病请描述：风靡全球的“减肥神药”，可能让你的甲状腺“躺枪”？瑞金医院费主任最新解读 “减肥神药”替西帕肽，真的会影响甲状腺？瑞金医院费健主任：这两类人打针前一定要先查甲状腺 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天都要面对大量被体重困扰的朋友。这两年，一种叫“替西帕肽（Tirzepatide）”的减肥针火遍全球，号称效果比司美格鲁肽还猛。很多人来问我：“费主任，我能不能打这个针减肥？听说会影响甲状腺，是真的吗？” 今天，我就结合一篇2026年5月刚刚发表在《Clinical Obesity》上的最新临床研究（Manueli Laos et al.），和你聊聊替西帕肽与甲状腺疾病之间的真实关系。这篇文章来自美国伊利诺伊大学团队，追踪了527名使用替西帕肽满一年的患者，数据扎实，非常值得关注。 先给你一个核心结论：替西帕肽确实可能引起或加重甲状腺疾病，但总体发生率不高（5.3%）。 然而，有两类人风险显著增高——有甲状腺病史的人和终末期肾病患者。如果你属于这两类，打针前一定要三思，并且严密监测甲状腺功能。 一、替西帕肽是什么？为什么大家都想打？ 替西帕肽是一种“双靶点”减肥药，同时激活GLP-1和GIP受体，比单靶点的司美格鲁肽减重效果更强。但它从动物实验阶段就被发现一个“红灯”：在大鼠和小鼠中，它会剂量依赖性地增加甲状腺C细胞肿瘤（包括甲状腺髓样癌）的风险。因此，药品说明书明确禁止用于有甲状腺髓样癌个人或家族史、或2型多发性内分泌腺瘤病的患者。 但是，除了这种罕见癌，它对普通人的甲状腺功能、良性结节、桥本甲状腺炎等有什么影响？人身上的数据一直很少。这篇研究正好填补了这个空白。 二、研究发现了什么？5.3%的人出现甲状腺问题 研究人员跟踪了527名使用替西帕肽满一年的肥胖患者（平均BMI 39kg/m²，79%为女性）。结果： 28人（5.3%）出现了新发或原有的甲状腺疾病加重。 最常见的甲状腺问题依次是： 结节/甲状腺肿（32.2%） 药物性甲状腺炎（21.4%） 新发甲减（17.8%）或原有甲减加重（21.4%） 格雷夫斯病（甲亢） 1例 甲状腺乳头状癌 1例（注意：不是髓样癌） 其中，有12人（43%）在用药前就已经存在甲状腺疾病（如甲减、桥本、甲状腺结节等）。 三、哪两类人风险最高？——有甲状腺病史 + 终末期肾病 研究人员用多因素回归分析排除了年龄、性别、糖尿病等因素后，发现两个独立危险因素： 为什么肾病会关联？因为终末期肾病患者本身就存在“非甲状腺病态综合征”，甲状腺激素代谢紊乱，身体处于慢性炎症状态，再加上替西帕肽的刺激，更容易“引爆”甲状腺问题。 四、为什么减肥药会伤甲状腺？可能的机制 目前机制还不完全清楚，但研究提出几种猜测： 直接刺激甲状腺：GLP-1受体在人类甲状腺中也有少量表达，长期高剂量激动可能引起腺体增生或炎症。 快速减重带来的应激：替西帕肽导致体重快速下降（月减2-4kg），这种代谢应激可能诱发亚临床甲状腺炎。 免疫调节作用：GLP-1激动剂可能影响免疫系统，在易感人群中诱发自身免疫性甲状腺病（如桥本、格雷夫斯）。 研究还特别提到，药物性甲状腺炎的发生率（21.4%）与已知的致甲状腺炎药物（如锂剂、胺碘酮）相近，提示替西帕肽确实有类似风险。 五、费主任的贴心建议：打针前，先做好这三件事 如果你或家人正在考虑使用替西帕肽减肥，请一定遵循以下步骤： 打针前，先做甲状腺全套检查 必查：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb、甲状腺超声 如果条件允许，查一下降钙素（排除髓样癌风险） 有甲状腺病史的人，慎用或不用 如果你已经确诊桥本甲状腺炎、甲减、甲状腺结节（尤其是TI-RADS 4类以上），不建议使用替西帕肽。 如果非用不可，必须每3个月复查一次甲状腺功能和超声。 终末期肾病患者，不建议使用 透析或严重肾功能不全者，风险高且获益不确定，建议选择其他减重方式（如饮食运动、减重手术评估）。 用药期间出现这些症状，立即就医 颈部疼痛、吞咽不适、声音嘶哑 心慌、手抖、怕热（甲亢表现） 乏力、怕冷、体重反弹（甲减表现） 颈部摸到硬块 六、费主任的真心话：减肥虽好，安全第一 我见过太多人为了快速瘦下来，不惜花大价钱买“减肥针”，却忽略了身体发出的警告。替西帕肽确实是个好药，但它不是“零食”，而是需要医生严密监控的处方药。尤其是甲状腺，它太敏感了——一点风吹草动都可能打乱它的工作节奏。 所以，如果你正打算用它减肥，请一定先来医院做个甲状腺评估。不要自己网购、不要超剂量、不要忽视复查。健康的瘦，才是我们真正想要的。 如果你已经有甲状腺问题，又为体重发愁，欢迎在评论区留言。我会抽时间给出个体化建议。也请把这篇文章转发给你身边正在用或想用减肥针的朋友——也许能帮她避开一个“甲状腺雷区”。 参考文献：Manueli Laos EG, Serafica B, Fontaine-Nicola A, et al. Impact of Tirzepatide Therapy on Thyroid Disease: Understanding Risks and Emerging Insights. Clinical Obesity. 2026; published online May 11. doi: 10.1111/cob.70012 (本文引用为最新卷期数据) 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-02阅读量147
病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量91
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量244
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量311
病请描述：当夜幕降临，大多数孩子都进入了甜美梦乡，有些孩子却遭遇着隐秘的困扰。夜遗尿，这个看似平常却令人烦恼的现象，背后可能潜藏着一个容易被忽视的“诱因”—阻塞性睡眠呼吸暂停。接下来，让我们一同探寻遗尿与阻塞性睡眠呼吸暂停的关联。 一、您了解阻塞性睡眠呼吸暂停这种儿科常见病吗？ 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是指儿童睡眠期间因反复发作的上气道部分或完全塌陷阻塞，正常睡眠通气与睡眠结构被扰乱，引起打鼾和呼吸用力增加。可导致睡眠低氧、高碳酸血症、交感神经兴奋、氧化应激和炎症损伤反应被激活，对神经系统、心血管系统、内分泌系统等造成损害。还可引起生长发育迟缓、非特异性行为障碍、认知功能障碍及智力和学习能力下降等1。 OSA的临床表现多样，学龄前患儿更易出现白天嗜睡、夜惊、梦魇、入睡困难、磨牙等表现。学龄期及青春期OSA患儿多表现为肥胖，日间症状以注意力缺陷、嗜睡、晨起疲劳为主2。 一项大型荟萃分析报道，中国大陆儿童OSA发病率为1.5% 3。最常见的患病原因是腺样体和（或）扁桃体肥大。这些小小的组织肥大，却会在孩子的睡眠中引发巨大的风波1！ 二、遗尿与阻塞性睡眠呼吸暂停的“双向关系” 科学研究揭示了一个惊人的事实：儿童OSA与遗尿症（NE）之间存在着紧密的双向关系。这两种疾病的发病年龄高峰均为3-7岁，NE随OSA发病率的升高而升高，且NE患儿常有睡眠呼吸障碍性疾病1。 国外一项观察性研究4分别对50例NE患儿和50例上呼吸道阻塞患儿进行耳鼻喉科检查发现80%的原发性遗尿患儿和36%的继发性遗尿患儿合并有上呼吸道阻塞，而上呼吸道阻塞患儿的原发性遗尿、 继发性遗尿患病率分别为24%和6%。 一项研究5选取确诊为NE的患儿45例和健康儿童23例作为观察对象，对所有患儿进行整夜多导睡眠监测（PSG）并记录７天排尿日记。结果发现，与对照组相比，NE患儿的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）明显升高，且AHI与每月遗尿夜晚数呈正相关。 患有NE和OSA等慢性疾病的儿童健康相关生活质量（health related quality of life, HRQoL）较低，可严重影响患儿及其家庭的躯体功能、情绪状态、社会功能、职责角色及健康意识1。NE 患儿常有紧张、焦虑、自卑心理，对遗尿现象过于焦虑，尿床后极为痛苦和内疚，自尊心受到伤害。OSA 患儿也常因身材矮小、性格孤僻、精神不振等一系列临床表现所带来的负担而痛苦1。美国一项回顾性研究6发现，与仅患NE或OSA的患儿相比，共患NE和OSA的儿童在 HRQoL方面的损害更为明显。 OSA伴NE患儿是一个庞大的儿童群体且亟需更多学者的关注。OSA与NE的关联性不仅增加了诊断的复杂性，也给治疗带来了更大的挑战1。但幸运的是，随着医学的不断进步，我们对它们的认识越来越深入。下一篇文章将为大家介绍OSA伴NE的发病机制和治疗手段，敬请期待！ 参考文献： 1. 周钊凯,文建国. 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停与遗尿症关系的研究进展[J]. 国际儿科学杂志,2023,50(2):81-85. 2. 叶惠如,郝丽娟. 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗进展[J]. 世界睡眠医学杂志,2023,10(11):2753-2758. 3. Chen X, et al. The prevalence of sleep problems among children in mainland China: a meta-analysis and systemic-analysis. Sleep Med. 2021 Jul;83:248-255. 4. Soylu Özler G, et al. Coexistence of Upper Airway Obstruction and Primary and Secondary Enuresis Nocturna in Children and the Effect of Surgical Treatment for the Resolution of Enuresis Nocturna. Adv Med. 2014;2014:656431. 5. 刘奎,等. 不同类型夜间遗尿症患儿的睡眠呼吸特征及相关影响因素研究[J]. 临床泌尿外科杂志,2024,39(6):557-561. 6. Wolfe-Christensen C, et al. Comorbid monosymptomatic nocturnal enuresis and snoring exhibit an additive effect on impairments in health-related quality of life. J Pediatr Urol. 2019 Dec;15(6):643.e1-643.e5.
微医药 2026-04-28阅读量288
病请描述：肛周瘙痒症局限于肛门周围皮肤及会阴部，除了瘙痒顽固、阵发，并无皮肤损害。好发于中青年，男性患者比女性多。长期瘙痒，患者常搔抓，以致引起血痂、皮肤增厚、苔藓样变等皮肤损害。皮肤损害又会加重瘙痒情况，从而形成恶性循环。肛门瘙痒的原因有：病毒、细菌、真菌和寄生虫作祟；辛辣刺激的食物、肥皂、香水、漂白剂等日用品的刺激；容易引起过敏反应的异种蛋白（如虾蟹类海鲜、药物花粉等)）引发过敏反应；年龄的因素（如老年性皮肤病、内分泌疾病（如糖尿病）甲状腺机能减退、女性更年期等）所致。当然最多见的因素还是肛门及其周围的问题：痔病、肛瘘、肛裂、肛窦炎、肛乳头炎、大便失禁等。它们刺激肛腺，导致其分泌增加，肛门潮湿刺激皮肤发生瘙痒，肛门关闭不严，直肠分泌物外溢刺激和腐:蚀肛门周围皮肤，炎性物质直接刺激皮肤。肛门周围的器官如阴道、子宫、男性的前列腺等与肛周瘙痒也有关系，女性阴道炎就是常见的引起肛门瘙痒的原因。一些少见的因素还包括肥胖、臀沟过深、多毛症、焦虑等。有相当一部分患者有瘙痒症，但医生检查时很难找到与之相应的体征。瘙痒由轻到重，部位从局限到扩大，频率渐密，刺激更重，夜间尤甚，如虫行蚁走、蚊叮火炙，越痒越挠，越挠越痒，常令患者食不知味、夜不能安。处理不及时，病情迁延，患者神经衰弱、精神萎靡，痛苦万分。因此，正确和及时有效的处理，对防止病情进展和改善患者的生活质量有重要意义。
陈天 2026-04-21阅读量447
病请描述：大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名普外科医生。从医30多年，我看过太多人拿着体检报告，忧心忡忡地问我：“费医生，我明明不胖，血脂也正常，怎么就查出血糖高、血压高了呢？” 或者，“我平时很注意保养，怎么年纪轻轻，关节就开始疼了？”在过去，我们可能会简单地归结为“代谢不好”或者“年龄到了”。但今天，我想和大家聊一个体检报告上几乎不会体现，却可能是这一切问题背后“隐形推手”的家伙——胰腺脂肪沉积。简单来说，就是你的胰腺“长胖”了。也许你会说：“胰腺长点脂肪，有啥大惊小怪的？”这您可就小看它了。最近，一项发表在国际权威期刊《Insights into Imaging》上的大型研究，基于英国生物银行超过2.5万人的数据，为我们敲响了警钟。这项研究指出，胰腺里沉积的脂肪，绝不仅仅是器官自己“胖”了那么简单，它就像一个敏锐的“全身健康警报器”，一旦触发，会牵连出一系列的健康问题。今天，我就用大家听得懂的话，把这个警报器的原理和危害讲清楚。为什么胰腺“长膘”比肚子大更可怕？我们常说“一胖生百病”，但很多人只关注到肚子上的“游泳圈”或者大腿上的“拜拜肉”。其实，真正危险的是看不见的“内脏脂肪”，它们悄悄浸润在我们的肝脏、胰腺等核心器官里。胰腺，这个藏在胃后面不起眼的小器官，是我们身体的“能量总管”。它负责分泌胰岛素（调控血糖）和消化酶（分解食物）。你可以把它想象成一个24小时运转的精密化工厂。当脂肪细胞开始“霸占”胰腺的地盘，这个化工厂的运作就会乱套。研究证实，过高的胰腺脂肪，是以下 12种疾病的独立风险因素。请注意，是“独立”的，这意味着即便你不胖、没有脂肪肝，只要胰腺脂肪超标，风险一样会增加！代谢系统：2型糖尿病、原发性高血压心血管系统：心力衰竭、脑梗死消化系统：胆石症、胃炎及十二指肠炎、隔疝肌肉骨骼系统：膝关节病泌尿系统：慢性肾衰竭眼部疾病：屈光及调节障碍、老年性白内障神经系统：睡眠障碍你看，从血糖血压到心脑血管，从膝盖关节到睡眠质量，甚至视力问题，都可能和胰腺里那一点点多余的脂肪有关！它就像一个四处“拉响警报”的捣蛋鬼，搅得全身不得安宁。给这个“警报器”划个红线：7.35%作为临床医生，我们最怕的就是“模糊”。好在，这项研究给我们带来了一个非常实用的量化标准，就像给血压划定140/90mmHg这个警戒线一样。研究通过大数据分析，首次提出了一个具有临床指导意义的胰腺脂肪沉积阈值——7.35%。这意味着什么？如果你在做腹部磁共振（MRI）时，发现胰腺的脂肪含量（PDFF值）超过了这个数，那么你就属于全身健康风险的“高危人群”了。这就好比警报器被触发，你需要立刻重视起来！值得注意的是，研究中发现，即使很多胰腺脂肪高的人，体重指数（BMI）并未达到肥胖标准。这就解释了为什么有些“瘦子”也会得糖尿病、高血压——可能他们的肉，都长在了胰腺上。三个颠覆你认知的真相研究里还有几个特别有意思的发现，值得我们警惕：不是糖尿病的“锅”：我们都知道糖尿病会引发很多并发症。但研究发现，胰腺脂肪沉积对上述疾病的影响，大部分是绕过糖尿病，直接产生的危害。所以，别以为血糖正常就万事大吉了。女性更要当心：研究发现，胰腺脂肪沉积与2型糖尿病的关联性在女性中更强。这可能和男女的脂肪分布模式不同有关，提醒我们的女性朋友们，更要关注这个指标。胖瘦都别大意：亚组分析发现，在不胖的人中，胰腺脂肪沉积与胆结石和膝关节病的关联反而更显著。这意味着，对于身材苗条但有膝关节不适或胆结石的人来说，不妨多留个心眼，查查胰腺。我们该怎么办？看到这里，你可能会问：“费医生，那我怎么才能知道自己胰腺有没有长脂肪？体检能查吗？长了又能怎么办？”怎么查？ 目前最准确的方法是磁共振成像（MRI），特别是它的一个技术叫“质子密度脂肪分数（PDFF）”，可以精准定量。常规的B超很难准确评估。当然，不是所有人都需要去做这个检查。如果你有糖尿病、高血压、高血脂、脂肪肝，或者体重正常但内脏脂肪偏高（四肢纤细肚子大），在咨询医生后可以考虑进行相关评估。怎么办？ 虽然我们不能像切除肿瘤一样“切掉”胰腺里的脂肪，但好消息是，内脏脂肪是可以通过生活方式干预逆转的！ 核心就是那“老三样”：管住嘴、迈开腿。饮食上：减少精制碳水（米饭、面条、糖）和饱和脂肪的摄入，增加优质蛋白（鱼、虾、瘦肉）、膳食纤维（蔬菜、全谷物）和不饱和脂肪（坚果、深海鱼）的比例。运动上：有氧运动（快走、慢跑、游泳）结合抗阻训练（深蹲、举铁），是燃烧内脏脂肪最有效的组合。医学在不断进步，我们对自己身体的认识也越来越深。过去，我们只关注“看得见的胖”；今天，我希望通过这篇文章，让大家开始关注“看不见的胖”。别让你的胰腺“负重前行”，从今天起，好好倾听它发出的健康警报，用科学的饮食和运动，让这个掌管我们能量的核心器官，重新轻盈起来！如果你有任何关于甲状腺、胰腺等内分泌器官的健康问题，欢迎随时向我咨询。我们下期再见！注： 本文核心观点和数据均源自发表于《Insights into Imaging》的研究《Intra-pancreatic fat deposition links to widespread systemic health risks: UK Biobank prospective cohort study》，DOI: 10.1186/s13244-026-02206-7。
费健 2026-03-18阅读量1004
病请描述： 胆囊是我们体内一个非常重要的小器官，是附着于肝脏下方开口于肝外胆管的一个梨形结构，主要负责储存和浓缩胆汁，帮助消化脂肪。 然而，胆囊问题常常被忽视，尤其是胆囊结石。胆囊结石是胆汁内的成分通常情况下呈溶解状态，如果某些成分浓度太高就会析出形成结晶，结晶可以黏附于胆囊壁，也可以经过胆囊内的不断滚动和粘附，不断的成长，从而形成结石。结石的数量和大小不一，严重时可能导致胆囊炎、胆管堵塞，甚至引发急性胰腺炎等危及生命的并发症。胆囊结石的危害01胆囊炎胆结石可能堵塞胆囊出口，引发胆囊炎，表现为剧烈的腹痛、发热、恶心等症状。急性胆囊炎如果不治疗，可能导致胆囊破裂，危及生命。02胆管堵塞当结石进入胆管时，可能会导致胆管堵塞，阻碍胆汁的正常流动，进而引发黄疸（皮肤和眼白发黄）及肝脏功能障碍。03胰腺炎胆结石若进入共同胆管并阻塞胰腺导管，可能引发急性胰腺炎，导致剧烈腹痛、呕吐、发热等症状，严重时需要住院治疗，甚至威胁生命。胆囊结石该怎么预防01保持健康体重肥胖是胆石病的一个重要风险因素。通过合理的饮食和适度的运动，保持健康的体重。02健康饮食尽量选择低脂肪、高纤维的食物，如全谷物、新鲜水果和蔬菜。减少油腻和高糖食品的摄入量，避免胆固醇过高的食物，如动物内脏和蛋黄。03定期体检和早期筛查如果你有胆结石的家族史，定期进行超声检查或其他胆囊检查，可以帮助早期发现问题并采取预防措施。患有胆囊结石该怎么做胆囊结石不只是要干预，而且要早期干预，不能消极等待，防止发展到症状期或并发症期。在确认对有功能的胆囊，我们尽力采取保胆取石手术，而对于有症状的特别是有并发症的胆囊结石患者我们主张尽早手术切除胆囊。
江帆 2026-03-06阅读量894
病请描述：先别慌！体检报告上的“胰腺问题”，瑞金医院费健主任帮你一次性说清楚 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的一名主任医师。在临床摸爬滚打30多年，每天和各类外科疾病打交道，特别是甲状腺和胰腺相关的问题。虽然大家更熟悉我“消融手术”和“外科开刀”的身份，但今天，我想脱下白大褂，像朋友一样，跟你们聊聊一个听起来有点吓人，但我们必须正视的话题——胰腺癌。 为什么要聊这个？全球顶级医学期刊《柳叶刀》发布了一篇关于胰腺癌的最新综述，信息量很大。很多朋友一看到“癌王”两个字就慌了，后台私信我：“费主任，我体检胰腺有个小囊肿怎么办？”“我肚子总是隐隐作痛，会不会是胰腺问题？” 今天，我就把这20多页的医学综述，用最直白的话，给你们提炼出最精华、最有用的知识。无论你是经常加班的职场女性，还是关心家人健康的家庭主妇，都值得花5分钟看看，因为最好的治疗，永远是早一步的认知。 认识这个“沉默的杀手” 胰腺癌之所以可怕，是因为它太会“隐藏”了。文章里提到一个数据：过去30年，它的5年生存率虽然从4%艰难提升到了13%，但依然是所有癌症里预后最差的之一。 而且，预测到2030年，它可能成为癌症死亡的第二大原因。 更值得警惕的是，它不再是“老年病”。数据显示，全球15-39岁的年轻人中，胰腺癌的发病率也在缓慢上升，这和我们现在的生活方式——久坐、高热量饮食导致的肥胖率攀升——密切相关。 身体发出的这些“求救信号”，千万别忽略 很多女性朋友对自己身体的细微变化很敏感，这是好事！《柳叶刀》这篇综述特别强调了胰腺癌的早期症状，虽然大多不典型，但有几个关键点，请你一定记在小本本上： 无痛性的黄疸：这是文章里唯一提到的“高危特征”。如果你发现自己眼睛、皮肤变黄，但又不痛不痒，40岁以上人群要高度警惕，阳性预测值达13%，60岁以上更是高达22%。千万别单纯当成“上火”或“肝炎”。 新发的糖尿病：这一点特别重要！如果你没有糖尿病家族史，也不胖，却在短期内突然被诊断为2型糖尿病，或者血糖怎么都控制不稳，这可能是胰腺癌的“前哨事件”，医学上叫“3c型糖尿病”。新发糖尿病与胰腺癌的关联度远高于长期糖尿病。 莫名其妙的腰背痛和消瘦：大约62%的患者在确诊前就有腹痛或背痛。如果这种疼痛和你的饮食、活动关系不大，并且伴随着63%的患者都会出现的体重无故下降（恶病质），一定要去医院查一查。 哪些人需要格外留个心眼？（附高危因素清单） 文章整理了一张表格，我把最核心的几条挑出来，大家可以对号入座，但别过度焦虑，只是提醒你要更关注身体变化： 生活习惯类： 吸烟：首要危险因素，占胰腺癌死亡的21%。戒烟永远不晚，戒得越久风险越低。 喝酒：大量饮酒会增加风险，戒酒10年风险可缓解。 身体状态类： 肥胖（高BMI）：占了胰腺癌死亡的6%。控制体重不仅是为了美，更是为了健康。 胰腺炎病史：特别是慢性胰腺炎，患病风险是普通人的22.6倍。得过急性胰腺炎的，在症状出现后2个月内也要高度警惕，这有时是肿瘤的“首发表现”。 家族遗传类： 家族史：如果你有1名或以上的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）得过胰腺癌，你的风险就是普通人的4.9倍。如果亲属发病年龄小于50岁，风险更高。 已知基因突变：约10%的家族性胰腺癌患者能查出基因突变，如BRCA1/2等。 治疗有了新希望，但核心还是“早” 很多朋友会问：“费主任，万一真的查出来有问题，现在有什么好办法吗？” 《柳叶刀》这篇综述也给我们带来了好消息：治疗手段在不断优化。 化疗方案的升级：以前只能“吉西他滨”单药硬抗，现在有了mFOLFIRINOX、AG（吉西他滨+白蛋白紫杉醇）、NALIRIFOX等多药联合方案。对于身体状况好的患者，一线治疗的中位总生存期已经能延长到11个月，1年生存率接近50%。 手术技术更精准：作为外科医生，我可以负责任地告诉大家，现在的手术更安全了。在高水平医疗中心，胰十二指肠切除这类大手术的死亡率已降至5%。而且对于交界可切除的肿瘤，我们会先做“新辅助化疗”，让肿瘤缩小，争取61%-77%的切除率，给更多患者带来手术机会。 靶向和免疫治疗崭露头角：文章特别强调，所有胰腺癌患者都推荐做基因检测。比如有BRCA突变的，可以用奥拉帕利维持治疗；MSI-H/dMMR这种特殊类型的，免疫治疗也有效。未来，KRAS抑制剂等新药也正在路上。 我的心里话 作为医生，我深知面对疾病的无力感，但也见证了太多因为早发现、早干预而重获新生的喜悦。胰腺癌的治疗，绝不是一个外科医生单打独斗，而是化疗、放疗、内镜、营养、心理等多学科团队（MDT）的“组合拳”。 对于屏幕前的你，我想说： 别恐慌：发病率总体仍不高，没必要人人自危。 别忽视：关注我上面提到的那些“蛛丝马迹”，特别是无痛性黄疸和新发糖尿病。 要行动：如果你属于高危人群，请务必找专业医生制定筛查计划（如内镜超声EUS或磁共振MRCP）。 健康是我们给自己和家人的最好礼物。如果你觉得这篇文章有用，请转发给你关心的人。关于甲状腺和胰腺的问题，也欢迎随时关注我的线上科普，我们一起，用知识守护健康。 本文核心知识要点回顾： 高危人群：吸烟者、肥胖者、有胰腺癌家族史者、新发糖尿病患者、慢性胰腺炎患者。 警惕信号：无痛性黄疸、新发糖尿病、不明原因腰背痛、体重快速下降。 关键检查：增强CT、内镜超声（EUS）、磁共振（MRI/MRCP）、基因检测（BRCA1/2等）。 治疗核心：多学科协作（MDT），化疗+手术是目前核心，靶向/免疫治疗带来新希望。 （本文内容基于《Lancet》2025; 405: 1182-202综述核心观点整理，旨在科普，不能替代专业医疗诊断，如有不适请及时就医。）
费健 2026-03-04阅读量1087
病请描述： 夜深人静，你或许以为自己进入了休息模式，但你的身体可能正在悄无声息地对抗“窒息”。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA），尤其是在肥胖人群中，正日益成为一种“沉默杀手”。很多人不知道，打鼾不只是吵人那么简单，它往往是身体缺氧和代谢紊乱的表现信号。2024年多项国际研究已明确指出，肥胖与OSA之间并非简单因果，而是相互加剧的“代谢恶性循环”。从生活干预五大维度出发，辅以国内外循证医学成果，解析如何在不依赖手术或器械的前提下，如何系统性改善这一慢性健康隐患。 一、肥胖型OSA：不是睡得“香”，而是睡得“危险” 呼吸暂停，并非只是睡眠中的短暂中断，它往往标志着身体在“氧气稀缺”中挣扎。尤其对于BMI＞28且颈围＞40cm的男性（或＞35cm的女性）而言，咽喉周围的脂肪堆积足以在夜间睡姿放松时压迫气道，造成每小时数十次以上的间歇性缺氧。[1]同时，OSA患者又在代谢、激素、炎症等方面受到影响，使得OSA患者肥胖情况进一步加重，形成恶性循环。另外更有研究表明，重度OSA患者的夜间氧饱和度最低可跌至70%以下，相当于在高原攀登时的极限状态。时间一长，心率紊乱、高血压失控、清晨头痛、甚至卒中和冠心病等风险也随之而来。[1] 更隐蔽的是，许多患者并不知道自己处于危险中。白天昏昏欲睡、注意力无法集中、早晨反复打呵欠……这些被忽略的小症状，其实都是夜间呼吸受阻的“回声”。 二、五项生活干预策略，科学“断开”病灶链 1.晚餐不重，咽喉就轻：饮食结构的再平衡 过晚或过油的晚餐不仅加重胃部负担，也会因胃食管反流而进一步压迫下咽部位。建议将晚餐时间提前至晚上7点前，并遵循“低炎+高纤+中蛋白”的组合。你可以试试这样的晚餐：一拳红藜麦，两拳西兰花+西芹，一掌豆腐或蒸鱼，外加一小碗紫菜汤。 此外，2022年《营养学前沿》刊文指出，大豆异黄酮有助于减少气道水肿。睡前一杯温豆浆，可能比你想象中更具“安静呼吸”效果。[3] 2.每天40分钟的步行，是你最便宜的“呼吸训练器” 中等强度的有氧运动是当前国内外共识中最推崇的非药物干预措施之一。特别是早晨快走40分钟以上，可激活交感神经系统，稳定昼夜节律。有氧运动可降低体重、增强心肺功能，对减轻OSA症状有显著效果。 3.侧卧，是你不花钱的“通气枕” 仰卧时，舌根与软腭最容易因重力向后塌陷。相比之下，侧卧位明显改善气道通畅度。你无需购买昂贵侧睡枕——只需在旧T恤背部缝上一个网球，即可物理干预仰卧习惯。同时，将床头抬高10°~15°也可进一步缓解胃酸反流，减少气道刺激。空调温度控制在20-22°C，湿度维持50-60%，构建一个真正“会呼吸”的睡眠环境。 4.咽喉肌“抗塌陷训练”，不靠器械也能做 每天早晚各进行一次“10分钟抗塌陷练习”，包括“深吸-发音”、“鼓腮-缓呼”、“哈气-拉声”等简单动作，可显著提升舌骨肌与咽喉肌群耐力，增强主动气道支撑力。辅助以舌体肌群锻炼——如“吹气球挑战”或“舌根对抗训练”——对改善软腭塌陷有显著作用。[4] 5.睡前不是休息，而是代谢的起跑线 早晨血压偏高是OSA合并代谢紊乱的常见信号。建议每日起床即记录血压并观察趋势变化。早餐可添加富含ω-3的食物，如核桃、奇亚籽，既能延缓糖吸收，又有助于降低全身炎症。 在保证生活方式执行的同时，适当关注体重变化尤为关键。临床研究显示：体重每降低5%，呼吸暂停频率可减少15%。[2]这也正是现代干预研究的突破点。 三、让医学干预成为生活方式的“合作者” 虽然改变生活方式是根本，但并不是所有人都能凭意志力完成“减重+呼吸改善”双目标。特别是对于BMI≥30，且呼吸机耐受性差的患者，科学界近年来对GLP-1受体激动剂类药物的关注迅速升温，包括替尔泊肽、利拉鲁肽、艾塞那肽等。 2024年发表于《新英格兰医学杂志》的SURMOUNT-OSA研究指出：使用替尔泊肽联合生活方式干预52周，可使呼吸暂停指数（AHI）平均下降超过30次/小时。更值得关注的是——77%的改善并非因体重减轻所致，而是源于该药对气道调节的直接作用[2]。 虽然替尔泊肽本质为处方级降糖药，但它已被纳入多项国内试点项目，并正在接受包括中国大陆在内的亚洲地区评估。在中国已经获批睡眠呼吸暂停适应症，其对肥胖型OSA的“非减肥性受益”，正在被更多睡眠医学专家重视。当然，替尔泊肽并非“奇迹药”。其副作用如初期恶心、轻微腹泻等需临床监测；且绝不应成为替代健康生活的借口。正如该研究总结：“药物，只是把通往健康的路变得更平坦，走的人依然是你自己。” 四、何时应求助睡眠呼吸医学专业的专家？别等身体“亮红灯” 尽管轻度OSA在生活方式干预下常可改善，但当以下任一情况出现时，应立即就医： ●白天出现“等红灯睡着”、“会议中打盹”现象； ●晨起血压＞140/90或空腹血糖异常，提示代谢合并风险； ●睡眠监测显示AHI≥15次/小时。 当前推荐的干预路径包括： ●无创呼吸机（CPAP）：中重度患者首选，可快速减少90%以上的呼吸暂停。 ●口腔矫治器：适合轻度、下颌后缩人群。 *肥胖病人应尽快接受医生的评估，如自我管理无效时应该尽快在专业医生的指导下接受减肥药物的治疗（如替尔泊肽）， 五、夺回“夜间呼吸权”，先从今晚做起 每晚睡眠是身体修复系统“上线”的关键时刻。不要让呼吸暂停成为“暗夜杀手”。从今天起，你可以这么做： ●缝一颗网球在T恤背部，阻止仰卧； ●晚饭吃清淡，多蔬菜，戒断宵夜； ●走40分钟快步，练5次吹气球； ●测一次早晨血压，记录数据； ●预约睡眠中心的专家就诊，选择呼吸科睡眠门诊预约“多导呼吸睡眠监测”检查 医学从来不是万能的，但它可以成为你努力过程的“助攻”。生活方式是底座，物理干预也好，药物治疗也罢，真正让你走出OSA泥潭的，是每天坚持的小改变。
李善群 2026-01-28阅读量1915