病请描述：风靡全球的“减肥神药”，可能让你的甲状腺“躺枪”？瑞金医院费主任最新解读 “减肥神药”替西帕肽，真的会影响甲状腺？瑞金医院费健主任：这两类人打针前一定要先查甲状腺 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天都要面对大量被体重困扰的朋友。这两年，一种叫“替西帕肽（Tirzepatide）”的减肥针火遍全球，号称效果比司美格鲁肽还猛。很多人来问我：“费主任，我能不能打这个针减肥？听说会影响甲状腺，是真的吗？” 今天，我就结合一篇2026年5月刚刚发表在《Clinical Obesity》上的最新临床研究（Manueli Laos et al.），和你聊聊替西帕肽与甲状腺疾病之间的真实关系。这篇文章来自美国伊利诺伊大学团队，追踪了527名使用替西帕肽满一年的患者，数据扎实，非常值得关注。 先给你一个核心结论：替西帕肽确实可能引起或加重甲状腺疾病，但总体发生率不高（5.3%）。 然而，有两类人风险显著增高——有甲状腺病史的人和终末期肾病患者。如果你属于这两类，打针前一定要三思，并且严密监测甲状腺功能。 一、替西帕肽是什么？为什么大家都想打？ 替西帕肽是一种“双靶点”减肥药，同时激活GLP-1和GIP受体，比单靶点的司美格鲁肽减重效果更强。但它从动物实验阶段就被发现一个“红灯”：在大鼠和小鼠中，它会剂量依赖性地增加甲状腺C细胞肿瘤（包括甲状腺髓样癌）的风险。因此，药品说明书明确禁止用于有甲状腺髓样癌个人或家族史、或2型多发性内分泌腺瘤病的患者。 但是，除了这种罕见癌，它对普通人的甲状腺功能、良性结节、桥本甲状腺炎等有什么影响？人身上的数据一直很少。这篇研究正好填补了这个空白。 二、研究发现了什么？5.3%的人出现甲状腺问题 研究人员跟踪了527名使用替西帕肽满一年的肥胖患者（平均BMI 39kg/m²，79%为女性）。结果： 28人（5.3%）出现了新发或原有的甲状腺疾病加重。 最常见的甲状腺问题依次是： 结节/甲状腺肿（32.2%） 药物性甲状腺炎（21.4%） 新发甲减（17.8%）或原有甲减加重（21.4%） 格雷夫斯病（甲亢） 1例 甲状腺乳头状癌 1例（注意：不是髓样癌） 其中，有12人（43%）在用药前就已经存在甲状腺疾病（如甲减、桥本、甲状腺结节等）。 三、哪两类人风险最高？——有甲状腺病史 + 终末期肾病 研究人员用多因素回归分析排除了年龄、性别、糖尿病等因素后，发现两个独立危险因素： 为什么肾病会关联？因为终末期肾病患者本身就存在“非甲状腺病态综合征”，甲状腺激素代谢紊乱，身体处于慢性炎症状态，再加上替西帕肽的刺激，更容易“引爆”甲状腺问题。 四、为什么减肥药会伤甲状腺？可能的机制 目前机制还不完全清楚，但研究提出几种猜测： 直接刺激甲状腺：GLP-1受体在人类甲状腺中也有少量表达，长期高剂量激动可能引起腺体增生或炎症。 快速减重带来的应激：替西帕肽导致体重快速下降（月减2-4kg），这种代谢应激可能诱发亚临床甲状腺炎。 免疫调节作用：GLP-1激动剂可能影响免疫系统，在易感人群中诱发自身免疫性甲状腺病（如桥本、格雷夫斯）。 研究还特别提到，药物性甲状腺炎的发生率（21.4%）与已知的致甲状腺炎药物（如锂剂、胺碘酮）相近，提示替西帕肽确实有类似风险。 五、费主任的贴心建议：打针前，先做好这三件事 如果你或家人正在考虑使用替西帕肽减肥，请一定遵循以下步骤： 打针前，先做甲状腺全套检查 必查：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb、甲状腺超声 如果条件允许，查一下降钙素（排除髓样癌风险） 有甲状腺病史的人，慎用或不用 如果你已经确诊桥本甲状腺炎、甲减、甲状腺结节（尤其是TI-RADS 4类以上），不建议使用替西帕肽。 如果非用不可，必须每3个月复查一次甲状腺功能和超声。 终末期肾病患者，不建议使用 透析或严重肾功能不全者，风险高且获益不确定，建议选择其他减重方式（如饮食运动、减重手术评估）。 用药期间出现这些症状，立即就医 颈部疼痛、吞咽不适、声音嘶哑 心慌、手抖、怕热（甲亢表现） 乏力、怕冷、体重反弹（甲减表现） 颈部摸到硬块 六、费主任的真心话：减肥虽好，安全第一 我见过太多人为了快速瘦下来，不惜花大价钱买“减肥针”，却忽略了身体发出的警告。替西帕肽确实是个好药，但它不是“零食”，而是需要医生严密监控的处方药。尤其是甲状腺，它太敏感了——一点风吹草动都可能打乱它的工作节奏。 所以，如果你正打算用它减肥，请一定先来医院做个甲状腺评估。不要自己网购、不要超剂量、不要忽视复查。健康的瘦，才是我们真正想要的。 如果你已经有甲状腺问题，又为体重发愁，欢迎在评论区留言。我会抽时间给出个体化建议。也请把这篇文章转发给你身边正在用或想用减肥针的朋友——也许能帮她避开一个“甲状腺雷区”。 参考文献：Manueli Laos EG, Serafica B, Fontaine-Nicola A, et al. Impact of Tirzepatide Therapy on Thyroid Disease: Understanding Risks and Emerging Insights. Clinical Obesity. 2026; published online May 11. doi: 10.1111/cob.70012 (本文引用为最新卷期数据) 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-02阅读量163
病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量103
病请描述：随着我国国民经济的发展，人民的生活水平大幅提高，原来所称的“富贵病”血脂高、血压高、血糖高、肥胖等发病率大幅上升，这些“富贵病”会严重影响人的身体健康，不过，近些年，随着人们对健康认识的提高，越来越多的人开始减肥、控制体重、适度锻炼等方法来预防和摆脱这些“富贵病”。但是有些人因控食挑食过度，从而使身体摄入营养不良，甚至出现头晕、乏力、心慌的表现，常常导致了我们所说的营养不良性贫血。贫血是指我们血管里血中红细胞数量减少或血红蛋白含量减少，红细胞的功能是与氧结合，将氧运送到全身组织器官，如果红细胞和血红蛋白减少，就会导致组织器官供氧不足，从而出现身体各器官缺氧的表现，轻者出现乏力，重者出现头痛、耳鸣、晕厥、肌肉无力、气短、心悸、消化不良、月经不调等。据世界卫生组织统计，全球贫血患病率高达24.8%，影响16.2亿人身体健康，所以预防贫血对维持身体各组织器官等正常功能有非常重要的意义。根据不同的特点，贫血的分类标准不同。比如：根据贫血进展的速度，分为急性贫血和慢性贫血；根据红细胞体积的大小不同，分为大细胞性贫血、正细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因分类，分为溶血性贫血、再生障碍性贫血、失血性贫血等；根据造血原料缺乏原因分类，分为缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血；等等。同时还根据血红蛋白的水平进行贫血程度分度，分为轻度贫血、中度贫血、重度贫血及极重度贫血。今天我们主要从造血原料缺乏原因方面进行分类。红细胞的合成需要叶酸、维生素B12、铁等造血原料。叶酸和维生素B12是红细胞DNA合成的物质，如果缺乏叶酸和维生素B12就会导致红细胞不能正常分裂，红细胞体积增大，导致大细胞性贫血，也称巨幼细胞性贫血。铁参与了血红蛋白的合成，如果铁缺乏，会出现红细胞体积变小和血红蛋白含量下降，导致小细胞性贫血，也称缺铁性贫血。所以这些造血原料不断合成、组装、分化才能产生人体所需的红细胞及血红蛋白，如果缺乏这些造血原料，即出现“巧妇难为无米之炊”，往往出现营养不良性贫血。叶酸是一种水溶性维生素，因绿叶中含量十分丰富而得名，其生物活性形式为四氢叶酸。叶酸的重要性逐渐被认识，尤其是它在预防出生缺陷、心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病中的作用，已使其成为重要的微量营养素。叶酸在细胞增殖、促进人体生长发育及维护人体健康中也具有重要作用，可以保证蛋白质与 DNA 的合成。虽然部分食物中富含叶酸，但由于叶酸理化结构的不稳定，因此容易分解，并且在食品加工过程中容易损失，也导致了人体通过膳食摄取的叶酸量不能充分满足日常所需。人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不易缺乏。当摄入减少、吸收不良、代谢失常或长期使用肠道抑菌药物时，可造成叶酸缺乏。此外，叶酸还广泛存在于动植物性食品中，含量丰富的有：动物内脏、蛋、鱼以及蚕豆、甜菜、菠菜、菜花、芹菜、莴苣、柑橘、坚果类和大豆类食品。人体每日摄入叶酸量维持在每天3.1μg/kg时，体内即可有适量叶酸储备；孕妇每日叶酸总摄入量应大于350μg；婴儿的安全摄入量按kg体重计与成人相似，即每日3.6μg/kg能满足生长与维持正常血象的需要。 维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，是唯一含金属元素的维生素。维生素B12是唯一的一种需要一种胃壁细胞分泌物 内因子帮助才能被吸收的维生素，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏。维生素B12主要存在于肉类中，植物中的大豆中，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是细胞生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血。维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。维生素B12虽属B族维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。铁是动物身体组织和血液的极重要的组成物。铁是人体中必需的微量元素中含量最高的一个，约占人体总重量的0.006%。铁在人体内主要分布于血红细胞中，约占人体总铁量的60%-70%。在铁蛋白和肌红蛋白中，铁则分别约占人体总铁量的7%-15%和3%-5%。铁不仅是人体血液中交换与输送氧气所必需的，而且又是某些酶和许多氧化还原体系所不可缺少的元素，在生物催化、在呼吸链上传递电子等方面都起着重要的作用。血红蛋白是由一种称为珠朊的蛋白和含铁的亚铁血红素结合在一起组成的，亚铁血红素是卟啉的铁络合物。如果人在摄入不足，或者腹泻、肠炎等吸收不良，亦或者是月经不调、慢性失血等丢失铁过多，都会导致缺铁性贫血，在血常规上表现为红细胞体积小、血红蛋白含量低的表现。导致造血原料缺乏的原因很多，挑食、偏食、厌食、节食等不良习惯，这些不良习惯在我们生活中常见，如儿童期挑食、个别地区偏食、减肥人士节食，都可导致膳食结构不合理，人体正常代谢所需要的红细胞及血红蛋白不能正常合成，日积月累，就出现了营养不良性贫血。同时这些造血原料不仅仅跟红细胞和血红蛋白生成有关，而且还参与了其它生理生化过程，缺乏后还会出现免疫力低下、神经系统反应异常、胎儿畸形等症状。我们日常生活中，合理的饮食是我们健康的基础，那么我们应该怎么合理调整饮食结构呢？首先含铁丰富的食物包括瘦肉、动物肝脏、血豆腐、豆类、木耳、紫菜等，而维生素C能促进铁的吸收，所以含维生素C的水果应当多吃；其次含维生素B12食物主要包括肉类食品和奶类食品中，含叶酸食物主要包括绿叶蔬菜中，所以在正常饮食结构中，要注意食物的多样性，合理搭配主食、肉类、蔬菜、水果等食物，保证各种营养素的均衡摄入，从而有效预防营养性贫血。我们生活的世界五颜六色，我们的食物也倡导五颜六色。参考文献：1. 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组.铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识[J].中华医学杂志,2018,98(28):2233-2237.2. 中华医学会.临床诊疗指南血液学分册（第一版）[M].人民卫生出版社:2006.12:1-3,7-8.3. WHO (2008) “Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005, WHO Global Database on Anaemia”.4. DUCKER G S, RABINOWITZ J D. One-carbon metabolism in health and disease[J]. Cell Metabolism, 2017, 25(1): 27-42.5. 王翔朴,王营通,李珏声．卫生学大辞典．青岛．青岛出版社．2000．8446. 谢高阳．锰分族、铁系、铂系．北京．科学出版社．2011.03.
微医药 2026-06-01阅读量109
病请描述：革兰阳性菌是呼吸系统感染中最常见的病原体之一，其致病谱涵盖社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管扩张合并感染以及脓胸等。在呼吸科临床实践中，金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感株和耐甲氧西林株）、肺炎链球菌、化脓性链球菌及肠球菌属是最为常见的致病菌。近年来，随着抗菌药物的广泛使用、侵入性操作的增加以及人口老龄化，革兰阳性菌的耐药形势日益严峻，临床治疗面临诸多挑战。本文从呼吸科视角出发，系统阐述革兰阳性菌感染的治疗方略。一、精准诊断是治疗决策的基石。在启动任何抗感染治疗之前，必须尽最大努力获取合格的病原学依据。对于疑为革兰阳性菌肺炎的患者，应留取深部咳痰或诱导痰进行涂片革兰染色及常规培养。痰涂片见到大量中性粒细胞吞噬成簇的革兰阳性球菌，强烈提示金黄色葡萄球菌感染；而成链状排列的革兰阳性球菌则更倾向于链球菌属。血培养是诊断菌血症的金标准，对于中重症社区获得性肺炎患者，建议双侧血培养。对于经经验性治疗无效、重症或免疫功能低下患者，支气管镜下肺泡灌洗液培养及分子生物学检测可显著提高诊断阳性率。近年来，多重聚合酶链反应及宏基因组二代测序技术已逐步进入临床，可在数小时内同时检出多种病原体及其耐药基因，为早期目标治疗提供了有力工具。药敏试验结果必须与临床疗效相结合解读，不可孤立依赖体外数据。二、耐药机制与流行病学指导经验性治疗。呼吸科医师应熟悉本地区、本医院的革兰阳性菌耐药监测数据。肺炎链球菌对青霉素的不敏感率在全球范围内为10%~30%，但高水平耐药（最小抑菌浓度≥4 mg/L）仍相对少见。对于青霉素中介肺炎链球菌，大剂量青霉素仍可能有效，但临床更倾向于使用头孢曲松或呼吸喹诺酮类。金黄色葡萄球菌中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的比例在我国综合性医院约30%~50%，呼吸重症监护病房内更高。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制主要与mecA基因编码的异常青霉素结合蛋白2a有关，该基因导致对所有β-内酰胺类抗生素交叉耐药。值得关注的是，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常携带PVL毒素，易引起坏死性肺炎、肺脓肿及脓胸，病情凶险。三、分层递进的经验性治疗策略。对于重症社区获得性肺炎（如CURB-65评分≥3分或需入住ICU），在未获得病原学结果前，应常规覆盖非典型病原体及革兰阳性菌。若临床表现为大叶性实变、突发寒战高热、铁锈色痰，肺炎链球菌可能性大，可选择头孢曲松联合阿奇霉素或单用莫西沙星。若影像学示快速进展的空洞、液平面或坏死性变化，或患者近期有流感样前驱症状，必须高度警惕金黄色葡萄球菌肺炎。此时经验性治疗方案必须同时覆盖甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。推荐万古霉素（负荷剂量25–30 mg/kg，维持15–20 mg/kg每8–12小时，谷浓度10–15 mg/L）或利奈唑胺（600 mg每12小时静脉或口服）。利奈唑胺在肺上皮衬液中的浓度远高于万古霉素，且口服生物利用度接近100%，对于肝肾功不全患者无需调整剂量，已成为重症耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的一线选择。对于肾功能不全或万古霉素耐药风险极低的情况，亦可选用头孢洛林或糖肽类如替 考拉宁。医院获得性肺炎，特别是晚发型（住院≥5天）、既往90天内曾使用广谱抗生素或有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植史者，经验性抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗不可或缺。一旦病原学结果回报为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌，应尽早降阶梯为苯唑西林、氯唑西林或头孢唑林。对于青霉素敏感肺炎链球菌，青霉素G仍是最经济有效的选择。四、目标性治疗的优化与特殊人群管理。药敏结果指导下的目标治疗应遵循“窄谱、足量、短程”原则。对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌菌血症，β-内酰胺类（苯唑西林或头孢唑林）的死亡率及再发率均低于万古霉素。对于万古霉素耐药肠球菌所致呼吸道感染（虽罕见但预后差），利奈唑胺为首选，达托霉素因在肺泡表面活性物质作用下失活，不适用于肺炎治疗。特殊人群需个体化调整。老年患者及肾功能减退者使用万古霉素时需密切监测血药浓度及肾功能。肝功能不全者使用利奈唑胺安全范围较宽，但疗程超过14天需每周监测血常规及肝酶。孕妇及哺乳期女性应避免使用氟喹诺酮类及利奈唑胺，可考虑β-内酰胺类或万古霉素。肥胖患者需根据实际体重计算万古霉素负荷剂量。五、治疗疗程与疗效评估。典型肺炎链球菌肺炎疗程为7–10天，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎通常需14–21天，合并菌血症者应延长至血培养转阴后14天。临床评估指标包括体温、呼吸频率、氧合指数及影像学变化；生物标志物如降钙素原连续监测有助于安全停用抗生素。影像学完全消散往往滞后，不应作为唯一停用依据。总之，革兰阳性菌呼吸道感染的治疗是一门融合微生物学、药理学与临床决策的艺术。呼吸科医师需立足当地耐药数据，强化病原诊断，精准选择药物，并严格把握疗程，方能有效提高治愈率、遏制耐药发展。
微医药 2026-06-01阅读量66
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量255
病请描述：当夜幕降临，大多数孩子都进入了甜美梦乡，有些孩子却遭遇着隐秘的困扰。夜遗尿，这个看似平常却令人烦恼的现象，背后可能潜藏着一个容易被忽视的“诱因”—阻塞性睡眠呼吸暂停。接下来，让我们一同探寻遗尿与阻塞性睡眠呼吸暂停的关联。 一、您了解阻塞性睡眠呼吸暂停这种儿科常见病吗？ 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是指儿童睡眠期间因反复发作的上气道部分或完全塌陷阻塞，正常睡眠通气与睡眠结构被扰乱，引起打鼾和呼吸用力增加。可导致睡眠低氧、高碳酸血症、交感神经兴奋、氧化应激和炎症损伤反应被激活，对神经系统、心血管系统、内分泌系统等造成损害。还可引起生长发育迟缓、非特异性行为障碍、认知功能障碍及智力和学习能力下降等1。 OSA的临床表现多样，学龄前患儿更易出现白天嗜睡、夜惊、梦魇、入睡困难、磨牙等表现。学龄期及青春期OSA患儿多表现为肥胖，日间症状以注意力缺陷、嗜睡、晨起疲劳为主2。 一项大型荟萃分析报道，中国大陆儿童OSA发病率为1.5% 3。最常见的患病原因是腺样体和（或）扁桃体肥大。这些小小的组织肥大，却会在孩子的睡眠中引发巨大的风波1！ 二、遗尿与阻塞性睡眠呼吸暂停的“双向关系” 科学研究揭示了一个惊人的事实：儿童OSA与遗尿症（NE）之间存在着紧密的双向关系。这两种疾病的发病年龄高峰均为3-7岁，NE随OSA发病率的升高而升高，且NE患儿常有睡眠呼吸障碍性疾病1。 国外一项观察性研究4分别对50例NE患儿和50例上呼吸道阻塞患儿进行耳鼻喉科检查发现80%的原发性遗尿患儿和36%的继发性遗尿患儿合并有上呼吸道阻塞，而上呼吸道阻塞患儿的原发性遗尿、 继发性遗尿患病率分别为24%和6%。 一项研究5选取确诊为NE的患儿45例和健康儿童23例作为观察对象，对所有患儿进行整夜多导睡眠监测（PSG）并记录７天排尿日记。结果发现，与对照组相比，NE患儿的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）明显升高，且AHI与每月遗尿夜晚数呈正相关。 患有NE和OSA等慢性疾病的儿童健康相关生活质量（health related quality of life, HRQoL）较低，可严重影响患儿及其家庭的躯体功能、情绪状态、社会功能、职责角色及健康意识1。NE 患儿常有紧张、焦虑、自卑心理，对遗尿现象过于焦虑，尿床后极为痛苦和内疚，自尊心受到伤害。OSA 患儿也常因身材矮小、性格孤僻、精神不振等一系列临床表现所带来的负担而痛苦1。美国一项回顾性研究6发现，与仅患NE或OSA的患儿相比，共患NE和OSA的儿童在 HRQoL方面的损害更为明显。 OSA伴NE患儿是一个庞大的儿童群体且亟需更多学者的关注。OSA与NE的关联性不仅增加了诊断的复杂性，也给治疗带来了更大的挑战1。但幸运的是，随着医学的不断进步，我们对它们的认识越来越深入。下一篇文章将为大家介绍OSA伴NE的发病机制和治疗手段，敬请期待！ 参考文献： 1. 周钊凯,文建国. 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停与遗尿症关系的研究进展[J]. 国际儿科学杂志,2023,50(2):81-85. 2. 叶惠如,郝丽娟. 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗进展[J]. 世界睡眠医学杂志,2023,10(11):2753-2758. 3. Chen X, et al. The prevalence of sleep problems among children in mainland China: a meta-analysis and systemic-analysis. Sleep Med. 2021 Jul;83:248-255. 4. Soylu Özler G, et al. Coexistence of Upper Airway Obstruction and Primary and Secondary Enuresis Nocturna in Children and the Effect of Surgical Treatment for the Resolution of Enuresis Nocturna. Adv Med. 2014;2014:656431. 5. 刘奎,等. 不同类型夜间遗尿症患儿的睡眠呼吸特征及相关影响因素研究[J]. 临床泌尿外科杂志,2024,39(6):557-561. 6. Wolfe-Christensen C, et al. Comorbid monosymptomatic nocturnal enuresis and snoring exhibit an additive effect on impairments in health-related quality of life. J Pediatr Urol. 2019 Dec;15(6):643.e1-643.e5.
微医药 2026-04-28阅读量289
病请描述：在很多人的认知里，如果得了肝癌，肝脏一定会疼。但事实并非如此。肝脏是一个“沉默的器官”，早期肝癌往往不痛不痒，等到疼痛出现时，病情可能已发展到中晚期。因此，在日常生活中，我们需要提高警惕。当身体出现以下三个症状，需要及时排查肝癌的可能！ 3个关键信号是肝脏发出的“求救信” 1.乏力消瘦如果总感觉浑身乏力、精神萎靡，哪怕经过充分休息，疲惫感也丝毫没有减轻，同时短时间内体重出现不明原因的明显下降，就要警惕肝癌的可能。肝脏是人体代谢的核心器官，肿瘤的异常生长会大量消耗体内的营养与能量，使身体处于“入不敷出”的状态；同时，肝脏功能受损代谢障碍，患者会出现持续的疲劳与乏力，体重也不断下降。2.消化异常经常腹胀、食欲不振，哪怕只吃少量食物也感觉饱腹感十足，甚至伴随恶心、厌油等症状，也需要警惕。这并非单纯的肠胃疾病，而是肝脏功能受损的典型表现。肝脏分泌的胆汁是帮助消化脂肪的关键，当肝脏发生病变，胆汁分泌与排泄受阻，消化系统的正常功能便会受到影响，进而出现一系列消化道不适症状。3.皮肤、眼白发黄也就是我们常说的黄疸，主要表现为眼白、皮肤发黄，部分患者还会伴随皮肤瘙痒。这是因为肝脏病变压迫胆管，导致胆汁排出受阻，胆红素在血液中大量堆积，随血液循环渗透到皮肤、黏膜组织中引发的。 从脂肪肝到肝癌陈晓蓉教授“三期解毒法”破解肝病困局 了解了肝癌的早期信号后，我们更要知道，许多肝癌并非一蹴而就，而是从脂肪肝、肝硬化等一步步演变而来。国家中医药管理局中医药重点学科带头人、上海四惠中医门诊特聘专家陈晓蓉教授，基于“浊毒致病”理论，创新提出“三期解毒法”，根据疾病不同阶段精准施治，为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者守住肝脏健康防线。其中，MAFLD的发展过程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌。1.早期化毒（湿浊内停证，单纯性脂肪肝）此阶段的主要病理因素为痰、湿、浊，病变集中于肝脾二经，临床表现为胁肋胀满、形体肥胖、周身困重、倦怠乏力、胸脘痞闷、头目昏懵、干呕欲吐等，肝功能指标可无明显异常。治疗应以化毒为核心，结合祛湿化浊、疏肝健脾之法，可予软肝逐瘀方联合胃苓汤加减，从根源上清除体内湿浊痰饮，防止病情进一步发展。2.中期截毒（湿热蕴结证，脂肪性肝炎）在此阶段，患者体内痰湿与浊邪积聚，日久化热。随着热毒逐步加重，组织代谢病理产物与脏腑功能之间形成恶性循环，导致病情迁延难治，是疾病进展的关键阶段。患者可见胸脘痞满、周身困重、食少纳呆等症状，若失治、误治，极易进展为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。治疗应以截毒为大法，清热利湿、截断扭转，可予软肝逐瘀方联合茵陈五苓散加减。3.后期逐毒（痰瘀互结证，MAFLD相关肝硬化、肝癌）此阶段，痰、湿、浊、热内蕴于里，结滞脉络，毒瘀胶痼。患者常出现胁肋胀满或胁肋刺痛、口干舌燥、口中发苦、胸脘痞闷、面色晦暗等症状，病情迁延难愈。治疗以逐毒为核心，兼顾活血化瘀、祛痰散结。采用软肝逐瘀方加减，联合膈下逐瘀汤与二陈汤加减，逐其毒附、清其毒源，以有效控制病情，为患者争取治疗时机。81岁肝癌患者经中药保守治疗肿瘤缩小，症状改善 在陈晓蓉教授的精心治疗下，无数肝病患者重拾了生活的希望。其中，81岁的戴女士便是典型代表。2023年，戴女士确诊肝癌，并伴有乙肝。因年龄较大，手术风险高，且她无法耐受西医治疗带来的副作用，辗转找到陈晓蓉主任，希望获得新的治疗思路。彼时，戴女士不仅受肝癌困扰，还合并腹水、右下腹疼痛、下肢水肿等症状。陈晓蓉主任为其辨证施治，采用中药扶正祛邪、软坚散结、疏肝理气、活血化瘀的方案，开启保守治疗之路。自2023年12月接受中药调理以来，戴女士的病情得到良好控制：肿瘤大小从10.4*10.3cm缩小至9.6*10.6cm，腹水明显消退，下肢水肿等不适症状大幅改善，重新燃起了生活的希望。 【专家信息】 陈晓蓉 主任医师上海市公共卫生临床中心中西医结合科科主任首届“上海市中医药领军人才”国家中医药管理局中医药重点学科带头人参与国家“十一五”“十二五”“十三五”科技重大专项科研项目五项上海四惠中医门诊特聘专家点击下方链接，填写您的联系方式，陈晓蓉主任团队将为您一对一解答链接https://wqhcwad1.jsjform.com/f/MYfXEu
微医健康 2026-04-20阅读量419
病请描述： 胆囊是我们体内一个非常重要的小器官，是附着于肝脏下方开口于肝外胆管的一个梨形结构，主要负责储存和浓缩胆汁，帮助消化脂肪。 然而，胆囊问题常常被忽视，尤其是胆囊结石。胆囊结石是胆汁内的成分通常情况下呈溶解状态，如果某些成分浓度太高就会析出形成结晶，结晶可以黏附于胆囊壁，也可以经过胆囊内的不断滚动和粘附，不断的成长，从而形成结石。结石的数量和大小不一，严重时可能导致胆囊炎、胆管堵塞，甚至引发急性胰腺炎等危及生命的并发症。胆囊结石的危害01胆囊炎胆结石可能堵塞胆囊出口，引发胆囊炎，表现为剧烈的腹痛、发热、恶心等症状。急性胆囊炎如果不治疗，可能导致胆囊破裂，危及生命。02胆管堵塞当结石进入胆管时，可能会导致胆管堵塞，阻碍胆汁的正常流动，进而引发黄疸（皮肤和眼白发黄）及肝脏功能障碍。03胰腺炎胆结石若进入共同胆管并阻塞胰腺导管，可能引发急性胰腺炎，导致剧烈腹痛、呕吐、发热等症状，严重时需要住院治疗，甚至威胁生命。胆囊结石该怎么预防01保持健康体重肥胖是胆石病的一个重要风险因素。通过合理的饮食和适度的运动，保持健康的体重。02健康饮食尽量选择低脂肪、高纤维的食物，如全谷物、新鲜水果和蔬菜。减少油腻和高糖食品的摄入量，避免胆固醇过高的食物，如动物内脏和蛋黄。03定期体检和早期筛查如果你有胆结石的家族史，定期进行超声检查或其他胆囊检查，可以帮助早期发现问题并采取预防措施。患有胆囊结石该怎么做胆囊结石不只是要干预，而且要早期干预，不能消极等待，防止发展到症状期或并发症期。在确认对有功能的胆囊，我们尽力采取保胆取石手术，而对于有症状的特别是有并发症的胆囊结石患者我们主张尽早手术切除胆囊。
江帆 2026-03-06阅读量896
病请描述：胆囊功能健康是我们生活中永恒的主题，而身体的每个器官都扮演着不可或缺的角色。胆囊——这个位于我们肝脏下方、负责储存和浓缩胆汁的小器官。当它出现问题，尤其是发生萎缩时，可能会给我们的身体带来一系列连锁反应。什么是胆囊萎缩胆囊胆囊萎缩，医学上称为“萎缩性胆囊炎”，是一种由慢性胆囊炎引起的胆囊壁纤维化和肌肉层退化的病变。随着病程的发展，胆囊的功能会逐渐减弱，甚至完全丧失，导致胆汁无法正常储存和排放。胆囊萎缩有哪些症状？可能会出现右上腹疼痛、消化不良、食欲减退等症状。在进食高脂肪食物后，由于胆汁分泌不足，还可能引发腹胀、恶心甚至腹泻。胆囊萎缩的原因有哪些？常见的原因包括长期的胆结石、慢性炎症、感染以及血管供应不足等。此外，年龄增长、遗传因素和某些疾病（如糖尿病）也可能增加胆囊萎缩的风险。预防胆囊萎缩，我们可以做些什么？1. 保持健康的饮食习惯，避免高脂肪、高胆固醇的食物；2. 定期进行体检，特别是对于有胆结石病史的人群；3. 保持适量的体育锻炼，控制体重，减少肥胖对胆囊的压力；4. 及时治疗相关疾病，如胆结石、胆囊炎等。如果已经发生了胆囊萎缩，就需要通过手术干预。健康是一笔宝贵的财富，我们需要用心呵护。了解胆囊萎缩，就是对自己的健康负责，让更多的人了解胆囊萎缩，共同守护我们的健康！
江帆 2026-03-06阅读量882
病请描述：先别慌！体检报告上的“胰腺问题”，瑞金医院费健主任帮你一次性说清楚 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的一名主任医师。在临床摸爬滚打30多年，每天和各类外科疾病打交道，特别是甲状腺和胰腺相关的问题。虽然大家更熟悉我“消融手术”和“外科开刀”的身份，但今天，我想脱下白大褂，像朋友一样，跟你们聊聊一个听起来有点吓人，但我们必须正视的话题——胰腺癌。 为什么要聊这个？全球顶级医学期刊《柳叶刀》发布了一篇关于胰腺癌的最新综述，信息量很大。很多朋友一看到“癌王”两个字就慌了，后台私信我：“费主任，我体检胰腺有个小囊肿怎么办？”“我肚子总是隐隐作痛，会不会是胰腺问题？” 今天，我就把这20多页的医学综述，用最直白的话，给你们提炼出最精华、最有用的知识。无论你是经常加班的职场女性，还是关心家人健康的家庭主妇，都值得花5分钟看看，因为最好的治疗，永远是早一步的认知。 认识这个“沉默的杀手” 胰腺癌之所以可怕，是因为它太会“隐藏”了。文章里提到一个数据：过去30年，它的5年生存率虽然从4%艰难提升到了13%，但依然是所有癌症里预后最差的之一。 而且，预测到2030年，它可能成为癌症死亡的第二大原因。 更值得警惕的是，它不再是“老年病”。数据显示，全球15-39岁的年轻人中，胰腺癌的发病率也在缓慢上升，这和我们现在的生活方式——久坐、高热量饮食导致的肥胖率攀升——密切相关。 身体发出的这些“求救信号”，千万别忽略 很多女性朋友对自己身体的细微变化很敏感，这是好事！《柳叶刀》这篇综述特别强调了胰腺癌的早期症状，虽然大多不典型，但有几个关键点，请你一定记在小本本上： 无痛性的黄疸：这是文章里唯一提到的“高危特征”。如果你发现自己眼睛、皮肤变黄，但又不痛不痒，40岁以上人群要高度警惕，阳性预测值达13%，60岁以上更是高达22%。千万别单纯当成“上火”或“肝炎”。 新发的糖尿病：这一点特别重要！如果你没有糖尿病家族史，也不胖，却在短期内突然被诊断为2型糖尿病，或者血糖怎么都控制不稳，这可能是胰腺癌的“前哨事件”，医学上叫“3c型糖尿病”。新发糖尿病与胰腺癌的关联度远高于长期糖尿病。 莫名其妙的腰背痛和消瘦：大约62%的患者在确诊前就有腹痛或背痛。如果这种疼痛和你的饮食、活动关系不大，并且伴随着63%的患者都会出现的体重无故下降（恶病质），一定要去医院查一查。 哪些人需要格外留个心眼？（附高危因素清单） 文章整理了一张表格，我把最核心的几条挑出来，大家可以对号入座，但别过度焦虑，只是提醒你要更关注身体变化： 生活习惯类： 吸烟：首要危险因素，占胰腺癌死亡的21%。戒烟永远不晚，戒得越久风险越低。 喝酒：大量饮酒会增加风险，戒酒10年风险可缓解。 身体状态类： 肥胖（高BMI）：占了胰腺癌死亡的6%。控制体重不仅是为了美，更是为了健康。 胰腺炎病史：特别是慢性胰腺炎，患病风险是普通人的22.6倍。得过急性胰腺炎的，在症状出现后2个月内也要高度警惕，这有时是肿瘤的“首发表现”。 家族遗传类： 家族史：如果你有1名或以上的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）得过胰腺癌，你的风险就是普通人的4.9倍。如果亲属发病年龄小于50岁，风险更高。 已知基因突变：约10%的家族性胰腺癌患者能查出基因突变，如BRCA1/2等。 治疗有了新希望，但核心还是“早” 很多朋友会问：“费主任，万一真的查出来有问题，现在有什么好办法吗？” 《柳叶刀》这篇综述也给我们带来了好消息：治疗手段在不断优化。 化疗方案的升级：以前只能“吉西他滨”单药硬抗，现在有了mFOLFIRINOX、AG（吉西他滨+白蛋白紫杉醇）、NALIRIFOX等多药联合方案。对于身体状况好的患者，一线治疗的中位总生存期已经能延长到11个月，1年生存率接近50%。 手术技术更精准：作为外科医生，我可以负责任地告诉大家，现在的手术更安全了。在高水平医疗中心，胰十二指肠切除这类大手术的死亡率已降至5%。而且对于交界可切除的肿瘤，我们会先做“新辅助化疗”，让肿瘤缩小，争取61%-77%的切除率，给更多患者带来手术机会。 靶向和免疫治疗崭露头角：文章特别强调，所有胰腺癌患者都推荐做基因检测。比如有BRCA突变的，可以用奥拉帕利维持治疗；MSI-H/dMMR这种特殊类型的，免疫治疗也有效。未来，KRAS抑制剂等新药也正在路上。 我的心里话 作为医生，我深知面对疾病的无力感，但也见证了太多因为早发现、早干预而重获新生的喜悦。胰腺癌的治疗，绝不是一个外科医生单打独斗，而是化疗、放疗、内镜、营养、心理等多学科团队（MDT）的“组合拳”。 对于屏幕前的你，我想说： 别恐慌：发病率总体仍不高，没必要人人自危。 别忽视：关注我上面提到的那些“蛛丝马迹”，特别是无痛性黄疸和新发糖尿病。 要行动：如果你属于高危人群，请务必找专业医生制定筛查计划（如内镜超声EUS或磁共振MRCP）。 健康是我们给自己和家人的最好礼物。如果你觉得这篇文章有用，请转发给你关心的人。关于甲状腺和胰腺的问题，也欢迎随时关注我的线上科普，我们一起，用知识守护健康。 本文核心知识要点回顾： 高危人群：吸烟者、肥胖者、有胰腺癌家族史者、新发糖尿病患者、慢性胰腺炎患者。 警惕信号：无痛性黄疸、新发糖尿病、不明原因腰背痛、体重快速下降。 关键检查：增强CT、内镜超声（EUS）、磁共振（MRI/MRCP）、基因检测（BRCA1/2等）。 治疗核心：多学科协作（MDT），化疗+手术是目前核心，靶向/免疫治疗带来新希望。 （本文内容基于《Lancet》2025; 405: 1182-202综述核心观点整理，旨在科普，不能替代专业医疗诊断，如有不适请及时就医。）
费健 2026-03-04阅读量1090