一点风吹草动都可能打乱它的工作节奏。 所以，如果你正打算用它减肥，请一定先来医院做个甲状腺评估。不要自己网购、不要超剂量、不要忽视复查。健康的瘦，才是我们真正想要的。 如果你已经有甲状腺问题，又为体重发愁，欢迎在评论区留言。我会抽时间给出个体化建议。也请把这篇文章转发给你身边正在用或想用减肥针的朋友——也许能帮她避开一个“甲状腺雷区”。 参考文献：Manueli Laos EG, Serafica B, Fontaine-Nicola A, et al. Impact of Tirzepatide Therapy on Thyroid Disease: Understanding Risks and Emerging Insights. Clinical Obesity. 2026; published online May 11. doi: 10.1111/cob.70012 (本文引用为最新卷期数据) 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-02阅读量153
病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量94
病请描述：随着我国国民经济的发展，人民的生活水平大幅提高，原来所称的“富贵病”血脂高、血压高、血糖高、肥胖等发病率大幅上升，这些“富贵病”会严重影响人的身体健康，不过，近些年，随着人们对健康认识的提高，越来越多的人开始减肥、控制体重、适度锻炼等方法来预防和摆脱这些“富贵病”。但是有些人因控食挑食过度，从而使身体摄入营养不良，甚至出现头晕、乏力、心慌的表现，常常导致了我们所说的营养不良性贫血。贫血是指我们血管里血中红细胞数量减少或血红蛋白含量减少，红细胞的功能是与氧结合，将氧运送到全身组织器官，如果红细胞和血红蛋白减少，就会导致组织器官供氧不足，从而出现身体各器官缺氧的表现，轻者出现乏力，重者出现头痛、耳鸣、晕厥、肌肉无力、气短、心悸、消化不良、月经不调等。据世界卫生组织统计，全球贫血患病率高达24.8%，影响16.2亿人身体健康，所以预防贫血对维持身体各组织器官等正常功能有非常重要的意义。根据不同的特点，贫血的分类标准不同。比如：根据贫血进展的速度，分为急性贫血和慢性贫血；根据红细胞体积的大小不同，分为大细胞性贫血、正细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因分类，分为溶血性贫血、再生障碍性贫血、失血性贫血等；根据造血原料缺乏原因分类，分为缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血；等等。同时还根据血红蛋白的水平进行贫血程度分度，分为轻度贫血、中度贫血、重度贫血及极重度贫血。今天我们主要从造血原料缺乏原因方面进行分类。红细胞的合成需要叶酸、维生素B12、铁等造血原料。叶酸和维生素B12是红细胞DNA合成的物质，如果缺乏叶酸和维生素B12就会导致红细胞不能正常分裂，红细胞体积增大，导致大细胞性贫血，也称巨幼细胞性贫血。铁参与了血红蛋白的合成，如果铁缺乏，会出现红细胞体积变小和血红蛋白含量下降，导致小细胞性贫血，也称缺铁性贫血。所以这些造血原料不断合成、组装、分化才能产生人体所需的红细胞及血红蛋白，如果缺乏这些造血原料，即出现“巧妇难为无米之炊”，往往出现营养不良性贫血。叶酸是一种水溶性维生素，因绿叶中含量十分丰富而得名，其生物活性形式为四氢叶酸。叶酸的重要性逐渐被认识，尤其是它在预防出生缺陷、心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病中的作用，已使其成为重要的微量营养素。叶酸在细胞增殖、促进人体生长发育及维护人体健康中也具有重要作用，可以保证蛋白质与 DNA 的合成。虽然部分食物中富含叶酸，但由于叶酸理化结构的不稳定，因此容易分解，并且在食品加工过程中容易损失，也导致了人体通过膳食摄取的叶酸量不能充分满足日常所需。人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不易缺乏。当摄入减少、吸收不良、代谢失常或长期使用肠道抑菌药物时，可造成叶酸缺乏。此外，叶酸还广泛存在于动植物性食品中，含量丰富的有：动物内脏、蛋、鱼以及蚕豆、甜菜、菠菜、菜花、芹菜、莴苣、柑橘、坚果类和大豆类食品。人体每日摄入叶酸量维持在每天3.1μg/kg时，体内即可有适量叶酸储备；孕妇每日叶酸总摄入量应大于350μg；婴儿的安全摄入量按kg体重计与成人相似，即每日3.6μg/kg能满足生长与维持正常血象的需要。 维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，是唯一含金属元素的维生素。维生素B12是唯一的一种需要一种胃壁细胞分泌物 内因子帮助才能被吸收的维生素，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏。维生素B12主要存在于肉类中，植物中的大豆中，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是细胞生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血。维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。维生素B12虽属B族维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。铁是动物身体组织和血液的极重要的组成物。铁是人体中必需的微量元素中含量最高的一个，约占人体总重量的0.006%。铁在人体内主要分布于血红细胞中，约占人体总铁量的60%-70%。在铁蛋白和肌红蛋白中，铁则分别约占人体总铁量的7%-15%和3%-5%。铁不仅是人体血液中交换与输送氧气所必需的，而且又是某些酶和许多氧化还原体系所不可缺少的元素，在生物催化、在呼吸链上传递电子等方面都起着重要的作用。血红蛋白是由一种称为珠朊的蛋白和含铁的亚铁血红素结合在一起组成的，亚铁血红素是卟啉的铁络合物。如果人在摄入不足，或者腹泻、肠炎等吸收不良，亦或者是月经不调、慢性失血等丢失铁过多，都会导致缺铁性贫血，在血常规上表现为红细胞体积小、血红蛋白含量低的表现。导致造血原料缺乏的原因很多，挑食、偏食、厌食、节食等不良习惯，这些不良习惯在我们生活中常见，如儿童期挑食、个别地区偏食、减肥人士节食，都可导致膳食结构不合理，人体正常代谢所需要的红细胞及血红蛋白不能正常合成，日积月累，就出现了营养不良性贫血。同时这些造血原料不仅仅跟红细胞和血红蛋白生成有关，而且还参与了其它生理生化过程，缺乏后还会出现免疫力低下、神经系统反应异常、胎儿畸形等症状。我们日常生活中，合理的饮食是我们健康的基础，那么我们应该怎么合理调整饮食结构呢？首先含铁丰富的食物包括瘦肉、动物肝脏、血豆腐、豆类、木耳、紫菜等，而维生素C能促进铁的吸收，所以含维生素C的水果应当多吃；其次含维生素B12食物主要包括肉类食品和奶类食品中，含叶酸食物主要包括绿叶蔬菜中，所以在正常饮食结构中，要注意食物的多样性，合理搭配主食、肉类、蔬菜、水果等食物，保证各种营养素的均衡摄入，从而有效预防营养性贫血。我们生活的世界五颜六色，我们的食物也倡导五颜六色。参考文献：1. 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组.铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识[J].中华医学杂志,2018,98(28):2233-2237.2. 中华医学会.临床诊疗指南血液学分册（第一版）[M].人民卫生出版社:2006.12:1-3,7-8.3. WHO (2008) “Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005, WHO Global Database on Anaemia”.4. DUCKER G S, RABINOWITZ J D. One-carbon metabolism in health and disease[J]. Cell Metabolism, 2017, 25(1): 27-42.5. 王翔朴,王营通,李珏声．卫生学大辞典．青岛．青岛出版社．2000．8446. 谢高阳．锰分族、铁系、铂系．北京．科学出版社．2011.03.
微医药 2026-06-01阅读量103
病请描述：革兰阳性菌是呼吸系统感染中最常见的病原体之一，其致病谱涵盖社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管扩张合并感染以及脓胸等。在呼吸科临床实践中，金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感株和耐甲氧西林株）、肺炎链球菌、化脓性链球菌及肠球菌属是最为常见的致病菌。近年来，随着抗菌药物的广泛使用、侵入性操作的增加以及人口老龄化，革兰阳性菌的耐药形势日益严峻，临床治疗面临诸多挑战。本文从呼吸科视角出发，系统阐述革兰阳性菌感染的治疗方略。一、精准诊断是治疗决策的基石。在启动任何抗感染治疗之前，必须尽最大努力获取合格的病原学依据。对于疑为革兰阳性菌肺炎的患者，应留取深部咳痰或诱导痰进行涂片革兰染色及常规培养。痰涂片见到大量中性粒细胞吞噬成簇的革兰阳性球菌，强烈提示金黄色葡萄球菌感染；而成链状排列的革兰阳性球菌则更倾向于链球菌属。血培养是诊断菌血症的金标准，对于中重症社区获得性肺炎患者，建议双侧血培养。对于经经验性治疗无效、重症或免疫功能低下患者，支气管镜下肺泡灌洗液培养及分子生物学检测可显著提高诊断阳性率。近年来，多重聚合酶链反应及宏基因组二代测序技术已逐步进入临床，可在数小时内同时检出多种病原体及其耐药基因，为早期目标治疗提供了有力工具。药敏试验结果必须与临床疗效相结合解读，不可孤立依赖体外数据。二、耐药机制与流行病学指导经验性治疗。呼吸科医师应熟悉本地区、本医院的革兰阳性菌耐药监测数据。肺炎链球菌对青霉素的不敏感率在全球范围内为10%~30%，但高水平耐药（最小抑菌浓度≥4 mg/L）仍相对少见。对于青霉素中介肺炎链球菌，大剂量青霉素仍可能有效，但临床更倾向于使用头孢曲松或呼吸喹诺酮类。金黄色葡萄球菌中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的比例在我国综合性医院约30%~50%，呼吸重症监护病房内更高。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制主要与mecA基因编码的异常青霉素结合蛋白2a有关，该基因导致对所有β-内酰胺类抗生素交叉耐药。值得关注的是，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常携带PVL毒素，易引起坏死性肺炎、肺脓肿及脓胸，病情凶险。三、分层递进的经验性治疗策略。对于重症社区获得性肺炎（如CURB-65评分≥3分或需入住ICU），在未获得病原学结果前，应常规覆盖非典型病原体及革兰阳性菌。若临床表现为大叶性实变、突发寒战高热、铁锈色痰，肺炎链球菌可能性大，可选择头孢曲松联合阿奇霉素或单用莫西沙星。若影像学示快速进展的空洞、液平面或坏死性变化，或患者近期有流感样前驱症状，必须高度警惕金黄色葡萄球菌肺炎。此时经验性治疗方案必须同时覆盖甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。推荐万古霉素（负荷剂量25–30 mg/kg，维持15–20 mg/kg每8–12小时，谷浓度10–15 mg/L）或利奈唑胺（600 mg每12小时静脉或口服）。利奈唑胺在肺上皮衬液中的浓度远高于万古霉素，且口服生物利用度接近100%，对于肝肾功不全患者无需调整剂量，已成为重症耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的一线选择。对于肾功能不全或万古霉素耐药风险极低的情况，亦可选用头孢洛林或糖肽类如替 考拉宁。医院获得性肺炎，特别是晚发型（住院≥5天）、既往90天内曾使用广谱抗生素或有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植史者，经验性抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗不可或缺。一旦病原学结果回报为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌，应尽早降阶梯为苯唑西林、氯唑西林或头孢唑林。对于青霉素敏感肺炎链球菌，青霉素G仍是最经济有效的选择。四、目标性治疗的优化与特殊人群管理。药敏结果指导下的目标治疗应遵循“窄谱、足量、短程”原则。对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌菌血症，β-内酰胺类（苯唑西林或头孢唑林）的死亡率及再发率均低于万古霉素。对于万古霉素耐药肠球菌所致呼吸道感染（虽罕见但预后差），利奈唑胺为首选，达托霉素因在肺泡表面活性物质作用下失活，不适用于肺炎治疗。特殊人群需个体化调整。老年患者及肾功能减退者使用万古霉素时需密切监测血药浓度及肾功能。肝功能不全者使用利奈唑胺安全范围较宽，但疗程超过14天需每周监测血常规及肝酶。孕妇及哺乳期女性应避免使用氟喹诺酮类及利奈唑胺，可考虑β-内酰胺类或万古霉素。肥胖患者需根据实际体重计算万古霉素负荷剂量。五、治疗疗程与疗效评估。典型肺炎链球菌肺炎疗程为7–10天，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎通常需14–21天，合并菌血症者应延长至血培养转阴后14天。临床评估指标包括体温、呼吸频率、氧合指数及影像学变化；生物标志物如降钙素原连续监测有助于安全停用抗生素。影像学完全消散往往滞后，不应作为唯一停用依据。总之，革兰阳性菌呼吸道感染的治疗是一门融合微生物学、药理学与临床决策的艺术。呼吸科医师需立足当地耐药数据，强化病原诊断，精准选择药物，并严格把握疗程，方能有效提高治愈率、遏制耐药发展。
微医药 2026-06-01阅读量63
病请描述：“胆囊切除？小手术嘛，微创，两天就出院了！” ——这话您可能听过，甚至也这样认为。 但事实上，在某些情况下，这台所谓的“小手术”，对外科医生来说，却像在布满重要管道的“雷区”里穿行，每一步都考验着技术与判断。 近期，国际顶级外科期刊《JAMA Surgery》发表了一篇关于“困难胆囊切除术”的权威综述，明确指出：在某些高风险情况下，胆囊手术的难度和风险会大幅上升，甚至与严重并发症直接相关。 为什么有的胆囊切除会变得“困难”？ 核心原因在于“看不清，分不开”。医生在做手术时，需要一个清晰的“安全视野”来准确辨认胆囊管和胆囊动脉，这是防止伤及“邻居”（如胆总管、肝动脉）的关键。但当出现以下情况时，这个安全视野就难以获得：严重的炎症，比如急性胆囊炎发作时间较长，胆囊会充血、水肿、甚至坏疽，与周围组织黏连成一团，解剖结构模糊不清。特殊的患者体质，肥胖患者厚厚的脂肪层让暴露和操作变得困难；肝硬化患者肝脏变硬、血管压力高，分离时极易引发难以控制的大出血。复杂的局部病变，胆囊颈部结石嵌顿，结石卡在胆囊出口，长期压迫可能导致与胆总管形成瘘管（Mirizzi综合征），极易误伤胆总管。既往上腹部手术史时，腹腔内的粘连会给手术入路带来第一道难关。 医生的“备战”清单：如何应对挑战？ 当医生通过您的病史、体检和影像检查（如B超、CT或核磁共振）预判到手术可能困难时，他们绝不会掉以轻心。他们会启动一套完整的安全预案：充分术前评估：医生会像侦探一样，仔细研究您的影像片子，寻找“困难”的蛛丝马迹，如胆囊壁是否显著增厚、周围是否有积液、结石是否嵌顿等。对于复杂情况，甚至需要更高级的核磁共振来绘制一张精确的“胆道地图”。制定多种手术方案：经验丰富的外科医生心中永远有A、B、C计划。除了标准的切除，他们已准备好各种“备用方案”（Bailout Strategies）：胆囊造瘘术：当情况极其危险时，只放一根引流管到胆囊里先解决急性炎症，等几个月后情况稳定再考虑二次手术。胆囊部分切除术：如果胆囊颈部实在无法安全分离，就切除能安全切除的部分，留下一小段胆囊颈，从而彻底避免损伤胆总管。中转开腹：这不是手术失败，而是在腹腔镜微创操作无法保证安全时，为了您的安全而主动采取的、更为稳妥的策略。在面临大出血或疑似癌症时，这常常是最明智的选择。 给您和家属的温馨提示：理解与信任是关键 如果您或您的家人被告知胆囊手术可能有难度，请理解这并非医生在夸大其词，而是负责任的表现。在此，我们希望您能：建立合理的心理预期：理解“困难胆囊”意味着手术时间可能更长、术后恢复可能稍慢、甚至有可能需要上述的“备用方案”。这能帮助您更好地配合治疗。信任您的主刀医生和团队：在复杂情况下，医生追求的首要目标是 “安全” ，而非单纯的“微创”或“速度快”。他们可能会在术中广泛使用胆道造影等“导航”技术，也可能会在关键时刻请求更资深的同事协助——这正体现了高度负责的专业精神。积极沟通：术前与医生充分交流，告知您的全部病史和疑虑。 总结来说， 现代胆囊手术的安全，建立在医患双方的共同认知之上。医生通过严谨的评估和娴熟的技术为患者保驾护航，而患者和家属的理解与信任，则是医生迎难而上时最坚实的后盾。请记住，在生命的安全面前，没有绝对的“小手术”。 从医学角度看，一旦胆囊疾病达到手术标准，医生通常不建议拖延。因为每一次胆囊炎的发作，都可能加重局部炎症与粘连，相当于为下一次手术“增加难度”，离“困难胆囊切除术”更近一步。 请务必向医生详尽告知您的全部病情，配合完成细致的术前评估。如果评估后认为困难手术的风险较高，请务必与您的主刀医生及团队进行深入沟通，共同制定一个周全的、包含多种备用方案的手术计划。
樊军卫 2026-05-19阅读量197
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量248
病请描述：114万人10年研究：维生素D低于20ng，甲状腺癌风险飙升41%！你补了吗？ 正文 作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉 “费医生，我体检查出甲状腺结节，医生说良性观察就行。但网上说缺维生素D会增加癌变风险，是真的吗？我要不要补？” 门诊里，一位30多岁的女性患者拿着体检报告，满脸焦虑。我告诉她：“这个问题问得非常及时。最近一项超大规模、随访10年的研究给出了明确答案：维生素D缺乏的人，未来患甲状腺癌的风险确实显著升高——而且缺得越严重，风险越高。” 这项研究由中国台湾奇美医学中心团队联合全球多中心完成，发表在权威期刊上。它纳入了超过114万人，通过倾向评分匹配最终分析了571,669对研究对象，随访中位数6.8年。这是迄今为止规模最大、证据等级最高的相关研究之一。 今天，我就带你读懂这项研究，并告诉甲状腺患者：为什么维生素D是你的“甲状腺保护伞”。 一、研究怎么做的？超百万人、剂量分层、严格排除偏倚 研究者从全球医疗大数据网络中，筛选出2010-2023年间有血清25-羟基维生素D检测记录的成年人，根据水平分为三组： 缺乏组：<20 ng/mL 不足组：20-30 ng/mL 充足组：≥30 ng/mL 通过1:1倾向得分匹配，均衡了年龄、性别、甲状腺病史、糖尿病、肥胖等几十项混杂因素。主要终点是检测后至少180天（避免反向因果）至10年内新发甲状腺癌。 最巧妙的设计：研究设置了阳性对照（骨质疏松骨折——已知与维生素D缺乏相关）和阴性对照（阑尾炎——与维生素D无关），以排除“检测偏倚”（即缺乏组是不是因为查得多才查出更多癌？）。同时还分析了甲状腺超声和穿刺的使用率。 二、核心发现：维生素D越低，甲状腺癌风险越高，呈剂量依赖 我把关键数据整理成列表： 关键解读：风险随着维生素D水平降低呈阶梯式上升——数值越低，风险越高。缺乏组的10年甲状腺癌发生率为0.43%，显著高于充足组的0.29%。 高危亚组风险更高： 伴有甲状腺炎者：HR=1.68（风险升高68%），接近翻倍 糖尿病患者：HR=1.58（升高58%） 年龄>41岁、女性、肥胖者同样风险显著上升 验证排除“查得多”假象： 维生素D缺乏组的甲状腺超声和穿刺使用率反而更低（HR=0.95），说明不是“查得多才检出多” 阴性对照（阑尾炎）无关联（HR=1.02），排除整体就医差异 3年风险HR=1.32，10年升至1.41，风险随时间累积，符合生物学效应 三、为什么维生素D缺乏会升高甲状腺癌风险？机制解释 维生素D不仅仅“补钙”，它对甲状腺细胞有直接的“保护”作用。甲状腺滤泡细胞表面广泛分布着维生素D受体（VDR）。当维生素D与受体结合后，会触发一系列防癌效应： 抑制细胞增殖：减慢甲状腺细胞异常分裂的速度 促进细胞分化：让细胞向成熟、稳定的方向发展，而不是“野蛮生长” 诱导凋亡：清除已经开始失控的异常细胞 调控免疫：减轻甲状腺慢性炎症——长期炎症是癌变的“土壤” 简单说：维生素D充足时，甲状腺细胞“守规矩”；长期缺乏时，细胞容易“失控恶变”。 四、对甲状腺患者的直接启示：你的“D”达标了吗？ 作为甲状腺外科医生，我从这项研究中读出三个对甲友非常有价值的点： 1. 维生素D缺乏非常普遍，尤其是甲状腺患者 很多甲减或桥本患者长期室内工作、怕冷不爱出门、防晒过度，维生素D水平普遍偏低。研究中的“充足组”需要≥30 ng/mL，而我国城市人群平均25(OH)D水平往往只有15-25 ng/mL。 2. 甲状腺炎患者风险更高，需要重点关注 研究显示，伴有甲状腺炎（桥本）的患者，维生素D缺乏带来的风险升高最明显（HR=1.68）。这可能是因为：桥本本身就是自身免疫性疾病，维生素D缺乏会进一步加重免疫紊乱，形成“炎症-免疫失调-癌变风险”链条。 3. 补充维生素D可能是一种低成本的预防策略 虽然研究没有直接证明“补充维生素D能降低甲状腺癌风险”，但观察到的强烈剂量-效应关联，结合维生素D的安全性和低成本，建议高危人群（桥本、甲状腺结节、有甲状腺癌家族史者）将血清25(OH)D维持在30 ng/mL以上。 五、给普通人和甲友的“补D”行动指南 1. 先检测，再补充 建议在体检中加上 “血清25-羟基维生素D” 检测。理想范围：30-50 ng/mL。如果<20 ng/mL属于缺乏，需要积极补充。 2. 晒太阳是最经济的方式 每周至少3次，每次15-20分钟 暴露四肢和面部，避开正午强紫外线 不要隔着玻璃晒，不要涂防晒霜（防晒霜会阻隔维生素D合成） 甲亢突眼患者注意避免强光刺激眼睛 3. 食物补充 深海鱼（三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼）：每周2-3次 蛋黄、动物肝脏 强化维生素D的牛奶、酸奶 4. 补充剂 缺乏者：每日补充1000-2000 IU，连续3个月后复查 维持剂量：每日400-800 IU 安全上限：健康成人每日可耐受最高摄入量为4000 IU，不要盲目超大剂量 5. 甲状腺患者特别提醒 正在服用优甲乐：维生素D补充剂不影响优甲乐吸收，可以同时服用 桥本患者：补充维生素D可能有助于降低抗体水平（多项小规模研究支持） 甲癌术后患者：尤其是需要长期TSH抑制治疗者，骨代谢加快，更需要充足的维生素D和钙剂 写在最后 亲爱的朋友们，维生素D不是“神药”，但它确实是一项成本极低、回报极高的“健康投资”。这项114万人、10年随访的研究告诉我们：维生素D缺乏，可能让你的甲状腺癌风险不知不觉中升高41%。 尤其是甲状腺炎（桥本）患者，风险几乎翻倍。不要等到结节长大、超声报告出现“可疑”字样再后悔。 从今天起，查一次维生素D，晒15分钟太阳，吃一块三文鱼。 你的甲状腺会默默记下这份保护。 欢迎在评论区留言：你查过维生素D吗？数值是多少？有没有开始补充？我会抽空回复。 费健2026年4月 于上海瑞金医院 *本文数据来源：Hung KC, et al. Pre-diagnostic vitamin D deficiency and subsequent thyroid cancer risk: a propensity-matched cohort study. 2026.*推荐理由：这是迄今为止规模最大的维生素D与甲状腺癌风险前瞻性研究，首次用百万人数据证实剂量-效应关系，并严格排除检测偏倚，对公众和临床预防均有重要指导意义。
费健 2026-05-08阅读量442
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
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