病请描述：夏夜里，或许你正约上三五好友一起烧烤、扎啤、大排档，也或许你正在忙着跳“刘畊宏”“帕拉梅拉”减脂、塑形、健康人生。你知道吗？无论是端着酒杯畅饮的你，还是挥汗如雨健身自律的你，都有可能被一种叫痛风的疾病盯上。最新的数据显示，我国痛风患者已突破8000万大关，且持续上升，同时也越来越低龄化。 痛风偏爱什么样的人 01.男人 数据表明，痛风患者的男女比例大概是15:1。男性比女性更容易得痛风。女性身上有先天性的优势，雌激素能促进尿酸排泄，还能帮助抑制关节炎的发作。而男性体内雄激素更多，雄激素特别钟爱尿酸，会抑制肾脏对尿酸的排出，导致尿酸在体内的含量升高，加快尿酸结晶的形成和沉积，从而招来痛风。 02中老年人 在大多数人的印象中，痛风是中老年人的专利，这是有科学依据的。绝经后的女性，雌激素下降，雄激素上升，容易得痛风。60岁以后，人老了，关节老化，再加上钙流失，软骨组织也减少很多，就这样，痛风开始欺负老年人了。 03爱吃肉和海鲜的人 肉类、海鲜中嘌呤高，吃多了容易痛风。像青岛最小的痛风患者才13岁，就是吃出来的。明星郭麒麟也是因为爱吃，落下了这个疾病。 痛风是一种怎样的疾病？ 说起痛风，很简单就一个字：痛。疼痛发作时，会看到关节明显肿胀、充血、皮肤发红、发烫，给患者带来了极大的痛苦。 痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组慢性疾病。临床上以高尿酸血症为主要特征，表现为反复的关节炎、痛风石形成和关节畸形，严重者可导致骨关节病变和关节活动障碍及畸形，也可累及肾脏，引起相关疾病。痛风的病因还与环境因素、肥胖、摄入热能过高、运动量少、遗传等密切相关。 痛风最常发病的关节是大脚趾，还常见于手部的关节、膝关节、肘关节等。发作时关节会红肿、发炎，水肿后组织变软，活动受限，从而影响日常生活。 如何有效控制预防痛风？ 痛风被认为是“天下第一痛”，一旦痛风发作，就会为患者们带来难以忍受的剧痛。提前做好预防措施，就能够很大程度的减少痛风带来的伤害。我们应该如何预防痛风？下面就说几点比较有用的建议。 1.巧运动，控尿酸，防痛风 生命在于运动，同样适用于痛风患者，适当运动可以减少尿酸的生成。痛风患者在进行锻炼时，应根据自身的病情状况确定合适的运动强度、时间。运动量一般控制在中等量水平。推荐运动有：游泳、慢跑、有氧运动等。 2.保持良好的饮食和生活习惯 患者可以根据自身的病情，积极地调整饮食结构和生活习惯。平时应注意低嘌呤饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，避免暴食、受凉、过度疲劳和精神紧张等。 3.痛到怀疑人生，合理用药来缓解 痛风急性发作期主要通过抗炎药来缓解症状。由于痛风的基础是高尿酸血症，因此，痛风患者在急性期缓解后，需要服用降尿酸药物如立加利仙（苯溴马隆）来控制病情，避免痛风复发。 一般缓解期患者在关节炎症控制后1～2周就可以开始服用降尿酸药治疗。由于高尿酸血症90％以上是由尿酸排泄不良所导致的，立加利仙为尿酸重吸收抑制剂，可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加体内尿酸的排泄量，从而降低血尿酸水平，是我国降尿酸的一线药物，疗效确切，安全性强。在服药期间应注意多喝水，每日需要服用水量为相当于4瓶矿泉水以上，可有效防止尿酸结晶在排出过程中沉积。 总之，痛风的治疗是一个终身降尿酸的过程，不能只注重急性发作期的治疗。当疼痛缓解后，恢复了正常生活，也要注重服用药物和改善生活方式，以有效预防痛风的复发。
痛风中心 2022-10-26阅读量2985
病请描述：左手保温杯里泡枸杞朋克养生，右手奶茶夜宵放肆嗨吃……现代年轻人在高频的生活工作压力之下，饮食结构和作息规律愈发的不规律，奶茶续命、常态熬夜，当代青年的“熬夜”似乎已成为惯例，据相关调查数据显示，30%的90后入睡至少需30分钟以上，近30%的90后在凌晨1点以后入睡。 长期熬夜和不规律的饮食习惯，对现代青年的身体健康造成了很大的影响，神经衰落、免疫力下降、内分泌紊乱、视力下降、脱发掉发等已成为困扰现代青年的常见问题。 不仅会带来各种亚健康症状，随之还会造成肥胖、高血压、高血脂、糖尿病的发病率增高，甚至肿瘤发病率也会增高。尤其是，以往被认为是中老年病的痛风也频频找上了年轻人，痛风患者人群逐渐年轻化。 痛风年轻化不良生活方式是主要诱因 根据痛风流行病学相关调查数据表明，青年患者所占比例高达54%，甚至超过了中老年患者。 痛风“年轻化”发作的诱因是什么呢？这与当代青年的饮食结构和作息不规律有着密切的联系，还与其频繁的社交活动、暴饮暴食的饮食结构和工作压力骤增等有关。 高脂､高糖､高嘌呤、高热量食物的摄入超标，碳酸饮料、海鲜、啤酒、劳累和缺乏运动等都是常见的诱因。限制高脂肪、高蛋白、高嘌呤食物的摄入，管住嘴，迈开腿是当代痛风青年患者治疗的第一步。 高脂肪饮食会阻碍肾脏排泄尿酸的作用，导致积聚在体内的尿酸排不出去，那么高尿酸血症自然会找上门。 高蛋白、高嘌呤饮食则会导致内源性嘌呤合成增加。 降尿酸治疗前需分型诊断，针对性干预治疗 高尿酸血症是痛风发生的生化基础，是尿酸升高后尿酸盐晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。在进行降尿酸治疗前需对患者进行分型诊断，分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿酸水平。研究显示，90％以上的高尿酸血症是由尿酸排泄不良所导致的。 改善生活方式，是治疗高尿酸血症的关键，包括健康饮食、坚持运动、控制体重和戒烟戒酒等等，同时还要遵医嘱服用降尿酸药。 服用降尿酸药物期间可适当碱化尿液，将PH值维持在6.2-6.9；结合多饮水，每日饮水量1500-2000ml，维持尿量在1500ml/d以上，可促进尿酸排泄，避免尿酸盐结晶风险，保护肾功能。痛风治疗主要围绕尿酸，降尿酸的药物目前主要有两大类，一类是抑制尿酸合成的药物，另一类是抑制尿酸重吸收的药物。 抑制尿酸合成的药物：常见的有别嘌醇和非布司他等。 抑制尿酸重吸收的药物：主要是立加利仙（苯溴马隆）等。 别嘌呤醇：别嘌呤醇有非常严重的不良反应，在我国中国食品药品监督管理局（SFDA）已经给予黑框警告，使用后会造成超敏反应，导致剥脱性皮炎，致死率非常高，一旦发生，致死率高达30%。因此，SFDA要求在使用此药物前必须进行HLA-B*5801的基因检测，只有检测HLA-B*5801阴性后才可以使用。 非布司他：非布司他适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。使用非布司他的患者比用别嘌醇的患者更易发生心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风等不良反应事件。同时其相关原因并未明确，患者使用时应更加谨慎选择。 苯溴马隆：是常用的增加尿酸排泄药物，可通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排泄，从而降低血尿酸。在欧洲和亚洲国家广泛使用几十年，其降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 综上所述，痛风呈现年轻化趋势，不良的生活饮食习惯是主因，纠正和改善这一人群的生活方式对于年轻痛风人群的治疗意义尤为突出。在降尿酸药物的选择上，一定遵从医嘱，建议采用足量、足疗程、长期用药的原则。适当碱化尿液有助于避免尿酸结晶和保护肾功能。
痛风中心 2022-10-19阅读量3521
病请描述：近几年来，高尿酸血症愈发呈现低龄化趋势，很多父母在拿到孩子的体检单之前，都想不到自己家的孩子竟然会患上了高尿酸血症。13岁的孩童长期拿鲜榨果汁当水喝，确诊为高尿酸血症，7、8岁左右的孩童在常规体检中被排查有高尿酸血症……这样类似令人揪心的新闻比比皆是。 根据调查数据显示，在我国每10个少年儿童中就有1个患有高尿酸血症，高尿酸血症呈现年轻化趋势，父母在焦虑之余，切勿病急乱投医，科学防治刻不容缓。 首先，我们来科普一下什么是尿酸？尿酸是人体嘌呤核苷酸的代谢产物，嘌呤核苷酸80%来自人体细胞代谢，20%从食物中获取。那高尿酸血症又是指什么呢？指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420μmol/L，不分男女，即称为高尿酸血症。90％以上是由尿酸排泄不良所导致的。 青少年之所以会患有高尿酸血症，大部分是由于不健康的饮食生活习惯造成的，运动量极少且经常暴饮、暴食，喜进食高热量食物。还有一种比较罕见的病因，就是家族遗传性因素。 目前，针对儿童和青少年的高尿酸血症治疗主要包括生活方式的调整和药物干预治疗。由于肥胖是多数儿童和青少年高尿酸血症的重要诱因，首先，第一步家人需要的做的就是，帮助青少年和儿童养成良好科学的饮食和生活习惯，通过控制饮食和运动等生活方式干预来减轻体重对患者极其重要。 饮食层面：避免摄入高热量食物，比如动物内脏、甲壳类、浓肉汁及酒精制品，限制红肉、海鱼、含果糖软饮料，鼓励摄入脱脂或低脂奶制品、鸡蛋、新鲜蔬菜及粗粮，每天饮水大于2000毫升；运动层面，鼓励坚持有氧运动，以中等强度事宜，每周至少大于5天，每次至少超过30分钟。 在药物治疗干预方面：立加利仙（苯溴马隆）是一种常见的降低体内尿酸的药物，主要是通过抑制尿酸重吸收，增加尿酸排泄，从而帮助人们降低体内的尿酸的。 还有就是抑制尿酸合成药物，如别嘌呤醇，但使用前建议要进行HLA-B*5801基因检测，避免出现严重皮肤过敏反应，肾功能不全者需调整剂量；非布司他，尚缺乏18岁以下用药安全性和有效性研究证据。 需要注意的是，别嘌呤醇虽然疗效显著、价格低廉，但在中国人群使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；非布司他被美国2020美国风湿病学会（ACR）指南降为二线用药，主要是在美国发现心血管死亡和全因死亡高于别嘌呤醇。 苯溴马隆降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 高尿酸血症是严重危害儿童和青少年身体健康的慢性疾病之一，不良生活方式是导致高尿酸血症的重要原因，早发现、早干预治疗方为上策，特别是，养成健康的饮食运动习惯和合理的减重干预是青少年和儿童高尿酸血症早期防治的关键所在。
痛风中心 2022-09-29阅读量5169
病请描述：弱精子症是复杂多因素作用的结果，病因包括生殖道感染、精索静脉曲张、射精管不全梗阻、免疫因素、遗传因素等。环境因素、生活习惯、全身性疾病及其他因素对精子活力也有一定影响，仍有30%~40%的病例无法明确其病因和发病机制，称为特发性弱精子症（idiopathic asthenozoospermia）。 1.生殖道感染：主要是附属性腺感染，常见病原体有大肠埃希菌、沙眼衣原体、解脲支原体等。白细胞是精液中活性氧的主要来源，活性氧达到病理水平时，对精子产生氧化应激反应，影响精子活力和DNA完整性。感染会损害附属性腺分泌功能，进而影响精子活力。 2. 精索静脉曲张：导致男性不育的病理生理机制包括阴囊内温度升高，肾及肾上腺代谢物的返流等。氧化应激起着重要作用，氧化应激可直接或间接诱导生殖细胞凋亡；活性氧和抗氧化物质的失衡还会导致精子膜脂肪酸氧化，导致精子形态和活力的改变。 3.射精管不完全梗阻：射精管囊肿，常染色体显性多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）合并生殖道囊肿如精囊囊肿，这些囊肿会压迫射精管导致射精管不完全梗阻，引起精液量少和弱精子症。 4.免疫因素：正常情况下，机体不会对精子产生免疫反应，因为机体有多重局部免疫防御机制，避免了精子抗原刺激免疫系统，导致引起针对精子的免疫应答。一旦机体的局部免疫防御机制受到破坏或失平衡，精子抗原可以激起免疫反应，产生抗精子抗体（anti-sperm antibodies，ASAs），导致精子凝集，精子活力减弱。 5.遗传因素：目前报道与弱精子症相关的单基因遗传疾病主要包括精子鞭毛多发形态异常（MMAF），主要致病基因有DNAH1、DNAH2、CFAP43和CFAP251等；原发性纤毛运动障碍（PCD），主要致病基因有CFAP221、CCDC39、DNAH5等。其他如精子线粒体相关基因GALNTL5，双孔钾离子通道TRAAK，钙离子通道CATSPER等突变。另外，研究报道了TEKTIN-2、GRP7等基因单核苷酸多态性也是特发性弱精子症的危险因素。 6. 环境、生活习惯等因素：环境内分泌干扰物如双酚A、壬基酚影响干扰男性生殖系统引起精子数量和活力下降。肥胖会对男性生殖造成负面影响，导致精子活力下降和精子DNA碎片指数（DNA fragmentation index，DFI）升高。 当然 还有百分之30是不明原因的，不明原因的死精症很多，怎么都调整不好，不明原因的不孕不育也很多，大概占百分之40，所以做试管婴儿不用太纠结原因，直接做好了，科技不是完美的，很多查不到的地方。 1356上午门诊，这次中秋是明天门诊 9月12日上午 门诊
夏烨 2022-09-13阅读量4275
病请描述：什么是肾癌 肾细胞癌(简称肾癌) 是发生在肾脏的最常见的恶性肿瘤，起源于肾实质泌尿小管上皮系统，占原发性肾恶性肿瘤的85%左右。在我国，肾癌发病率仅次于膀胱癌，占泌尿系统肿瘤第二位。其男女发病率约为2:1，发病高峰在60岁至70岁之间。全球范围内，在过去的10年间肾癌的发病率正以每年2%的速度逐步上升。 肾癌的病因 1、遗传因素：大部分肾癌是散发性和非遗传性的，然而有2%-4%的肾癌具有家族遗传背景； 2、吸烟：吸烟是目前公认的肾癌危险因素之一； 3、肥胖：肥胖是目前公认的肾癌危险因素之一； 4、基础疾病：如高血压及抗高血压药物可能是肾癌发病因素之一； 5、长期透析：与普通人相比，终末期肾病患者的肾癌发病率更高； 6、其他：饮酒、接触有毒化学物质的职业暴露、食物与药物、放射射线、女性高雌激素等也可能增加罹患肾癌的风险。 肾癌的临床表现 由于肾脏位于隐蔽的腹膜后腔隙，很多肾癌在早期阶段无临床症状而且不能被触及，直到病情进展才被发现。约50%～60%的肾癌于健康查体时发现，无明显的临床症状。 有症状的肾癌患者中最常见的临床症状是腰痛和血尿，少数患者因腹部包块就诊。当肾癌侵犯肾盂会出现血尿，腰痛主要是因为肾癌肿块增大，充胀肾包膜引起，常为钝痛，肾癌侵犯周围脏器和腰肌所造成的疼痛相对较重并呈持续性，如血块堵塞输尿管，则为绞痛。腰痛、肉眼血尿和腹部肿块被称为肾癌“三联征”。目前随着健康查体的普及和健康意识的提高，目前典型的三联征已很少见，一旦出现这些症状说明疾病已是晚期，因此部分学者也称之为肾癌“晚期三联征”。少数肾癌患者病程中会出现副瘤综合征表现，是指由肿瘤产生的生物活性物质进入血液循环，作用于靶器官产生病生理效应，表现为高血压、贫血、发热、红细胞增多、肝功能异常、高钙血症、血沉增快等异常改变。 早发现，早治疗，常规体检是关键 肾癌的早期症状不明显，关键要提高认识，定期检查。如出现症状，往往已经是中晚期了。泌尿系统B超可以作为平时体检的首选检查，具有经济、简便、无创、准确性较高等特点，可以发现隐藏在肾脏中直径仅0.5cm的肿块。有肾癌家族史、吸烟史、肥胖、高血压、慢性肾病等肾癌高危人群，应每年至少做一次肾脏B超，如果B超发现肾脏肿块，一定要进行进一步的CT或MRI检查，以明确肿块“身份”，及早施治。常规体检影像学发现的肾癌有70%以上是早期肾癌，可以得到手术根治。因此，定期体检，早期诊断肾癌非常重要。此外，预防肾癌的发生，要及早从改变自身不良生活习惯做起，生活中要保持良好乐观心情，少吃高脂高热量食物，坚持运动，控制体重，避免吸烟、肥胖、高血压等，减少接触有毒有害物质，适当多饮水，养成良好卫生习惯。
叶定伟 2022-07-31阅读量1.1万
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.8万
病请描述： 近十年来，以阿尔茨海默病为代表的老年认知障碍类疾病的研究和临床治疗取得了长足的进展。从诊断分类、临床诊疗到预防策略都有较大变化，尤其是生物标志物和神经影像诊断的发展，对这类疾病诊断的准确性、病程进程演变有更清晰的认识。因此，《中国老年期痴呆防治指南》的再版和更新甚为必要和紧迫。 2007年，张明远教授主编的《中国老年期痴呆防治指南》面世，受到业内广泛关注。时隔14年，新版指南正式发布，侧重疾病预防、强调全病程管理、鼓励多学科参与，突出“预防、早期干预、居家管理与康复”三大重点；新增可控的危险因素、生物标志物、躯体及神经系统检查、康复伦理、照护者赋能、安宁照护和居丧支持等内容。 • • • • • 痴呆的预防和干预：新增可控的危险因素 明确痴呆危险因素，并有针对性地开展早期干预，将极大地减轻社会和家庭负担。在旧版指南（2007版）中，危险因素部分是根据不同痴呆类型进行分类的，包括阿尔茨海默病的危险因素、血管性痴呆的危险因素以及其他类型痴呆的危险因素。而在新版指南中，痴呆的危险因素分为可控的和不可控的。其中，可控因素是预防痴呆的着眼点，包括糖尿病、中年期高血压、中年期肥胖、体力活动少、抑郁、吸烟以及低教育程度等。各种危险因素之间并不独立，通过加强教育以及采用能够降低血管性和抑郁发生等危险因素的有效方法，或可减少痴呆的发生。 评估与诊断：新增生物标志物和躯体及神经系统检查 尽管痴呆表现复杂多样，但是其症状可以归纳为三大类，即“ABC”（日常生活能力减退、精神行为症状、认知功能减退）症状。认知评估可以客观反应认知障碍的损害特点、损害程度以协助临床诊断，定期评估还可以协助了解治疗效果和患者预后。正确评估痴呆患者的精神行为症状可为诊断和治疗提供客观依据。对痴呆患者进行日常生活能力的全面评估有利于动态检测疾病对患者的影响和治疗效果。此外，痴呆评估还包括辅助检查（影像学检查、实验室检查和生物标志检测）以及躯体及神经系统检查。在新版指南中，新增了生物标志物和躯体及神经系统检查相关内容。 生物标志物是一种可以被客观检测和评估的指标，能够反映正常或病理状态下个体的生物学过程或对治疗的生物学反应。目前， 推荐通过脑脊液（CSF）或正电子发射断层扫描（PET）进行Aβ和tau的生物标志物检测（I级证据，A级推荐）。然而，很多体液相关生物标志物和影像标志物仍处于研究和探索阶段。例如，外周血生物标志物检测有希望未来用于AD的临床诊断，但目前尚处于探索阶段，不作为痴呆临床诊断的常规检查（专家共识，C级推荐）。总体而言，生物标志物未来必将在痴呆的鉴别诊断、疾病阶段和预后的评估、药物临床试验的受试者筛选和疗效评价等多个领域发挥重要作用。 值得注意的是，对于认知障碍患者必须接受系统的全身和神经系统查体，以鉴别各种可能的潜在病因（I级证据，A级推荐），有利于建立与痴呆发生的病因学联系，指导进一步的检查、治疗和护理。 本篇介绍了新版指南中危险因素、评估与诊断部分的新增内容。在痴呆的治疗与康复、居家与机构照护部分又会新增哪些内容呢？请看下篇分解。 参考文献 1. 于恩彦.中国老年期痴呆防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2021.11
微医药 2022-07-08阅读量1.3万
病请描述：日常生活中我们常可以看到，周围一些体态肥胖的人脖子总是黢黑的，感觉怎么洗也洗不干净，即便用了美白产品还是显效不大。如果体型超重、脖颈腋窝大腿根等几个地方都黑，那就要警惕黑棘皮病了。 黑棘皮病是一种表现为人曲弯部位皮肤（脖颈部、腋窝和腹股沟）对称性、天鹅绒样增厚、色素沉着性皮肤病，多见于肥胖者、糖尿病患者，皮肤变黑增厚正是由于胰岛素样生长因子作用于表皮细胞，使之增生的结果，因此黑棘皮病的出现多提示胰岛素抵抗。肥胖者眼睑、额头发黑也与黑棘皮病有关。目前认为，诱发黑棘皮病的病因除了胰岛素抵抗外，身体的其他异常（高雄性激素、恶性肿瘤、代谢异常等）也可导致。比如高雄性激素引起的皮肤改变就包括有：多毛、反复长痘痘、月经不调、秃发、黑棘皮病。有报道，一些药物，如避孕药、皮质类固醇激素、雌激素等也是导致黑棘皮病的罪魁祸首。不明原因的体重减轻、发烧、盗汗应排除体内伴随恶性肿瘤的可能。黑棘皮病在医院通常需要检测胰岛素受体血清自身抗体、风湿性抗体、血清性激素水平。 对于肥胖相关的黑棘皮病患者，应测量血压，检验空腹血清胰岛素和血糖水平、糖化血红蛋白、空腹血脂。怀疑是多囊卵巢导致的青年女性黑棘皮病，需要尽早确诊并系统治疗。 对疑似伴有恶性肿瘤的患者应进行相应的恶性肿瘤筛查，如CT扫描、内窥镜检查、结肠镜检查、乳房x光检查和盆腔超声等。
赵玉磊 2022-06-06阅读量1.2万
病请描述：肥胖还大量喝酒，会让这种急症致死性更高！急性胰腺炎是最常见也是相当凶险的消化系统急症，20%的患者会发展成中度至重度急性胰腺炎，重症病人往往会诱发多器官功能障碍，死亡率高达20%-40%。 我国的急性胰腺炎有三大病因：胆源性、酒精性和高脂血症性，这么多年，费医生在临床上就发现一个特点：偏胖的、喝过酒的胰腺炎往往重症的更多。 近期，来自四川大学华西医院的研究团队发表在Gut上的一项研究，揭示了肥胖是酒精引起重症急性胰腺炎的重要协同因素，大量摄入酒精诱导内脏脂肪分解释放游离脂肪酸是导致胰腺损伤和多器官功能障碍的关键。 整个实验过程非常复杂，我这里给大家简单介绍一下。在这项研究实验中，研究对象有两组小鼠，一组是肥胖小鼠，研究者给它们吃的高脂饮食，另一组是标准饲料喂养的苗条小鼠。 经过12周的喂养后，向小鼠腹腔注射浓度为37.5%乙醇溶液，来构建重症急性胰腺炎小鼠模型。 非常有意思的发现：肥胖小鼠注射了酒精后的3-6小时内，胰腺组织迅速出现水肿、炎症和坏死，各种炎症指数提高，所有疾病指标在12小时后达到峰值，真是病来如山倒。 然而，和肥胖小鼠不同的是，苗条小鼠注射酒精后，仅仅出现轻微的胰腺水肿，不存在任何重症急性胰腺炎的表现，说明酒精并不能使苗条小鼠出现明显的急性胰腺炎表现。 对小鼠进行解剖结果显示，酒精注射的肥胖小鼠腹腔、胰腺周围均出现了脂肪皂化，这是由于游离脂肪酸与钙离子结合产生的皂化反应。那么，这些游离脂肪酸是哪里来的呢？ 研究人员认为这些游离脂肪酸主要来源于酒精诱导了肥胖小鼠内脏脂肪组织，因为肥胖小鼠这些脂肪很多，导致了脂肪分解释放脂肪酸，而正是酒精和脂肪组织水解释放游离脂肪酸的共同作用，是诱导重症急性胰腺炎的关键。 总而言之，这个研究首次证明了肥胖在酒精诱导急性胰腺炎发生中起着协同作用，内脏脂肪水解后释放的大量游离脂肪酸是病情向重症胰腺炎方向发展的扳机。 中国人常说：宁伤身体，不伤感情。当你拍着啤酒肚、端起小酒杯，先想想自己的胰腺，再考虑要不要“酒逢知己千杯少”，千万小心：“酒入肥肠，化作胰腺炎”。
费健 2022-06-04阅读量1.1万
病请描述：骨性关节炎（OA）是以骨关节软骨退行性变和周围骨质增生为特点的慢性关节疾病[1]，也是骨科常见疾病之一。随着社会进步、医疗水平的改善，以及人均寿命的延长，受年龄、性别、肥胖、遗传、运动损伤等致病因素的影响 , OA的发病率越来越高，且随年龄增长，病情逐渐加重，严重影响患者日常生活。 但是我们对OA的病因和发病机制的了解至今仍不完全，能够提供给患者的治疗选择也相对局限，很难有效遏制OA的发展。因此，本文将以《骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展》为主，结合其它相关文献，对OA的可能病因及发病机制，以及相关治疗进展做一系统的阐述。 OA的病因与发病机制 一、西医病因病机：OA 的发生与年龄、性别、肥胖等个体因素，及力学、代谢、遗传、免疫等因素密切相关。1.个体因素：●年龄：OA好发于老年人，其发病率随着年龄的增长而升高。关节软骨细胞是静止的细胞，一旦关节发育完成 , 就会在成年后保持稳定、生长停滞[2]，而随着年龄的增长，软骨细胞也会跟着衰老。软骨细胞外基质成分以及软骨细胞信号传导逐渐发生改变，导致软骨基质发生水丢失，基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，软骨细胞出现不可逆性的损伤[3]。继而引起关节软骨机理退化及关节结构变化，促进OA的发生。此外，随年龄增长而出现的关节周围组织功能减弱，如肌肉无力、韧带松弛等，致使关节稳定性减弱、关节软骨受力失衡，也与OA发生发展有关。●性别：女性OA的发病率明显高于男性，且绝经后女性OA患病率会进一步增加[2]。雌激素是导致OA 发病具有性别差异的主要原因，因其可以调节细胞因子的分泌，进而影响骨和软骨的新陈代谢。绝经后妇女的关节软骨分解明显增加，亦提示雌激素对关节软骨具有保护性作用[3]。选择性雌激素受体调节剂 ( SERM )、植物雌激素类中药等雌激素相关药物研究也显示，雌激素对关节组织或OA具有持续的保护作用[2,4]。●肥胖：肥胖是OA的发生的危险因素之一，主要与关节负重、激素异常和肥胖因子有关。体重的增长不仅会加重关节的承重负荷，还会使体内的激素水平出现异常，引起软骨代谢功能失调，促进OA的发生发展。另外，脂肪组织分泌的肥胖因子（主要指：瘦素，脂联素，抵抗素）也是骨性关节炎发病的重要原因[1]。肥胖因子可以促进关节滑膜增生、巨噬细胞活化、软骨分解代谢和髌下脂肪垫的纤维化，进而导致关节破坏的恶性循环。 2.代谢因素：主要指细胞因子通过促进关节中软骨细胞分解代谢反应，参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生 ,在OA发病中发挥着核心作用[3]。 其中由软骨细胞、成骨细胞滑膜细胞和白细胞产生的IL-1β（白介素1β），被认为是OA发病机制中的降解软骨最有效的细胞因子，可独立或与其他细胞因子协同作用引起关节软骨降解及关节炎症反应[2]。IL-1β不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生，还能增加多种炎症介质如 IL-6、IL-8 的表达，促进软骨细胞产生活性氧(ROS)，以及多种基质金属蛋白酶 (MMPs)[3]，从而导致软骨基质的降解，破坏软骨结构，甚至使关节软骨出现局灶性缺如。TNF-α（肿瘤坏死因子α）是刺激OA炎症反应加剧的最主要细胞因子[2]。TNF-α可单独或与 IL-1β、IL-6等其他细胞因子协同作用 , 刺激软骨、滑膜和软骨下骨层相关细胞产生多种基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族酶的释放，使软骨胶原蛋白和蛋白聚糖逐渐丧失，并抑制蛋白聚糖和域型胶原的合成，间接导致软骨细胞的死亡，打破了软骨损伤与修复之间的稳态平衡，致使软骨出现不同程度的溶解与损伤。此外，部分细胞因子还可以刺激软骨细胞产生 ROS（活性氧）和 NO（一氧化氮），对软骨细胞线粒体造成氧化损伤，进而诱导软骨细胞凋亡。3.力学因素：OA的发生与其局部力学因素关系密切，局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变，是过度运动或者关节损伤引起 OA 发生发展的重要因素。从生物力学的角度看，过度的机械应力负荷可以损伤关节软骨和其下的骨小梁结构，而后出现局部软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成等使关节的构型发生了改变。当OA形成时，生物力学的改变则会促进氧化应激反应，导致软骨基质降解，协同软骨表面纤维化的形成，进一步加速关节软骨的退变。 4.免疫因素：●固有免疫：免疫因素参与OA的发生发展，其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用，软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。免疫系统通过特定的模式识别细胞表面或内部的受体和病原体，不仅可识别与病原体相关的分子模式，还可识别与损伤相关的分子模式(DAMPs)[5]。 而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs)，进而激活固有免疫系统。●适应性免疫：免疫功能紊乱与OA的发展关系密切，且适应性免疫反应参与OA的病理过程，主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现，Ⅱ型和Ⅺ型软骨胶原、软骨蛋白多糖都有特定的抗原位点[3] ，关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露，能诱导特定的免疫T细胞反应，促进软骨降解及关节炎的发生。 5.其他因素：●遗传因素：遗传是原发性OA的病因之一，主要与某些易感基因（GDF5基因、Asporin基因等）有关。OA家族史、家族群聚现象、双生子及罕见遗传疾病等流行病学研究也证实，遗传对OA发病具有重要作用[6]。●骨内压增高：膝关节骨性关节炎形成的一个重要因素就是血液循环障碍引起的骨内压增高, 骨性关节炎时的一些临床症状如膝痛、静息痛等与骨内压增高也有直接关系[1]。 二、中医病因病机：中医认为OA的发生发展是内外因相互作用的结果。其中内指正虚，即肝肾亏虚和气血不足；外指邪实，主要为风、寒、湿三气，此三气乘虚侵袭机体后留于肢节、肌肉和经络之间，以致气血运行失畅、筋脉不得濡养、关节失利而发为痹证[3]。其中，正虚是导致OA发生的根本，邪实是促使OA发生发展的关键。 OA的中西医治疗进展 一、西医治疗：以药物治疗和手术治疗为主。1.药物作用：非甾体类抗炎药，是最常应用的抗炎镇痛药物。主要通过抑制环氧化酶（COX）活性[7]，阻断该酶催化炎性物质的转化、合成，最终发挥止痛、消炎作用。此类药仅用于对症治疗，并不能减缓病情进展，且需注意药物副作用。糖皮质激素类药物，能抑制异常组织增生，减少关节积液，从而达到很好的消肿止痛效果。但长期使用可能带来不良后果，故不作为常规治疗的选择。注射药物，主要为透明质酸。透明质酸是关节液和软骨基质的重要组成部分，可以恢复关节液的黏弹性，增强其润滑和减震缓冲作用，减轻关节摩擦，缓解疼痛[3]；并能预防软骨降解，降低炎症介质和 MMPs的作用，但可能引起感染等并发症的风险。氨基葡萄糖、硫酸软骨素等，可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，针对关节软骨进行治疗，以改善OA病情。另有抗抑郁药物、阿片类镇痛药等，可用于不同程度的OA治疗。2.手术治疗：当药物作用无法达到治疗预期时，可选择手术治疗。例如：关节镜下关节清理术，适用于轻中度OA，往往能取得比较满意的疗效；关节置换术，适用于晚期、重度OA，是目前所有OA患者的最后选择，能够矫正畸形、恢复关节功能，减轻患者痛苦[3]。但医疗费用高昂，且存在一定的医疗风险，需谨慎选择。 除以往的治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究热点，未来可能为OA临床治疗提供更多选择。 二、中医治疗：主要分为内治法和外治法。1.内治法：中药内治法治疗OA从补益肝肾入手，同时兼顾祛风除湿、活血化瘀，根据具体的证候分型进行遣方用药[3]（例如，肝肾亏虚型OA，常选用滋补肝肾为主，兼具通络止痛的复方杜仲健骨颗粒进行治疗）。中药内治的临床疗效显著且无明显副作用，相对于西药治疗具有独特优势。2.外治法：针灸和小针刀是目前中医治疗OA 最重要的两种外治法。针刺可引起内源性阿片类物质释放，还可以激活机体的自限性炎症反应，从而起到镇痛、抗炎的作用。小针刀则是通过缓解肌肉痉挛， 降低周围组织压力，恢复局部生理结构和血流供应，达到缓解疼痛、恢复关节功能的目的[3]。此外，推拿、艾灸，中药贴敷、熏洗，以及蜂针疗法等也被用于OA的治疗，且具有各自的优势和适应症，可结合具体临床症状灵活应用。 综上所述，OA的病因病机复杂多样，至今未能完全明确，但已有越来越多对OA发生机制的深入研究，为临床治疗提供了基础和新的治疗靶点。本文通过对现今相关研究成果的归纳总结，以期为OA的防范和临床用药治疗等提供一定的指导意义。未来，唯有更积极的探索、创新，才可能获取有效限制和逆转OA的新进展。 图片来源｜pixabay参考文献：[1]尹志强,潘惟丽,金昊,等. 骨性关节炎病因的研究进展[J]. 现代生物医学进展,2016,16(7):1369-1371,1389.[2]唐金烁,周忠圣,肖建林,等. 骨性关节炎发病机制的研究进展[J]. 中国骨伤,2021,34(10):985-990. [3]潘炳,周颖芳,方芳,林芷君.骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(5):861-865.[4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30.[5]汪亚娅,李妍,王福文. 骨性关节炎基于补体系统发病机制的研究进展[J]. 山东医药,2021,61(10):112-115.[6]梁雄勇,周明旺,李盛华,等. 骨性关节炎遗传易感性研究进展[J]. 中国中医骨伤科杂志,2012,20(3):70-72.[7]董宇,李云霞,陈世益.非甾体抗炎药物在骨性关节炎中的应用[J].上海医药,2012,33(15):5-8.
微医药 2022-05-31阅读量1.8万