病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量93
病请描述：随着我国国民经济的发展，人民的生活水平大幅提高，原来所称的“富贵病”血脂高、血压高、血糖高、肥胖等发病率大幅上升，这些“富贵病”会严重影响人的身体健康，不过，近些年，随着人们对健康认识的提高，越来越多的人开始减肥、控制体重、适度锻炼等方法来预防和摆脱这些“富贵病”。但是有些人因控食挑食过度，从而使身体摄入营养不良，甚至出现头晕、乏力、心慌的表现，常常导致了我们所说的营养不良性贫血。贫血是指我们血管里血中红细胞数量减少或血红蛋白含量减少，红细胞的功能是与氧结合，将氧运送到全身组织器官，如果红细胞和血红蛋白减少，就会导致组织器官供氧不足，从而出现身体各器官缺氧的表现，轻者出现乏力，重者出现头痛、耳鸣、晕厥、肌肉无力、气短、心悸、消化不良、月经不调等。据世界卫生组织统计，全球贫血患病率高达24.8%，影响16.2亿人身体健康，所以预防贫血对维持身体各组织器官等正常功能有非常重要的意义。根据不同的特点，贫血的分类标准不同。比如：根据贫血进展的速度，分为急性贫血和慢性贫血；根据红细胞体积的大小不同，分为大细胞性贫血、正细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因分类，分为溶血性贫血、再生障碍性贫血、失血性贫血等；根据造血原料缺乏原因分类，分为缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血；等等。同时还根据血红蛋白的水平进行贫血程度分度，分为轻度贫血、中度贫血、重度贫血及极重度贫血。今天我们主要从造血原料缺乏原因方面进行分类。红细胞的合成需要叶酸、维生素B12、铁等造血原料。叶酸和维生素B12是红细胞DNA合成的物质，如果缺乏叶酸和维生素B12就会导致红细胞不能正常分裂，红细胞体积增大，导致大细胞性贫血，也称巨幼细胞性贫血。铁参与了血红蛋白的合成，如果铁缺乏，会出现红细胞体积变小和血红蛋白含量下降，导致小细胞性贫血，也称缺铁性贫血。所以这些造血原料不断合成、组装、分化才能产生人体所需的红细胞及血红蛋白，如果缺乏这些造血原料，即出现“巧妇难为无米之炊”，往往出现营养不良性贫血。叶酸是一种水溶性维生素，因绿叶中含量十分丰富而得名，其生物活性形式为四氢叶酸。叶酸的重要性逐渐被认识，尤其是它在预防出生缺陷、心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病中的作用，已使其成为重要的微量营养素。叶酸在细胞增殖、促进人体生长发育及维护人体健康中也具有重要作用，可以保证蛋白质与 DNA 的合成。虽然部分食物中富含叶酸，但由于叶酸理化结构的不稳定，因此容易分解，并且在食品加工过程中容易损失，也导致了人体通过膳食摄取的叶酸量不能充分满足日常所需。人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不易缺乏。当摄入减少、吸收不良、代谢失常或长期使用肠道抑菌药物时，可造成叶酸缺乏。此外，叶酸还广泛存在于动植物性食品中，含量丰富的有：动物内脏、蛋、鱼以及蚕豆、甜菜、菠菜、菜花、芹菜、莴苣、柑橘、坚果类和大豆类食品。人体每日摄入叶酸量维持在每天3.1μg/kg时，体内即可有适量叶酸储备；孕妇每日叶酸总摄入量应大于350μg；婴儿的安全摄入量按kg体重计与成人相似，即每日3.6μg/kg能满足生长与维持正常血象的需要。 维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，是唯一含金属元素的维生素。维生素B12是唯一的一种需要一种胃壁细胞分泌物 内因子帮助才能被吸收的维生素，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏。维生素B12主要存在于肉类中，植物中的大豆中，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是细胞生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血。维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。维生素B12虽属B族维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。铁是动物身体组织和血液的极重要的组成物。铁是人体中必需的微量元素中含量最高的一个，约占人体总重量的0.006%。铁在人体内主要分布于血红细胞中，约占人体总铁量的60%-70%。在铁蛋白和肌红蛋白中，铁则分别约占人体总铁量的7%-15%和3%-5%。铁不仅是人体血液中交换与输送氧气所必需的，而且又是某些酶和许多氧化还原体系所不可缺少的元素，在生物催化、在呼吸链上传递电子等方面都起着重要的作用。血红蛋白是由一种称为珠朊的蛋白和含铁的亚铁血红素结合在一起组成的，亚铁血红素是卟啉的铁络合物。如果人在摄入不足，或者腹泻、肠炎等吸收不良，亦或者是月经不调、慢性失血等丢失铁过多，都会导致缺铁性贫血，在血常规上表现为红细胞体积小、血红蛋白含量低的表现。导致造血原料缺乏的原因很多，挑食、偏食、厌食、节食等不良习惯，这些不良习惯在我们生活中常见，如儿童期挑食、个别地区偏食、减肥人士节食，都可导致膳食结构不合理，人体正常代谢所需要的红细胞及血红蛋白不能正常合成，日积月累，就出现了营养不良性贫血。同时这些造血原料不仅仅跟红细胞和血红蛋白生成有关，而且还参与了其它生理生化过程，缺乏后还会出现免疫力低下、神经系统反应异常、胎儿畸形等症状。我们日常生活中，合理的饮食是我们健康的基础，那么我们应该怎么合理调整饮食结构呢？首先含铁丰富的食物包括瘦肉、动物肝脏、血豆腐、豆类、木耳、紫菜等，而维生素C能促进铁的吸收，所以含维生素C的水果应当多吃；其次含维生素B12食物主要包括肉类食品和奶类食品中，含叶酸食物主要包括绿叶蔬菜中，所以在正常饮食结构中，要注意食物的多样性，合理搭配主食、肉类、蔬菜、水果等食物，保证各种营养素的均衡摄入，从而有效预防营养性贫血。我们生活的世界五颜六色，我们的食物也倡导五颜六色。参考文献：1. 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组.铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识[J].中华医学杂志,2018,98(28):2233-2237.2. 中华医学会.临床诊疗指南血液学分册（第一版）[M].人民卫生出版社:2006.12:1-3,7-8.3. WHO (2008) “Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005, WHO Global Database on Anaemia”.4. DUCKER G S, RABINOWITZ J D. One-carbon metabolism in health and disease[J]. Cell Metabolism, 2017, 25(1): 27-42.5. 王翔朴,王营通,李珏声．卫生学大辞典．青岛．青岛出版社．2000．8446. 谢高阳．锰分族、铁系、铂系．北京．科学出版社．2011.03.
微医药 2026-06-01阅读量100
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量246
病请描述：114万人10年研究：维生素D低于20ng，甲状腺癌风险飙升41%！你补了吗？ 正文 作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉 “费医生，我体检查出甲状腺结节，医生说良性观察就行。但网上说缺维生素D会增加癌变风险，是真的吗？我要不要补？” 门诊里，一位30多岁的女性患者拿着体检报告，满脸焦虑。我告诉她：“这个问题问得非常及时。最近一项超大规模、随访10年的研究给出了明确答案：维生素D缺乏的人，未来患甲状腺癌的风险确实显著升高——而且缺得越严重，风险越高。” 这项研究由中国台湾奇美医学中心团队联合全球多中心完成，发表在权威期刊上。它纳入了超过114万人，通过倾向评分匹配最终分析了571,669对研究对象，随访中位数6.8年。这是迄今为止规模最大、证据等级最高的相关研究之一。 今天，我就带你读懂这项研究，并告诉甲状腺患者：为什么维生素D是你的“甲状腺保护伞”。 一、研究怎么做的？超百万人、剂量分层、严格排除偏倚 研究者从全球医疗大数据网络中，筛选出2010-2023年间有血清25-羟基维生素D检测记录的成年人，根据水平分为三组： 缺乏组：<20 ng/mL 不足组：20-30 ng/mL 充足组：≥30 ng/mL 通过1:1倾向得分匹配，均衡了年龄、性别、甲状腺病史、糖尿病、肥胖等几十项混杂因素。主要终点是检测后至少180天（避免反向因果）至10年内新发甲状腺癌。 最巧妙的设计：研究设置了阳性对照（骨质疏松骨折——已知与维生素D缺乏相关）和阴性对照（阑尾炎——与维生素D无关），以排除“检测偏倚”（即缺乏组是不是因为查得多才查出更多癌？）。同时还分析了甲状腺超声和穿刺的使用率。 二、核心发现：维生素D越低，甲状腺癌风险越高，呈剂量依赖 我把关键数据整理成列表： 关键解读：风险随着维生素D水平降低呈阶梯式上升——数值越低，风险越高。缺乏组的10年甲状腺癌发生率为0.43%，显著高于充足组的0.29%。 高危亚组风险更高： 伴有甲状腺炎者：HR=1.68（风险升高68%），接近翻倍 糖尿病患者：HR=1.58（升高58%） 年龄>41岁、女性、肥胖者同样风险显著上升 验证排除“查得多”假象： 维生素D缺乏组的甲状腺超声和穿刺使用率反而更低（HR=0.95），说明不是“查得多才检出多” 阴性对照（阑尾炎）无关联（HR=1.02），排除整体就医差异 3年风险HR=1.32，10年升至1.41，风险随时间累积，符合生物学效应 三、为什么维生素D缺乏会升高甲状腺癌风险？机制解释 维生素D不仅仅“补钙”，它对甲状腺细胞有直接的“保护”作用。甲状腺滤泡细胞表面广泛分布着维生素D受体（VDR）。当维生素D与受体结合后，会触发一系列防癌效应： 抑制细胞增殖：减慢甲状腺细胞异常分裂的速度 促进细胞分化：让细胞向成熟、稳定的方向发展，而不是“野蛮生长” 诱导凋亡：清除已经开始失控的异常细胞 调控免疫：减轻甲状腺慢性炎症——长期炎症是癌变的“土壤” 简单说：维生素D充足时，甲状腺细胞“守规矩”；长期缺乏时，细胞容易“失控恶变”。 四、对甲状腺患者的直接启示：你的“D”达标了吗？ 作为甲状腺外科医生，我从这项研究中读出三个对甲友非常有价值的点： 1. 维生素D缺乏非常普遍，尤其是甲状腺患者 很多甲减或桥本患者长期室内工作、怕冷不爱出门、防晒过度，维生素D水平普遍偏低。研究中的“充足组”需要≥30 ng/mL，而我国城市人群平均25(OH)D水平往往只有15-25 ng/mL。 2. 甲状腺炎患者风险更高，需要重点关注 研究显示，伴有甲状腺炎（桥本）的患者，维生素D缺乏带来的风险升高最明显（HR=1.68）。这可能是因为：桥本本身就是自身免疫性疾病，维生素D缺乏会进一步加重免疫紊乱，形成“炎症-免疫失调-癌变风险”链条。 3. 补充维生素D可能是一种低成本的预防策略 虽然研究没有直接证明“补充维生素D能降低甲状腺癌风险”，但观察到的强烈剂量-效应关联，结合维生素D的安全性和低成本，建议高危人群（桥本、甲状腺结节、有甲状腺癌家族史者）将血清25(OH)D维持在30 ng/mL以上。 五、给普通人和甲友的“补D”行动指南 1. 先检测，再补充 建议在体检中加上 “血清25-羟基维生素D” 检测。理想范围：30-50 ng/mL。如果<20 ng/mL属于缺乏，需要积极补充。 2. 晒太阳是最经济的方式 每周至少3次，每次15-20分钟 暴露四肢和面部，避开正午强紫外线 不要隔着玻璃晒，不要涂防晒霜（防晒霜会阻隔维生素D合成） 甲亢突眼患者注意避免强光刺激眼睛 3. 食物补充 深海鱼（三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼）：每周2-3次 蛋黄、动物肝脏 强化维生素D的牛奶、酸奶 4. 补充剂 缺乏者：每日补充1000-2000 IU，连续3个月后复查 维持剂量：每日400-800 IU 安全上限：健康成人每日可耐受最高摄入量为4000 IU，不要盲目超大剂量 5. 甲状腺患者特别提醒 正在服用优甲乐：维生素D补充剂不影响优甲乐吸收，可以同时服用 桥本患者：补充维生素D可能有助于降低抗体水平（多项小规模研究支持） 甲癌术后患者：尤其是需要长期TSH抑制治疗者，骨代谢加快，更需要充足的维生素D和钙剂 写在最后 亲爱的朋友们，维生素D不是“神药”，但它确实是一项成本极低、回报极高的“健康投资”。这项114万人、10年随访的研究告诉我们：维生素D缺乏，可能让你的甲状腺癌风险不知不觉中升高41%。 尤其是甲状腺炎（桥本）患者，风险几乎翻倍。不要等到结节长大、超声报告出现“可疑”字样再后悔。 从今天起，查一次维生素D，晒15分钟太阳，吃一块三文鱼。 你的甲状腺会默默记下这份保护。 欢迎在评论区留言：你查过维生素D吗？数值是多少？有没有开始补充？我会抽空回复。 费健2026年4月 于上海瑞金医院 *本文数据来源：Hung KC, et al. Pre-diagnostic vitamin D deficiency and subsequent thyroid cancer risk: a propensity-matched cohort study. 2026.*推荐理由：这是迄今为止规模最大的维生素D与甲状腺癌风险前瞻性研究，首次用百万人数据证实剂量-效应关系，并严格排除检测偏倚，对公众和临床预防均有重要指导意义。
费健 2026-05-08阅读量441
病请描述： 当身体深部感染失控，耐药革兰阳性菌顺着血液蔓延全身，诱发致命脓毒症、多脏器衰竭，常规抗菌药纷纷败下阵来，万古霉素扛起重症抗感染重任，成为危重血流感染不可替代的“靶向利剑”。它针对青霉素、头孢耐药的葡萄球菌、肠球菌严重感染，覆盖败血症、重症肺炎、骨髓炎、导管相关性血流感染等危重病症，也是青霉素严重过敏患者全身重症感染的核心替代用药 。 凶险全身性感染发病迅猛、进展极速，稍有延误就会危及生命。临床救治严守急救原则：怀疑耐药菌血流感染，第一时间采集血培养标本，随即尽早启用万古霉素抗感染治疗，争分夺秒遏制细菌全身扩散，稳住血压、呼吸与脏器功能，规避感染性休克风险。口服万古霉素还可针对性治疗艰难梭菌引发的伪膜性肠炎，内外兼顾解决多重危重感染难题 。 疗效安全一体，用药全程精细化管理。万古霉素存在明确耳肾毒性，与剂量、输注速度高度相关：滴速过快易触发过敏潮红、低血压休克；长期或过量用药易损伤听力、升高肌酐、降低尿量，老年、肾功能不全、联合其他肾毒性药物患者风险翻倍。临床必须常态化监测血药浓度，精准把控治疗窗，新生儿、儿童、肥胖、重症患者按需个体化给药，定期复查肾功能、听力指标，最大程度规避不良反应。 药敏指导精准换药，杜绝抗生素滥用。初期经验性使用万古霉素强力控感，拿到细菌药敏报告后，及时降阶梯调整用药，不盲目长期使用强效王牌药。同时做好源头预防：规范无菌置管、严控侵入操作、科学管控基础病、提升机体免疫力、不擅自使用万古霉素，减少耐药菌株产生。万古霉素凶险感染疗效卓越，规范早治、精准监测、合理慎用，方能守护生命安全，筑牢重症耐药感染健康屏障。
微医药 2026-05-08阅读量225
病请描述：懒得晒太阳，小心‘懒癌’找上门？费健医生解读：维生素D与甲状腺癌的惊人关联 正文 作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉 “费医生，我体检查出甲状腺结节，是不是因为我平时不爱晒太阳？”“费主任，我听说维生素D能防癌，那多吃维生素D能把结节吃没吗？” 门诊里，关于维生素D和甲状腺的关系，问题越来越多。尤其是年轻女性——怕晒黑、常年防晒、久坐办公室，维生素D水平普遍偏低。而甲状腺癌，偏偏“偏爱”女性。 这两者之间，到底有没有联系？最近一篇发表在《Chinese Medical Journal》上的系统性回顾和meta分析，给出了非常值得关注的答案。今天，我就带大家读懂这项研究，并告诉你：晒太阳，可能真的能“保护”你的甲状腺。 一、这项研究做了什么？ 研究者汇总了截至2024年5月的多个数据库，筛选出高质量的病例对照研究，共纳入数千名甲状腺癌患者、良性结节患者和健康对照者。他们对比了各组人群的25(OH)D水平——这是评估体内维生素D储备的“金标准”。 维生素D水平的定义（根据内分泌学会指南）： 充足：≥30 ng/mL 不足：21-29 ng/mL 缺乏：<20 ng/mL 二、关键发现：甲状腺癌患者的维生素D水平，普遍“告急” 研究结果非常清晰，我把核心数据整理成列表： 甲状腺癌患者的维生素D水平显著低于健康对照组和良性结节患者，且大多数处于“缺乏”状态（<20 ng/mL）。 更值得注意的是：随着25(OH)D水平下降，甲状腺癌的风险呈逐渐升高趋势。研究将人群按维生素D水平从低到高分成四组，结果显示： 最低组（<15.12 ng/mL）：风险极高 第二组（15.12-17.36 ng/mL）：风险仍很高 第三组（17.36-21.13 ng/mL）：风险有所降低 最高组（≥21.13 ng/mL）：风险最低 简单说：维生素D水平越低，甲状腺癌风险越大。 三、男女有别：女性更需警惕 这项研究还专门分析了性别差异。在1238名女性和393名男性患者中： 男性患者的维生素D水平显著高于女性患者 差异达到3.07 ng/mL 为什么？研究者推测：女性更注重防晒、更少户外活动、脂肪细胞比例更高（维生素D是脂溶性的，肥胖人群更易缺乏）。这些因素都可能导致女性维生素D水平偏低，从而与甲状腺癌的高发形成关联。 作为临床医生，我见过太多年轻女性患者——不抽烟、不喝酒、生活规律，却依然中招。也许，缺晒是一个被长期忽视的因素。 四、维生素D缺乏与甲状腺癌的“地域密码” 研究还发现了一个有趣的现象：维生素D与甲状腺癌的关联在不同地区存在差异。 在东亚（包括中国）、西亚、欧洲，甲状腺癌患者的维生素D水平显著低于对照组 在美洲，差异不显著（可能与人群维生素D整体水平较高、日照充足有关） 在土耳其和韩国的部分研究中，未发现显著关联 这说明：维生素D缺乏只是甲状腺癌的众多风险因素之一，不能解释所有病例。但对于维生素D普遍偏低的东亚人群（尤其是中国女性），这个关联非常值得重视。 五、补充维生素D有用吗？能防癌或治癌吗？ 这是大家最关心的问题。研究给出了一些线索： 维生素D补充剂可以安全有效地提升血清水平，使甲状腺癌患者从“缺乏”状态恢复正常。 有研究发现，维生素D补充能降低分化型甲状腺癌患者的全因死亡率和癌症总死亡率，但由于甲状腺癌本身预后极好，对“甲状腺癌特异性死亡率”的改善并不显著。 维生素D的抗肿瘤机制：活性形式1,25(OH)2D3可通过诱导凋亡、抑制肿瘤细胞增殖发挥作用。 但是，重要的事情说三遍： 这项研究没有发现维生素D水平与淋巴结转移之间存在明确关联。 不能把维生素D当成“治疗甲状腺癌”的神药。 不能因为补充了维生素D就忽视正规复查和治疗。 六、作为医生，我给甲友和结节朋友的四点建议 查一查你的维生素D水平如果你有甲状腺结节或已经确诊甲状腺癌，下次复查时可以加一个25(OH)D检测。简单、不贵，结果很有参考价值。 合理晒太阳每天15-20分钟，避开正午强紫外线时段，露出胳膊和腿。别总把自己裹成“养蜂人”。 适当补充如果检测明确缺乏（<20 ng/mL），可以在医生指导下口服维生素D补充剂。一般推荐每日400-800 IU，缺乏者可能需要更高剂量。不要盲目大剂量补充，过量会导致高钙血症等风险。 别把希望全压在维生素D上维生素D缺乏是风险因素之一，但不是唯一。定期复查甲状腺超声、遵医嘱随访，才是硬道理。 写在最后 亲爱的朋友们，健康从来不是单一因素决定的。维生素D就像一把“保护伞”，伞破了，不一定下雨；但下雨时，有伞总比没伞好。 如果你是一位20-50岁的女性，平时不爱出门、防晒霜不离手、经常感觉疲劳或情绪低落——不妨去查个维生素D。也许，你离甲状腺结节或甲状腺癌的“风险”只差一个阳光的距离。 欢迎在评论区留言：你平时晒太阳多吗？体检有没有查过维生素D？我会抽空回复大家的问题。 费健2026年4月 于上海瑞金医院 *本文数据来源：Lv T, Feng J, Cui L, et al. Association between thyroid cancer and vitamin D deficiency. Chinese Medical Journal. 2026; doi:10.1097/CM9.0000000000004030*推荐理由：这是目前较新的关于维生素D与甲状腺癌关联的meta分析，纳入了多地域、大样本数据，结论对临床预防和患者自我管理有重要参考价值。
费健 2026-04-15阅读量572
病请描述： 胆囊是我们体内一个非常重要的小器官，是附着于肝脏下方开口于肝外胆管的一个梨形结构，主要负责储存和浓缩胆汁，帮助消化脂肪。 然而，胆囊问题常常被忽视，尤其是胆囊结石。胆囊结石是胆汁内的成分通常情况下呈溶解状态，如果某些成分浓度太高就会析出形成结晶，结晶可以黏附于胆囊壁，也可以经过胆囊内的不断滚动和粘附，不断的成长，从而形成结石。结石的数量和大小不一，严重时可能导致胆囊炎、胆管堵塞，甚至引发急性胰腺炎等危及生命的并发症。胆囊结石的危害01胆囊炎胆结石可能堵塞胆囊出口，引发胆囊炎，表现为剧烈的腹痛、发热、恶心等症状。急性胆囊炎如果不治疗，可能导致胆囊破裂，危及生命。02胆管堵塞当结石进入胆管时，可能会导致胆管堵塞，阻碍胆汁的正常流动，进而引发黄疸（皮肤和眼白发黄）及肝脏功能障碍。03胰腺炎胆结石若进入共同胆管并阻塞胰腺导管，可能引发急性胰腺炎，导致剧烈腹痛、呕吐、发热等症状，严重时需要住院治疗，甚至威胁生命。胆囊结石该怎么预防01保持健康体重肥胖是胆石病的一个重要风险因素。通过合理的饮食和适度的运动，保持健康的体重。02健康饮食尽量选择低脂肪、高纤维的食物，如全谷物、新鲜水果和蔬菜。减少油腻和高糖食品的摄入量，避免胆固醇过高的食物，如动物内脏和蛋黄。03定期体检和早期筛查如果你有胆结石的家族史，定期进行超声检查或其他胆囊检查，可以帮助早期发现问题并采取预防措施。患有胆囊结石该怎么做胆囊结石不只是要干预，而且要早期干预，不能消极等待，防止发展到症状期或并发症期。在确认对有功能的胆囊，我们尽力采取保胆取石手术，而对于有症状的特别是有并发症的胆囊结石患者我们主张尽早手术切除胆囊。
江帆 2026-03-06阅读量894
病请描述：胆囊功能健康是我们生活中永恒的主题，而身体的每个器官都扮演着不可或缺的角色。胆囊——这个位于我们肝脏下方、负责储存和浓缩胆汁的小器官。当它出现问题，尤其是发生萎缩时，可能会给我们的身体带来一系列连锁反应。什么是胆囊萎缩胆囊胆囊萎缩，医学上称为“萎缩性胆囊炎”，是一种由慢性胆囊炎引起的胆囊壁纤维化和肌肉层退化的病变。随着病程的发展，胆囊的功能会逐渐减弱，甚至完全丧失，导致胆汁无法正常储存和排放。胆囊萎缩有哪些症状？可能会出现右上腹疼痛、消化不良、食欲减退等症状。在进食高脂肪食物后，由于胆汁分泌不足，还可能引发腹胀、恶心甚至腹泻。胆囊萎缩的原因有哪些？常见的原因包括长期的胆结石、慢性炎症、感染以及血管供应不足等。此外，年龄增长、遗传因素和某些疾病（如糖尿病）也可能增加胆囊萎缩的风险。预防胆囊萎缩，我们可以做些什么？1. 保持健康的饮食习惯，避免高脂肪、高胆固醇的食物；2. 定期进行体检，特别是对于有胆结石病史的人群；3. 保持适量的体育锻炼，控制体重，减少肥胖对胆囊的压力；4. 及时治疗相关疾病，如胆结石、胆囊炎等。如果已经发生了胆囊萎缩，就需要通过手术干预。健康是一笔宝贵的财富，我们需要用心呵护。了解胆囊萎缩，就是对自己的健康负责，让更多的人了解胆囊萎缩，共同守护我们的健康！
江帆 2026-03-06阅读量879
病请描述：从我92年工作开始经常可以遇到老年患者，尤其母亲去世以后遇到年纪大的患者自然会加倍关心，似乎要把对母亲没有尽到的孝心释放出来吧……也有不少年纪大的患者说我漂亮选择我，这理由有点儿奇怪，也有患者说我温柔善良选择我，说起温柔有点心虚吧，不过我从医30多年帮助过很多老年患者，相信母亲的在天之灵一定会欣慰的吧…… 陪儿子高考停了门诊请假住在酒店，儿子在复习我就这一点绝经后盆腔包块的科普： 绝经后盆腔包块是指女性在绝经后（通常指停经1年以上）通过体检或影像学检查发现的盆腔内异常肿块。这类包块可能来源于子宫、卵巢、输卵管或其他盆腔组织，既可能是良性病变，也可能是恶性肿瘤。由于绝经后女性卵巢功能衰退，新出现的盆腔包块需引起警惕，及时就医排查风险。 一、常见原因 1.良性病变 -卵巢囊肿：绝经后卵巢生理性囊肿（如滤泡囊肿）少见，多为病理性（如浆液性囊腺瘤）。 -子宫肌瘤：绝经后肌瘤通常缩小，若继续增大需警惕变性可能。 -输卵管积水：慢性炎症可能导致输卵管积液形成包块。 -盆腔脓肿：多与感染相关，伴有发热、腹痛等症状。 2.恶性肿瘤 -卵巢癌：绝经后卵巢包块中约30%-50%为恶性，尤其是实性或混合性包块。 -子宫内膜癌：可能累及子宫或扩散至盆腔。 -转移性肿瘤：如胃肠道癌转移至卵巢（Krukenberg瘤）。 二、可能出现的症状 -无症状：部分包块早期无不适，仅通过体检发现。 -下腹坠胀或疼痛：包块增大压迫周围组织。 -异常阴道出血：绝经后出血需高度警惕子宫内膜或宫颈病变。 -尿频、便秘：包块压迫膀胱或直肠。 -消瘦、乏力：恶性肿瘤晚期可能出现。 三、诊断方法** 1.妇科检查：医生通过触诊初步判断包块位置、大小、质地及活动度。 2.影像学检查： -超声（经阴道/腹部）：首选检查，区分囊性、实性或混合性包块。 -MRI/CT：进一步评估包块与周围组织的关系，判断是否转移。 3.肿瘤标志物检测：如CA125、HE4（卵巢癌相关）、CEA（胃肠道肿瘤）等。 4.病理活检：通过腹腔镜或穿刺取样明确性质。 四、治疗原则 1.良性包块 -观察随访：小的囊肿（如＜5cm）、无症状者可定期复查超声。 -手术切除：若包块增大、引起症状或怀疑恶变（如血流丰富、实性成分），需手术切除。 2.恶性肿瘤 -全面分期手术：切除肿瘤及可能转移的组织，明确病理分期。 -化疗/放疗：根据癌症类型选择辅助治疗，如卵巢癌常用铂类化疗。 -靶向治疗：如PARP抑制剂用于卵巢癌维持治疗。 五、预防与注意事项 1.定期体检：绝经后女性建议每年做1次妇科检查及盆腔超声。 2.关注身体信号：绝经后出血、不明原因消瘦、腹胀等需及时就诊。 3.控制慢性病：如糖尿病、肥胖可能增加子宫内膜癌风险。 4.健康生活方式：均衡饮食、适度运动，避免长期雌激素补充（需遵医嘱）。 六、关键提示 -绝经后新发盆腔包块需警惕恶性可能，尤其是实性、血流丰富、生长迅速或伴有腹水的包块。 -绝经后出血是危险信号！约10%的绝经后出血与子宫内膜癌相关。 -早发现、早治疗：早期卵巢癌5年生存率可达90%，晚期则不足30%。 总结：绝经后盆腔包块不可忽视，但无需过度恐慌。通过规范检查明确性质，多数良性病变可治愈，恶性肿瘤早期干预也能显著改善预后。建议女性绝经后仍保持规律妇科随访，关注身体变化，科学应对健康风险。
艾星子·艾里 2026-01-23阅读量1637
病请描述：科普正文 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健医生。从医三十多年来，我一直专注于甲状腺疾病的诊疗，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。我深知，很多朋友对甲状腺健康既关心又焦虑，尤其是听到“结节”“肿瘤”这些词时，心里难免打鼓。 今天，我想和大家分享一项近期发表在《国际外科学杂志》上的重要研究，它可能会刷新我们对甲状腺癌的认识。这项研究由吉林大学中日联谊医院团队主导，分析了11317例甲状腺乳头状癌患者的数据，探讨了一个叫 “甘油三酯葡萄糖体重指数” 的指标（英文简称TyG-BMI）与甲状腺癌恶性程度、复发风险之间的关系。 简单来说，TyG-BMI是一个综合反映我们身体糖代谢、脂代谢和肥胖程度的指标。它由空腹甘油三酯、空腹血糖和体重指数（BMI）计算得出。研究发现，这个看似普通的代谢指标，竟然与甲状腺癌的“脾气性格”有着复杂而深刻的联系。 一、TyG-BMI与甲状腺癌的“双重面孔” 研究结果非常有意思，甚至有些“矛盾”，我们称之为“悖论”： 一方面，TyG-BMI越高，某些肿瘤特征越“凶”： 肿瘤更大： TyG-BMI高，肿瘤最大直径超过1cm的风险增加35%。 更多病灶： 出现多灶性（即甲状腺里不止一个癌灶）的风险增加42%。 更易外侵： 发生甲状腺外侵犯的风险增加53%。 另一方面，TyG-BMI越高，某些转移风险反而“降低”： 淋巴结转移个头小： 转移淋巴结最大直径超过0.2cm的风险显著降低64%！ 复发风险低： 被评估为“中高危复发”的风险降低32%。 你看，这像不像一个“双面指标”？它一边提示原发肿瘤可能更“张扬”，一边又似乎在抑制淋巴结转移的“壮大”和远期复发。这正是医学的复杂与精妙之处。 二、给我们的健康启示（划重点！） 这项研究给我们普通人的健康管理，带来了几个非常实用的启示： 代谢健康是全身健康的基础。 甲状腺癌不是孤立存在的，它与我们身体的糖、脂代谢状态紧密相关。控制体重、管理血糖血脂，不仅是为了预防“三高”，也可能是在为甲状腺创造一个更健康的内在环境。 体检时别只看甲状腺B超和甲功。 常规体检中的血脂（尤其是甘油三酯TG）、血糖、体重/BMI，这些指标同样值得关注。它们拼凑出的代谢全景图，具有重要的参考价值。研究发现，在TyG-BMI中，甘油三酯（TG）水平是预测肿瘤特性的最关键因素。 “一刀切”的思维要不得。 研究证实，TyG-BMI与甲状腺癌特征之间的关系，并非都是简单的直线上升或下降，很多是复杂的曲线关系。这说明，每个人的情况都是独特的，治疗和随访方案需要个体化评估。 年龄是重要的“调节器”。 研究特别提出了“TyG-BMI-年龄”这个复合指标。年龄增长本身会带来代谢改变，它与代谢指标共同作用，影响着疾病的发展。因此，不同年龄段的患者，关注的重点可能有所不同。 三、我的心里话 作为一名长期奋战在临床和科普一线的医生，我深知知识是化解恐惧最好的武器。这项研究的意义在于，它为我们理解甲状腺癌提供了一个全新的、动态的“代谢视角”。 它告诉我们，对抗疾病，尤其是像甲状腺癌这样与内分泌、代谢息息相关的疾病，我们需要有“整体观”。在关注局部肿瘤的同时，也要用心经营好身体的“大环境”——保持健康的体重、均衡的饮食、规律的运动和良好的心态。 如果你体检发现了甲状腺结节，请不要过度恐慌。绝大多数结节是良性的。即使是确诊为甲状腺癌，其中绝大多数（如乳头状癌）也是预后非常好的“懒癌”。我们现在有手术、微创消融、内分泌治疗等多种精准武器。关键是要找对医生，科学评估，规范治疗，定期随访。 希望今天的分享，能让大家对甲状腺健康有更科学、更全面的认识。健康是一场持久的陪伴，我愿意一直做大家身边的医生朋友，用专业的知识，为您的健康之路保驾护航。 备注： 文章出处： 本研究《甘油三酯葡萄糖体重指数悖论：双重代谢对11317例甲状腺乳头状癌患者肿瘤侵袭性和复发风险的影响》发表于国际权威期刊《International Journal of Surgery》。 作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，获多项省部级科技奖励，致力于医学科普，全网粉丝超百万。 推荐理由： 该研究基于超大规模临床数据，首次系统揭示了代谢综合指标TyG-BMI与甲状腺癌生物学行为的复杂关系，视角新颖，结论具有重要的临床启示和科普价值，能帮助公众建立疾病防治的全局观。
费健 2026-01-13阅读量1092