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肥胖症内容

怀疑多囊卵巢综合症请及时就医

病请描述:昨天一位26岁女青年因结婚3年未孕来我院就诊.超声见双侧卵巢内均有10余个3-7mm的卵泡(如下图所见)考虑多囊卵巢综合症。这样的病例在我们的日常工作中几乎每天都能碰到。一.多囊卵巢综合征在育龄妇女中发病率约6%~10%,它常以高雄激素及高雄激素表现、长期稀发排卵或无排卵、胰岛素抵抗、多囊卵巢等为特征。二.诊断多囊卵巢综合征的主要方法:1.超声检查 可见卵巢体积增大.包膜回声增强或一侧/双侧卵巢中可见12个或更多直径2~9mm的卵泡。2.血激素水平测定睾酮.卵泡刺激素及黄体生成素升高,雌二醇正常或轻度升高,20%~35%的患者血清催乳素轻度增高。三.临床表现:多毛.痤疮.月经失调(如子宫不规则出血.月经稀少.闭经)未采取避孕措施结婚数年未怀孕,常伴有胰岛素抵抗和肥胖。除此之外,PCOS发生糖尿病、高血压及子宫内膜癌的远期并发症的概率比正常人增加.严重影响生命质量。所以及早检查.及时治疗十分重要。我院妇科是国家中医药管理局中医妇科重点专科.上海市重点学科.传承几代名中医学术思想学术理论.并结合现代医学技术进行中西医结合特色治疗。比单一用西医治疗效果更好,付作用更少。超声检查不仅在诊断上起重要的作用,在中西医结合治疗过程中对疗效的评估也起到了及其重要的作用。

童仙君 2021-12-02阅读量1.4万

脊柱侧弯的预防与3D打印个性...

病请描述:提到日常不良姿势当中,翘二郎腿算其一?长期翘二郎腿不仅会导致身体两侧肌肉不平衡,还有个很严重的危害,就是有可能演变成脊柱侧弯。脊柱侧弯已成为继肥胖和近视后,我国儿童、青少年健康面临的第三大“杀手”,发病率达2.4%左右。专家在国家卫健委组织的在线访谈中指出,0-10岁和青春期是孩子发育最快的两个阶段,也是脊柱侧弯度数增长最快时期。正常人体的脊柱由26块脊椎骨合成,即24块椎骨(颈椎7块、胸椎12块、腰椎5块)、骶骨1块、尾骨1块,脊柱上端承托头颅,是人体的中轴骨骼,也是身体的支柱,有负重、减震、保护和运动等功能,并且上下肢的各种活动,均通过脊柱调节,来保持身体平衡。脊柱侧凸脊柱侧凸俗称脊柱侧弯,它是一种脊柱的三维畸形,包括冠状位、矢状位和轴位上的序列异常。正常人的脊柱从后面看应该是一条直线,并且躯干两侧对称。如果从正面看有双肩不等高或后面看到有后背左右不平,就应怀疑“脊柱侧弯”,这个时候应拍摄站立位的全脊柱X线片,如果正位X线片显示脊柱有大于10度的侧方弯曲,即可诊断为脊柱侧弯。 脊柱侧弯的发病原因脊柱侧弯原因包括特发性、先天性、神经肌肉性、退行性等。特发性脊柱侧弯最常见,占总数的75%-85%,发病原因不清楚,所以称之为特发性脊柱侧弯。先天性指胎儿期骨骼发育不良,出生即存在脊柱弯曲。神经肌肉性是由于脑瘫、肌营养不良和脊髓脊膜膨出造成了肌肉力量不平衡形成脊柱侧弯。退变性多见于老人,是基于椎间盘和椎小关节严重的退行性改变、椎体间稳定性降低而出现。脊柱侧弯检查1、体表检查:受检者上身裸露,取站立姿势,背向检查者1)双肩是否等高;2)左右肩胛下角是否水平对称;3)手臂和身体的间距是否相等;4)髂后上棘是否水平对称;5)躯干是否偏移等。2.Adam弯腰实验:请患者脚与肩同宽站立,双手合十向前弯,检查者从后方检视患者的背部是否有不对称的突起,较高的凸起即为侧弯的凸侧。 脊柱侧弯的危害①影响健康,脊柱侧弯可能压迫身体的内部器官,尤其是肺部会受到明显的压迫,使青少年的身体健康受到影响。②压迫脊柱的神经,影响到下肢的活动能力,导致下肢麻木、没有力气。严重时,可导致大小便无法控制,下身瘫痪。③骨骼的生长受到威胁,有许多青少年会因此停止生长,或者是生长缓慢,从而影响了身高。青少年一旦发生脊柱侧弯的现象后,家长要千万的引起注意。及时的给予青少年进行治疗。因为早发现,早治疗就能很快的控制住病情。使病情不再恶化或者是严重下去。脊柱侧弯的预防日常需注意正确的生活姿态,如坐姿、站姿和行走的步态。在儿童的发育过程中,骨构未完全发育成熟,此时应特别予以注意,卧床时床不能太软,易引起脊柱形态发生改变,枕头不能过高;尽量选用双肩包,避免一侧肩膀负重太多。脊柱侧弯的治疗国际脊柱侧弯研究学会对脊柱侧弯的定义如下:应用Cobb法测量站立正位X线片的脊柱侧方弯曲,测量上端椎上缘延长线的垂线与下端椎下缘延长线的垂线相交所形成的角,如果此角大于10°则将其定义为脊柱侧弯。①    Cobb角<20°者可通过运动矫正并定期随诊复查②    Cobb角在25°~50°之间的脊柱侧弯应行矫形器治疗③    Cobb角大于50°应采取手术治疗3D打印脊柱侧弯矫形器传统脊柱矫形器的设计制作存在取型复杂、加工周期长等缺点;采用计算机辅助设计及3D打印脊柱支具具有个性化、矫正位置准确、设计制作时间短等优势,并且打印的支具具有质量轻、透气性好、舒适性佳等特点。 脊柱侧弯患者的侧凸类型、侧弯椎体、身材等结构均不同,个体差异大、矫形要求高,穿戴不合体的支具,易压迫患者侧弯部位,引起疼痛、压疮等问题,同时影响矫正效果。通过个性化设计及快速制造支具方案,获得满足患者个性化需求的支具,通过拓扑优化增加支具的透气性,降低患者皮肤由于封闭引起的压疮等风险。随着技术的推广和应用,利用计算机辅助设计,3D打印个性化医疗器械的前景十分广阔。

王金武 2021-11-29阅读量1.1万

皮肤有鳞屑就是银屑病吗?

病请描述:小王最近很惆怅,最近发现自己胳膊肘上起了几块疙瘩,还掉皮屑,她想起隐约听说过舅舅的堂姐的外婆有银屑病,一辈子也没好透过,真担心自己也被这病缠上了。小王特地挂了个老专家号,惴惴不安地走进诊室,撩起袖管,老专家撇了两眼,“放心吧年轻人,这可不是银屑病,这是神经性皮炎。”焦虑是会传染的,小李是小王的同事,听了小王的遭遇,想起自己小腿上一直反反复复不好的几块硬币大小红色掉皮的疹子,莫非真是银屑病?立马也去医院皮肤科挂了个号,幸好医生的一句“这是湿疹”让他安下心来。银屑病,俗称牛皮癣,是一种比较常见的皮肤病,其发病机制复杂,遗传因素发挥重要作用,环境暴露、行为因素(如感染、吸烟、饮酒、肥胖等)也可能触发或加重病情。银屑病典型的表现是覆有银白色鳞屑、边界清楚的红色斑块,刮去鳞屑可见点状微小出血点,常累及头皮、肘部伸侧、膝部,该病大多可以通过专业人士的火眼金睛(仔细的体格检查)做出诊断。银屑病会影响到外貌,患者常会感到沮丧和自卑,不敢穿上美美的短袖短裙短裤,并且银屑病常被大众认为具有传染性,这其实是个大大的误解!!!银屑病不传染!银屑病不传染!银屑病不传染!重要的事情说三遍!现今其实已经有很多办法可以有效地控制住该病!可以外涂润肤乳、糖皮质激素(如地奈德乳膏等)、维生素D类似物(如卡泊三醇等)、维甲酸类(如维A酸乳膏、他扎罗汀乳膏等),且目前已有很多以上成分的复合制剂(如他扎罗汀倍他米松乳膏等)可以提升外涂药膏的便利性,有助于坚持涂药;口服药包括阿维A胶囊、甲氨蝶呤、中医中药等等;此外,药浴、光疗、生物制剂等诸多疗法正不断改善着银屑病患者的生活质量和社交自信。而让小王惆怅了好多天的神经性皮炎,又称为慢性单纯性苔藓,常常继发于对皮肤的过度搔抓,可能会存在鳞屑、色素沉着过度,也就难怪小王误以为自己得的是银屑病。不过神经性皮炎的典型表现是高出皮面的苔藓样斑块,一般仅少许脱屑,自觉剧烈瘙痒,好发于颈部、背部、肘部、腰骶部,在临床上通过肉眼即可和银屑病较为明显的区别开来。小李经历的湿疹称为钱币状湿疹,顾名思义,如钱币状呈直径1-10cm的圆形红色斑块,也可覆有少量鳞屑,但其皮损边界通常不如银屑病清晰,且可同时伴有渗出、黄痂等表现。皮肤有鳞屑的情况还有可能是体癣,由皮肤真菌感染所致,其最初往往表现为圆形或椭圆形、红色或色素沉着过度的鳞屑性斑块,呈离心性扩散,随后皮损中心消退,而边缘仍呈活动性、隆起并继续向外扩展,形成环状。通过细致观察皮肤表现,或结合皮肤真菌检查可以帮助鉴别。伴鳞屑出现的皮肤病还有许许多多,希望各位如出现类似于小王小李的情况,万万不必自己吓自己,还是要求助经验丰富的专业人士喔!转载于【邦邦工作室】

陈荪奕 2021-11-08阅读量1.3万

第二篇 富裕生活考验血管

病请描述:大家知道,解放前中国人有一个耻辱的名字,叫“东亚病夫”,这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路,但富贵之后就容易得上各种“富贵病”,其中最典型的代表就是血管病,尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢?这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了,了解了这些,便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉,进而防微杜渐,经受住富裕生活对血管的考验。第3章   血管富贵病的核心:动脉硬化前些天,公司副总何先生急急忙忙地找到我,面带几分惊慌之色。原来,他在年度体检中拍了胸片,结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了,自己50岁还不到,事业正如日中天,可主动脉怎么就硬化了,以后该咋办啊。其实,何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象,有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化,有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么,这些动脉硬化斑块因何产生?如何发展?有何危害?遇到这种情况,我们又该如何应对呢?别急,且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果,同时,它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕,我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁,而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化?正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构,心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化,它是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,从而失去弹性,并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始,一般先有脂质积聚,再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化,甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。         图1  动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段(图2)。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶,就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍,其平铺于内膜上或仅稍高出内膜,故不使动脉阻塞,不引起临床症状。随着动脉硬化的发展,脂质条纹就会演变为纤维斑块,颜色从浅黄色变为瓷白色,并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展,其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合形成粥样物质,也叫脂核,外面包着一层纤维帽,这就形成了粥样斑块,此时,灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔,又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中,在脂核中可出现结晶钙的沉积,即钙化,因为它硬如石质,所以能在X射线下显影,何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块,在钙化严重的病人,甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2  动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天,科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理,但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润:人类早在19世纪,就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的,用高脂高胆固醇的饲料喂养动物,可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后,又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分,降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚,引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结,这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”,形成“泡沫”一样的泡沫细胞,同时细胞合成间质增多,血管内膜增厚,导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实,动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切,吃得太好自然易发。2. 内膜损伤:动脉内膜深居人体内部,似乎备受保护,但实际上在人的一生中,内膜面临着很多损伤因素的威胁,比如,长期的高血脂、高血糖,高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力,以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下,足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤,就容易“卡住”胆固醇,导致脂质的沉积。3. 血小板聚集:动脉内膜损伤后,人体会反应性的对这些损伤进行“修复”,包括调动起局部的凝血机制,引起血小板的粘附聚集和血栓的形成,并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是,这种“修复”会带来很大的副作用,那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分,前者导致“缺血”,后者则导致“出血”(图4)。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害:动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况,下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成,动脉管壁逐渐硬化,管腔逐渐变窄,但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月,斑块逐渐阻塞血管,使流到相应脏器的血液慢慢减少,当血流量严重下降,脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料,这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞,即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡,导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下,附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来,并随着血液“随波逐流”飘向远方,由于从心脏到脏器,动脉越变越细,这些漂流的杂物必将在某处被卡住,形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞,造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的,它会引起心肌缺血,发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄,人们往往并不熟知。其实,这些动脉发生硬化狭窄时,它们所供应的脏器也会和心脏一样,产生各种缺血性表现。比如,供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后,可引起脑缺血甚至脑梗死,症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如,下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外,肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压,肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以,除了心梗,动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害:除了阻塞管腔,硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构,使管壁的强度和韧度不断减弱,弹性降低,甚至破裂出血,比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外,薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张,导致动脉瘤或动脉夹层,并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办?首先,不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措,不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上,我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程,只是,这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点,我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施,控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后,有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查,明确动脉硬化的范围,并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度,供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问:罪犯斑块和易损斑块是怎么回事?答:罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念,指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块,它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块(图5)或者脂核大、纤维帽薄,就象“皮薄馅大的饺子”一样;或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况,也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5  易损斑块及其破裂问:中国人动脉硬化比西方人少和晚吗?答:以往的病理解剖资料显示,发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化,国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而,随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁,这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化,我国已成为“动脉硬化大国”。 问:动脉硬化是从青少年时期开始的吗?答:是的,这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生,并随着年龄增长而逐渐发展,到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现,脂质条纹多于5~8岁的儿童开始,粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问:哪些人容易发生动脉硬化?答:高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素,此外,诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等,都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出,动脉硬化是个现代病和富贵病,富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问:现代都市人为什么动脉硬化高发?答:现代都市中的公务员、经理人、技术人员等,更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大,加之餐食不规律,速食油腻饮食过多,工作环境空气污染等,和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来,他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问:动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗?答:首先,应减少食物中动物脂肪的含量,控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物,降低胆固醇的摄入量,同时,应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者,不仅要减少热量摄入,还应该增加体力活动,加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者,常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物,以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问:哪些动脉需要重点检查?答:动脉遍布人体全身,除了针对症状有的放矢地进行检查外,重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区,包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉(包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉),以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区,即主动脉。 问:发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗?答:对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张,现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗,但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术,而是允许进行保守治疗和随访观察,具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问:动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答:严格来说,二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化,因此,通常我们所说的动脉硬化,若不加指明,一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外,动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变,使许多脏器血供减少、功能损害,尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉,致使血管变硬、延长、扭曲,但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏,因此不引起症状,一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。                           第4章   “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号,集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目:全身磁共振血管造影。不查不知道,一查却吓一大跳。原来,血管外科的专家发现,王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后,大为感慨:这么多老毛病,怪不得动脉硬化这么厉害!一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程,像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因,我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”:九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力,而“一少”即运动减少,医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身,因此血管病是一种全身性的疾病,局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病,每年死亡超过300万例,平均每10秒钟一例,占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时,值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿,血脂异常者1.6亿,糖尿病患者超过2000万,肥胖、超重者2亿,烟民3.5亿,被动吸烟者9亿,这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高,“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”,在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里,人体内的血管有完整的内皮,血管内皮就像是河堤,河堤平滑坚固,河水就能顺畅的流淌,如果河堤不坚固,在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌,堵塞河水的畅行,造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤,受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼,血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上,逐渐形成粥样硬化斑块,全身血管多发病变、影响血流供应;同时血管内皮受损,血管的弹性也会变差,有时还会出现血管痉挛,最终影响脏器血液供应,导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中,高血压首当其冲。高血压不止是血压升高,更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示,每10位门诊高血压患者中,就有5位有糖代谢异常,其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高,已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛,并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏,使得管壁增厚、变硬,管腔狭小。高血压本身并不可怕,可怕的是高血压引起的一系列血管疾病,常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象,发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高,血脂增高会使血液变得黏稠,血流速度减慢,时间长了还会破坏血管内皮,使内皮变得不光滑,血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的,血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓,从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究,威胁糖尿病患者最严重的是血管病变,约70%以上的患者死于血管病变的严重并发症,而且血管病变十分广泛,糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情,他会比其他人更早发生心血管疾病,而且对全身造成更大的损害(图1)。高血糖同样能引起动脉粥样硬化,也能使 血液变得粘稠。 图1  糖尿病导致的全身各处病变图2  高尿酸不仅损害关节,还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常,“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病,而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病(图2)。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒,甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”,造成肢体肿胀、缺血、组织坏死,严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化,结构和功能逐渐退化,血管疾病发生率升高,55岁以后,年龄每增加10岁,脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程,以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状,才提醒人们去医院检查。因此,35岁以后,甚至更早,就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明,体重指数超标是冠心病、脑卒中,特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大,会造成交感神经兴奋过度,出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼,极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在,血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中,人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动,吃进去的食物所转化的能量无法消耗,就会变成脂肪储存下来。然后,体重指数越大,血压越高,血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明,在年轻时就一直坚持运动的人,其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少  防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素,你不一定会发生心血管疾病。但是,你拥有的危险因素越多,你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患,病程较长,因此血管疾病的早期预防更为重要,控制“九多一少”,全面预防才是减少血管疾病的根本。  有问必答 问:什么是糖尿病?答:糖尿病(diabetes)是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗(组织细胞对胰岛素不敏感,或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱)的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点,“三多一少”是其典型症状,即多尿、多饮、多食、体重下降。 问:糖尿病的有哪些分型?答:糖尿病分为四型:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病,是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞,导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病,占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大大削弱,从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问:糖尿病的如何诊断?  答:通过以下方法诊断:①糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%;②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l(126mg/dl)。空腹定义为至少8h内无热量摄入;③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服;④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者,随机血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl);满足以上任何一条即可诊断为糖尿病,但是如果没有明确的高血糖,应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》 

冯睿 2021-11-07阅读量1.6万

弱精症甚至死精症是什么原因呢?

病请描述:病因弱精子症是复杂多因素作用的结果,病因包括生殖道感染、精索静脉曲张、射精管不全梗阻、免疫因素、遗传因素等。环境因素、生活习惯、全身性疾病及其他因素对精子活力也有一定影响,仍有30%~40%的病例无法明确其病因和发病机制,称为特发性弱精子症(idiopathic asthenozoospermia)[7]。1.生殖道感染:主要是附属性腺感染,常见病原体有大肠埃希菌、沙眼衣原体、解脲支原体等。白细胞是精液中活性氧的主要来源,活性氧达到病理水平时,对精子产生氧化应激反应,影响精子活力和DNA完整性。感染会损害附属性腺分泌功能,进而影响精子活力[8]。所以医院一般会查个精液全套,查查原因,精子里面的感染是一定要查的。只查精子常规的话2. 精索静脉曲张(varicocele, VC):VC导致男性不育的病理生理机制包括阴囊内温度升高,肾及肾上腺代谢物的返流等。氧化应激起着重要作用,氧化应激可直接或间接诱导生殖细胞凋亡;活性氧和抗氧化物质的失衡还会导致精子膜脂肪酸氧化,导致精子形态和活力的改变[9]。超声更加是要查的,精索静脉曲张直接影响精子的活力。如果发现,手术和用药都是需要的。3.射精管不完全梗阻:射精管囊肿,常染色体显性多囊肾(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)合并生殖道囊肿如精囊囊肿[10],这些囊肿会压迫射精管导致射精管不完全梗阻,引起精液量少和弱精子症。这个射精管在上面,通过精液全面检查以及超声激素检查综合评估可以发现。4.免疫因素:正常情况下,机体不会对精子产生免疫反应,因为机体有多重局部免疫防御机制,避免了精子抗原刺激免疫系统,导致引起针对精子的免疫应答。一旦机体的局部免疫防御机制受到破坏或失平衡,精子抗原可以激起免疫反应,产生抗精子抗体(anti-sperm antibodies,ASAs),导致精子凝集,精子活力减弱[11]。男女都需要查抗精子抗体,会让精子凝集,这个很重要,凝集了精子就不动。5.遗传因素:目前报道与弱精子症相关的单基因遗传疾病主要包括精子鞭毛多发形态异常(multiple morphological abnormalities of the sperm flagella, MMAF),主要致病基因有DNAH1、DNAH2、CFAP43和CFAP251等[12];原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia, PCD),主要致病基因有CFAP221、CCDC39、DNAH5等[13];其他如精子线粒体相关基因GALNTL5[14],双孔钾离子通道TRAAK,钙离子通道CATSPER等突变[12]。另外,研究报道了TEKTIN-2、GRP7等基因单核苷酸多态性也是特发性弱精子症的危险因素[15-16]。弱精症也要查染色体?当然了,这是必须的,从染色体核型到染色体微缺失到基因测序筛查,方方面面都要查。6. 环境、生活习惯等因素:环境内分泌干扰物如双酚A、壬基酚影响干扰男性生殖系统引起精子数量和活力下降。肥胖会对男性生殖造成负面影响,导致精子活力下降和精子DNA碎片指数(DNA fragmentation index,DFI)升高[17]。吸烟、饮酒对精子活力的影响尚无明确结论[18]。肥胖最明显,吸烟饮酒其次。

夏烨 2021-08-26阅读量1.1万

脊髓血管畸形的治疗

病请描述:诊断和评估一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕,尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后,根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。  磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上,绝大多数患者都表现为脊髓高信号,这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征,因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化,或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见,一旦出现,其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要,但仍无法定位瘘口的位置,因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像,从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。大部分患者仍需行脊髓血管造影(DSA),这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断,而且可以评估血管构筑,从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉,脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压,从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉(Adamkiewicz动脉)是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。罕见情况下,硬脊膜动静脉瘘可异常复杂,涉及多个节段的供血动脉,这些病变往往多发于颅颈交界区,会导致脑干水肿或缺血(盗血现象)。图3:图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常(左侧最上图,箭头)。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多(右上图)。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉(第二排;红色箭头指示瘘口,蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉)。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处(第三排;神经根入口处位于吸引头尖端)。术中先行临时阻断夹阻断瘘口,双极电凝处理瘘口处引流静脉,断开动静脉间异常交通(底图),然后去除临时阻断夹,硬膜水密缝合。图4:图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死(最上排图)。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段,静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉,电生理监测脊髓无异常神经活动改变后,在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。图5:磁共振矢状位(左)和脊髓血管造影前后位(右)显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域,如采用开放手术很难全切病变。治疗模式硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用,但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达,脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。显微手术是一种很好的选择,原因是:1).  硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细,且走形迂曲难以进行导管的超选,造成瘘口部位难以到达;2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉(脊髓前动脉、脊髓后动脉,Adamkiewicz动脉)关系密切,栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血;3).  大多数瘘口都位于脊髓后方,手术容易到达。手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害,通过栓塞或手术阻断异常交通血管(供血动脉远端或引流静脉近端),甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。一旦诊断明确很少采取保守观察治疗,因为这一疾病进行性发展的概率很高。在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律;运动功能首先恢复,其次是感觉,然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中,仅有三分之二可获得运动功能的恢复,三分之一可以获得感觉功能的改善。更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通(经过血管内栓塞治疗)或再次形成异常交通。医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘,显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。替代治疗部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘,尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择,只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。血管内治疗的确有其优势,其中包括微创和手术风险小,而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝,尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者,这是一个重要考虑因素。然而,这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉,从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大,因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘,但由于没有深入研究及应用,目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。手术治疗的适应症1.    无法进行供血动脉血管内栓塞治疗,2.    术前已经评估认为侧枝循环丰富,栓塞治疗后再通可能性大,3.    栓塞治疗后血管再通,4.    脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘,栓塞误伤中央前动脉风险大。笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘,则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。在进行影像学诊断后,可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表   类别   描 述   0   正常   1   下肢乏力,异常的站姿或步态,但运动正常   2   活动轻度受限   3   需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走   4   需两根手杖、棍或其他助步器   5   无法行走,限制于轮椅或床    显微手术切断硬脊膜动静脉瘘(I型)对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查,这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案,但笔者一般不采用。在肥胖患者中,术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例,笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外,可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血,彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内,引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此,手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉(分叉之前),手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。如果有必要,可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。图6:术中ICG动态血管造影(右上角图)显示在造影动脉期,引流静脉在其余动脉显影前已经显影。在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时,直接离断或电凝瘘口非常必要,而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用,具有重要意义。  术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位,当临时阻断动静脉瘘时,如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍,可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤,这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断(ICG或荧光素)脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。术中需仔细检查硬膜内侧瘘(神经袖套)附近的小供血动脉,笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。图7:术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影(黑色箭头),而离端后的动脉化的引流静脉(蓝色箭头)变成蓝紫色。如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉,笔者会检查术前所怀疑的神经根四周,如仍无法发现,则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及,术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。髓周动静脉瘘的显微外科切除髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别,切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。在分离操作中,断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时,全切病变往往十分困难。在这些病变中,将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可(原位闭塞技术)。当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时,可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口,用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估,而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。当确认瘘口阻断后,近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹,硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。显微外科切除硬膜外动静脉瘘硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变,手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉,否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。体节性或青少年型脊髓血管畸形这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞,以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大,一般不采取开放手术。球型动静脉畸形此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形,将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。闭合切口硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。术后考虑术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。患者应在术后24小时内平躺,病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影,如症状复发需尽早复查。点睛之笔l   硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成,它们具有相似的血管病理解剖学,即神经根动脉和静脉之间的异常连接。l   推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。l   充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD

戴大伟 2021-08-11阅读量1.3万

高尿酸血症,只有当痛风发作时...

病请描述:高尿酸血症是痛风发作的原因。痛风发作时关节部位的剧烈疼痛会给病人带来极大的痛苦和困扰,也会让病人刻骨铭心。在痛风的急性发作期通过秋水仙碱、消炎镇痛类药物或者糖皮质激素类药物治疗往往都能取得比较满意的止痛效果。然而,如果血尿酸水平没有得到长期、有效的控制,痛风常常会反复发作,不仅会出现关节等部位的尿酸盐结晶沉积和痛风石,药物的反复使用还可能会使得止痛效果逐渐减弱,长期的激素使用更会产生药物的不良反应,导致药物性皮质功能减退。那么,高尿酸血症是否只有到了痛风发作的时候才需要治疗呢?答案是否定的!痛风只是高尿酸血症急性发作期的表现,是由于尿酸盐结晶在关节等部位沉积,引发炎症的发生而出现红肿热痛等表现。实际上,高尿酸血症作为一种代谢性疾病与许多其他疾病有着密切的联系,包括:肥胖,糖尿病,脂肪肝,血脂紊乱等,尿酸的增高还可以引发冠心病等心血管疾病。尿酸盐结晶不仅可以沉积在关节部位导致痛风性关节炎的发生,还可能沉积于肾脏导致肾功能的损伤。因此,对于高尿酸血症病人来说,不能当发作痛风时才想到要治疗。一旦检查发现血尿酸水平升高就应该在专科医生的指导下进行全面的代谢指标检查和评估。在高尿酸血症的无症状期,以及痛风发作的缓解期都应该进行综合和全程的治疗管理。只有将血尿酸控制在合理的范围内才能减少和避免痛风的再次发作,同时降低糖尿病,脂肪肝,冠心病等疾病的发生风险。

林寰东 2021-07-04阅读量1.4万

胃病为啥表是不断根?怎么办

病请描述:上腹隐痛,饱胀,烧心,嘈杂,嗳气,返酸,饮食不振等是胃病的常见症状,也只消化病最常见的表现,有时伴有腹泻,便秘等肠道症状,也可伴有失眠,烦燥,出汗,心慌,尿频,放屁等焦虑症状。症状来回重复,反复发作,到医院就诊做了各种检查如胃肠镜,腹部CT,B超,甚至做了PET栓查,没有发现特别可解释的疾病,有时仅发现慢性胃炎,胃肠道息肉,胆囊小息肉,胆囊璧毛糙,肝脏血管瘤,肝囊肿,但这些疾病应该是无症状的,不足以解释这些消化道症状。处理胃肠道息肉后或有人甚至把胆囊切除后症状仍无改善或缓解。有人吃了许多胃肠道药物,症状可能得以暂时好转,但继续服用不一定有效。其实这些表现的根源并不是真正的胃病,而是胃肠功能紊乱。正常时胃肠紧张性收缩、分节运动、蠕动,袋状往返等运动有利于食物充分混合、利于吸收、促进血液和淋巴液回流,将食物向下推。总之胃小肠大肠的各种自主运动互相配合,协调,有规律的将食物充分消化,吸收,并将不能消化的东西以粪便形式排出。当然胰液中的胰酶,胆汁,肠道益生菌在消化吸收过程中也起着重要的作用。之所以胃肠道能有规律的自主运功,处决于正常的迷走交感神经功能。发怒,紧张,担心,过度关注,恐惧,整天心烦意乱,仿佛身体有重大疾病没被查出来,内心处于高度警觉状态等可导致反应性的交感神经兴奋,可导致胃肠道运动功能不协调,不规律,从而产生一系列症状,另外过度担心的的人对各种症状的感受更敏感且对症状的不适有放大作用。 它是胃肠病,但也不完全是真正的胃肠病,因为各项检查又没有查出明确的胃肠疾病。事实上它是各种原因所致的胃肠功能性紊乱综合征。 医生对于这些疾病的解释或说法各不相同,有的恐怕漏诊,开出各种各样检查包括脑核磁,胶囊内镜,甚至小肠镜。因此,患者除了症状所致本身的痛苦外,更重要的是对这些症状的担心,加上医生及网络上不一致的五花八门的解释,有的医生甚至夸大疾病的危害,给患者带来了困惑、紧张、不安、焦虑和恐惧等不良情绪,患者往往反复多次要求胃肠镜及CT,B超等检查。 正确理解胃肠道功能紊乱的本质,才能选择正确的治疗方式,使胃病长期缓解。总体上来说,需根据病因、疾病类型采用综合治疗。 一,一般处理 1.帮助病人认识,理解胃肠功能紊乱发生机制,使他们充分认识这些症状是功能性的,对人不会产生大的危害,更不会变化为癌之说,使其放松对症状的担忧。 2.保持良好睡眠,参加社交活动,培养兴趣点,参加户外运动等使其放松心情,转移关注点,避免焦虑及担心。 3.对肥胖的人需适当减肥,加强运动,控制饮食,减少碳水化合物及糖的摄入。对瘦形的患者避免受凉,重点保护好腹部。 4.饮食规律,不宜过饱,年长者可少量多餐。忌生冷及某些寒性食物如大闸蟹,某些海鲜如牡蛎,某些多水份的水果如西瓜。忌太油腻食物如肉汤,烧烤等。忌刺激性物。减少酒烟及咖啡摄入。对忌口非常严格的患者,劝说适当放开某些不必忌的食物,过份的忌口本身会带来担心和压力。 二,药物对症处理 由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。 如有腹胀、早饱、嗳气等症状可选用多潘立酮(吗丁啉),莫沙必利、伊托必利及西尼必利等促动力药。 如有中上腹痛、烧灼感,返酸,烧心者为主要症状者可选用止酸药如直接中和胃酸如达喜,H2受体拮抗剂如雷尼替丁,质子泵抑制剂如奥美拉挫等拉唑类药物。 如有肠鸣,上腹绞痛或较剧烈的腹痛可用解痉药如匹维溴铵、曲美布汀等。 如有腹泻者可用止泻药如洛哌丁胺及益生菌等。 如有便秘者可用导泻药或促泌剂如乳果糖及中药制剂 益生菌是常用的调节肠功能紊乱制剂,可调节肠内菌群,可减少内脏高敏性和炎症反应。 如有幽门螺旋杆菌感染者,可抗幽门螺旋杆菌治疗,目前主要推荐质子泵抑制剂(PPI)+铋剂+两种抗生素的四联疗法,推荐的疗程为10天或14天。 三,抗焦虑抑郁药 对于部分患者理解疾病发生机制,解除对疾病的担扰,注意饮食及一般药物短期治疗后,胃病自行缓解。但部分患者经上述处理后,症状仍反复,应评估是否存在着焦虑状态,及时进行抗焦虑治疗。 此类药物的使用应在医生指导下应用。对于伴有睡眠质量差,多梦,失眠,出汗,消瘦,心慌,尿频等焦虑症状者应使用此类药物,有时起到明显意想不到的疗效,但在临床实践中,病人往往不承认自己有担心焦虑,也不理解肠胃道疾病与精神之间的关系,拒绝服用此类药物,有时当场不开心,对医生表示不满。有的配了药后拒不服用。有的服用一段时间症状明显好转,但停药后复发,再不吃这类药物,担心药物的副作用,这给医生治疗带来较大的困难,也是造成胃病老是不断根的原因。 二氮䓬类 苯二氮䓬类药物,就是通常所指的安眠药,其抗焦虑作用强,起效较快,能改善睡眠,不良反应较小,一般治疗时间不超过2~3周,轻症患者可以间断使用。 非苯二氮䓬类抗焦虑药 非苯二氮䓬类抗焦虑药(如丁螺环等),因药物没有明显的镇静、嗜睡及体重增加的不良反应,将逐渐成为苯二氮䓬类的替代品。但起效慢,作用弱。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)因其安全性和有效性,已成为治疗焦虑症的首选药物。  

张顺财 2021-06-05阅读量1.8万

老年性骨性关节炎真的那么可怕...

病请描述:山东省泰安市中心医院  副主任医师  山东省第一医科大学附属泰山医院  副教授  亓向同俗话说人老腿先老,首先就表现在膝关节。人体各个骨关节就像精密的机械轴承一样,时刻滚动运行着。然而,骨关节也像机械一样,不断磨损,最终磨坏因疼痛无法而使用。膝关节是人体承重最多的关节,所以很多人上下楼梯时膝关节肿痛,逐渐长出骨刺,软骨磨坏,最后膝关节提前退休。膝关节退化是一种自然的老化的现象。骨关节炎是最常见的关节炎之一,是一种非对称性、非炎症性、无全身性征象的疾病,也称退行性关节病、骨关节病或增生性关节炎。其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性改变,并在关节边缘有骨赘形成,病理变化以软骨变性及软骨下骨质病变为主。多发生在50岁以后,女性多于男性。最常受累的是膝、髋、手指、腰椎、颈椎等关节。骨性关节炎的临床表现为关节疼痛,常发生于晨间,活动后疼痛反而减轻,但如活动过多,疼痛又可加重。另一症状是关节僵硬,常出现在早晨起床时或白天关节长时间保持一定位置后。检查受累关节可见关节肿胀、压痛,活动时有摩擦感或"咔嗒"声,病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。由于对这个疾病的不了解,临床上经常会遇到两种极端情况。一种是病情还比较轻,却过分焦虑担心;另一种是病情已经很严重了,需要手术治疗,对手术存在误解,甚至宁愿严重影响生活质量,也不愿接受手术治疗。膝关节骨性关节炎应该如何治疗呢,是保守治疗还是手术治疗呢?事实上应该遵循阶梯治疗的原则,即根据疾病的严重程度、发病时间的长短,选择适合的保守治疗或手术治疗。保守治疗:锻炼+理疗刚刚有症状,症状间断发生,程度较轻的时候适合保守治疗。比如调整生活习惯和运动方式,避免膝关节负重增大的动作或运动,例如爬山、爬楼、下蹲、跪地等等。同时加强大腿肌肉力量的训练,比如直腿抬高练习。再辅助物理治疗,比如热敷、烤电,很多轻症的病人通过上述治疗就可以达到减轻症状、延缓发展的目的。药物+减负局部外用药物:中国《骨关节炎诊疗指南(2018年版)》,2019年OARSI指南推荐,在使用口服药物前,建议先选择局部外用药物,特别对于中老年人,同时患有胃肠道或心血管疾病的OA患者,可以使用各种NSAIDs类药物的凝胶贴膏、乳胶剂等,如扶他林乳胶剂,按痛处面积大小确定使用剂量,轻轻揉搓使本品渗透皮肤,一日3-4次,可较为迅速地缓解疼痛,使用方便。中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南(2020年版)强推荐外用NSAIDs可作为膝关节OA疼痛的首选药物,尤其适用于合并胃肠道疾病、心血管疾病或身体虚弱患者。扶他林双氯芬酸二乙胺乳胶剂可以做为首选,组织渗透性好,止痛效果快,副作用少。有研究比较常规剂量的双氧芬酸、萘普生、布洛芬以及罗非昔布和依托考昔、塞来昔布和依托考昔等治疗膝,髋关节OA时,发现口服双氯芬酸150mg/d和依托考昔60mg/d对疼痛缓解和功能改善的效果最佳;双氯芬酸150mg/d相比塞来昔布200mg/d、萘普生150mg/d和布洛芬240mg/d更有效,而与依托考昔60mg/d疗效相当。强推荐外用NSAIDs优先于口服,疗效不佳时,可以联合口服NSAIDs如双氯芬酸等。,关节内注射玻璃酸钠。再辅以拐杖减轻关节的负重。如果通过上述这些保守治疗措施能够缓解或控制关节疼痛,能够满足个人对日常工作生活的需要的话,就不需要手术治疗。手术治疗:如果服用消炎镇痛类药物后疼痛仍然缓解不满意,或者药物虽有效,但一旦停药就疼痛明显,严重影响到生活质量的时候需要考虑手术治疗了。手术治疗又有很多方法,主要包括微创关节镜清理术、截骨畸形矫正术、单髁表面置换术和全膝关节表面置换术,每个手术都有适应症,主要参考骨性关节炎的严重程度。但是膝关节炎偏爱以下5种人:1,50岁以上的老人膝关节退变就像脸上会长皱纹一样是不可避免的。随年龄的增大,人体钙质不断地流失,加上多年磨损的积累,大多数50岁以上的老年人膝关节的磨损严重。2,更年期后的女性更年期后的女性雌激素分泌减少,导致骨量降低,容易出现骨质疏松。同时雌激素减少后关节软骨营养丢失,逐渐出现糜烂,软骨表面不再光滑,导致膝关节活动时摩擦力增大,退变加重。3,较胖的人体重越大,膝关节的负担也越大,关节之间的磨损也加重了。所以较胖的人容易患膝关节骨性关节炎。3,过度运动的人膝关节的屈伸是一个机械运动,用的越多,磨损越多,而且这种磨损是不可逆的。很多活动过量的人,如运动员、登山爱好者、重体力劳动者,膝关节磨损较常人严重。5,膝关节受过伤的人膝关节受过伤的人,比如半月板和韧带损伤,如果韧带不稳定、半月板不平整,走路时腿就会晃荡,加快磨损;或者受到炎症刺激,出现反复的滑膜炎,关节腔大量积液,阻碍关节软骨吸收营养,导致软骨退变。如何预防呢?1:尽量避免身体肥胖,防止加重膝关节的负担,一旦身体超重,就要积极减肥,控制体重。2:注意走路和劳动的姿势,不要扭着身体走路和干活。避免长时间下蹲,因为下蹲时膝关节的负重是自身体重的3~6倍,工作时下蹲(如汽车修理工等)最好改为低坐位(坐小板凳),长时间坐着和站着,也要经常变换姿势,防止膝关节固定一种姿势而用力过大。3:走远路时不要穿高跟鞋,要穿厚底而有弹性的软底鞋,以减少膝关节所受的冲击力,避免膝关节发生磨损。4:参加体育锻炼时要做好准备活动,轻缓地舒展膝关节,让膝关节充分活动开以后再参加剧烈运动。练压腿时,不要猛然把腿抬得过高,防止过度牵拉膝关节。练太极拳时,下蹲的位置不要太低,也不要连续打好几套,以防膝关节负担过重发生损伤。5:骑自行车时,要调好车座的高度,以坐在车座上两脚蹬在脚蹬上、两腿能伸直或稍微弯曲为宜,车座过高、过低或骑车上坡时用力蹬车,对膝关节都有不良的影响,应加以注意。6:膝关节遇到寒冷,血管收缩,血液循环变差,往往使疼痛加重,故在天气寒冷时应注意保暖,必要时戴上护膝,防止膝关节受凉。7:有膝关节骨性关节病的人,尽量少上下楼梯、少登山、少久站、少提重物,避免膝关节的负荷过大而加重病情。关节寿命是有限的,请爱护你的膝关节,且行且珍膝!参考文献:1、骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J].中华骨科杂志,2018,38(12):705-715.2、中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南(2020年版)[J].中华骨科杂志,2020,40(4):469-473.

亓向同 2021-06-01阅读量8968

 糖皮质激素有哪些...

病请描述:1855年,人类开始研究肾上腺皮质激素的生理作用;1948年,糖皮质激素开始应用于临床治疗;1950 年,美国和瑞士的化学家因发现糖皮质激素,获得诺贝尔医学奖。糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制和抗休克等作用,可以治疗自身免疫性疾病、器官移植等疾病。肾小球肾炎和急性间质性肾炎等肾病的治疗需要糖皮质激素(泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙等)。但是很多患者听到激素就害怕,不愿意用激素治疗,导致疾病进展,严重者发展为不可逆的尿毒症。那么糖皮质激素究竟有哪些不良反应呢?1.       感染:糖皮质激素会引起人体抵抗力下降,容易感染病毒、细菌,甚至是一些不常见的病原体(真菌、结核等)。如果发生重症肺炎等感染,有生命危险,所以必须高度重视。用药前需要排除潜在感染,如果有乙肝病毒携带,需要行抗乙肝病毒治疗;如果TSPOT阳性(结核相关),需同时抗结核治疗。佩戴口罩,预防受凉,勤洗手,适量运动可以有效预防感染。一旦出现轻度的感染,比如流涕、咳嗽、腹泻等不适,不要太担心,尽量不要服用含对乙酰氨基酚的药物(如泰诺、百服宁等)。如果出现发热,特别是体温在38度以上,需要第一时间至医院就诊。如有咳嗽、气急等症状,需要尽早行胸部CT检查,然后选用高效的抗细菌药物,如果病情严重,需要联合抗病毒、抗真菌药物等。2.       代谢紊乱:主要表现为向心性肥胖(满月脸、水牛背等)、痤疮、皮肤变薄、皮肤紫纹、肌肉萎缩无力、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎等。向心性肥胖、痤疮对健康影响不大,对外表影响较大,不过停药后可好转。皮肤紫纹类似妊娠纹,不可逆。糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓伤口愈合,如果需要动手术,需告知医生。儿童可因抑制生长激素的分泌,使生长发育受到影响。 3.       消化系统并发症:胃炎、胃和十二指肠溃疡等。糖皮质激素应用期间,需服用PPI、H2 受体拮抗剂等预防药物。如出现消化道不适,可行胃镜或者肠镜检查。4.       糖尿病:糖皮质激素可引起血糖升高,多发生于中老年人。预防措施包括控制体重(不要让体重增加)、少吃多动等。若血糖很高,需要加用降糖药物。一部分患者停药后血糖可恢复,还有一部分无法恢复,需终身降糖治疗。5.       骨质疏松、骨折:需定期检测骨密度、股骨头磁共振等。糖皮质激素应用期间,需要服用钙剂和维生素D(骨化三醇等),预防骨质疏松和骨折。6.       心血管系统并发症:高血压、高血脂、动脉粥样硬化等,需要监测血压和血脂,控制体重。7.       白内障、青光眼:如有视物模糊等症状,需至眼科就诊。8.       神经精神异常:可引起失眠、手抖、暴躁、记忆力下降等症状。极少部分可出现癫痫、行为异常等。综上所述,糖皮质激素应用前,一定要仔细排除禁忌症,治疗过程中每2-4周至门诊随访(肾病科激素应用一般在半年以上),患者应将不适症状告知医生,而医生也会定期随访相关的指标(血糖、血脂、血压、体重、骨密度等),只要严密监测,积极应对,不良反应还是可控的。严重的不良反应毕竟是罕见的,医患共同努力,做到“胆大心细”就不用怕! 

王一梅 2021-05-14阅读量1.5万