知识库 > 内科 > 感染科 > 获得性免疫缺陷综合征 > 内容
病请描述：干槽症是一种拔牙后可能发生的并发症，它的主要特征是拔牙部位的血凝块脱落或溶解，导致牙槽骨和神经暴露，引起剧烈的疼痛和感染。干槽症通常发生在拔除智齿后，尤其是下颌阻生智齿。干槽症的发生率约为3%~5%，但在拔除智齿后可高达15%。 干槽症的原因尚不完全清楚，可能与以下因素有关： 细菌感染。口腔中的细菌可能会污染拔牙创口，阻碍血凝块的形成或稳定。 物理创伤。拔牙过程中过度的操作或力量可能会损伤牙槽骨，影响血液供应和愈合。 化学刺激。吸烟或使用其他烟草制品可能会对拔牙创口造成化学刺激，导致血凝块脱落或溶解。 生理因素。一些生理因素可能会影响血液凝固和愈合，如口服避孕药、免疫缺陷、贫血、营养不良等。 干槽症的主要症状是拔牙后2~3天出现的剧烈疼痛，并向周围部位放射，如耳朵、眼睛、太阳穴或颈部。其他症状可能包括： 拔牙部位无血凝块或可见骨质。 拔牙部位有腐臭味或分泌物。 口腔有口臭或恶臭。 口腔有难闻的味道。 可能伴有发热、淋巴结肿大等全身反应。 干槽症的诊断主要依据临床表现和体格检查，有时也需要拍摄X线片以排除其他可能的原因，如骨感染或残留的牙根或碎骨。 干槽症的治疗目的是缓解疼痛、控制感染和促进愈合。治疗方法可能包括： 冲洗牙槽。用生理盐水或抗菌溶液冲洗牙槽，清除食物残渣或其他碎屑，减少细菌污染。 填塞药物敷料。用含有止痛或抗菌成分的凝胶或膏剂填塞牙槽，形成保护层，缓解神经暴露所致的刺激和疼痛。 服用止痛药。根据疼痛程度，服用非处方药或处方药来控制疼痛。 服用抗生素。如果有感染迹象，服用抗生素来控制感染。 自我护理。拔牙后要注意口腔卫生，避免吸烟或使用烟草制品，避免用吸管喝水或吸吮动作，避免用拔牙侧咀嚼食物，按照医嘱定期清洁口腔。 干槽症的预防主要是在拔牙前后采取一些措施，如： 选择有经验的牙医或口腔外科医生进行拔牙，尽量减少拔牙过程中的创伤。 拔牙前后使用抗菌漱口水或凝胶，减少口腔中的细菌数量。 拔牙前后避免吸烟或使用其他烟草制品，减少化学刺激和物理损伤。 拔牙前后服用止血药或抗生素，增强血液凝固和抵抗感染的能力。 拔牙后遵守医嘱，注意口腔卫生和伤口护理，不要过早地刷拔牙部位的牙齿或漱口，不要用舌头或手指触碰拔牙部位，不要用吸管喝水或吸吮动作，不要用拔牙侧咀嚼食物。 希望这篇科普文章能帮助你了解干槽症的原因、症状、诊断、治疗和预防方法，保护你的口腔健康。如果你有任何其他问题或想要更多信息，请随时联系我。
蒋通辉 2023-09-22阅读量3160
病请描述：王女士（化名），28岁，山东济南人，婚后一直忙碌而幸福地生活着，并在2021年顺利怀孕，原本这是一件让全家人兴奋不已的事情，然而，这之后一系列的发展却超乎所有人的意料。 2022年5月，王女士因为“巨大儿”在当地医院行剖宫产手术，迎来了自己爱情的结晶，王女士和家人万分喜悦，但在接下来恢复的2个多月内，虽然伤口如期愈合，但间断反复出现发热症状，当地医院分别给予头孢菌素+阿奇霉素+美罗培南、左氧氟沙星+多西环素、头孢米诺+阿米卡星、比阿培南、甲硝唑+哌拉西林钠等多种方案抗感染治疗，效果均欠佳，炎性指标也一直居高不下。2022年7月，王女士又因“发热”就诊当地医院，B超检查发现盆腔一肿物，当地医院予以抗感染的同时行腹腔镜探查术，术中见子宫、右侧输卵管卵巢及肠管致密粘连包裹成团，并见乳白色脓液，分离粘连后右侧卵巢内可见多发小脓肿，进一步行右侧输卵管卵巢切除术，术后病理也提示为右侧附件化脓性炎伴肉芽组织增生。本以为手术后就好了，但情况并没有就此好转，术后体温仍然反复波动，当地医院的血培养结果显示马耳他布鲁菌（该菌为人畜共患性传染病,主要以牛,羊,猪为传染源.人主要因接触病畜而感染）和人型支原体感染，调整用药利福平+左氧氟沙星+多西环素治疗后体温恢复正常，复查盆腔B超也未见明显异常，但腹腔镜穿刺孔却迟迟不愈合，并见少量淡黄色脓液流出，进一步腹壁B超检查，竟然发现左下腹腔镜穿刺口上方皮下脂肪层内一大小约1.3*1.4*1.3cm的包块。因考虑炎性包块，当地医院予清创换药后伤口逐渐愈合。 至此事情暂时告一段落，王女士一直紧绷的心也逐渐放松了下来。出院回到家之后，王女士每天都严格按照医生的嘱咐按时口服抗生素，体温也一直处于平稳状态。然而2022-11-04前往医院复查，却让王女士再次陷入恐慌中。B超及盆腔MRI均显示左侧附件区及宫体右前方分别见大小约10.0*8.0cm, 6.0*3.0cm混合性性包块，考虑感染性病变。于是王女士再次被收入院。 2022年11月10日当地医院予超声引导下行“盆腔肿块穿刺术”，同时予头孢米诺+多西环素+左氧氟沙星+利福平+利奈唑胺抗感染治疗，病情平稳后出院。 2023年1月，王女士怀着忐忑的心情再次复查，B超再次提示子宫体前方见大小约15.0*9.5cm囊性包块。盆腔感染再次卷土重来，这可急坏了王女士和她的家人。他们实在是想不明白，为什么生完孩子厄运不断！ 她们开始四处求医均无果，最后在当地医生的推荐下她从济南来到了上海红房子医院，怀着焦急、忐忑、激动的心情，她们找到了姜桦武欣教授团队的专家门诊。在详细的问诊和体格检查后，姜教授当即觉得病人病情不简单，并当即收入院做进一步检查。 入院后完善相关检查，密切监测体温，体温波动于37.8-38.7摄氏度，完善感染指标及各种培养，盆腔B超及MRI均提示盆腔见多发的囊性包块。体表B超左下腹皮下软组织内也见囊性包块。肿瘤标记物（糖类抗原125、糖类抗原199、糖类抗原153、癌胚抗原、甲胎蛋白）均正常，抗苗勒管激素：0.25ng/ml。予以抗生素抗感染治疗，体温仍不稳定，姜桦与武欣教授经过充分的讨论与术前评估，于2023-01-17在全麻下开始了切除腹壁及盆腔肿块手术，术中左下腹脂肪层见一大小约4.5*3.5cm厚壁脓肿，大量黄色脓液自脓腔流出，完整切除脓肿至正常组织，逐层进腹后见左侧输卵管卵巢、肠管、膀胱底、子宫粘连包裹成团，其内包裹多发脓肿，脓肿与膀胱几乎无法分辨，仔细分离粘连后切除了膀胱脓肿、左附件区脓肿、肠管与子宫后壁脓肿，保住了子宫。手术中脓液培养提示支原体阳性，布鲁菌未培养出，术后继续抗感染治疗，十天后复查盆腔MRI：未见明显异常包块。 然而刚刚到达术后二十天，相似的情况再次发生，王女士再次出现体温波动，体温最高达38℃，左侧腹壁切口迟迟不能愈合，并再次见淡黄色脓液流出，病灶处培养反复提示支原体阳性，虽然一直给予相应敏感抗生素治疗，但见效不明显。姜教授、武教授高度重视，组织了放射科、检验科、病理科、华山医院抗生素研究所等多学科会诊，并特邀了我院疑难病症诊断具有极丰富经验的孙莉主任再次B超检查寻找线索。居然发现子宫前壁下段切口有一线装窦道，自宫腔内蜿蜒延伸直达盆腔。这一发现让扑朔迷离的病情看到了光亮。疾病的诊治任何原因都不可怕，最可怕的是不明原因。医生们马上行动起来为王女士进行了子宫碘水造影也证实了这一连通宫腔和盆腔窦道的存在，这就是导致盆腔反复感染的关键原因。谜题似乎解开了，于是2023-2-15决定腹腔镜下切除全子宫，完全斩断疾病源头，手术顺利，故事似乎结束了。然而，故事并未向想象中的发展，术后平稳2周后王女士又出现了反复发热的症状，复查盆腔MRI再次见到了新生的肿块。故事仿佛又回到了原点，医疗团队和家属的情绪也进入了谷底，郁闷的医疗团队与郁闷的王女士及家属反复沟通，偶然间王女士提起自己既往曾被诊断为视神经脊髓炎，有过激素治疗和抗免疫治疗病史，于是团队当即对王女士进行了免疫系统的相关检查，结果显示B淋巴细胞远远低于正常值。武教授再次组织免疫科会诊，原来王女士为继发性免疫缺陷，目前自身免疫能力极为低下。故事越来越清晰明朗了，于是针对免疫状态进行针对性的免疫治疗，同时进行腹腔冲洗、阴道顶穿刺引流，腹壁伤口每日换药，定期培养，抗感染，充分补充营养。一周后王女士各项指标恢复正常。一个月后各伤口愈合、各伤口培养、体温、影像检查、免疫状态保持在了治愈状态，腹部和阴道顶伤口也逐渐正常愈合起来。三个月后，一切正常，王女士继续着免疫维持治疗。 经过长达11个月的疑难病症“热”战，经过福尔摩斯探案集般对罕见病因的抽丝剥茧，使得病情逐渐明朗，最终采用精准的治疗方案，最终取得了这场迷雾重重的战争的胜利。王女士也终于摆脱了不断发热、不断感染的噩梦，摆脱了如影随形、无论怎样都挥之不去的肿块，完全治愈！她终于回归到了忙碌而幸福的生活中！
武欣 2023-05-10阅读量4637
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量1.1万
病请描述：【诊断】 根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出诊断。 值得注意的是，艾滋病患者合并PCP的同时，13%~18％还存在合并感染。艾滋病患者出现肺部症状，还应与结核分枝杆菌感染、非结核分枝杆菌感染、组织胞浆菌等其他真菌感染、巨细胞病毒性肺炎、流感病毒性肺炎、肺卡波西肉瘤等相互鉴别。 【预后】 PCP如不治疗，其病死率接近100%。早期抗真菌治疗可有效降低患者的病死率。艾滋病患者经积极抗肺孢子菌治疗后病死率可降低至 15%以下，然而严重肺孢子菌感染导致患者出现呼吸衰竭相关病死率仍高达60%。非艾滋病患者发生肺孢子菌病经治疗后病死率高达40%。 【治疗】 (一）对症治疗 卧床休息，吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。 （二）病原治疗 首选复方磺胺甲恶唑（复方新诺明，SMZ-TMP），片剂含磺胺甲恶唑(SMZ)400mg及甲氧苄啶(TMP)80mg，注射剂每1ml含SMZ400mg和TMP80mg。轻至中度患者一般口服TMP15~20mg/(kg·d)和SMZ75~100mg/(kg·d)，分3~4次用，疗程21天。重症患者应静脉用药，剂量同口服。治疗期间注意电解质监测和随访，老年及肾功能不全患者易发生高钾血症。对于重症患者，如一般情况极差，可考虑加用卡泊芬净（首日负荷量70mg，以后每日50mg），疗程14天。替代治疗方案有三：克林霉素600~900mg，静脉滴注，每6~8小时1次，或450mg口服，每6小时1次；联合应用伯氨喹15~30mg，口服，每天1次，疗程21天；也可用氨苯砜100mg，口服，每天1次；联合应用甲氧苄啶200~400mg，口服，每天2~3次，疗程21天；还可用喷他脒，3~4mg/kg，每日1次，缓慢静脉滴注（60分钟以上），疗程21天。 （三）糖皮质激素治疗 中重度PCP患者（PaO₂<70mmHg或PA-aO₂>35mmHg)，早期（72小时内）可口服泼尼松40mg，每天2次，5天后改为20mg，每天2次，又5天，再改为20mg，每天1次至抗PCP结束；如静脉用甲泼尼龙，用量为上述泼尼松的75%。激素应在早期应用，可部分免除使用呼吸机、降低病死率。 （四）呼吸机辅助呼吸 若呼吸困难进行性加重，应给予无创呼吸机辅助呼吸。仍无法维持正常血氧饱和度时，应给予气管插管或切开，由呼吸机辅助通气。一般选择同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV）模式。注意机械通气的气道护理，并检测患者的血气等指标，及时调整呼吸机参数。 PCP的疗程一般为21天，在疗程中应及时复查胸部X线片或胸部CT，如病灶明显吸收，疗程足后可改为预防用药，如病灶仍无明显好转，应继续治疗，同时应排除合并其他的机会性感染。 （五）抗HIV治疗 PCP的患者的CD4⁺T细胞计数<200/μl，明确有HIV感染者，应选择适当的时机开始抗HIV治疗，但应该防止药物毒性的叠加。对于一般情况尚可，经抗PCP治疗后病情改善明显者，可尽早开始抗病毒治疗，通常在抗PCP的2周内启动。但病情危重，极度消耗，一般情况差的患者应暂缓。 （六）药物不良反应及处理 SMZ-TMP在艾滋病患者中不良反应有皮疹（包括Stevens-Johnson综合征）、发热、粒细胞减少、血小板减少、氮质血症、肝损害及高钾血症等。 （七）治疗失败时的处理 临床治疗失败是指在4~8天的抗PCP治疗后患者的临床症状及血气分析指标显示患者的呼吸功能恶化。此时需作以下考虑： ①患者是否同时合并其他呼吸道疾病，可行纤维支气管镜检查，以进一步明确，必要时加用其他治疗； ②首选药物出现治疗相关性毒性时应换用替代治疗药物； ③如未加用激素治疗，在开始治疗的3~5天患者可能出现病情加重，但在加用激素后可逆转，这是由于治疗导致的肺内病原体溶解，引起炎症反应； ④中至重度患者无效率约10%，此时可选替代药物取代首选药，此类患者的预后极差。 （八）孕妇及新生儿用药 妊娠期妇女的诊断及治疗与未妊娠妇女相同。妊娠期妇女首选的治疗药物为SMZ-TMP，当患者不能耐受或疗效不佳时可给予替代治疗。在妊娠的头3个月应用TMP可能导致胎儿畸形，故早期妊娠应避免应用。在临产前应用磺胺或氨苯砜有可能导致新生儿黄疸。动物实验证实喷他脒具胚胎毒性，但并不会导致胎儿畸形。辅助应用激素的原则与未妊娠的妇女相同，如在妊娠6~9个月应用时则需密切监测孕妇的空腹及餐后血糖，可能出现糖耐量的异常。患肺炎的孕妇易出现早产，妊娠20周后患肺炎的患者应监测子宫收缩情况。 首选预防药物为SMZ-TMP，早期妊娠选用相对安全的喷他脒喷剂，避免全身用药。 【预防】 预防性用药是预防肺孢子菌病的主要措施。 艾滋病患者是肺孢子菌病的高危人群。艾滋病患者 PCP 的发病率与 CD4⁺T细胞计数密切相关， CD4⁺T细胞计数低于 200/μl者必须予以预防性用药。CD4⁺T细胞计数虽大于 200/μl的艾滋病患者，但若 CD4⁺T细胞百分比低于 14％或曾发生过艾滋病相关性机会性感染的患者也应予以预防性用药。 儿童的CD4⁺T细胞计数随着年龄变化有较大波动，因此艾滋病未成年患者预防性用药的时机需根据患者的年龄作相应调整。 对长期（大于6周）同时使用2种免疫抑制剂和同时使用 2种及2种以上免疫抑制剂（如糖皮质激素、磷脂酶抑制剂、西罗莫司、利妥昔单抗等）的患者都需予以药物预防， SMZ-TMP 已成为高危患者预防 PCP的首选药物。
王智刚 2023-05-04阅读量5186
病请描述：流行病通常等同于传染病，例如寨卡病毒、流感和艾滋病毒。然而，迫在眉睫的非传染性大流行，即帕金森病 (PD)，帕金森病虽然无传染性，但表现出大流行的许多特征，大流行蔓延到大的地理区域，帕金森氏病在世界上的每个主要地区都在增加，需要立即采取行动。 神经系统疾病现在是世界上导致残疾的主要原因。在这些神经系统疾病中，增长最快的是帕金森病，其增长速度超过了阿尔茨海默病。从1990年到2015年，PD的患病率以及由此导致的残疾和死亡增加了一倍以上。全球疾病负担研究估计目前有620万人患有PD，由于 PD 的发病率随着年龄的增长而急剧增加，而且世界人口正在老龄化，因此受影响的人数将呈指数增长。保守地将 2014 年荟萃分析中的全球患病率数据应用于世界未来人口的预测，PD人数将从 2015 年的690万增加到2040年的1420万；疾病负担研究（2015年为620 万）预计到2040年将有惊人的1290万人受到影响。所有这些估计都可能低估了PD的真实患病率。由于漏报（基于记录的研究漏掉了许多未确诊的患者）、吸烟率下降（吸烟与PD风险降低 50% 相关）和寿命的延长，未来的负担可能会更高。不管确切的数字如何，如果PD是一种传染病，那么它就被称为大流行病是正确的。 帕金森病正在增加，可能是我们这个时代的产物。大多数疾病的负担随着社会经济水平的提高而降低，而帕金森病的负担却恰恰相反。帕金森病导致的残疾随着社会人口学指数(人均收入、教育和生育能力的综合衡量指标)的增加而增加。再次强调人类活动，特别是工业化，可能在帕金森氏病日益加重的负担中发挥的作用，帕金森病的终生风险现在是1 / 15。 帕金森氏病的浪潮正在上升和蔓延。帕金森氏症会对患者及其周围的人造成巨大的伤害。护理工作的压力本身就会对健康产生不利的后果。帕金森氏症的经济成本也相当可观，而且还在持续增长，至少在美国，绝大多数是用于机构护理，很少有人愿意这样做。幸运的是，关于大流行原因的线索就在我们身边，我们必须要行动起来，帕金森病患者和有患病风险的人可以建立一个公约，以预防、倡导、护理和治疗该疾病。在可行的情况下，我们应通过减少或在某些情况下消除已知会增加帕金森病风险的化学品的使用来预防帕金森病。我们有办法防止数百万人遭受帕金森病的折磨。然而，我们也需要获得更多的资金来更好地了解疾病的根本原因——环境、遗传和生物学，并扩展新的护理模式，寻求将专家护理带给所有患者。最后，帕金森病需要新的高效疗法;最有效的治疗方法(左旋多巴)已经有50年的历史了。 总之，帕金森病大流行是可以预防的，而不是不可避免的。
潘宜新 2023-04-24阅读量3319
病请描述：骨髓炎是一种由病原体感染引起骨质破坏的疾病，在骨髓炎的临床治疗中，经常有患者提出这样的问题：同样是骨髓炎，甚至患病部位都是一样的，治疗的方法也是一样的，为什么有的患者恢复得很好，早就出院了，我却到现在都还经常出现各种状况，需要持续进行后续治疗呢？ 想要理解这个问题，首先要知道一个真相：人体从疾病状态中获得恢复，依靠的不仅仅是外界的治疗，还有人体自身的修复能力。实际上，很多时候，外界的各种治疗只是给我们自己的身体一个良好的环境，让我们自身的修复能力更好地发挥作用。 对于骨髓炎患者而言也是如此。比如说一位左胫骨粉碎性骨折发生了骨髓炎的患者，我们给他做了开窗减压+死骨去除+抗生素骨水泥填塞，目的是清除坏死组织，利用抗生素辅助杀灭病原体，并填充局部的缺损。那么，经过这样一番治疗之后，患者就已经痊愈了吗？当然不是。这样的治疗只是给局部的修复提供了一个比较好的环境，接下来还需要依靠人体自身的修复能力，让因疾病和手术而出现的缺损慢慢恢复。 因此，对于同样的疾病和同样的治疗方式，最终决定治疗效果好坏和恢复快慢的，其实就是患者自身的修复能力。一般来说，因骨髓炎而寻求治疗的患者，自身修复能力本身就存在问题，但还有一些因素会导致患者的修复能力更差： 1. 局部因素。当患者病灶局部存在其它病变或损伤时，修复能力会变差，如慢性淋巴水肿、静脉瘀滞、动脉炎、大面积瘢痕、放射性损伤纤维化、钢板及侵入物等异物存留等。 2. 全身因素。影响骨髓炎患者自身修复能力的全身因素主要是营养不良，除此之外，免疫缺陷、肺心病等慢性缺氧性疾病、恶性肿瘤、糖尿病、长期吸烟、长期服用皮质激素、主要器官功能衰竭等因素也会有很大影响。 3. 对治疗的反应。有些患者会对骨髓炎治疗物出现过敏等情况，不能很好地相容，这样，治疗不仅无法加快患者的恢复，有时甚至会起到反作用。 那么，有什么办法能提高自身的修复能力吗？ 骨髓炎患者在接受治疗后，可以采取一些方法来提高自身的修复能力。 1. 加强营养。我们说，影响骨髓炎患者自身修复能力的全身因素主要是营养不良，所以，骨髓炎患者一定要注意自身营养，多吃蛋白质、钙、磷等营养物质含量丰富的食物，多吃蔬菜。 2. 治疗疾病。患有糖尿病、免疫缺陷等基础疾病的患者，要积极治疗这些疾病，尽量保证身体各项指标处在一个比较好的水平。 3. 戒烟限酒。骨髓炎患者最好不要吸烟，少饮酒。烟草中的尼古丁、煤、焦油等物质会收缩血管，导致组织血供减少，影响组织修复；酒精则能抑制骨的形成，影响骨缺损的修复。 总而言之，骨髓炎治疗不能光指望外界的干预，还要提高自身修复能力，这样才能恢复地更快、更好。
文根 2023-03-06阅读量5742
病请描述：强直性脊柱炎以年轻男性较为常见，有的会伴发关节外表现，包括葡萄膜炎、肠病、主动脉瓣病变等。一旦确诊，建议将非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）作为一线治疗药物；规范治疗2~4周疾病无明显缓解者，可换另一种NSAIDs。若无禁忌，建议病情活动的患者持续服用NSAIDs，病情稳定者可按需服用非甾体抗炎药。2种或2种以上NSAIDs足量治疗1个月以上或持续治疗2个月以上，疾病仍然活动者，建议排除禁忌症，使用肿瘤坏死因子抑制剂。首次使用肿瘤坏死因子抑制剂治疗3~6个月内，疾病活动度没有明显改善，建议使用IL-17单克隆抗体。强直性脊柱炎外周关节炎，使用柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤有一定的改善作用。2021年《强直性脊柱炎长期管理专家共识》中建议：在常规治疗的同时辨证使用内服中药治疗进一步改善患者病情。
王丹 2023-02-13阅读量6996
病请描述：EULAR2016痛风诊治指南中提到：含糖饮料（包括含果糖饮料，如橙汁和苹果汁）是新发现的痛风危险因素。咖啡和樱桃的摄入与痛风的发病呈负相关，并且食用樱桃可能减少痛风急性发作的频率。另外，脱脂牛奶和低热卡酸奶的日常摄入量与尿酸水平也呈负性相关。 痛风发作的主要治疗药物有秋水仙碱、NSAIDs及皮质类固醇激素。对痛风频繁发作，但禁忌使用或无法耐受秋水仙碱、NSAIDs及皮质激素类药物（口服及注射均禁忌）的患者，应考虑使用IL-1阻滞剂控制痛风发作.对进行降尿酸治疗的患者，其血尿酸水平应维持在持在＜360μmol/L。对严重痛风（痛风石、慢性关节病变、痛风频繁发作）患者，建议血尿酸水平＜300μmol/L；不建议长期控制血尿酸水平＜180μmol/L。
王丹 2023-02-10阅读量4424
病请描述：骨髓炎是一种由于金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌等细菌感染引起骨质破坏，伴有或不伴有继发性骨质增生的炎症性疾病，也是一种古老，但随着社会发展又重新流行起来的疾病。这是因为随着社会的发展，高能量损伤以及交通事故增多，创伤性骨髓炎越来越常见。 我们说，骨髓炎的细菌感染多发生于外伤或手术后，但我们也知道，并不是所有人在经历外伤、手术后都会发生骨髓炎。 那么，骨髓炎爱找上哪些人呢？ 随着抗生素的有效应用和手术技术的提高，对于一般人而言，由于外伤或手术而感染，乃至于发生骨髓炎，是比较少见的。真正发生骨髓炎的人群，都是自身免疫功能较差，不能抵抗外来致病细菌。具体而言，有以下几种人群容易发生骨髓炎： 1. 儿童 儿童的各个系统发育尚不完善，自身免疫功能尚未发育完全，因此容易发生感染性疾病。另外，由于儿童的骨骼发育不健全，在发生感染后也容易引起骨髓炎。 2. 老年人 随着年龄的增长，人的体质就会逐渐退化，身体各个器官也会衰退，自身免疫能力也会下降。因此，老年人如果不做好防护措施，在外伤或手术后就非常容易引起骨髓炎。 3. 患有慢性疾病的人群 长期患有慢性疾病的人群，自身免疫能力也较差，不仅容易发生外来致病细菌的入侵，发生感染后的症状也会更加严重，也更容易引起骨髓炎。 4. 循环障碍的患者 当血液循环障碍时，容易导致免疫细胞工作障碍，降低机体本身的抗炎反应，导致感染外来致病细菌后很难清除，也容易引起骨髓炎。 5. 局部存在易感因素的人群 当患者的局部存在坏死组织、组织缺血缺氧、大量瘢痕，以及血肿及内置物等情况时，都可以导致外来致病细菌易于生长繁殖，并且不易被人体免疫机制及药物消除，从而引起骨髓炎。常见的是开放性粉碎性骨折行内固定手术治疗的患者，以及失能或失神经营养造成深部溃疡深部浸润骨质的患者等。 6. 自身免疫功能缺陷的人群 包括糖尿病患者、长期应用免疫抑制剂及皮质激素治疗的风湿病患者、营养不良的患者、遭遇严重创伤大量失血的患者、艾滋病病毒感染者、嗜血细胞综合征患者等，他们由于自身免疫功能差，容易感染外来致病细菌，也容易发生骨髓炎。 以上这些因素都会使个体更容易发生骨髓炎，而临床上的骨髓炎患者往往存在以上多种因素。 骨髓炎能治愈吗？ 客观来讲，骨髓炎在骨科算得上疑难杂症，治疗难度较大，按照一般控制感染的方法效果也不佳，需要有丰富临床经验的医生才能做好治疗。但骨髓炎并不是绝症，目前，急性骨髓炎只要能够积极接受正规、彻底的治疗，都能得到很好的康复。只有少部分急性骨髓炎可能迁延不愈，转化为慢性骨髓炎，但也可以通过药物、手术等方式控制症状，尽可能保护患者的肢体功能。 总而言之，骨髓炎一般只发生在免疫功能较差的人群，一般人群中较少出现。如果发生骨髓炎，一定要积极接受正规、彻底的治疗。
文根 2023-01-20阅读量3575
病请描述： 各位朋友，大家好！李医生为您带来看图识肺结节系列科普文章，帮助大家一起提高肺结节的良恶性鉴别诊断水平，尤其是肺磨玻璃结节的风险预测，以及疑难肺结节的鉴别诊断，欢迎大家关注、点赞、讨论、拍砖！ 明辨肺结节（一二零）结节在空洞内翻滚，相信您已经猜到了！ 女性，35 岁，主诉近期咯血。患有人类免疫缺陷病毒，在抗结核治疗中，胸片 ( A ) 显示双侧上野和中野浸润（黄色箭头）。肺CT纵隔窗显示，气管前淋巴结钙化（白色箭头）（B、C）。肺窗 ( D–G ) 显示右上叶空洞内有活动的软组织肿块（红色箭头）（D ，仰卧）和（E ，俯卧）。提示该软组织在空洞内活动，位置随 体 位 的变化而改变。 诊断结果：曲霉菌感染 在肺结节的临床诊疗过程中，肺结节的影像诊断是最关键的核心！上海市第十人民医院中西医肺结节中心，采用最先进的CT机器和扫描技术，AI辅助读片，MDT讨论，牵头制定肺结节专家共识1部，多中心RCT研究2个，已为数千例疑难肺结节患者提供精准的影像诊断，病理符合率超过98%。 肺结节消融，肺磨玻璃结节消融，精准精确才会有完美的结果！不手术治疗肺结节，肺结节消融，小李飞针一直在努力！要感谢患友的信任，感谢团队的支持，感谢科室和医院的平台，我们可以尽心尽力，为患友解除病痛烦扰！小李飞针，向着下个目标…… 李明，博士，副主任医师。上海市第十人民医院中西医肺结节中心，专家门诊，门诊5楼，周一下午，周四下午，周五上午。电话，021-66301250。 附：小李飞针的由来， 李医生是一名呼吸科医生，擅长精准定位，肺结节消融，尤其是肺磨玻璃结节消融。从刚毕业的时候李医生就一直被叫小李，小李，小李，当然也有人叫我老李，一直叫到了今天。 虽然小李是一名呼吸内科医生，但是我们一直在不断的思考，不断的探索，怎么样用最微创、损伤最小的办法，解决肺结节患友的难题。 庆幸的是现在医学技术不断发展，我们掌握了肺结节消融的技术，经过不断的手术磨练，肺结节消融技术越来越成熟，肺结节消融针也越来越准！因此常被打趣，小李，你这针越来越准，跟小李飞刀似的，指哪打哪！
李明 2023-01-02阅读量1855