病请描述：病因弱精子症是复杂多因素作用的结果，病因包括生殖道感染、精索静脉曲张、射精管不全梗阻、免疫因素、遗传因素等。环境因素、生活习惯、全身性疾病及其他因素对精子活力也有一定影响，仍有30%~40%的病例无法明确其病因和发病机制，称为特发性弱精子症（idiopathic asthenozoospermia）［7］。1.生殖道感染：主要是附属性腺感染，常见病原体有大肠埃希菌、沙眼衣原体、解脲支原体等。白细胞是精液中活性氧的主要来源，活性氧达到病理水平时，对精子产生氧化应激反应，影响精子活力和DNA完整性。感染会损害附属性腺分泌功能，进而影响精子活力［8］。所以医院一般会查个精液全套，查查原因，精子里面的感染是一定要查的。只查精子常规的话2. 精索静脉曲张（varicocele， VC）：VC导致男性不育的病理生理机制包括阴囊内温度升高，肾及肾上腺代谢物的返流等。氧化应激起着重要作用，氧化应激可直接或间接诱导生殖细胞凋亡；活性氧和抗氧化物质的失衡还会导致精子膜脂肪酸氧化，导致精子形态和活力的改变［9］。超声更加是要查的，精索静脉曲张直接影响精子的活力。如果发现，手术和用药都是需要的。3.射精管不完全梗阻：射精管囊肿，常染色体显性多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）合并生殖道囊肿如精囊囊肿［10］，这些囊肿会压迫射精管导致射精管不完全梗阻，引起精液量少和弱精子症。这个射精管在上面，通过精液全面检查以及超声激素检查综合评估可以发现。4.免疫因素：正常情况下，机体不会对精子产生免疫反应，因为机体有多重局部免疫防御机制，避免了精子抗原刺激免疫系统，导致引起针对精子的免疫应答。一旦机体的局部免疫防御机制受到破坏或失平衡，精子抗原可以激起免疫反应，产生抗精子抗体（anti-sperm antibodies，ASAs），导致精子凝集，精子活力减弱［11］。男女都需要查抗精子抗体，会让精子凝集，这个很重要，凝集了精子就不动。5.遗传因素：目前报道与弱精子症相关的单基因遗传疾病主要包括精子鞭毛多发形态异常（multiple morphological abnormalities of the sperm flagella， MMAF），主要致病基因有DNAH1、DNAH2、CFAP43和CFAP251等［12］；原发性纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia， PCD），主要致病基因有CFAP221、CCDC39、DNAH5等［13］；其他如精子线粒体相关基因GALNTL5［14］，双孔钾离子通道TRAAK，钙离子通道CATSPER等突变［12］。另外，研究报道了TEKTIN-2、GRP7等基因单核苷酸多态性也是特发性弱精子症的危险因素［15-16］。弱精症也要查染色体？当然了，这是必须的，从染色体核型到染色体微缺失到基因测序筛查，方方面面都要查。6. 环境、生活习惯等因素：环境内分泌干扰物如双酚A、壬基酚影响干扰男性生殖系统引起精子数量和活力下降。肥胖会对男性生殖造成负面影响，导致精子活力下降和精子DNA碎片指数（DNA fragmentation index，DFI）升高［17］。吸烟、饮酒对精子活力的影响尚无明确结论［18］。肥胖最明显，吸烟饮酒其次。
夏烨 2021-08-26阅读量1.1万
病请描述：诊断和评估一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕，尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后，根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。 磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上，绝大多数患者都表现为脊髓高信号，这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征，因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化，或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见，一旦出现，其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要，但仍无法定位瘘口的位置，因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像，从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。大部分患者仍需行脊髓血管造影（DSA），这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断，而且可以评估血管构筑，从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉，脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压，从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉（Adamkiewicz动脉）是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。罕见情况下，硬脊膜动静脉瘘可异常复杂，涉及多个节段的供血动脉，这些病变往往多发于颅颈交界区，会导致脑干水肿或缺血（盗血现象）。图3：图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常（左侧最上图，箭头）。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多（右上图）。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉（第二排；红色箭头指示瘘口，蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉）。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处（第三排；神经根入口处位于吸引头尖端）。术中先行临时阻断夹阻断瘘口，双极电凝处理瘘口处引流静脉，断开动静脉间异常交通（底图），然后去除临时阻断夹，硬膜水密缝合。图4：图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死（最上排图）。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段，静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉，电生理监测脊髓无异常神经活动改变后，在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。图5：磁共振矢状位（左）和脊髓血管造影前后位（右）显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域，如采用开放手术很难全切病变。治疗模式硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用，但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达，脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。显微手术是一种很好的选择，原因是：1). 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细，且走形迂曲难以进行导管的超选，造成瘘口部位难以到达；2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉（脊髓前动脉、脊髓后动脉，Adamkiewicz动脉）关系密切，栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血；3). 大多数瘘口都位于脊髓后方，手术容易到达。手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害，通过栓塞或手术阻断异常交通血管（供血动脉远端或引流静脉近端），甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。一旦诊断明确很少采取保守观察治疗，因为这一疾病进行性发展的概率很高。在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律；运动功能首先恢复，其次是感觉，然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中，仅有三分之二可获得运动功能的恢复，三分之一可以获得感觉功能的改善。更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通（经过血管内栓塞治疗）或再次形成异常交通。医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘，显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。替代治疗部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘，尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择，只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。血管内治疗的确有其优势，其中包括微创和手术风险小，而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝，尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者，这是一个重要考虑因素。然而，这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉，从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大，因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘，但由于没有深入研究及应用，目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。手术治疗的适应症1. 无法进行供血动脉血管内栓塞治疗，2. 术前已经评估认为侧枝循环丰富，栓塞治疗后再通可能性大，3. 栓塞治疗后血管再通，4. 脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘，栓塞误伤中央前动脉风险大。笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘，则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。在进行影像学诊断后，可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表 类别 描 述 0 正常 1 下肢乏力，异常的站姿或步态，但运动正常 2 活动轻度受限 3 需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走 4 需两根手杖、棍或其他助步器 5 无法行走，限制于轮椅或床 显微手术切断硬脊膜动静脉瘘（I型）对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查，这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案，但笔者一般不采用。在肥胖患者中，术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例，笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外，可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血，彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内，引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此，手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉（分叉之前），手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。如果有必要，可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。图6：术中ICG动态血管造影（右上角图）显示在造影动脉期，引流静脉在其余动脉显影前已经显影。在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时，直接离断或电凝瘘口非常必要，而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用，具有重要意义。 术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位，当临时阻断动静脉瘘时，如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍，可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤，这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断（ICG或荧光素）脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。术中需仔细检查硬膜内侧瘘（神经袖套）附近的小供血动脉，笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。图7：术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影（黑色箭头），而离端后的动脉化的引流静脉（蓝色箭头）变成蓝紫色。如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉，笔者会检查术前所怀疑的神经根四周，如仍无法发现，则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及，术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。髓周动静脉瘘的显微外科切除髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别，切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。在分离操作中，断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时，全切病变往往十分困难。在这些病变中，将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可（原位闭塞技术）。当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时，可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口，用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估，而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。当确认瘘口阻断后，近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹，硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。显微外科切除硬膜外动静脉瘘硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变，手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉，否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。体节性或青少年型脊髓血管畸形这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞，以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大，一般不采取开放手术。球型动静脉畸形此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形，将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。闭合切口硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。术后考虑术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。患者应在术后24小时内平躺，病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影，如症状复发需尽早复查。点睛之笔l 硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成，它们具有相似的血管病理解剖学，即神经根动脉和静脉之间的异常连接。l 推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。l 充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD
戴大伟 2021-08-11阅读量1.3万
病请描述：高尿酸血症是痛风发作的原因。痛风发作时关节部位的剧烈疼痛会给病人带来极大的痛苦和困扰，也会让病人刻骨铭心。在痛风的急性发作期通过秋水仙碱、消炎镇痛类药物或者糖皮质激素类药物治疗往往都能取得比较满意的止痛效果。然而，如果血尿酸水平没有得到长期、有效的控制，痛风常常会反复发作，不仅会出现关节等部位的尿酸盐结晶沉积和痛风石，药物的反复使用还可能会使得止痛效果逐渐减弱，长期的激素使用更会产生药物的不良反应，导致药物性皮质功能减退。那么，高尿酸血症是否只有到了痛风发作的时候才需要治疗呢？答案是否定的！痛风只是高尿酸血症急性发作期的表现，是由于尿酸盐结晶在关节等部位沉积，引发炎症的发生而出现红肿热痛等表现。实际上，高尿酸血症作为一种代谢性疾病与许多其他疾病有着密切的联系，包括：肥胖，糖尿病，脂肪肝，血脂紊乱等，尿酸的增高还可以引发冠心病等心血管疾病。尿酸盐结晶不仅可以沉积在关节部位导致痛风性关节炎的发生，还可能沉积于肾脏导致肾功能的损伤。因此，对于高尿酸血症病人来说，不能当发作痛风时才想到要治疗。一旦检查发现血尿酸水平升高就应该在专科医生的指导下进行全面的代谢指标检查和评估。在高尿酸血症的无症状期，以及痛风发作的缓解期都应该进行综合和全程的治疗管理。只有将血尿酸控制在合理的范围内才能减少和避免痛风的再次发作，同时降低糖尿病，脂肪肝，冠心病等疾病的发生风险。
林寰东 2021-07-04阅读量1.3万
病请描述：上腹隐痛，饱胀，烧心，嘈杂，嗳气，返酸，饮食不振等是胃病的常见症状，也只消化病最常见的表现，有时伴有腹泻，便秘等肠道症状，也可伴有失眠，烦燥，出汗，心慌，尿频，放屁等焦虑症状。症状来回重复，反复发作，到医院就诊做了各种检查如胃肠镜，腹部CT，B超，甚至做了PET栓查，没有发现特别可解释的疾病，有时仅发现慢性胃炎，胃肠道息肉，胆囊小息肉，胆囊璧毛糙，肝脏血管瘤，肝囊肿，但这些疾病应该是无症状的，不足以解释这些消化道症状。处理胃肠道息肉后或有人甚至把胆囊切除后症状仍无改善或缓解。有人吃了许多胃肠道药物，症状可能得以暂时好转，但继续服用不一定有效。其实这些表现的根源并不是真正的胃病，而是胃肠功能紊乱。正常时胃肠紧张性收缩、分节运动、蠕动，袋状往返等运动有利于食物充分混合、利于吸收、促进血液和淋巴液回流，将食物向下推。总之胃小肠大肠的各种自主运动互相配合，协调，有规律的将食物充分消化，吸收，并将不能消化的东西以粪便形式排出。当然胰液中的胰酶，胆汁，肠道益生菌在消化吸收过程中也起着重要的作用。之所以胃肠道能有规律的自主运功，处决于正常的迷走交感神经功能。发怒，紧张，担心，过度关注，恐惧，整天心烦意乱，仿佛身体有重大疾病没被查出来，内心处于高度警觉状态等可导致反应性的交感神经兴奋，可导致胃肠道运动功能不协调，不规律，从而产生一系列症状，另外过度担心的的人对各种症状的感受更敏感且对症状的不适有放大作用。 它是胃肠病，但也不完全是真正的胃肠病，因为各项检查又没有查出明确的胃肠疾病。事实上它是各种原因所致的胃肠功能性紊乱综合征。 医生对于这些疾病的解释或说法各不相同，有的恐怕漏诊，开出各种各样检查包括脑核磁，胶囊内镜，甚至小肠镜。因此，患者除了症状所致本身的痛苦外，更重要的是对这些症状的担心，加上医生及网络上不一致的五花八门的解释，有的医生甚至夸大疾病的危害，给患者带来了困惑、紧张、不安、焦虑和恐惧等不良情绪，患者往往反复多次要求胃肠镜及CT，B超等检查。 正确理解胃肠道功能紊乱的本质，才能选择正确的治疗方式，使胃病长期缓解。总体上来说，需根据病因、疾病类型采用综合治疗。 一，一般处理 1.帮助病人认识，理解胃肠功能紊乱发生机制，使他们充分认识这些症状是功能性的，对人不会产生大的危害，更不会变化为癌之说，使其放松对症状的担忧。 2.保持良好睡眠，参加社交活动，培养兴趣点，参加户外运动等使其放松心情，转移关注点，避免焦虑及担心。 3.对肥胖的人需适当减肥，加强运动，控制饮食，减少碳水化合物及糖的摄入。对瘦形的患者避免受凉，重点保护好腹部。 4.饮食规律，不宜过饱，年长者可少量多餐。忌生冷及某些寒性食物如大闸蟹，某些海鲜如牡蛎，某些多水份的水果如西瓜。忌太油腻食物如肉汤，烧烤等。忌刺激性物。减少酒烟及咖啡摄入。对忌口非常严格的患者，劝说适当放开某些不必忌的食物，过份的忌口本身会带来担心和压力。 二，药物对症处理 由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。 如有腹胀、早饱、嗳气等症状可选用多潘立酮（吗丁啉），莫沙必利、伊托必利及西尼必利等促动力药。 如有中上腹痛、烧灼感，返酸，烧心者为主要症状者可选用止酸药如直接中和胃酸如达喜，H2受体拮抗剂如雷尼替丁，质子泵抑制剂如奥美拉挫等拉唑类药物。 如有肠鸣，上腹绞痛或较剧烈的腹痛可用解痉药如匹维溴铵、曲美布汀等。 如有腹泻者可用止泻药如洛哌丁胺及益生菌等。 如有便秘者可用导泻药或促泌剂如乳果糖及中药制剂 益生菌是常用的调节肠功能紊乱制剂，可调节肠内菌群，可减少内脏高敏性和炎症反应。 如有幽门螺旋杆菌感染者，可抗幽门螺旋杆菌治疗，目前主要推荐质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+两种抗生素的四联疗法，推荐的疗程为10天或14天。 三，抗焦虑抑郁药 对于部分患者理解疾病发生机制，解除对疾病的担扰，注意饮食及一般药物短期治疗后，胃病自行缓解。但部分患者经上述处理后，症状仍反复，应评估是否存在着焦虑状态，及时进行抗焦虑治疗。 此类药物的使用应在医生指导下应用。对于伴有睡眠质量差，多梦，失眠，出汗，消瘦，心慌，尿频等焦虑症状者应使用此类药物，有时起到明显意想不到的疗效，但在临床实践中，病人往往不承认自己有担心焦虑，也不理解肠胃道疾病与精神之间的关系，拒绝服用此类药物，有时当场不开心，对医生表示不满。有的配了药后拒不服用。有的服用一段时间症状明显好转，但停药后复发，再不吃这类药物，担心药物的副作用，这给医生治疗带来较大的困难，也是造成胃病老是不断根的原因。 二氮䓬类 苯二氮䓬类药物，就是通常所指的安眠药，其抗焦虑作用强，起效较快，能改善睡眠，不良反应较小，一般治疗时间不超过2～3周，轻症患者可以间断使用。 非苯二氮䓬类抗焦虑药 非苯二氮䓬类抗焦虑药（如丁螺环等），因药物没有明显的镇静、嗜睡及体重增加的不良反应，将逐渐成为苯二氮䓬类的替代品。但起效慢，作用弱。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）因其安全性和有效性，已成为治疗焦虑症的首选药物。
张顺财 2021-06-05阅读量1.8万
病请描述：1855年，人类开始研究肾上腺皮质激素的生理作用；1948年，糖皮质激素开始应用于临床治疗；1950 年，美国和瑞士的化学家因发现糖皮质激素，获得诺贝尔医学奖。糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制和抗休克等作用，可以治疗自身免疫性疾病、器官移植等疾病。肾小球肾炎和急性间质性肾炎等肾病的治疗需要糖皮质激素（泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙等）。但是很多患者听到激素就害怕，不愿意用激素治疗，导致疾病进展，严重者发展为不可逆的尿毒症。那么糖皮质激素究竟有哪些不良反应呢？1. 感染：糖皮质激素会引起人体抵抗力下降，容易感染病毒、细菌，甚至是一些不常见的病原体（真菌、结核等）。如果发生重症肺炎等感染，有生命危险，所以必须高度重视。用药前需要排除潜在感染，如果有乙肝病毒携带，需要行抗乙肝病毒治疗；如果TSPOT阳性（结核相关），需同时抗结核治疗。佩戴口罩，预防受凉，勤洗手，适量运动可以有效预防感染。一旦出现轻度的感染，比如流涕、咳嗽、腹泻等不适，不要太担心，尽量不要服用含对乙酰氨基酚的药物（如泰诺、百服宁等）。如果出现发热，特别是体温在38度以上，需要第一时间至医院就诊。如有咳嗽、气急等症状，需要尽早行胸部CT检查，然后选用高效的抗细菌药物，如果病情严重，需要联合抗病毒、抗真菌药物等。2. 代谢紊乱：主要表现为向心性肥胖（满月脸、水牛背等）、痤疮、皮肤变薄、皮肤紫纹、肌肉萎缩无力、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎等。向心性肥胖、痤疮对健康影响不大，对外表影响较大，不过停药后可好转。皮肤紫纹类似妊娠纹，不可逆。糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓伤口愈合，如果需要动手术，需告知医生。儿童可因抑制生长激素的分泌，使生长发育受到影响。 3. 消化系统并发症：胃炎、胃和十二指肠溃疡等。糖皮质激素应用期间，需服用PPI、H2 受体拮抗剂等预防药物。如出现消化道不适，可行胃镜或者肠镜检查。4. 糖尿病：糖皮质激素可引起血糖升高，多发生于中老年人。预防措施包括控制体重（不要让体重增加）、少吃多动等。若血糖很高，需要加用降糖药物。一部分患者停药后血糖可恢复，还有一部分无法恢复，需终身降糖治疗。5. 骨质疏松、骨折：需定期检测骨密度、股骨头磁共振等。糖皮质激素应用期间，需要服用钙剂和维生素D(骨化三醇等)，预防骨质疏松和骨折。6. 心血管系统并发症：高血压、高血脂、动脉粥样硬化等，需要监测血压和血脂，控制体重。7. 白内障、青光眼：如有视物模糊等症状，需至眼科就诊。8. 神经精神异常：可引起失眠、手抖、暴躁、记忆力下降等症状。极少部分可出现癫痫、行为异常等。综上所述，糖皮质激素应用前，一定要仔细排除禁忌症，治疗过程中每2-4周至门诊随访（肾病科激素应用一般在半年以上），患者应将不适症状告知医生，而医生也会定期随访相关的指标（血糖、血脂、血压、体重、骨密度等），只要严密监测，积极应对，不良反应还是可控的。严重的不良反应毕竟是罕见的，医患共同努力，做到“胆大心细”就不用怕！
王一梅 2021-05-14阅读量1.5万
病请描述：什么是排卵障碍呢？排卵障碍又称为不排卵，是指卵泡不能发育成熟或者成熟后不能自行排出，是导致女性不孕的最主要原因之一，约占25%-30%。排卵障碍主要会导致不孕，还可导致月经失调、闭经、多毛、肥胖等症状。另外如果长期不排卵，性激素代谢紊乱，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，易发生子宫内膜癌及乳腺癌，所以对排卵障碍应给予足够重视，进行积极的检查和治疗。排卵障碍的原因？导致排卵障碍的原因，大致分为三大类：（1） 整个内分泌轴功能障碍：比如脑部肿瘤或者脑部外伤，多表现为肥胖、月经失调、甚至闭经，生殖器官发育不全或者萎缩，垂体瘤引起的高泌乳素血症等。（2）卵巢功能障碍：多囊卵巢综合征、先天性卵巢发育不全、卵巢功能减退等。（3） 其他疾病造成的不排卵：甲状腺功能减退症、贫血、肝病、生活饮食不规律、过度节食、高强度运动、心情压抑紧张等。排卵障碍的表现主要有哪些呢？1. 白带与往常不同：很多细心的女性可能会发现，正常情况下在每个月月经周期的中期总会有白带增多，呈蛋清样，其实这可能说明你正处于排卵期了。但排卵障碍的女性可能在月经周期中不会出现白带增多的表现。2. 阴道出血或者停经：如果出现排卵障碍，在非月经期可能会出现少量不规则阴道出血现象，很可能是无排卵性异常子宫出血；如果整个月经周期没有优势卵泡生长，子宫内膜就没有足够雌激素的刺激生长和孕激素的撤退性出血，这样就会出现子宫内膜薄伴随停经。为避免影响生育和身体健康，建议到医院就诊进行相关检查，比如妇科超声、性激素检查等。3. 性欲发生变化：因为没有优势卵泡生长，体内雌激素分泌减少，可能会让女性的性欲减退，但是根据个人身体状况不同，影响也因人而异。4. 乳房胀痛，情绪失控，脾气暴躁，心情低落等。排卵障碍如何检查？排卵试纸监测和超声监测有区别吗？排卵障碍一般通过阴道超声下连续监测排卵发现卵泡发育不良或者卵泡发育成熟后不排卵。排卵试纸不能替代阴道超声监测排卵，因为排卵试纸不能像阴道超声可以严密监测卵泡生长发育情况，了解子宫内膜的厚度和形态，所以对于判断是否有优势卵泡生长以及排卵的准确性是无法和阴道超声媲美的。
黄燕 2021-04-21阅读量1.2万
病请描述：亚健康是指身体处于健康与疾病之间的中间状态。亚健康的人身体无器质性损害，检查发现没有大问题，但是亚健康者有许多症状和体征，如自觉身体不适、大不如前、活力下降、精力不再充沛，抑郁状态、记忆力下降、人变得很懒、宅家、不喜欢户外活动、失眠（无梦睡眠时间少于4小时，躺着睡不着，坐着又打瞌睡）、食欲不振、向中性肥胖（肚子大，四肢不肥胖）、血压偏高、血糖升高、尿酸高、肝功能指标高、肥胖（体重指数大于25）、阳痿、早泄或者性冷淡。针对亚健康的发病原因，可以彻底治愈。
陈志扬 2021-03-28阅读量1.4万
病请描述：经常在生活中听见宝妈们说：“我家孩子睡觉打呼噜，睡得香，身体倍儿棒！”随着科学的进步，越来越多的研究表明：打呼噜并不是睡眠质量高的表现，相反，会对生长发育产生不良的影响。现在，咱们就唠一唠孩子打呼噜哪些事儿吧！宝妈：打呼噜是怎么产生的呢？医生：气流经过气道的狭窄部位发生振动，产生鼾声。宝妈：什么样的宝宝容易打呼噜？医生：儿童打鼾常见的原因是腺样体肥大、扁桃体肥大。在一些肥胖、面部发育异常的小朋友中也有发生。宝妈：如果没有打呼噜，是不是睡得好的表现呢？医生：除了打呼噜外，如果小朋友经常出现张嘴呼吸、呼吸声粗、趴着睡觉、睡不安稳这些情况，也需警惕。解释：我们的上气道由头颈部的骨性结构和软组织包绕而成，中间是气流经过的空腔。当各种原因引起气道的狭窄时，如同房子太小（骨性结构过小）或者房子里堆满大量东西（软组织过多，如脂肪），房子就会显得十分拥挤，导致气流受阻。宝妈：打呼噜会对宝宝产生什么不良影响？医生：宝宝处于持续生长发育阶段，长期打鼾不仅会导致生长缓慢、影响智力发育，还会影响颜值。长期张口呼吸会导致上唇短厚翘起、下颌骨下垂、鼻唇沟消失、硬腭高拱、牙齿排列不整齐、上切牙突出、咬合不良、鼻中隔偏曲、面部肌肉不易活动、缺乏表情等，医学上称之为“腺样体面容”。宝妈：原来如此，怪不得宝宝越长越“难看”呢！医生：当小朋友气道堵塞时，长期低通气状态导致慢性缺氧，会让大脑供血不足，生长激素受到影响，从而导致生长发育缓慢，学习能力下降，智力受到影响。腺样体太大会堵住耳朵和咽腔连接的通道（咽鼓管），小朋友可能会出现耳闷、耳鸣、听力下降等，严重的还会反复出现积液和感染。宝妈：打呼噜真是影响宝宝成长的方方面面，我得赶紧带宝宝去医院检查一下。那我该去哪科看呢？医生：可以首先就诊于医院的耳鼻咽喉科，医生会根据每个宝宝的情况进行检查，判断原因并指导治疗。病情比较复杂的，还需要和神经内科、口腔科、呼吸科等合作进行干预治疗。宝妈：一般采取什么治疗措施呢？医生：根据不同的病因治疗方式有所不同，如果是腺样体、扁桃体肥大，轻症小朋友可以在医生指导下进行药物治疗，重症小朋友可考虑切除肥大的腺体与扁桃体，手术治疗可缓解症状。肥胖的宝宝还需要改善饮食结构，加强运动，控制体重。宝妈：做手术会对小朋友产生很大危害吗？医生：目前认为手术没有绝对年龄限制，研究表明全麻对儿童智力发育并没有明显影响。手术后，部分儿童免疫指标可能有小幅波动，但3个月左右就会恢复术前水平。宝妈：那太好了，手术对孩子没什么影响，我就放心了！医生：也别掉以轻心，部分小朋友手术后会有持续打呼噜和憋气的表现，还需要复查一探究竟。宝宝如果有习惯性张口呼吸的表现，需要在口腔科医师的治疗下进行面部肌肉功能训练、正畸治疗等。宝妈：哎，育儿路艰辛，宝妈操碎心，大家共学习，来取科学经！首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科是国家重点学科，下属睡眠医学中心是中国睡眠研究会指定的技师培训基地，首都医科大学阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊疗与研究中心。打鼾等问题可到门诊就诊，经过医师初步评估需要睡眠监测检查的，持预约单前来预约。睡眠中心咨询电话：010-58269331。作者：首都医科大学附属北京儿童医院 许志飞
微医健康 2021-03-17阅读量1.5万
病请描述：“家里有人打呼噜，我也会变成打鼾的人吗？”答案是：不一定。但您将来发生打鼾的几率会比别人高，所以需要特别注意预防。因为打呼噜、肥胖、上呼吸道（鼻、咽喉）附近的结构和呼吸控制功能等阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的多个危险因素具有遗传性。大家都知道孩子会继承父母的一些遗传特征，例如脸型，体型等外观方面。其实头面内部的形状也会受到父母的影响，如小下颌。小下颌的人容易打呼噜，如果他们的孩子也遗传了小下颌这一颌面特征，那打呼噜的风险就会增加。父母中只要有任何一方经常打鼾，他们孩子打鼾的概率就比父母不打鼾的孩子高３倍。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因比较复杂，呼吸道狭窄、肥胖、神经-肌张力调节功能异常等都可致病。造成咽腔狭窄的常见病因有儿童腺样体肥大、扁桃体肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲等。另外，由于亚洲黄种人不同于白种人的颌面骨性结构特征，在一些并不肥胖的人群中也会发生打鼾。上述病因可能来自遗传，也有可能是不良生活习惯和环境问题引起的。我们可以通过改变生活习惯和环境因素进行预防和治疗。首先是控制体重，其次需要加强体育锻炼，建立良好的生活习惯，比如忌烟酒、侧卧位睡眠等，这些对于预防和减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征都有一定的帮助。如果症状比较重，单纯依靠上述措施不能有效地控制病情，应该到专业的医疗机构进行诊治。需要强调的是，孩子打鼾需要及时就诊。因为儿童时期是颌面发育的关键时期，如果这个时候持续打鼾，长期张口呼吸，头面部骨骼常常会发育成容易打鼾的颅面形态。等到成年以后，可能发展为成人的鼾症、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。如果到了成人时，许多结构的纠正往往需要做创伤较大的手术，风险也会较高。首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科是国家重点学科，下属的睡眠医学中心是中国睡眠研究会指定的技师培训基地，首都医科大学阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊疗与研究中心。打鼾等问题可到门诊就诊，经过医师初步评估需要睡眠监测检查的，持预约单前来预约。睡眠中心咨询电话：010-58269331。
微医健康 2021-03-17阅读量1.6万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万